ONKOLOGIA Rak Płuca

Podobne dokumenty
RAK PŁUCA 2016 ROK. Maciej Krzakowski

Rak Płuca. Leczenie Systemowe

Rak płuca. Magdalena Knetki-Wróblewska Klinika Nowotworów Płuca i Klatki Piersiowej Centrum Onkologii-Instytut

Płynna biopsja Liquid biopsy. Rafał Dziadziuszko Klinika Onkologii i Radioterapii Gdański Uniwersytet Medyczny

Rak płuca postępy 2014

Innowacyjne metody farmakoterapii niedrobnokomórkowego raka płuca dzisiaj i jutro

Rak Płuca Postępy w Leczeniu

Komunikat prasowy. Dodatkowe informacje

Rak płuca. Dr n. med. Adam Płużański Klinika Nowotworów Płuca i Klatki Piersiowej Centrum Onkologii-Instytut im. M. Skłodowskiej-Curie w Warszawie

U kogo działa immunoterapia? Jak kwalifikować do leczenia? Paweł Krawczyk

Trendy w terapii lekami ukierunkowanymi molekularnie

Nowotwór złośliwy oskrzela i płuca

Rak trzustki - chemioterapia i inne metody leczenia nieoperacyjnego. Piotr Wysocki Klinika Onkologiczna Centrum Onkologii Instytut Warszawa

Immunoterapia niedrobnokomórkowego raka płuca. dr n. med. Adam Płużański. Klinika Nowotworów Płuca i Klatki Piersiowej

Agencja Oceny Technologii Medycznych

Wydłużenie życia chorych z rakiem płuca - nowe możliwości

Immunoterapia raka płuca

Rak piersi. Doniesienia roku Renata Duchnowska Klinika Onkologii Wojskowy Instytut Medyczny w Warszawie

Rak Płuca. Leczenie ukierunkowane molekularnie i immunokompetentne

Radioterapia stereotaktyczna. Rafal Dziadziuszko Gdański Uniwersytet Medyczny

Immunoterapia w raku płuca. Szpital Kliniczny Przemienienia Pańskiego UM w Poznaniu, Oddział Chemioterapii

RAK NERKOWO-KOMÓRKOWY UOGÓLNIONE STADIUM PRZEWLEKŁA CHOROBA // DŁUGOŚĆ LECZENIA

Piotr Potemski. Uniwersytet Medyczny w Łodzi, Szpital im. M. Kopernika w Łodzi

Bariery w dostępie do terapii refundowanych w Polsce na przykładzie raka płuca

CELE PRACY: MATERIAŁY I METODY:

Kobimetynib w leczeniu czerniaka z obecnością mutacji BRAF w świetle zmian w programie lekowym

prof. Joanna Chorostowska-Wynimko Zakład Genetyki i Immunologii Klinicznej Instytut Gruźlicy i Chorób Płuc w Warszawie

Rak Płuca. Terapie Spersonalizowane

Paweł Krawczyk. Najważniejsze wyzwania w zakresie diagnostyki histopatologicznej i molekularnej w onkologii AD 2014

Immunoterapia skojarzona

W PERSPEKTYWIE SENOLOGII Przełomowe terapie uogólnionego raka piersi 2016

Immunoonkologia a przełom w leczeniu raka płuca. (ze szczególnym uwzględnieniem NDRP)

Paweł Krawczyk. Finansowanie diagnostyki molekularnej w programach lekowych w Polsce problemy i możliwe rozwiązania

Podsumowanie Roku 2018: Nowości w diagnostyce. Prof. Rafał Dziadziuszko Gdański Uniwersytet Medyczny

Rola mutacji BRCA 1/2 w leczeniu pacjentek z rakiem piersi

Potencjał i dostępność leków ukierunkowanych molekularnie w leczeniu raka nerki

LECZENIE KOBIET Z ROZSIANYM, HORMONOZALEŻNYM, HER2 UJEMNYM RAKIEM PIERSI. Maria Litwiniuk Warszawa 28 maja 2019

Agencja Oceny Technologii Medycznych

LECZENIE NIEDROBNOKOMÓRKOWEGO RAKA PŁUCA (ICD-10 C 34)

NOWE ZWIĄZKI PRZECIWNOWOTWOROWE Z GRUPY INHIBITORÓW KINAZY TYROZYNOWEJ EGFR STOSOWANE W TERAPII CELOWANEJ. Joanna Rozegnał

LECZENIE NIEDROBNOKOMÓRKOWEGO RAKA PŁUCA (ICD-10 C 34)

Potrójnie ujemne postaci raki piersi, co o nich już wiemy? Katarzyna Pogoda

NDRP- leczenie skojarzone w III stopniu zaawansowania. Rafał Dziadziuszko Klinika Onkologii i Radioterapii Gdański Uniwersytet Medyczny

Rak trzustki cele terapeutyczne. Sekwencja leczenia.

Leczenie systemowe raka nie-jasnokomórkowego

Terapie dla kobiet z zaawansowanym rakiem piersi w Polsce

Rak jajnika. Prof. Mariusz Bidziński. Klinika Ginekologii Onkologicznej

INNOWACJE W LECZENIU CHORYCH NA RAKA PŁUCA Standaryzacja metod patomorfologicznych w diagnostyce raka płuca w Polsce i na świecie

PRzegląd bieżącego piśmiennictwa

Piotr Potemski. Uniwersytet Medyczny w Łodzi, Szpital im. M. Kopernika w Łodzi

Praktyczne stosowanie terapii celowanej w hematologii aktualne problemy

Leczenie wznowy raka jajnika. Dr hab. n. med. Lubomir Bodnar Klinika Onkologii Wojskowego Instytutu Medycznego w Warszawie

Agencja Oceny Technologii Medycznych

Kompleksowa Diagnostyka Raka Płuca Diagnostyka Molekularna

LECZENIE NIEDROBNOKOMÓRKOWEGO RAKA PŁUCA (ICD-10 C 34)

Jarosław B. Ćwikła. Wydział Nauk Medycznych Uniwersytet Warmińsko-Mazurski w Olsztynie

Stanowisko Rady Przejrzystości nr 262/2013 z dnia 17 grudnia 2013 r. w sprawie oceny leku Perjeta (pertuzumab) we wskazaniu zaawansowanego raka piersi

Postępy w leczeniu uogólnionego raka jelita grubego

Czy wiemy jak u chorych na raka gruczołu krokowego optymalnie stosować leczenie systemowe w skojarzeniu z leczeniem miejscowym?

Rak Płuca Epidemiologia i Czynniki Ryzyka

Przegląd publikacji z roku 2013 Cancer New England Journal of Medicine Annals of Oncology

Rak gruczołu krokowego - znaczący postęp czy niespełnione nadzieje?

RAK JAJNIKA CZYLI RZECZ O WYBRCA-OWANYCH (WYBRAKOWANYCH) GENACH

Piotr Potemski. Uniwersytet Medyczny w Łodzi, Szpital im. M. Kopernika w Łodzi

Aktualne zalecenia i trudności w leczeniu raka płuca. Jerzy Kozielski Klinika Chorób Płuc SUM w Zabrzu

Rak płuca - na co zwrócić uwagę

Przewlekła białaczka limfocytowa

Wyniki badania CLARINET w jelitowotrzustkowych nowotworach neuroendokrynnych GEP-NET/NEN bez czynności wydzielniczej

Jak promieniowaniem jonizującym pokonać raka płuca? Anna Wrona Gdański Uniwersytet Medyczny

Przegląd piśmiennictwa. Aleksandra Łacko Katedra Onkologii UM we Wrocławiu Oddział Chemioterapii USZK

LECZENIE NIEDROBNOKOMÓRKOWEGO RAKA PŁUCA (ICD-10 C 34)

Szpiczak plazmocytowy: najważniejsze doniesienia z ASH Krzysztof Jamroziak

Leczenie chorych na zaawansowanego raka trzustki

Niedrobnokomórkowy rak płuca podtrzymujące leczenie pemetreksedem

Diagnostyka molekularna umożliwia terapie spersonalizowane. Janusz A. Siedlecki

LECZENIE NIEDROBNOKOMÓRKOWEGO RAKA PŁUCA (ICD-10 C-34)

Czym jest medycyna personalizowana w kontekście wyzwań nowoczesnej onkologii?

Immunoterapia w praktyce rak nerki

S T R E S Z C Z E N I E

Rak płuca korzyści kliniczne leczenia inhibitorami ALK w świetle ograniczeń ekonomicznych w Polsce

Komunikat prasowy. Wyłącznie dla mediów spoza USA

Personalizacja leczenia rozsianego raka nerki.

Obraz raka płuca w Polsce

L E G E N D A SESJE EDUKACYJNE SESJE PATRONACKIE SESJE SPONSOROWANE, SESJE LUNCHOWE, WARSZTATY SESJA PROGRAMU EDUKACJI ONKOLOGICZNEJ

Rekomendacja nr 38/2011 Prezesa Agencji Oceny Technologii Medycznych z dnia 9 czerwca 2011r.

Czy chore na raka piersi z mutacją BRCA powinny otrzymywać wstępną. Klinika Onkologii i Radioterapii

LECZENIE NIEDROBNOKOMÓRKOWEGO RAKA PŁUCA (ICD-10 C 34)

LECZENIE I KOMPLEKSOWA OPIEKA NAD CHORYMI NA ZAAWANASOWANEGO, UOGÓLNIONEGO RAKA PIERSI

Załącznik do rozporządzenia Ministra Zdrowia z dnia 28 października 2011 r.

RAK JELITA GRUBEGO. Marek Wojtukiewicz Uniwersytet Medyczny w Białymstoku Białostockie Centrum Onkologii

Rak rdzeniasty tarczycy jako choroba rzadka. Ocenia się ze rocznie zachorowuje na raka rdzeniastego tarczycy około 100 osób w Polsce

Komunikat prasowy. Wyłącznie dla mediów spoza USA

LECZENIE ZAAWANSOWANEGO RAKA JELITA GRUBEGO (ICD-10 C 18 C 20)

Pułapki z pozycji radioterapeuty GLEJAKI. dr n. med. Milena Szacht Centrum Radioterapii CSK MSWiA w Warszawie

Katarzyna Pogoda Warszawa, 23 marca 2017 roku

Obraz raka płuca w Polsce. Leczenie farmakologiczne dziś i jutro

Typ histopatologiczny

Analiza mutacji genów EGFR, PIKCA i PTEN w nerwiaku zarodkowym

OPIS PRZYPADKU. Marta Skoczek, Grzegorz Czyżewicz C28 STRESZCZENIE ABSTRACT. Oddział Onkologiczny, Krakowski Szpital Specjalistyczny im.

dr n. med. Paweł Nurzyński, prof. dr hab. n. med. Andrzej Deptała Klinika Onkologii i Hematologii, Centralny Szpital Kliniczny MSW w Warszawie

Transkrypt:

ONKOLOGIA 2017 Rak Płuca Dariusz M. Kowalski Klinika Nowotworów Płuca i Klatki Piersiowej, Centrum Onkologii-Instytut Onkologia 2017-posumowanie roku, Warszawa, 14. 12. 2017

Chemioterapia 1 linia NDRP OS- 8-10 m-cy przeżycie 1 roczne - 20-40% PFS- 3-6 m-cy Czas trwania leczenia: 4-6 cykli Schiller JH i wsp. N Engl J Med 2002; 346: 92 98

Leki Ukierunkowane Molekularnie

Mutacje kierujące w NDRP Najczęstsze mutacje kierujące NDRP EGFR ALK ROS1 BRAF RET HER2 Jordan EJ i wsp. Cancer Discov 2017;7:596 609

Drobnocząsteczkowe Inhibitory Kinazy Tyrozynowej EGFR

Zaburzenia genetyczno-molekularne: Znaczenie kliniczne ISTOTNE W LECZENIU OGÓŁEM 26% 20% 1 L858R (EGFR) 22% INNE 12% ALK 27% 38% 8% 1% 3% 4% Del (EGFR) 36% T790M (EGFR) 3% EGFR MET amplifikacja HER2, MEK1, NRAS lub AKT1 KRAS ALK BRAF lub PIK3CA NIEZNANE Kris i wsp. JAMA 2014; 311: 1998-2006

Diagnostyka genetyczna i molekularna PŁYNNA BIOPSJA BADANIE komórek nowotworowych białek kwasów nukleinowych Płyny ustrojowe krew, mocz, ślina, płyn mózgowo-rdzeniowy ZNACZENIE W PRZYPADKU BRAKU MOŻLIWOŚCI UZYSKANIA MATERIAŁU

Przeżycie wolne od progresji (prawdopodobieństwo) Afatynib: LUX LUNG 3 1.0 0.8 0.6 Afatynib n=204 Cis/Pem n=104 Zdarzenia PFS, n (%) 130 (64) 61 (59) Mediana PFS (mies.) 13,6 6,9 Hazard ratio 0,47 (0,34 0,65) p<0,0001 0.4 51% 0.2 21% 0.0 0 3 6 9 12 15 18 21 24 27 Przeżycie wolne od progresji (mies.) Liczba chorych z ryzykiem Afatynib 204 169 143 115 75 49 30 10 3 0 Cis/Pem 104 62 35 17 9 6 2 2 0 0 Sequist LV i wsp. J Clin Oncol 2013; 31: 3327-3334

Gefitynib wobec Erlotynib w 1 linii leczenia: OS 137 CHORYCH MUTACJĄ W GENIE EGFR GEFITYNIB lub ERLOTYNIB PRZEŻYCIE 5-LETNIE Czas przeżycia do progresji Mediana 12,1/ 12 Czas przeżycia ogółem Mediana 30,9/ 12 Przeżycie 5-letnie 14,6% Czynniki predykcyjne długiego przeżycia obecność delecji w eksonie 19 nieobecność przerzutów poza płucami nieobecność przerzutów w mózgu zaprzestanie palenia Lin J i wsp. Thorac Oncol 2016; 11: 556-565

Gefitynib wobec Erlotynib w 2 linii leczenia: III faza 7,5 m-ca 24,5 m-ca 6,5 m-ca 22,8 m-ca Urata Y i wsp. J Clin Oncol 2016; 34: 3248-3258

Mechanizmy oporności na TKI EGFR Reaktywacja szlaku sygnałowego Ominięcie blokowanego szlaku Wytworzenie mutacji oporności Transformacja histopatologiczna EGFR

Ozymertynib w 2 linia leczenia NDRP: AURA 2 -NDRP megfr /+/ -Niepowodzenie TKI -T790M /+/ -PS 0, 1 N=210 chorych Ozymertynib- 80mg 1 X dobę Pierwszoplanowy punkt końcowy: ORR Goss G i wsp. Lancet Oncol 2015; in press

Ozymertynib: Badanie III fazy AURA 3 N=419 pts 10,1 wobec 4,4 miesiąca N=144 pts OS 1 rok 81% Mok TS i wsp. N Engl J Med 2017; 376: 629-640

FLAURA: Schemat badania Pts z lokalnie zaawansowwanym i uogólnionym NDRP Kryteria włączenia 18 lat Stan sprawności: WHO 0 / 1 Mutacje: delecja w egzonie 19 / substytucja w egzonie 21 L858R Pacjenci nowo zdiagnozowani Stabilne przerzuty OUN (w przypadku ich wystąpienia) Stratyfikacja wegług statusu mutacji (delecja w egzonie 19 / substytucja w egzoniel858r i rasy azjatycka i kaukazka Ozymertynib (80 mg p.o. ) (n=279) Randomizacja 1:1 EGFR-TKI SoC Gefitynib (250 mg p.o.) lub Erlotynib (150 mg p.o.) (n=277) Ocena według RECIST 1.1 co 6 tygodni do momentu stwierdzenia progresji Crossover był dozwolony u pacjentów w ramieniu z SoC, u których potwierdzona była progresja i potwierdzona obecność mutacji T790M Punkty końcowe badania: Pierwszorzędowy punkt końcowy: PFS oceniany przez badacza zgodnie z kryteriami RECIST 1.1 Drugorzędowe punkty końcowe: odsetek odpowiedzi obiektywnych, czas odpowiedzi na leczenie, odsetek kontroli choroby, głebokość odpowiedzi, całkowite przeżycie, QoL, bezpieczeńtwo terapii Ramalingam SS i wsp. ESMO 2017

Prawdobodobieństwo czasu wolnego od progresji FLAURA: PFS 62% dojrzałości w momencie oceny: 342 przypadków u 556 pts, ozymertynib: 136 pts (49%), SoC:206 pts (74%) 1.0 0.8 0.6 Ozymertynib SoC Mediana PFS, miesiące (95% CI) 18,9 (15,2-21.4) 10,2 (9,6 11,1) 18,9 wobec 10,2 miesiąca HR 0.46 0.4 (95% CI: 0,37-0,57) p<0,0001 0.2 0.0 Liczba pacjentów w grupie ryzyka Ozymertynib SoC 0 3 6 9 12 15 18 21 24 27 Czas od randomizacji (miesiące) 279 277 262 239 233 197 210 152 178 107 139 78 71 37 26 10 4 2 0 0 Ramalingam SS i wsp. ESMO 2017

Prawdopodobieńtwo OS FLAURA: OS 1.0 0.8 0.6 0.4 HR 0,63 (95% CI: 0,45-0,88) p=0,0068 0.2 Mediana całkowitego przeżycia Ozymertynib Nie osiągnięto SoC Nie osiągnięto 0.0 Liczba pacjentów w grupie ryzyka Ozymertynib SoC 0 3 6 9 12 15 18 21 24 27 Czas od randomizacji (miesiące) 279 277 276 263 269 252 253 237 243 218 232 200 154 126 87 64 29 24 4 1 30 0 0 Ramalingam SS i wsp. ESMO 2017

FLAURA: analiza podgrup Podgrupy Populacja (n=556) Log Rank (primary) Cox PH Płeć Mężczyźni (n=206) Kobiety (n=350) Wiek <65 (n=298) 65 (n=258) Rasa Azjatycka (n=347) Nieazjatycka (n=209) Historia palenia Tak (n=199) Nie (n=357) Przerzuty do OUN Yes (n=116) No (n=440) WHO stan sprawności 0 (n=228) 1 (n=327) EGFR status mutacji podczas randomizacji Exon 19 deletion (n=349) L858R (n=207) EGFR status mutacji potwierdzony w badaniu ctdna Pozytywny (n=359) Negatywny (n=124) Centralnie potwierdzona mutacja EGFR Pozytywna (n=500) Negatywna (n=6) Na korzyść ozymertynibu Na korzyść SoC Hazard ratio (95% przedział ufności) 0.46 (0.37, 0.57) 0.46 (0.37, 0.57) 0.58 (0.41, 0.82) 0.40 (0.30, 0.52) 0.44 (0.33, 0.58) 0.49 (0.35, 0.67) 0.55 (0.42, 0.72) 0.34 (0.23, 0.48) 0.48 (0.34, 0.68) 0.45 (0.34, 0.59) 0.47 (0.30, 0.74) 0.46 (0.36, 0.59) 0.39 (0.27, 0.56) 0.50 (0.38, 0.66) 0.43 (0.32, 0.56) 0.51 (0.36, 0.71) 0.44 (0.34, 0.57) 0.48 (0.28, 0.80) 0.43 (0.34, 0.54) NC (NC, NC) 0.1 0.2 0.3 0.4 0.6 0.8 1.0 2.0 PFS HR i 95% przedział ufności 10.0 Ramalingam SS i wsp. ESMO 2017

TKI EGFR: Ozymertynib Erlotynib Ozymertynib Przed 3 miesiące 20 miesięcy 22 miesiące Delecja E19 EGFR Delecja E19 / Mutacja T790M Ozymertynib 29 miesięcy Badanie III fazy AURA3 419 chorych T790M/+/ - progresja po TKI EGFR Ozymertynib vs Pemetreksed + DDP/CBDCA Mediana PFS 10/ 12 vs 4/ 12 Lepsza tolerancja OZY

Status refundacyjny w Polsce Gefitynib Erlotynib Program Lekowy Leczenia NDRP Afatynib Ozymertynib

Drobnocząsteczkowe inhibitory kinazy tyrozynowej ALK, ROS

Kryzotynib w 1 linii leczenia: PROFILE 1014 PFS OS 10,9 wobec 7,0 m-ca ORR 75% wobec 45% OS 1 rok 84% wobec 79% Solomon BJ i wsp. N Engl J Med 2015; 37: 2167-2177

Kryzotynib: QoL Ogólna jakość życia Objawy I Objawy II Solomon BJ i wsp. N Engl J Med 2015; 37: 2167-2177

Overall Survival (%) PROFILE 1014: OS w obserwacji wieloletniej 100 Median follow-up ~46 months in both arms HR 0.760 (95%CI: 0.548, 1.053); a P=0.0978 80 Crizotinib (N=172) Chemother apy (N=171) 60 40 Deaths, n (%) 71 (41.3) 81 (47.4) Median OS (95% CI), months NR (45.8, NR) 47.5 (32.2, NR) 20 No. at risk Crizotinib 172 Chemotherapy 171 0 0 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 60 65 70 157 150 144 131 128 118 111 100 98 89 89 82 Months 79 73 65 63 4 year OS rate Crizo: 56.6% Chemo: 49.1% 51 46 36 31 20 21 8 11 1 1 0 0 Mok T i wsp. ESMO 2017

Cerytynib w 1 linii: ASCEND-4 ASCEND-4: cerytynib wobec chemioterapia ORR: 73% wobec 27% mpfs: 16,6 wobec 8,1 m-ca Soria JC i wsp. Lancet 2017;389:917 21

Czas wolny od progresji (%) ALEX: PFS według IRC 100 80 60 40 20 Alektynib NR Kryzotynib Kryzotynib (N=151) Alektynib (N=152) Pts z zdarzeniem, n (%) 92 (61) 63 (41) Mediana PFS, m-ce (95% CI) HR (95% CI) P-value (log-rank test) 10.4 (7.7 14.6) 0.50 (0.36 0.70) P<0.0001 25.7 (19.9 NR) 0 10.4 miesiąca Dzień 1 3 6 9 12 15 18 21 24 27 30 No. at Risk Kryzotynib Alektynib Miesiące 151 128 92 74 57 46 33 12 4 152 132 112 108 95 83 69 35 15 2 Peters S i wsp. N Engl J Med 2017; in press

Novello S i wsp. Ann Oncol 2016;27:1 27 Zalecenia: 1 linia Zalecenia NCCN Zalecenia ESMO

Kryzotynib w 2 linii leczenia: PROFILE 1007 7,7 wobec 3,0 m-ca ORR 75% wobec 20% Shaw AT i wsp. N Engl J Med 2013; 368: 2385-2394

Kryzotynib...i co dalej Alektynib po kryzotynibie Cerytynib po kryzotynibie Mediana PFS: 17,4 m-caa Median OS: 49,4 m-ca Mediana PFS: 18,2 m-ca Median OS: 51,1 m-ca Gainor J i wsp. Clin Cancer Res 2015;21:2745 2752 Watanabe S i wsp. Clin Lung Cancer 2016;17:528 534

Overall Survival (%) PROFILE 1014: leczenie po PD Impact of subsequent therapy on OS: ALK TKI versus treatment other than ALK TKI 100 80 1 2 60 40 20 3 4 No. at risk Crizotinib followed by any ALK TKI Crizotinib followed by any follow-up therapy other than ALK TKI Chemotherapy followed by any ALK TKI Chemotherapy followed by any follow-up therapy other than ALK TKI 0 0 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 60 65 70 57 37 145 3 57 36 136 2 57 30 123 2 57 22 113 1 50 19 97 1 45 16 86 1 42 13 79 1 Months 40 9 70 1 33 5 60 1 25 3 43 1 16 2 30 1 8 1 20 1 3 0 10 1 1 0 1 0 0 0 0 0 Mok T i wsp. ESMO 2017

Kryzotynib i następne generacje inhibitorów ALK OS: 89,6 miesięcy Duruisseaux M i wsp Oncotarget 2017;8:21903 2117

Kryzotynib: ROS1 ORR 72% Shaw AT i wsp. N Engl J Med 2014; 371: 1936-1971

Kryzotynib: ROS1 Średni czas trwania odpowiedzi 17,6 m-ca mpfs 19,2 m-ca Shaw AT i wsp. N Engl J Med 2014; 371: 1936-1971

Status refundacyjny w Polsce Kryzotynib Refundacja w Polsce wyłącznie Cerytynib Alektynib Kryzotynib w 2 linii leczenia

Leki antyangiogenne

Leki antyangiogenne Vasudev NS i wsp. Angiogenesis 2014; 17: 471-494

Prawdopodobieństwo OS (%) LUME-Lung 1: OS w HP AC Patients with adenocarcinoma histology 100 80 60 40 20 0 10,3 m-ca 1-YEAR SURVIVAL 52.7% 44.7% 25.7% Nintedanib + docetaksel 19.1% Placebo + docetaksael Median OS (miesiące) 12.6 10.3 HR 0.83 (95% CI: 0.70 0.99); p=0.0359 0 4 8 12 16 20 24 28 32 36 Czas (miesiące) 12,6 m-ca 2-YEAR SURVIVAL Reck M i wsp. Lancet Oncol 2014;15:143 155

Status refundacyjny w Polsce Bewacyzumab Brak statusu refundacji w Polsce Ramucirumab Nitedanib

Leki Immunokompetentne

1 linia leczenia NDRP Rak gruczołowy DDP+Pemetreksed DDP+NVB, GCB, PXL Gefitynib Erlotynib Afatynib 5 Rak płaskonabłonkowy DDP+NVB, GCB, PXL 1

2 linia leczenia NDRP Rak gruczołowy Pemetreksed Docetaksel Gefitynib Erlotynib Ozymertynib Kryzotynib 6 Rak płaskonabłonkowy Docetaksel 1

1 Linia Leczenia

OS, % KEYNOTE-024: OS Zdarzenia, n HR (95% Cl) 70,3% Pembrolizumab a Chemioterapia 73 0,63 96 (0,47-0,86) P=0,002 b 54,8% 51,5% 30,0 wobec 14,2 miesiąca 34,5% Mediana (95% Cl) 30,0 mies. (18,3 mies.-nr) 14,2 mies. (9,8 mies.- 19,0 mies.) Liczba pacjentów w grupie ryzyka Pembro Chemo Czas, miesiące Zewnętrzny komitet monitorujący badanie (DMC) zalecił przerwanie badania i umożliwienie pacjentom otrzymującym chemioterapię leczenie pembrolizumabem (crossover) dotyczyło to 62,3% pacjentów z grupy chemioterapii). a Wskaźnik skutecznych zmian z chemioterapii na leczenie przeciwciałem anty-pd-l1 62,3% (w trakcie badania 82 pacjentom zmieniono leczenie na pembrolizumab, a 12 otrzymywało przeciwciało anty-pd-l1 poza zamianą) a Nominalna wartość p. NU, nie uzyskano. Data odcięcia danych: 10 lipca 2017 r. Brahmer J i wsp. WCLC 2017

2 Linia Leczenia

Niwolumab wobec docetakselu: OS mos 9,2 wobec 6,0 m-ca OS 12 m-cy 42 wobec 24% OS 24 m-cy 23 wobec 8% Brahmer J i wsp. N Engl J Med 2015; 373: 123-135

KEYNOTE 010: Pembrolizumab wobec Docetaksel: PFS Cała populacja Pts z PDL-1>50% 3,9 vs 4,0 vs 4,0 m-ca 5,0 vs 5,2 vs 4,1 m-ca Herbst RS i wsp. Lancet 2016; 387: 1540-1550

OAK Trial: OS (PD-L1>50%) Różnica OS 1 ROK Rittmeyer A i wsp. Lancet 2017; 389: 255-265

Niwolumab - Faza IB Grupa chorych NDRP po wcześniejszym leczeniu (n=129) Niwolumab 1 mg/kg IV Q2W (n=33) Niwolumab 3 mg kg IV Q2W (n=37) Niwolumab 10 mg/kg IV Q2W (n=59) Punkt końcowy: - Bezpieczeństwo, dobór dawki Aktualizacja protokołu (2012): zebranie informacji o OS Gettinger SN i wsp. J Clin Oncol 2015;33:2004 2012

OS (%) Niwolumab w monoterapii w leczeniu 2 linii w NDRP: OS 5 lat 100 80 Cała grupa (N = 129) Mediana OS (95% CI), miesiące 9,9 (7.8, 12.4) 60 1 rok OS, 42% 40 20 2 lata OS, 24% 3 lata OS, 18% 5 lat OS, 16% 0 0 1 2 3 4 5 6 7 8 Lata No. at Risk 129 49 27 20 17 16 3 1 0 Brahmer J i wsp. AACR 2017

OS (%) Niwolumab w monoterapii w leczeniu 2 linii w NDRP: OS 5 lat wobec HP 100 Rak Płaskonabłonkowy (n = 54) 100 Rak nie płaskonabłonkowy (n = 74) 80 80 60 60 40 20 1 rok OS, 41% 2 lata OS, 24% 3 lata OS, 20% 5 lat OS, 16% 40 20 1 rok OS, 42% 2 lata OS, 24% 3 lata OS, 17% 5 lat OS, 15% No. at Risk 0 0 1 2 3 4 5 6 7 8 Lata 54 20 12 10 8 8 3 1 0 0 0 1 2 3 4 5 6 7 8 Lata 74 28 14 10 9 8 0 0 0 Brahmer J i wsp. AACR 2017

OS (%) Niwolumab w monoterapii w leczeniu 2 linii w NDRP: OS 5 lat wobec PDL-1 PD-L1 <1% (n = 30) PD-L1 1% (n = 38) PD-L1 50% (n = 13) 100 100 100 80 80 80 60 60 60 5 lat OS, 43% 40 5 lat OS, 20% 40 5 lata OS, 23% 40 20 20 20 0 0 1 2 3 4 5 6 7 8 Lata No. at Risk 30 13 7 5 4 3 0 0 0 0 0 1 2 3 4 5 6 7 8 Lata 38 10 8 7 7 7 2 1 0 0 0 1 2 3 4 5 6 7 8 Lata 13 5 5 5 5 5 2 1 0 Brahmer J i wsp. AACR 2017

PACIFIC: Konstrukcja badania III fazy CS III A i B z jednoczasową RTCT ( 2 cykli) Durwalumab 10 mg/kg q2w do 12 miesięcy N=476 Pierwszorzędowe punkty końcowe PFS wg. BICR RECIST v1.1 OS 18 lat i więcej WHO PS 0 lub 1 Przewidywany czas przeżycia 12 tygodni Materiał HP konieczny 1 42 dni po RTCT R 2:1 randomizacja, stratyfikacja: wiek, płeć, status palenia N=713 Drugorzędowe punkty końcowe Placebo 10 mg/kg q2w do 12 miesięcy N=237 ORR (wg BICR) DoR (weg BICR) Bezpieczeństwo i toksyczność PROs Paz-Ares L i wsp. ESMO 2017

PFS probability PACIFIC: PFS Stratified hazard ratio, 0.52 (95% CI, 0.42 0.65) Two-sided P<0.0001 1.0 0.9 0.8 0.7 0.6 0.5 Durwalumab (N=476) Placebo (N=237) Mediana PFS (95% CI), m-ce 16.8 (13.0 18.1) 5.6 (4.6 7.8) 12-m-cy PFS (95% CI) 55.9% (51.0 60.4) 35.3% (29.0 41.7) 18-m-cy PFS (95% CI) 44.2% (37.7 50.5) 27.0% (19.9 34.5) 0.4 0.3 0.2 Durwalumab 0.1 0.0 Placebo 0 3 6 9 12 15 18 21 24 27 Time from randomization (months) Paz-Ares L i wsp. ESMO 2017

Probability of death or distant metastasis Czas do mts lub zgonu Stratified hazard ratio, 0.52 (95% CI, 0.39 0.69) Two-sided P<0.0001 1.0 0.9 0.8 0.7 0.6 0.5 0.4 0.3 0.2 0.1 0.0 Mediana (95% CI), miesiące Durwalumab Placebo 23.2 (23.2 NR) 14.6 (10.6 18.6) Durwalumab Placebo 1 3 6 9 12 15 18 21 24 27 30 Time from randomization (months) Paz-Ares L i wsp. ESMO 2017

Nowe leki...nowa przyszłość??? Alektynib Brygatynib Lorlatynib Ozymertynib Awelumab Tepotynib Bawituksymab

Sekwencji leczenia NDRP IKT ALK Cel terapeutyczny (gen podlegający rearanżacji) Potwierdzone mutacje w ALK związane z opornością na IKT ALK 1 generacja 2 generacja 3 generacja CHEMIOTERAPIA Kryzotynib ALK, ROS1, MET 1151Tins, L1152R, C1156Y, F1174L/V, L1196M, G1202R, S1206Y, F1245C, G1269A 2 generacja 3 generacja CHEMIOTERAPIA 1 generacja Cerytynib ALK, IGF-1R, InsR, G1123S, F1174C/V, G1202R STK22D 3 generacja 4 generacja Alektynib 1 generacja ALK, GAK, LTK CHEMIOTERAPIA I1171N/T/S, G1202R Lorlatynib ALK, ROS1 L1198F Hallberg B i wsp. Ann Oncol 2016; 27: 4-15

Dziękuję za uwagę