CELE PRACY: MATERIAŁY I METODY:
|
|
- Franciszek Bukowski
- 7 lat temu
- Przeglądów:
Transkrypt
1 Rak płuca jest główną przyczyną zgonów z powodu nowotworów w Polsce, zarówno wśród mężczyzn, jak i kobiet. Nadal mierzymy się z problemem późnej diagnozy, aż w 85% przypadków wykrywa się go, gdy nowotwór jest w zaawansowanym stadium IIIB oraz IV, gdy nie można zastosować radykalnego leczenia chirurgicznego. Wiele pracy wkłada się w poszukiwanie markerów nowotworowych, które umożliwiłyby wczesne wykrycie nowotworu. Obiecujące są badania nad metylacją DNA, zaburzeniami ekspresji mikrorna czy pojawiania się wolno krążącego DNA nowotworowego we krwi obwodowej. Wszystkie z tych proponowanych markerów wymagają jeszcze wielu badań, by w przyszłości mogły stać się użyteczne. Niestety, obecnie rak płuca wykrywany jest najczęściej przypadkowo, podczas badań kontrolnych, w których wykonuje się RTG klatki piersiowej i morfologię lub gdy pacjent zgłasza się do lekarza pierwszego kontaktu z niespecyficznymi objawami. Ponadto prawidłowy wynik RTG nie wyklucza obecności nowotworu, dlatego przy obecności objawów niespecyficznych konieczne jest wykonanie tomografii komputerowej, pozwalającej na dokładną lokalizację guza i określenie klinicznego stopnia zaawansowania choroby. Do postawienia właściwego rozpoznania klinicznego nowotworu płuca niezbędna jest ocena patomorfologiczna zmiany. W tym celu potrzebne jest pobranie reprezentatywnego materiału za pomocą dostępnych technik, jak np.: bronchoskopia, biopsja opłucnej, mediastinoskopia, badanie plwociny lub techniki bardziej inwazyjne, pozwalające na uzyskanie dużego fragmentu tkankowego: torakoskopia i torakotomia. Materiał musi zostać odpowiednio utrwalony i zabezpieczony do dalszych procedur diagnostycznych. Nowotwory płuca dzieli się pod względem klinicznym na operacyjne i nieoperacyjne, natomiast pod względem morfologicznym na drobnokomórkowe i niedrobnokomórkowe. Drobnokomórkowy rak płuca jest bardzo agresywny, jego komórki szybko się dzielą i łatwo rozprzestrzeniają, dlatego nie może być leczony operacyjnie, jednak podatny jest na chemioi radioterapię. Natomiast rak niedrobnokomórkowy płuca dzieli się na wiele podtypów, z których najczęściej rozpoznaje się raka gruczołowego, płaskonabłonkowego i wielkokomórkowego. Typy te różnią się nie tylko morfologicznie, ale także podłożem genetycznym oraz możliwościami zastosowania terapii. Nowotwory płuc są ciągle trudne w leczeniu mimo udoskonalenia chemioterapii, radioterapii i wprowadzenia nowych terapii ukierunkowanych molekularnie oraz immunoterapii. Niestety, tylko w 40% przypadków chorzy na zaawansowanego NDRP odpowiadają na leczenie za pomocą chemioterapii, a czas
2 przeżycia zostaje wydłużony do około 12 miesięcy. Ponadto zastosowanie chemioterapii wiąże się z częstym występowaniem ciężkich objawów niepożądanych. U wąskiej, wyselekcjonowanej grupy chorych na zaawansowanego NDRP istnieje możliwość zastosowania terapii ukierunkowanych molekularnie. Najlepiej poznane są inhibitory kinazy tyrozynowej EGFR, które można zastosować u osób z mutacjami w genie dla receptora naskórkowego czynnika wzrostu (ang. epidermal growth factor receptor, EGFR), czyli u około 10% chorych na niepłaskonabłonkowego raka płuca rasy kaukaskiej. Wśród mutacji w genie EGFR najczęściej występują delecje w eksonie 19 oraz substytucja powodująca zmianę leucyny w argininę w kodonie 858 w eksonie 21. Obie te mutacje wiążą się z wrażliwością na działanie IKT-EGFR. Jednak istnieje także wiele innych, rzadkich mutacji, o zróżnicowanej wrażliwości na IKT-EGFR. Wśród leków ukierunkowanych na receptor EGF wyróżniamy: odwracalne IKT-EGFR: erlotynib i gefitynib, nieodwracalne IKT- EGFR: afatynib oraz IKT- EGFR stosowane u chorych z wtórnymi mutacjami oporności po zastosowaniu IKT-EGFR pierwszej lub drugiej generacji: ozymertynib. Stosowaniu IKT- EGFR towarzyszą także działania niepożądane, ponieważ nie działają one selektywnie na komórki nowotworowe, a receptor EGFR znajduje się na komórkach nabłonkowych i komórkach naskórka. Najczęstsze działania niepożądane to: wysypka, zanokcica czy podrażnienie układu pokarmowego. Poza IKT-EGFR istnieje możliwość stosowania terapii ukierunkowanych na inne cele molekularne, np. kryzotynib, który jest inhibitorem białek ALK, ROS i MET i wykazuje aktywność w przypadku wykrycia rearanżacji w genach ALK lub ROS1. Ciągle poszukuje się też nowych cząsteczek będących aktywnymi w przypadku innych zaburzeń molekularnych spotykanych w raku płuca. Inną możliwością leczenia jest zastosowanie immunoterapii. Oprócz znanych przeciwciał monoklonalnych hamujących neoangiogenezę (np. bewacizumabu) pojawiły się leki ukierunkowane na immunologiczne punkty kontroli. Są to cząsteczki przywracające układowi odpornościowemu naturalne zdolności do walki z nowotworem, np.: przeciwciało anty-ctla-4: ipilimumab, przeciwciała anty-pd-1: niwolumab i pembrolizumab oraz przeciwciało anty-pdl-1: atezolizumab.
3 CELE PRACY: Celem pracy doktorskiej jest ocena częstości występowania rzadkich mutacji w genie EGFR u polskich chorych na niedrobnokomórkowego raka płuca, wpływ czynników demograficznych i klinicznych, takich jak: wiek, płeć, palenie tytoniu, rozpoznanie patomorfologiczne, stopień zaawansowania choroby oraz stan sprawności, na skuteczność leczenia za pomocą różnych inhibitorów kinazy tyrozynowej EGFR u chorych na niedrobnokomórkowego raka płuca z mutacjami w genie EGFR oraz ocena skuteczności leczenia chorych na niedrobnokomórkowego raka płuca z rzadkimi mutacjami w genie EGFR inhibitorami kinazy tyrozynowej EGFR (erlotynib, gefitynib i afatynib) pod kątem możliwości uzyskania odpowiedzi, czasu wolnego od progresji choroby oraz całkowitego czasu życia. MATERIAŁY I METODY: Materiał tkankowy został pobrany od 3856 chorych na niedrobnokomórkowego raka płuca, kwalifikowanych do terapii inhibitorami kinazy tyrozynowej EGFR, w celu oznaczenia mutacji w genie EGFR. W grupie tej wykryto 325 mutacji (8,4%), z czego do leczenia erlotynibem, gefitynibem lub afatynibem zostało zakwalifikowanych 180 chorych. W większości były to kobiety 128 (71.1%), mediana wieku wynosiła 67±11.8 lat, 78 chorych nigdy nie paliło papierosów. Rak gruczołowy dominował w badanej grupie, stanowił 95% (n=171) rozpoznań. W badanej grupie aż 147 (81.7%) miało stopień sprawności PS 1. Przerzuty niedrobnokomórkowego raka płuca do centralnego układu nerwowego zdiagnozowano u 28 (15.6%) chorych. Mutacje w genie EGFR wykrywa się w DNA pochodzącym z komórek nowotworowych chorego. Izolację DNA przeprowadzono za pomocą zestawu QIAamp DNA FFPE Kit (Qiagen, Niemcy) zgodnie z protokołem dołączonym przez producenta. Wyizolowane DNA zostało ocenione pod względem uzyskanego stężenia oraz czystości za pomocą spektrofotometru Nano-200 Nucleic Acid Analyzer (Novazym, Polska). Diagnostyka molekularna obecności mutacji w genie EGFR w każdej badanej próbce DNA przeprowadzona została z wykorzystaniem zestawu EGFR Mutation Analysis Kit (Entrogen, USA) opartego na zastosowaniu techniki real-time PCR. Zestaw użyty do diagnostyki jest zestawem certyfikowanym (CE-IVD), opartym na wykorzystaniu sond molekularnych komplementarnych do badanych mutacji w genie EGFR. Po naniesieniu wszystkich odczynników i próbek DNA na płytkę, przeprowadzana była reakcja real-time PCR z wykorzystaniem aparatu Cobas z480 Real-Time PCR System (Roche Diagnostics, USA).
4 WYNIKI: W pierwszym etapie badań, poszukując mutacji u polskich chorych na zaawansowanego niedrobnokomórkowego raka płuca, przebadano populację 3856 osób i zdiagnozowano 325 chorych (8.43%) z mutacjami w genie EGFR. Ponad 80% (n=261) spośród wykrytych mutacji stanowiły częste mutacje, czyli delecje w eksonie 19 oraz substytucja Leu858Arg w eksonie 21. Pozostałe mutacje (n=48, 14.77%) stanowiły pojedyncze rzadkie mutacje lub też mutacje rzadkie współwystępujące z mutacją częstą lub inną rzadką (n=16, 5%). Wśród rzadkich mutacji najczęściej spotykanymi były insercje w eksonie 20 (n=26, 54.2%), następnie substytucja Leu861Gln w eksonie 21 (n=10, 20.8%), substytucja Gly719X w eksonie 18 (n=7, 14.6%), substytucja Ser768Ile w eksonie 20 (n=3, 6.2%) oraz substytucja Thr790Met w eksonie 20 (n=2, 4.2%). Do dalszych analiz włączono 180 chorych leczonych inhibitorami kinazy tyrozynowej EGFR: erlotynibem, gefitynibem lub afatynibem, z wykrytymi mutacjami w genie EGFR. Częste mutacje w tej grupie występowały u 92.7% (n=167) osób, natomiast u 13 chorych były to rzadkie mutacje, takie jak: insercje w eksonie 20 (n=4; 30.8%), substytucja Ser768Ile (n=1, 7.7%), substytucja Gly719X (n=1, 7.7%), substytucje Leu747Pro (n=2, 15.4%), rzadkie delecje w eksonie 19: Leu747-Glu749 oraz Glu746-Thr751 (n=2, 15.4%), substytucja Leu861Gln (n=1, 7.7%), a także współistnienie dwóch rzadkich mutacji: Leu861Gln z Gly719X oraz Gly719X z Ser768Ile (n=2, 15.4%). Do leczenia za pomocą IKT-EGFR w I- wszej linii zostało zakwalifikowanych 129 (71.7%) chorych, a pozostali otrzymali takie leczenie w II-giej lub III- ciej linii. Odpowiedź na leczenie IKT-EGFR oceniano na podstawie kryteriów RECIST 1.1. Całkowita i częściowa odpowiedź (CR, ang. Complete Response; PR, ang. Partial Response) na leczenie IKT-EGFR wystąpiły u 55% i 3.3% chorych na NDRP z mutacjami genu EGFR. Natomiast u 27,2% chorych w trakcie terapii IKT-EGFR stwierdzono stabilizację choroby (SD, ang. Stable Disease). Wczesna progresja (PD, ang. Progression Disease) choroby wystąpiła tylko u 14.5% chorych leczonych IKT-EGFR. Na uwagę zasługuje fakt, iż czynniki demograficzne, takie jak płeć i wiek chorych oraz status palenia papierosów nie miały wpływu na możliwość uzyskania odpowiedzi na terapię IKT-EGFR. Rozpoznanie patomorfologiczne oraz stopień zaawansowania choroby także nie miały znaczenia dla możliwości uzyskania odpowiedzi na leczenie IKT-EGFR. Ponadto, także rodzaj zastosowanego inhibitora kinazy tyrozynowej EGFR również nie miał istotnego statystycznie znaczenia dla możliwości uzyskiwania odpowiedzi na leczenie i kontroli choroby. Również rodzaj mutacji w genie EGFR nie wpływał na szansę uzyskania odpowiedzi na leczenie IKT-EGFR. Jedynie wykrycie rzadkiej mutacji genu EGFR
5 w porównaniu do wykrycia jednej z częstych mutacji tego genu wiązało się z mniejszym prawdopodobieństwem uzyskania kontroli choroby za pomocą IKT-EGFR (69.2% vs. 86.8%, p=0.082; χ 2 =3.022). Wszyscy pacjenci z insercją w eksonie 20 genu EGFR wykazywali wczesną progresję w trakcie terapii IKT-EGFR. Pozostali chorzy z rzadkimi mutacjami w genie EGFR (w tym chory z substytucją Ser768Ile w eksonie 20) odpowiedzieli na leczenie IKT-EGFR, z wyjątkiem chorej z substytucją Leu747Pro w eksonie 19 oraz chorej ze współistnieniem dwóch mutacji Gly719X oraz Ser768Ile, w przypadku których stwierdzono krótką stabilizację choroby. Czynniki demograficzne i kliniczne w badanej grupie chorych nie miały istotnie statystycznego wpływu na czas wolny od progresji choroby i na całkowity czas przeżycia chorych leczonych IKT-EGFR. Mediana PFS w całej badanej grupie chorych wynosiła 10 miesięcy, natomiast mediana OS wynosiła 27 miesięcy. PODSUMOWANIE: Analiza mutacji w genie EGFR może być wykonana w różnych materiałach pochodzących od chorego na zaawansowanego niedrobnokomórkowego raka płuca, jednak warunkiem niezbędnym jest obecność w danym materiale komórek nowotworowych. Laboratoria wykonujące oznaczenia powinny korzystać z metod poddanych walidacji i kontroli przeznaczonych do diagnostyki in vitro z odpowiednim certyfikatem. Obecnie dostępne zestawy bazują na reakcji łańcuchowej polimerazy PCR z wykorzystaniem sond fluorescencyjnych, umożliwiających wykrywanie mutacji w materiałach ubogich w komórki nowotworowe. U chorych na NDRP rasy kaukaskiej mutacje wykrywamy z częstością około 10%, a 80-90% stanowią delecje w eksonie 19 lub substytucja Leu858Arg w eksonie 21 i warunkują zazwyczaj dobrą odpowiedź na leczenie inhibitorami kinazy tyrozynowej EGFR. Natomiast pozostałe, rzadkie mutacje w eksonach stanowią heterogenną grupę, w której najczęściej spotyka się insercje w eksonie 20 substytucje Gly719X oraz Glu709X w eksonie 18, rzadkie delecje i insercje w eksonie 19, substytucja Ser768Ile w eksonie 20 oraz substytucja Leu861Gln w eksonie 21. W niniejszej pracy przebadano 3856 materiałów pochodzących od polskich chorych na NDRP, wykrywając 325 mutacji. Odsetek rzadkich mutacji wyniósł 15%, a połowę wśród nich stanowiły insercje w eksonie 20. Rzadkie mutacje w genie EGFR wiążą się ze zróżnicowaną odpowiedzią na terapię za pomocą IKT-EGFR. U wszystkich chorych z insercjami w eksonie 20 w niniejszej pracy poddanych terapii IKT-EGFR nastąpiła szybka progresja choroby, a czas wolny od progresji wynosił tylko 2 miesiące. Chorzy z substytucjami Gly719X oraz Glu709X w eksonie 18 oraz substytucją Leu861Gln w eksonie 21 mają szansę na odpowiedź na leczenie IKT-EGFR, jednak efektywność terapii może być słabsza niż w przypadku chorych
6 z częstymi mutacjami genu EGFR. Rzadka mutacja w eksonie 19 Leu747Pro bywa opisywana jako mutacja warunkująca niewrażliwość komórek nowotworowych na działanie IKT-EGFR, ale chory z tą mutacją objęty tym badaniem odniósł korzyść z tej terapii. Współistnienie dwóch mutacji genu EGFR zazwyczaj wiąże się z dobrą odpowiedzią chorych na leczenie inhibitorami kinazy tyrozynowej EGFR. Część autorów podaje, że rezultaty leczenia chorych z wykrytymi dwoma mutacjami EGFR są porównywalne do wyników uzyskanych u chorych, u których wykryto pojedynczą częstą mutację. Rzadkie delecje w eksonie 19 opisywane są zazwyczaj jako mutacje, których wystąpienie u chorych warunkuje ich wrażliwość na działanie terapii IKT-EGFR. Potwierdziły to również wyniki prezentowanej pracy. WNIOSKI: Na podstawie wyników prezentowanej pracy można wysunąć następujące wnioski: 1. Rzadkie mutacje w genie EGFR mogą być wykrywane w materiałach tkankowych i cytologicznych pobranych od chorych na NDRP. Mutacje te zostały wykryte za pomocą zestawu Entrogen, EGFR Mutation Analysis Kit techniką real-time PCR. Rzadkie mutacje w genie EGFR wykryto u 1% przebadanych chorych na niedrobnokomórkowego raka płuca. Stanowiły one 15% wszystkich wykrytych mutacji w genie EGFR. Do najczęstszych rzadkich mutacji w genie EGFR należą insercje w eksonie 20, substytucja Gly719X oraz substytucja Leu861Gln. 2. Czynniki demograficzne i kliniczne, takie jak wiek, płeć, palenie tytoniu, rozpoznanie patomorfologiczne, stopień zaawansowania choroby oraz stan sprawności, nie miały wpływu na skuteczność leczenia chorych na NDRP z mutacjami w genie EGFR za pomocą różnych IKT-EGFR. 3. Wydaje się, że całkowita remisja nowotworu w przebiegu terapii IKT-EGFR jest możliwa głównie u chorych, u których wcześniej zastosowano leczenie powodujące znaczne zmniejszenie wielkości guza (leczenie operacyjne, chemioradioterapia z założeniem radykalnym), a w momencie włączenia terapii IKT-EGFR obserwuje się nieznaczną wznowę procesu nowotworowego. 4. W badanej grupie, rzadkie mutacje w genie EGFR, takie jak substytucja Gly719X w eksonie 18, substytucja Leu747Pro oraz nieklasyczne delecje w eksonie 19, substytucja Ser861Ile w eksonie 20, a także substytucja Leu861Gln w eksonie 21, wiązały się z możliwością uzyskania odpowiedzi chorych z tymi mutacjami na terapię inhibitorami kinazy tyrozynowej EGFR pierwszej i drugiej generacji. Natomiast
7 wszyscy chorzy z insercjami w eksonie 20 nie uzyskali korzyści z zastosowanej terapii IKT-EGFR. 5. Z uwagi na niejednoznaczne doniesienia na temat skuteczności IKT-EGFR u chorych z różnymi rzadkimi mutacjami w genie EGFR, wdrożenie leczenia za pomocą IKT- EGFR u tych chorych powinno być poprzedzone analizą stanu chorego, a także dokładną oceną ewentualnych korzyści oraz działań niepożądanych terapii.
RAK PŁUCA 2016 ROK. Maciej Krzakowski
RAK PŁUCA 2016 ROK Maciej Krzakowski MEDIANA CZASU PRZEŻYCIA CAŁKOWITEGO 12-24/ 12 2-4/ 12 Leczenie objawowe Chemioterapia 1-lekowa DDP Chemioterapia 2-lekowa DDP+VP16/VBL Chemioterapia 2-lekowa DDP+Leki
Bariery w dostępie do terapii refundowanych w Polsce na przykładzie raka płuca
Bariery w dostępie do terapii refundowanych w Polsce na przykładzie raka płuca Prof. dr hab. Joanna Chorostowska-Wynimko Zakład Genetyki i Immunologii Klinicznej Mężczyźni 2013 Zachorowania Zgony Umieralność
Nowotwór złośliwy oskrzela i płuca
www.oncoindex.org SUBSTANCJE CZYNNE W LECZENIU: Nowotwór złośliwy oskrzela i płuca Bevacizumab Bewacyzumab w skojarzeniu z chemioterapią opartą na pochodnych platyny jest wskazany w leczeniu pierwszego
prof. Joanna Chorostowska-Wynimko Zakład Genetyki i Immunologii Klinicznej Instytut Gruźlicy i Chorób Płuc w Warszawie
prof. Joanna Chorostowska-Wynimko Zakład Genetyki i Immunologii Klinicznej Instytut Gruźlicy i Chorób Płuc w Warszawie Sekwencyjność występowania zaburzeń molekularnych w niedrobnokomórkowym raku płuca
LECZENIE NIEDROBNOKOMÓRKOWEGO RAKA PŁUCA (ICD-10 C 34)
Załącznik B.6. LECZENIE NIEDROBNOKOMÓRKOWEGO RAKA PŁUCA (ICD-10 C 34) ZAKRES ŚWIADCZENIA GWARANTOWANEGO ŚWIADCZENIOBIORCY 1. Kryteria kwalifikowania chorych na niedrobnokomórkowego raka płuca do leczenia
Rak płuca. Magdalena Knetki-Wróblewska Klinika Nowotworów Płuca i Klatki Piersiowej Centrum Onkologii-Instytut
Rak płuca Magdalena Knetki-Wróblewska Klinika Nowotworów Płuca i Klatki Piersiowej Centrum Onkologii-Instytut Rak płuca 22 196 tys. nowych zachorowań 23 812 tys. zgonów www.onkologia.org.pl Diagnostyka
LECZENIE NIEDROBNOKOMÓRKOWEGO RAKA PŁUCA (ICD-10 C 34)
Załącznik B.6. LECZENIE NIEDROBNOKOMÓRKOWEGO RAKA PŁUCA (ICD-10 C 34) ZAKRES ŚWIADCZENIA GWARANTOWANEGO ŚWIADCZENIOBIORCY 1. Kryteria kwalifikowania chorych na niedrobnokomórkowego raka płuca do leczenia
Rak płuca postępy 2014
Rak płuca postępy 2014 Dr n. med. Adam Płużański Klinika Nowotworów Płuca i Klatki Piersiowej Centrum Onkologii-Instytut im. M. Skłodowskiej-Curie w Warszawie Onkologia 2014. Warszawa, 21/10/2014 r. Epidemiologia
Płynna biopsja Liquid biopsy. Rafał Dziadziuszko Klinika Onkologii i Radioterapii Gdański Uniwersytet Medyczny
Płynna biopsja Liquid biopsy Rafał Dziadziuszko Klinika Onkologii i Radioterapii Gdański Uniwersytet Medyczny Podstawowe pojęcia Biopsja uzyskanie materiału tkankowego lub komórkowego z guza celem ustalenia
Wydłużenie życia chorych z rakiem płuca - nowe możliwości
Wydłużenie życia chorych z rakiem płuca - nowe możliwości Pulmonologia 2015, PAP, Warszawa, 26 maja 2015 1 Epidemiologia raka płuca w Polsce Pierwszy nowotwór w Polsce pod względem umieralności. Tendencja
Agencja Oceny Technologii Medycznych
Agencja Oceny Technologii Medycznych Rada Przejrzystości Stanowisko Rady Przejrzystości nr 182/2013 z dnia 9 września 2013 r. w sprawie oceny leku Iressa (gefitynib) we wskazaniu leczenie niedrobnokomórkowego
LECZENIE NIEDROBNOKOMÓRKOWEGO RAKA PŁUCA Z ZASTOSOWANIEM AFATYNIBU (ICD-10 C 34)
Dziennik Urzędowy Ministra Zdrowia 731 Poz. 48 Załącznik B.63. LECZENIE NIEDROBNOKOMÓRKOWEGO RAKA PŁUCA Z ZASTOSOWANIEM AFATYNIBU (ICD-10 C 34) ŚWIADCZENIOBIORCY 1. Kryteria kwalifikacji 1) rozpoznanie
LECZENIE NIEDROBNOKOMÓRKOWEGO RAKA PŁUCA Z ZASTOSOWANIEM AFATYNIBU (ICD-10 C 34)
Załącznik B.63. LECZENIE NIEDROBNOKOMÓRKOWEGO RAKA PŁUCA Z ZASTOSOWANIEM AFATYNIBU (ICD-10 C 34) ŚWIADCZENIOBIORCY 1. Kryteria kwalifikacji 1) rozpoznanie histologiczne lub cytologiczne raka gruczołowego
LECZENIE NIEDROBNOKOMÓRKOWEGO RAKA PŁUCA Z ZASTOSOWANIEM AFATYNIBU (ICD-10 C 34)
Dziennik Urzędowy Ministra Zdrowia 825 Poz. 71 Załącznik B.63. LECZENIE NIEDROBNOKOMÓRKOWEGO RAKA PŁUCA Z ZASTOSOWANIEM AFATYNIBU (ICD-10 C 34) ŚWIADCZENIOBIORCY 1. Kryteria kwalifikacji 1) rozpoznanie
LECZENIE NIEDROBNOKOMÓRKOWEGO RAKA PŁUCA (ICD-10 C 34)
Dziennik Urzędowy Ministra Zdrowia 519 Poz. 42 Załącznik B.6. LECZENIE NIEDROBNOKOMÓRKOWEGO RAKA PŁUCA (ICD-10 C 34) ZAKRES ŚWIADCZENIA GWARANTOWANEGO ŚWIADCZENIOBIORCY 1. Kryteria kwalifikacji 1.1 Pierwsza
Rak Płuca. Leczenie Systemowe
Rak Płuca Leczenie Systemowe Dariusz M. Kowalski Klinika Nowotworów Płuca i Klatki Piersiowej, Centrum Onkologii-Instytut, Warszawa Letnia Akademia Onkologiczna dla Dziennikarzy, Warszawa 09.08. 2018 Prezentacja
LECZENIE NIEDROBNOKOMÓRKOWEGO RAKA PŁUCA (ICD-10 C 34)
Załącznik B.6. LECZENIE NIEDROBNOKOMÓRKOWEGO RAKA PŁUCA (ICD-10 C 34) ZAKRES WIADCZENIA GWARANTOWANEGO WIADCZENIOBIORCY 1. Kryteria kwalifikacji 1.1 Pierwsza linia leczenia 1.1.1 Leczenie przy wykorzystaniu
LECZENIE NIEDROBNOKOMÓRKOWEGO RAKA PŁUCA Z ZASTOSOWANIEM AFATYNIBU I NINTEDANIBU (ICD- 10 C 34)
Załącznik B.63. LECZENIE NIEDROBNOKOMÓRKOWEGO RAKA PŁUCA Z ZASTOSOWANIEM AFATYNIBU I NINTEDANIBU (ICD- 10 C 34) ŚWIADCZENIOBIORCY 1. Kryteria kwalifikacji 1) rozpoznanie histologiczne lub cytologiczne
Kompleksowa Diagnostyka Raka Płuca Diagnostyka Molekularna
Kompleksowa Diagnostyka Raka Płuca Diagnostyka Molekularna Joanna Chorostowska-Wynimko Instytut Gruźlicy i Chorób Płuc w Warszawie OBJAWY LEKARZ POZ Późna DIAGNOSTYKA zgłaszalność WSTĘPNA do lekarza POZ
LECZENIE NIEDROBNOKOMÓRKOWEGO RAKA PŁUCA (ICD-10 C 34)
Załącznik B.6. LECZENIE NIEDROBNOKOMÓRKOWEGO RAKA PŁUCA (ICD-10 C 34) ZAKRES ŚWIADCZENIA GWARANTOWANEGO ŚWIADCZENIOBIORCY 1. Kryteria kwalifikacji 1.1 Pierwsza linia leczenia 1.1.1 Leczenie przy wykorzystaniu
LECZENIE NIEDROBNOKOMÓRKOWEGO RAKA PŁUCA (ICD-10 C 34)
Załącznik B.6. LECZENIE NIEDROBNOKOMÓRKOWEGO RAKA PŁUCA (ICD-10 C 34) ZAKRES ŚWIADCZENIA GWARANTOWANEGO SCHEMAT DAWKOWANIA LEKÓW W BADANIA DIAGNOSTYCZNE WYKONYWANE W ŚWIADCZENIOBIORCY PROGRAMIE RAMACH
Paweł Krawczyk. Finansowanie diagnostyki molekularnej w programach lekowych w Polsce problemy i możliwe rozwiązania
Finansowanie diagnostyki molekularnej w programach lekowych w Polsce problemy i możliwe rozwiązania Paweł Krawczyk Katedra i Klinika Pneumonologii, Onkologii i Alergologii Pracownia Immunologii i Genetyki
LECZENIE NIEDROBNOKOMÓRKOWEGO RAKA PŁUCA (ICD-10 C 34)
Dziennik Urzędowy Ministra Zdrowia 610 Poz. 79 Załącznik B.6. LECZENIE NIEDROBNOKOMÓRKOWEGO RAKA PŁUCA (ICD-10 C 34) ZAKRES ŚWIADCZENIA GWARANTOWANEGO ŚWIADCZENIOBIORCY 1. Kryteria kwalifikacji 1.1 Pierwsza
CZĘŚĆ SZCZEGÓŁOWA NAJCZĘSTSZE NOWOTWORY OBJAWY, ROZPOZNAWANIE I LECZENIE
CZĘŚĆ SZCZEGÓŁOWA ROZDZIA 4 NAJCZĘSTSZE NOWOTWORY OBJAWY, ROZPOZNAWANIE I LECZENIE Arkadiusz Jeziorski W Polsce do lekarzy onkologów zgłasza się rocznie ponad 130 tysięcy nowych pacjentów; około 80 tysięcy
Trendy w terapii lekami ukierunkowanymi molekularnie
Trendy w terapii lekami ukierunkowanymi molekularnie Paweł Krawczyk Katedra i Klinika Pneumonologii, Onkologii i Alergologii Pracownia Immunologii i Genetyki Uniwersytet Medyczny w Lublinie Historia badań
Rak trzustki - chemioterapia i inne metody leczenia nieoperacyjnego. Piotr Wysocki Klinika Onkologiczna Centrum Onkologii Instytut Warszawa
Rak trzustki - chemioterapia i inne metody leczenia nieoperacyjnego Piotr Wysocki Klinika Onkologiczna Centrum Onkologii Instytut Warszawa RAK TRZUSTKI U 50% chorych w momencie rozpoznania stwierdza się
LECZENIE NIEDROBNOKOMÓRKOWEGO RAKA PŁUCA (ICD-10 C-34)
Załącznik B.6. LECZENIE NIEDROBNOKOMÓRKOWEGO RAKA PŁUCA (ICD-10 C-34) ZAKRES ŚWIADCZENIA GWARANTOWANEGO ŚWIADCZENIOBIORCY SCHEMAT DAWKOWANIA LEKÓW W PROGRAMIE BADANIA DIAGNOSTYCZNE WYKONYWANE W RAMACH
Agencja Oceny Technologii Medycznych
Agencja Oceny Technologii Medycznych www.aotm.gov.pl Rekomendacja nr 139/2014 z dnia 2 czerwca 2014 r. Prezesa Agencji Oceny Technologii Medycznych w sprawie objęcia refundacją produktu leczniczego Giotrif,
S T R E S Z C Z E N I E
STRESZCZENIE Cel pracy: Celem pracy jest ocena wyników leczenia napromienianiem chorych z rozpoznaniem raka szyjki macicy w Świętokrzyskim Centrum Onkologii, porównanie wyników leczenia chorych napromienianych
LECZENIE NIEDROBNOKOMÓRKOWEGO RAKA PŁUCA (ICD-10 C 34)
Załącznik B.6. LECZENIE NIEDROBNOKOMÓRKOWEGO RAKA PŁUCA (ICD-10 C 34) ZAKRES ŚWIADCZENIA GWARANTOWANEGO ŚWIADCZENIOBIORCY 1. Kryteria kwalifikacji 1.1 Pierwsza linia leczenia 1.1.1 Leczenie przy wykorzystaniu
Wytyczne postępowania dla lekarzy POZ i lekarzy medycyny pracy w zakresie raka nerki, pęcherza moczowego i prostaty 2011
Wytyczne postępowania dla lekarzy POZ i lekarzy medycyny pracy w zakresie raka nerki, pęcherza moczowego i prostaty 2011 Wytyczne postępowania dla lekarzy POZ i lekarzy medycyny pracy w zakresie raka nerki,
LECZENIE NIEDROBNOKOMÓRKOWEGO RAKA PŁUCA (ICD-10 C 34)
Załącznik B.6. LECZENIE NIEDROBNOKOMÓRKOWEGO RAKA PŁUCA (ICD-10 C 34) ZAKRES ŚWIADCZENIA GWARANTOWANEGO ŚWIADCZENIOBIORCY SCHEMAT DAWKOWANIA LEKÓW W PROGRAMIE BADANIA DIAGNOSTYCZNE WYKONYWANE W RAMACH
Materiał i metody. Wyniki
Abstract in Polish Wprowadzenie Selen jest pierwiastkiem śladowym niezbędnym do prawidłowego funkcjonowania organizmu. Selen jest wbudowywany do białek w postaci selenocysteiny tworząc selenobiałka (selenoproteiny).
NOWE ZWIĄZKI PRZECIWNOWOTWOROWE Z GRUPY INHIBITORÓW KINAZY TYROZYNOWEJ EGFR STOSOWANE W TERAPII CELOWANEJ. Joanna Rozegnał
NOWE ZWIĄZKI PRZECIWNOWOTWOROWE Z GRUPY INHIBITORÓW KINAZY TYROZYNOWEJ EGFR STOSOWANE W TERAPII CELOWANEJ Joanna Rozegnał TERAPIA CELOWANA: Jedna z najbardziej nowoczesnych metod leczenia nowotworów Skierowana
Paweł Krawczyk. Najważniejsze wyzwania w zakresie diagnostyki histopatologicznej i molekularnej w onkologii AD 2014
Paweł Krawczyk Najważniejsze wyzwania w zakresie diagnostyki histopatologicznej i molekularnej w onkologii AD 2014 Katedra i Klinika Pneumonologii, Onkologii i Alergologii Pracownia Immunologii i Genetyki
LECZENIE NIEDROBNOKOMÓRKOWEGO RAKA PŁUCA (ICD-10 C 34)
Załącznik B.6. LECZENIE NIEDROBNOKOMÓRKOWEGO RAKA PŁUCA (ICD-10 C 34) ZAKRES ŚWIADCZENIA GWARANTOWANEGO ŚWIADCZENIOBIORCY 1. Kryteria kwalifikacji 1.1 Pierwsza linia leczenia 1.1.1 Leczenie przy wykorzystaniu
LECZENIE NIEDROBNOKOMÓRKOWEGO RAKA PŁUCA (ICD-10 C 34)
Dziennik Urzędowy Ministra Zdrowia 566 Poz. 71 Załącznik B.6. LECZENIE NIEDROBNOKOMÓRKOWEGO RAKA PŁUCA (ICD-10 C 34) ZAKRES ŚWIADCZENIA GWARANTOWANEGO ŚWIADCZENIOBIORCY 1. Kryteria kwalifikacji 1.1 Pierwsza
LECZENIE NIEDROBNOKOMÓRKOWEGO RAKA PŁUCA (ICD-10 C 34)
Załącznik B.6. LECZENIE NIEDROBNOKOMÓRKOWEGO RAKA PŁUCA (ICD-10 C 34) ZAKRES ŚWIADCZENIA GWARANTOWANEGO ŚWIADCZENIOBIORCY 1. Kryteria kwalifikacji 1.1 Pierwsza linia leczenia 1.1.1 Leczenie przy wykorzystaniu
Piotr Potemski. Uniwersytet Medyczny w Łodzi, Szpital im. M. Kopernika w Łodzi
Piotr Potemski Uniwersytet Medyczny w Łodzi, Szpital im. M. Kopernika w Łodzi VI Letnia Akademia Onkologiczna dla Dziennikarzy, Warszawa, 10-12.08.2016 1 Obserwowane są samoistne regresje zmian przerzutowych
INNOWACJE W LECZENIU CHORYCH NA RAKA PŁUCA Standaryzacja metod patomorfologicznych w diagnostyce raka płuca w Polsce i na świecie
INNOWACJE W LECZENIU CHORYCH NA RAKA PŁUCA Standaryzacja metod patomorfologicznych w diagnostyce raka w Polsce i na świecie W.T. Olszewski Warszawa 21 03 2014 Złośliwe nowotwory nabłonkowe Squamous cell
Warto wiedzieć więcej o swojej chorobie, aby z nią walczyć
Warto wiedzieć więcej o swojej chorobie, aby z nią walczyć Kilka ważnych porad dla kobiet chorych na raka piersi Konsultacja merytoryczna: dr hab. n. med. Lubomir Bodnar Warto wiedzieć więcej o swojej
Komunikat prasowy. Dodatkowe informacje
Dane na temat czasu przeżycia całkowitego uzyskane w badaniu LUX-Lung 7 bezpośrednio porównującym leki afatynib i gefitynib, przedstawione na ESMO 2016 W badaniu LUX-Lung 7 zaobserwowano mniejsze ryzyko
Keytruda (pembrolizumab)
EMA/235911/2019 EMEA/H/C/003820 Przegląd wiedzy na temat leku Keytruda i uzasadnienie udzielenia Pozwolenia na dopuszczenie do obrotu w UE Co to jest lek Keytruda i w jakim celu się go stosuje Keytruda
Rak płuca. Dr n. med. Adam Płużański Klinika Nowotworów Płuca i Klatki Piersiowej Centrum Onkologii-Instytut im. M. Skłodowskiej-Curie w Warszawie
Rak płuca Dr n. med. Adam Płużański Klinika Nowotworów Płuca i Klatki Piersiowej Centrum Onkologii-Instytut im. M. Skłodowskiej-Curie w Warszawie Warszawa, 6/10/2015 r. Epidemiologia Na świecie- 1,6 mln
Przegląd wiedzy na temat leku Opdivo i uzasadnienie udzielenia Pozwolenia na dopuszczenie do obrotu w UE
EMA/489091/2018 EMEA/H/C/003985 Przegląd wiedzy na temat leku Opdivo i uzasadnienie udzielenia Pozwolenia na dopuszczenie do obrotu w UE Co to jest lek Opdivo i w jakim celu się go stosuje Opdivo jest
perspektywa społeczna i medyczna `2016 Autorzy: Magdalena Dylewska, Magdalena Mikułowska, Stanisław Nowak, dr Bogdan Falkiewicz Sequence HC Partners
Rak płuca w Polsce perspektywa społeczna i medyczna `2016 Autorzy: Magdalena Dylewska, Magdalena Mikułowska, Stanisław Nowak, dr Bogdan Falkiewicz Sequence HC Partners Jerzy Gryglewicz Robert Zawadzki
Leczenie zaawansowanych (nieresekcyjnych i/lub przerzutowych) GIST Nieoperacyjny lub rozsiany GIST jest oporny na konwencjonalną chemioterapię.
Leczenie zaawansowanych (nieresekcyjnych i/lub przerzutowych) GIST Nieoperacyjny lub rozsiany GIST jest oporny na konwencjonalną chemioterapię. Rola radioterapii nie jest ostatecznie ustalona. Dotychczasowe
Rak piersi - zagrożenie cywilizacyjne
Rak piersi - zagrożenie cywilizacyjne dr n. med. Marcin Wiszniewski, Wojewódzki Szpital Specjalistyczny im. M. Kopernika w Łodzi Regionalny Ośrodek Onkologiczny II Ogólnopolska Konferencja Medycyny Pracy
Pakiet onkologiczny. w podstawowej opiece zdrowotnej
Pakiet onkologiczny w podstawowej opiece zdrowotnej Agnieszka Jankowska-Zduńczyk Specjalista medycyny rodzinnej Konsultant krajowy w dziedzinie medycyny rodzinnej Profilaktyka chorób nowotworowych Pakiet
Spis treści. Przedmowa Barbara Czerska... 11 Autorzy... 17 Wykaz skrótów... 19
Przedmowa Barbara Czerska.................................. 11 Autorzy.................................................... 17 Wykaz skrótów.............................................. 19 Rozdział I.
typ 3, sporadyczny; Techniki Obrazowe
Guz neuroendokrynny żołądka typ 3, sporadyczny; Techniki Obrazowe Mariusz I.Furmanek CSK MSWiA i CMKP Warszawa Ocena wyjściowa, metody strukturalne WHO 2 (rak wysoko zróżnicowany); Endoskopia i/lub EUS;
zaawansowany rak nerki lub rak nerki z przerzutami, w skojarzeniu z interferonem alfa-2a;
EMA/302947/2017 EMEA/H/C/000582 Streszczenie EPAR dla ogółu społeczeństwa bewacyzumab Niniejszy dokument jest streszczeniem Europejskiego Publicznego Sprawozdania Oceniającego (EPAR) dotyczącego leku.
LECZENIE ZAAWANSOWANEGO RAKA JELITA GRUBEGO (ICD-10 C 18 C 20)
Dziennik Urzędowy Ministra Zdrowia 511 Poz. 42 Załącznik B.4. LECZENIE ZAAWANSOWANEGO RAKA JELITA GRUBEGO (ICD-10 C 18 C 20) ZAKRES ŚWIADCZENIA GWARANTOWANEGO ŚWIADCZENIOBIORCY 1. Leczenie zaawansowanego
Od rozpoznania do leczenia czyli pacjent w systemie. Aleksandra Rudnicka Polska Koalicja Pacjentów Onkologicznych
Od rozpoznania do leczenia czyli pacjent w systemie Aleksandra Rudnicka Polska Koalicja Pacjentów Onkologicznych Koalicja to wspólny głos ponad 100 tysięcy pacjentów onkologicznych w Polsce zrzeszonych
Data zakończenia badania klinicznego
Lp. Numer protokołu badania Nazwa sponsora/cro Skład zespołu badawczego Data rozpoczęcia badania klinicznego w ośrodku Data zakończenia badania klinicznego 1 2 3 6 6 12 1. EMRII200037-014 Otwarte, randomizowane,
czerniak (nowotwór skóry), który rozprzestrzenił się lub którego nie można usunąć chirurgicznie;
EMA/524789/2017 EMEA/H/C/003820 Streszczenie EPAR dla ogółu społeczeństwa pembrolizumab Niniejszy dokument jest streszczeniem Europejskiego Publicznego Sprawozdania Oceniającego (EPAR) dotyczącego leku.
Terapeutyczne Programy Zdrowotne 2009 Leczenie nowotworów podścieliska przewodu pokarmowego (GIST) Załącznik nr 9
Załącznik nr 9 Nazwa programu: do Zarządzenia Nr 41/2009 Prezesa NFZ z dnia 15 września 2009 roku LECZENIE NOWOTWORÓW PODŚCIELISKA PRZEWODU POKARMOWEGO (GIST) ICD 10 grupa rozpoznań obejmująca nowotwory
Załącznik do OPZ nr 8
Załącznik do OPZ nr 8 Lista raportów predefiniowanych Lp. Tytuł raportu Potencjalny użytkownik raportu 1. Lista chorych na raka stercza w zależności od poziomu antygenu PSA (w momencie stwierdzenia choroby)
Data zakończenia badania klinicznego
Lp. Numer protokołu badania Nazwa sponsora/cro Skład zespołu badawczego Data rozpoczęcia badania klinicznego w ośrodku Data zakończenia badania klinicznego 1 2 3 6 6 12 1. NR001-03 Faza III rejestracyjna
Leczenie skojarzone w onkologii. Joanna Streb, Oddział Kliniczny Onkologii Szpitala Uniwersyteckiego
Leczenie skojarzone w onkologii Joanna Streb, Oddział Kliniczny Onkologii Szpitala Uniwersyteckiego Zastosowanie leczenia skojarzonego w onkologii Chemioradioterapia sekwencyjna lub jednoczasowa: Nowotwory
Immunoterapia w raku płuca. Szpital Kliniczny Przemienienia Pańskiego UM w Poznaniu, Oddział Chemioterapii
Immunoterapia w raku płuca dr n. med. Katarzyna Stencel 1, lek. Daria Świniuch 1, prof. dr hab.n.med. Rodryg Ramlau 2 1 Szpital Kliniczny Przemienienia Pańskiego UM w Poznaniu, Oddział Chemioterapii 2
Diagnostyka molekularna umożliwia terapie spersonalizowane. Janusz A. Siedlecki
Diagnostyka molekularna umożliwia terapie spersonalizowane. Janusz A. Siedlecki Centrum Onkologii-Instytut, Warszawa 2015 Rozwój Rozwój medycyny i nauk podstawowych w ciągu ostatnich pięćdziesięciu lat
Terapeutyczne Programy Zdrowotne 2012 Leczenie nowotworów podścieliska przewodu pokarmowego (GIST) Załącznik nr 8
Załącznik nr 8 Nazwa programu: do Zarządzenia 59/2011/DGL Prezesa NFZ z dnia 10 października 2011 roku LECZENIE NOWOTWORÓW PODŚCIELISKA PRZEWODU POKARMOWEGO (GIST) ICD 10 grupa rozpoznań obejmująca nowotwory
Przegląd wiedzy na temat leku Opdivo i uzasadnienie udzielenia Pozwolenia na dopuszczenie do obrotu w UE
EMA/55246/2019 EMEA/H/C/003985 Przegląd wiedzy na temat leku Opdivo i uzasadnienie udzielenia Pozwolenia na dopuszczenie do obrotu w UE Co to jest lek Opdivo i w jakim celu się go stosuje Opdivo jest lekiem
L E G E N D A SESJE EDUKACYJNE SESJE PATRONACKIE SESJE SPONSOROWANE, SESJE LUNCHOWE, WARSZTATY SESJA PROGRAMU EDUKACJI ONKOLOGICZNEJ
PROGRAM RAMOWY L E G E N D A SESJE EDUKACYJNE SESJE PATRONACKIE SESJE SPONSOROWANE, SESJE LUNCHOWE, WARSZTATY SESJA PROGRAMU EDUKACJI ONKOLOGICZNEJ WYDARZENIA TOWARZYSZĄCE CZWARTEK, 30 SIERPNIA 2018 ROKU
Data rozpoczęcia badania klinicznego i przewidywan y czas jego trwania. Przewidywana liczba uczestników badania klinicznego i kryteria ich rekrutacji
Lp. Tytuł Nazwa sponsora lub przedstawiciela sponsora Dane identyfikujące koordynatora /lub badacza, w tym czy prowadzi on równolegle inne kliniczne lub zamierza je prowadzić Skład zespołu badawczego rozpoczęcia
Dane mikromacierzowe. Mateusz Markowicz Marta Stańska
Dane mikromacierzowe Mateusz Markowicz Marta Stańska Mikromacierz Mikromacierz DNA (ang. DNA microarray) to szklana lub plastikowa płytka (o maksymalnych wymiarach 2,5 cm x 7,5 cm) z naniesionymi w regularnych
Ocena immunologiczna i genetyczna białaczkowych komórek macierzystych
Karolina Klara Radomska Ocena immunologiczna i genetyczna białaczkowych komórek macierzystych Streszczenie Wstęp Ostre białaczki szpikowe (Acute Myeloid Leukemia, AML) to grupa nowotworów mieloidalnych,
leczenia personalizowanego
Diagnostyka molekularna jako podstawa leczenia personalizowanego Dorota Nowakowska Poradnia Genetyczna CO-I Warszawa medycyna personalizowana Definicja wg Polskiej Koalicji Medycyny Personalizowanej: Kluczowe
Leczenie i przeżycia 5-letnie dolnośląskich kobiet chorych na nowotwory złośliwe piersi z lat 2004-2008
Leczenie i przeżycia 5-letnie dolnośląskich kobiet chorych na nowotwory złośliwe piersi z lat 2004-2008 W latach 2004-2008 w Dolnośląskim Rejestrze Nowotworów zarejestrowaliśmy 6.125 zachorowań na inwazyjne
Promotor: prof. dr hab. Katarzyna Bogunia-Kubik Promotor pomocniczy: dr inż. Agnieszka Chrobak
INSTYTUT IMMUNOLOGII I TERAPII DOŚWIADCZALNEJ IM. LUDWIKA HIRSZFELDA WE WROCŁAWIU POLSKA AKADEMIA NAUK mgr Milena Iwaszko Rola polimorfizmu receptorów z rodziny CD94/NKG2 oraz cząsteczki HLA-E w patogenezie
Jarosław B. Ćwikła. Wydział Nauk Medycznych Uniwersytet Warmińsko-Mazurski w Olsztynie
Nowe algorytmy oceny odpowiedzi na leczenie w badaniach strukturalnych, dużo dalej niż klasyczne kryteria RECIST Jarosław B. Ćwikła Wydział Nauk Medycznych Uniwersytet Warmińsko-Mazurski w Olsztynie Radiologiczna
ROZPORZĄDZENIE MINISTRA ZDROWIA 1) z dnia 8 grudnia 2011 r.
Dziennik Ustaw Nr 269 15678 Poz. 1593 1593 ROZPORZĄDZENIE MINISTRA ZDROWIA 1) z dnia 8 grudnia 2011 r. zmieniające rozporządzenie w sprawie świadczeń gwarantowanych z zakresu programów zdrowotnych Na podstawie
Analiza mutacji genów EGFR, PIKCA i PTEN w nerwiaku zarodkowym
Analiza mutacji genów EGFR, PIKCA i PTEN w nerwiaku zarodkowym mgr Magdalena Brzeskwiniewicz Promotor: Prof. dr hab. n. med. Janusz Limon Katedra i Zakład Biologii i Genetyki Gdański Uniwersytet Medyczny
Nowotwór złośliwy piersi
www.oncoindex.org SUBSTANCJE CZYNNE W LECZENIU: Nowotwór złośliwy piersi Lapatinib Refundacja z ograniczeniami Lapatinib jest wskazany do leczenia dorosłych pacjentów z rakiem piersi, u których nowotwór
STATYSTYKI DOTYCZĄCE RAKA PŁUCA
bioprognos OncoLUNG Nieinwazyjne badanie krwi umożliwiające zasugerowanie diagnozy u pacjentów z podejrzeniem nowotworu złośliwego płuca oraz ograniczenie liczby nieadekwatnych badań diagnostycznych, skrócenie
NOWOTWORY SKÓRY. W USA około 20% populacji zachoruje nowotwory skóry.
NOWOTWORY SKÓRY Nowotwory skóry są zmianami zlokalizowanymi na całej powierzchni ciała najczęściej w miejscach, w których nastąpiło uszkodzenie skóry. Najważniejszym czynnikiem etiologicznym jest promieniowanie
ELEKTROMAGNETYCZNA NAWIGACJA W DIAGNOSTYCE OBWODOWYCH GUZKÓW PŁUC
ELEKTROMAGNETYCZNA NAWIGACJA W DIAGNOSTYCE OBWODOWYCH GUZKÓW PŁUC płk dr hab. n. med. A. CHCIAŁOWSKI WOJSKOWY INSTYTUT MEDYCZNY Warszawa CIEŃ OKRĄGŁY PŁUCA Przeważnie rozpoznanie przypadkowe Powyżej 150
Leczenie systemowe raka nie-jasnokomórkowego
Leczenie systemowe raka nie-jasnokomórkowego Piotr Tomczak Uniwersytet Medyczny w Poznaniu Klinika Onkologii Jastrzębia Góra Nie-jasnokomórkowy rak nerki (ncc RCC) niejednorodna grupa o zróżnicowanej histologii
ONKOLOGIA Rak Płuca
ONKOLOGIA 2017 Rak Płuca Dariusz M. Kowalski Klinika Nowotworów Płuca i Klatki Piersiowej, Centrum Onkologii-Instytut Onkologia 2017-posumowanie roku, Warszawa, 14. 12. 2017 Chemioterapia 1 linia NDRP
zaawansowanym rakiem nerkowokomórkowym, rodzajem raka nerki, u pacjentów, którzy byli wcześniej leczeni lekami przeciwnowotworowymi;
EMA/303208/2017 EMEA/H/C/003985 Streszczenie EPAR dla ogółu społeczeństwa niwolumab Niniejszy dokument jest streszczeniem Europejskiego Publicznego Sprawozdania Oceniającego (EPAR) dotyczącego leku. Wyjaśnia,
Służba Zdrowia nr 24-26 z 23 marca 2000. Znaczenie badań przesiewowych w zwalczaniu raka piersi. Zbigniew Wronkowski, Wiktor Chmielarczyk
Służba Zdrowia nr 24-26 z 23 marca 2000 Znaczenie badań przesiewowych w zwalczaniu raka piersi Zbigniew Wronkowski, Wiktor Chmielarczyk Korzystny wpływ skryningu na zmniejszenie umieralności z powodu raka
Załącznik do rozporządzenia Ministra Zdrowia z dnia 28 października 2011 r.
Załącznik do rozporządzenia Ministra Zdrowia z dnia 28 października 2011 r. ŚWIADCZENIOBIORCY 1. Kryteria kwalifikacji 1.1 Pierwsza linia leczenia 1.1.1 Leczenie przy wykorzystaniu substancji czynnej pemetreksed:
MAM HAKA NA CHŁONIAKA
MAM HAKA NA CHŁONIAKA CHARAKTERYSTYKA OGÓLNA Chłoniaki są to choroby nowotworowe, w których następuje nieprawidłowy wzrost komórek układu limfatycznego (chłonnego). Podobnie jak inne nowotwory, chłoniaki
Data rozpoczęcia badania klinicznego i przewidywan y czas jego trwania. Przewidywana liczba uczestników badania klinicznego i kryteria ich rekrutacji
Lp. Tytuł Nazwa sponsora lub przedstawiciela sponsora Dane identyfikujące koordynatora /lub badacza, w tym czy prowadzi on równolegle inne kliniczne lub zamierza je prowadzić Skład zespołu badawczego rozpoczęcia
Piotr Potemski. Uniwersytet Medyczny w Łodzi, Szpital im. M. Kopernika w Łodzi
Piotr Potemski Uniwersytet Medyczny w Łodzi, Szpital im. M. Kopernika w Łodzi VI Letnia Akademia Onkologiczna dla Dziennikarzy, Warszawa, 10-12.08.2016 1 Lepiej skazać stu niewinnych ludzi, niż jednego
Podstawy diagnostyki onkologicznej. Podstawy diagnostyki onkologicznej. Marcin Stępie. pień
Marcin Stępie pień Katedra Onkologii i Klinika Onkologii Ginekologicznej AM Wrocław, Dolnośląskie Centrum Onkologii we Wrocławiu. Cele diagnostyki rozpoznanie choroby nowotworowej; ocena zaawansowania
VII. ŚWIADCZENIA MEDYCYNY NUKLEARNEJ. LP. Nazwa świadczenia gwarantowanego Warunki realizacji świadczeń
VII. ŚWIADCZENIA MEDYCYNY NUKLEARNEJ LP. Nazwa świadczenia gwarantowanego Warunki realizacji świadczeń 1. Scyntygrafia i radioizotopowe badanie czynnościowe tarczycy 1) gamma kamera planarna lub scyntygraf;
Rekomendacja nr 38/2011 Prezesa Agencji Oceny Technologii Medycznych z dnia 9 czerwca 2011r.
Agencja Oceny Technologii Medycznych www.aotm.gov.pl Rekomendacja nr 38/2011 Prezesa Agencji Oceny Technologii Medycznych z dnia 9 czerwca 2011r. w sprawie zakwalifikowania świadczenia opieki zdrowotnej
Standard leczenia, jakiego oczekują pacjenci z przewlekłą białaczką limfocytową. Aleksandra Rudnicka rzecznik PKPO
Standard leczenia, jakiego oczekują pacjenci z przewlekłą białaczką limfocytową Aleksandra Rudnicka rzecznik PKPO Wspólny głos ponad 100 tysięcy pacjentów onkologicznych! 45 organizacje wspólnie działają
Lublin, 26 maja, 2015 roku
Lublin, 26 maja, 2015 roku Recenzja pracy doktorskiej lek. Iwony Kubickiej- Mendak pt. Ocena przyczyn niepowodzenia leczenia i ryzyka późnych powikłań brachyterapii LDR i HDR chorych na raka szyjki macicy
Personalizacja leczenia rozsianego raka nerki.
RAFAŁ STEC Personalizacja leczenia rozsianego raka nerki. Warszawa, 13 października 2018 roku Opis przypadku nr 1. Rozpoznanie Data rozpoznania: 07.11.2007 r. Pacjent: 65 lat, K Dane na temat guza: - Stopień
ZAPROSZENIE NA BADANIA PROFILAKTYCZNE WYKONYWANE W RAMACH PODSTAWOWEJ OPIEKI ZDROWOTNEJ ( )
ZAPROSZENIE NA BADANIA PROFILAKTYCZNE WYKONYWANE W RAMACH PODSTAWOWEJ OPIEKI ZDROWOTNEJ (2015-08-03) PROFILAKTYKA CHORÓB UKŁADU KRĄŻENIA ADRESACI - Osoby zadeklarowane do lekarza POZ, w wieku 35, 40, 45,
LECZENIE WYSOKO ZRÓŻNICOWANEGO NOWOTWORU NEUROENDOKRYNNEGO TRZUSTKI (ICD-10 C25.4)
Załącznik B.53..docx LECZENIE WYSOKO ZRÓŻNICOWANEGO NOWOTWORU NEUROENDOKRYNNEGO TRZUSTKI (ICD-10 C25.4) ZAKRES ŚWIADCZENIA GWARANTOWANEGO ŚWIADCZENIOBIORCY 1. Leczenie wysoko zróżnicowanego nowotworu neuroendokrynnego
LECZENIE WYSOKO ZRÓŻNICOWANEGO NOWOTWORU NEUROENDOKRYNNEGO TRZUSTKI (ICD-10 C25.4)
Załącznik B.53. LECZENIE WYSOKO ZRÓŻNICOWANEGO NOWOTWORU NEUROENDOKRYNNEGO TRZUSTKI (ICD-10 C25.4) ZAKRES ŚWIADCZENIA GWARANTOWANEGO ŚWIADCZENIOBIORCY 1. Leczenie wysoko zróżnicowanego nowotworu neuroendokrynnego
Rak Płuca Epidemiologia i Czynniki Ryzyka
Rak Płuca 2014 Epidemiologia i Czynniki Ryzyka Dariusz M. Kowalski Klinika Nowotworów Płuca i Klatki Piersiowej Centrum Onkologii Instytut w Warszawie Warszawa, 16. 09. 2014 EPIDEMIOLOGIA Epidemiologia
Piotr Potemski. Uniwersytet Medyczny w Łodzi, Szpital im. M. Kopernika w Łodzi
Piotr Potemski Uniwersytet Medyczny w Łodzi, Szpital im. M. Kopernika w Łodzi VI Letnia Akademia Onkologiczna dla Dziennikarzy, Warszawa, 10-12.08.2016 1 Konferencje naukowe a praktyka kliniczna Podstawowe
Czym jest medycyna personalizowana w kontekście wyzwań nowoczesnej onkologii?
Czym jest medycyna personalizowana w kontekście wyzwań nowoczesnej onkologii? Wykorzystanie nowych technik molekularnych w badaniach nad genetycznymi i epigenetycznymi mechanizmami transformacji nowotworowej