Immunoterapia w raku płuca. Szpital Kliniczny Przemienienia Pańskiego UM w Poznaniu, Oddział Chemioterapii
|
|
- Weronika Michałowska
- 8 lat temu
- Przeglądów:
Transkrypt
1 Immunoterapia w raku płuca dr n. med. Katarzyna Stencel 1, lek. Daria Świniuch 1, prof. dr hab.n.med. Rodryg Ramlau 2 1 Szpital Kliniczny Przemienienia Pańskiego UM w Poznaniu, Oddział Chemioterapii 2 Katedra i Klinika Onkologii, Uniwersytet Medyczny im. K. Marcinkowskiego w Poznaniu W ciągu ostatnich kilkudziesięciu lat rak płuca stał się jednym z najczęściej występujących nowotworów na świecie u obu płci, a jednocześnie jedną z wiodących przyczyn zgonów z powodu chorób nowotworowych. W Polsce w 2013 roku rak płuca stanowił 18,7% wszystkich nowych rozpoznań choroby nowotworowej u mężczyzn i 8,8% u kobiet. W 2013 roku na raka płuca zachorowało w Polsce ponad 21,5 tysiąca osób, w tym 14,6 tysiąca mężczyzn i 6,9 tysiąca kobiet. Śmiertelność wynosiła w tym okresie 22,5 tysiąca chorych, co stanowiło 30,6% zgonów z powodu choroby nowotworowej u mężczyzn i 15,9% u kobiet. W latach odsetek przeżyć 5-letnich u chorych na raka płuca wynosił 13,4% [1]. ALGORYTM POSTĘPOWANIA U CHORYCH NA RAKA PŁUCA W ŚWIETLE NOWYCH OSIĄGNIĘĆ W DIAGNOSTYCE I TERAPII Jednym z ważniejszych osiągnięć onkologii było wprowadzenie do praktyki klinicznej leczenia ukierunkowanego molekularnie, które w przypadku raka płuca obejmuje inhibitory kinazy tyrozynowej receptora naskórkowego czynnika wzrostu (ang. epidermal growth factor receptor tyrosine kinase ihibitors, EGFR-TKI) oraz inhibitory kinazy tyrozynowej ALK (ang. anaplastic lymphoma kinase). Leczenie EGFR-TKI możliwe jest jedynie u chorych na niedrobnokomórkowego gruczołowego lub wielkokomórkowego raka płuca, lub raka o mieszanym utkaniu z przewagą wymienionych podtypów, u których stwierdzono mutację aktywującą w obrębie genu EGFR. Mutacje aktywujące w genie EGFR w populacji kaukaskiej stwierdza się u około 10-15% chorych na NDRP. Najczęściej występującą mutacją jest delecja w eksonie 19 (45% wszystkich mutacji) oraz substytucja L858R w eksonie 21 (40-45% wszystkich mutacji). Najczęstszą mutacją związaną z opornością na leczenie jest mutacja T790M w eksonie 20 pojawiająca się u większości chorych pod wpływem leczenia EGFR-TKI [2]. Do EGFR-TKI pierwszej generacji należą erlotynib i gefitynib, do inhibitorów drugiej generacji należy afatynib, a do trzeciej generacji (przełamujące oporność w przypadku nabytej mutacji oporności T790M) ozymertynib. Leczenie TKI-ALK możliwe jest jedynie u chorych
2 ze stwierdzoną rearanżacją w genie ALK, która występuje u 1-5% chorych na niedrobnokomórkowego raka płuca [3]. Do TKI-ALK pierwszej generacji należy kryzotynib, a drugiej generacji alektynib i cerytynib. Ponieważ mutacja w genie EGFR i rearanżacja ALK wzajemnie się wykluczają, u wszystkich chorych na niedrobnokomórkowego gruczołowego i wielkokomórkowego raka płuca oraz w nowotworach mieszanych z przewagą wymienionych podtypów histologicznych, jak również u chorych na niedrobnokomórkowego raka płuca bez ustalonego podtypu (ang. not otherwise specified, NOS), należy w pierwszej kolejności poszukiwać mutacji w genie EGFR. Obecnie w Polsce dla chorych z obecnością mutacji refundowane w ramach Programów Lekowych są EGFR-TKI pierwszej i drugiej generacji [4]. Dla chorych z obecnością rearanżacji w genie ALK, po wykluczeniu obecności mutacji w genie EGFR, w leczeniu 2. i 3. linii dostępny jest kryzotynib, również w ramach Programu Lekowego. IMMUNOTERAPIA W RAKU PŁUCA Immunoterapia w raku płuca obejmuje inhibitory punktów kontroli układu immunologicznego (ang. immunological checkpoint inhibitors), do których należą inhibitory szlaku PD-1/PD-L1, czyli receptora i liganda receptora programowanej śmierci komórki (ang. programmed death/programmed death ligand) oraz inhibitory szlaku CTLA-4 (ang. cytotoxic T-lymphocyte associated antygen 4). Szlak sygnałowy PD-1/PD-L1 jest jednym z mechanizmów uniknięcia przez komórki nowotworowe kontroli układu immunologicznego, a zwiększenie ekspresji PD-L1 na powierzchni komórek nowotworowych, aktywacja receptora PD-1 na limfocytach oraz związanie ligandów z receptorem hamuje odpowiedź przeciwnowotworową. W konsekwencji aktywacja szlaku PD-1/PD-L1 prowadzi do hamowania funkcji limfocytów T, zmniejszenia wytwarzania niektórych cytokin, takich jak interferon gamma (INF-ɤ), interleukina 2 (IL-2), czynnik martwicy nowotworów alfa (ang. tumor necrosis factor, TNF-α) oraz białko antyapoptyczne Bcl-xl, jak również do zwiększenia syntezy cytokin hamujących odpowiedź immunologiczną (IL-10). Receptor PD-1 jest jednym z kluczowych negatywnych regulatorów odpowiedzi immunologicznej, a warunkach fizjologicznych szlak PD-1/PD-L1 odpowiedzialny jest za zachowanie tolerancji immunologicznej, zapobieganie procesom autoimmunologicznym oraz kontrolę uszkodzeń zdrowych tkanek podczas zakażenia [6]. Inhibitory immunologicznego punktu kontrolnego PD-1/PD-L1 możemy podzielić na dwie grupy: przeciwciała przeciwko PD-1 (pembrolizumab, niwolumab) oraz przeciwciała przeciwko PD-L1 (atezolizumab, durwalumab). EKSPRESJA PD-L1
3 Odsetek chorych na niedrobnokomórkowego raka płuca, u których stwierdza się obecność ekspresji PD-L1 waha się od 24-60% [7], a w drobnokomórkowym raku płuca od 0-83% w zależności od zastosowanego przeciwciała oraz odsetka komórek z dodatnią ekspresją PD-L1 przyjętego w danym badaniu jako wartość graniczna [8,9]. Opracowanie wystandaryzowanych metod oceny ekspresji (zwalidowane przeciwciała) oraz definicji nowotworu PD-L1- pozytywnego jest konieczne w celu ustalenia jej roli jako markera predykcyjnego leczenia inhibitorami szlaku PD-1/PD-L1. Należy również pamiętać, że chemioterapia lub leczenie ukierunkowane molekularnie może zwiększać ekspresję PD-L1, dlatego wynik z próbki guza, w której nie stwierdzono ekspresji przed kwalifikacją do leczenia może nie być adekwatny do kwalifikacji do kolejnej linii leczenia w przypadku progresji choroby [7]. NIWOLUMAB Niwolumab jest całkowicie ludzkim przeciwciałem monoklonalnym klasy IgG4 skierowanym przeciwko receptorowi programowanej śmierci komórki PD-1, którego skuteczność i bezpieczeństwo oceniano w ramach dużego programu badawczego CheckMate między innymi u chorych na czerniaka, niedrobnokomórkowego raka płuca, raka nerki, nowotwory głowy i szyi oraz chłoniaki nieziarnicze [10]. Do międzynarodowego, otwartego, randomizowanego badania klinicznego 3. fazy CheckMate 017 włączono 272 chorych na płaskonabłonkowego niedrobnokomórkowego raka płuca w stopniu zaawansowania IIIB lub IV, u których stwierdzono nawrót lub progresję choroby w trakcie lub po leczeniu jedną linią chemioterapii zawierającą pochodne platyny [11]. Chorych przydzielono losowo w stosunku 1:1 do grupy otrzymującej niwolumab w dawce 3 mg/kg masy ciała dożylnie co 2 tygodnie (n=135) lub docetaksel w dawce 75 mg/m 2 dożylnie co 3 tygodnie (n=137). Pierwszorzędowym punktem końcowym badania był czas przeżycia całkowitego (ang. overall survival, OS), a drugorzędowymi odsetek odpowiedzi obiektywnych (ang. objective response rate, ORR), czas wolny od progresji choroby (ang. progression free survival, PFS), jakość życia chorych, skuteczność leczenia w zależności od ekspresji PD-L1 na komórkach guza oraz bezpieczeństwo. Mediana OS u chorych leczonych niwolumabem wyniosła 9,2 miesiąca (95% CI 7,3-13,3) w porównaniu do 6 miesięcy u chorych leczonych docetakselem (95% CI 5,1 7,3). Wykazano, że niwolumab zmniejsza ryzyko zgonu z powodu choroby nowotworowej o 41% (HR 0,59; 95% CI 0,44-0,79, p < 0,001). Korzyść tą potwierdzono we wszystkich analizowanych podgrupach chorych z wyjątkiem chorych w wieku 75 lat oraz chorych zamieszkujących takie rejony geograficzne jak Argentyna, Australia, Chile, Meksyk czy Peru. Ponadto wykazano korzyść ze stosowania niwolumabu zarówno w zakresie PFS (3,5 miesiąca vs 2,8 miesiąca, HR 0,62; 95% CI 0,47-0,81; p < 0,001), jak i w zakresie ORR (20% vs 9%;
4 p=0,008). Zdarzenia niepożądane związane z leczeniem odnotowywano rzadziej w grupie chorych leczonych niwolumabem (58% vs 86% chorych) i rzadziej prowadziły one do przerwania leczenia (3% vs 10%). Najczęstsze działania niepożądane u chorych leczonych niwolumabem obejmowały zmęczenie i zmniejszenie apetytu, a w grupie leczonej docetakselem neutropenię, zmęczenie, wyłysienie oraz nudności. U chorych leczonych niwolumabem częściej stwierdzano niedoczynność tarczycy (4% vs 0%) oraz zapalenie płuc (5% vs 0%). Nie wykazano, aby ekspresja PD-L1 była czynnikiem prognostycznym lub predykcyjnym odpowiedzi na leczenie niwolumabem i aby miała ona wpływ na którykolwiek z punktów końcowych dotyczących skuteczności leczenia. Odsetki odpowiedzi obiektywnych u chorych leczonych niwolumabem były podobne niezależnie od ekspresji PD-L1 [12]. Do innego międzynarodowego, otwartego, randomizowanego badania klinicznego 3. fazy CheckMate 057 włączono 582 chorych na niepłaskonabłonkowego, niedrobnokomórkowego raka płuca w stopniu zaawansowania IIIB/IV, u których do nawrotu lub progresji choroby doszło po jednej lub dwóch liniach leczenia, a których jedna oparta była na pochodnych platyny [13]. Chorych przydzielono losowo w stosunku 1:1 do grupy otrzymującej niwolumab w dawce 3 mg/kg masy ciała dożylnie co 2 tygodnie (n=292) lub do grupy otrzymującej docetaksel w dawce 75 mg/m 2 dożylnie co 3 tygodnie (n=290), a pierwszorzędowe i drugorzędowe punkty końcowe były podobne jak w badaniu klinicznym CheckMate 017. Mediana OS u chorych leczonych niwolumabem wynosiła 12,2 miesiąca (95% CI 9,7-15,0) w porównaniu do 9,4 miesiąca u chorych leczonych docetakselem (95% CI 8,1-10,7). Wykazano, że niwolumab zmniejsza ryzyko zgonu z powodu raka płuca o 27% w porównaniu z docetakselem (HR 0,73; 95% CI 0,59-0,89; p=0,002). Korzyść tę potwierdzono dla większości analizowanych podgrup, z wyjątkiem chorych leczonych w 3. linii, chorych zamieszkujących Amerykę Południową, Azję i Australię, chorych z obecnością przerzutów w obrębie ośrodkowego układu nerwowego, chorych którzy nigdy nie palili papierosów i u których wykryto obecność aktywującej mutacji w genie EGFR. Mediana PFS w grupie chorych leczonych niwolumabem wynosiła 2,3 miesiąca (95% CI 2,2-3,3) i była krótsza niż w przypadku chorych leczonych docetakselem, gdzie wynosiła 4,2 miesiąca (95% CI 3,5-4,9). Obserwacja krzywych przeżycia wolnego od progresji choroby (początkowo gorsze wyniki dla chorych leczonych niwolumabem, z następowym przecięcie i odwróceniem się krzywych) oraz większy odsetek chorych bez progresji choroby po 12 miesiącach leczenia w grupie chorych otrzymujących niwolumab niż w grupie chorych leczonych docetakselem odzwierciedla opóźnienie w korzyściach ze stosowania niwolumabu, które może być charakterystyczne dla immunoterapii. Odsetek 1-rocznych PFS wynosił 19% (95% CI 14-23) w grupie leczonej niwolumabem i 8% (95% CI 5-12) w grupie leczonej
5 docetakselem. Immunoterapia była lepiej tolerowana niż chemioterapia, a odsetek chorych, u których odnotowano działania niepożądane jakiegokolwiek stopnia związane z leczeniem wynosił odpowiednio 69% dla niwolumabu i 88% dla docetakselu. Podobnie odsetek chorych, u których zaistniała konieczność przerwania leczenia z uwagi na działania niepożądane był niższy w grupie chorych otrzymujących niwolumab (5% vs 15%). Wykazano, że odsetek odpowiedzi na leczenie jest wyższy u chorych, u których wykazano ekspresję PD-L1 na powierzchni komórek nowotworowych (w grupie z ekspresją PD-L1 1%, 5% oraz 10%) i wzrasta wraz z nasileniem ekspresji PD-L1. Podobnie czas przeżycia całkowitego jest dłuższy we wszystkich podgrupach chorych z ekspresją PD-L1 leczonych niwolumabem w porównaniu do chorych leczonych docetakselem. Nie wykazano jednak istotnej różnicy w zakresie OS pomiędzy niwolumabem i docetakselem w grupie chorych, u których nie wykazano ekspresji PD-L1 na komórkach guza [14]. Jak wykazano w niedawnej analizie dotyczącej chorych po chirurgicznym usunięciu guza płuca, ekspresja PD-L1 była większa u chorych, którzy nigdy nie palili w porównaniu do palaczy, u kobiet w porównaniu do mężczyzn, u chorych na raka gruczołowego w porównaniu do raka płaskonabłonkowego. Podobnie obecność mutacji w genie EGFR wiązała się z wyższą ekspresją PD-L1 na komórkach guza [15]. Przeprowadzono wieloramienne badanie kliniczne 1. fazy CheckMate 012, w którym oceniono bezpieczeństwo leczenia niwolumabem w skojarzeniu między innymi z TKI u chorych na niedrobnokomórkowego raka płuca nieleczonych wcześniej chemioterapią bądź po progresji choroby w trakcie leczenia TKI. U wszystkich 21 chorych, którzy otrzymywali niwolumab w dawce 3 mg/kg oraz erlotynib w dawce 150 mg/dobę stwierdzono działania niepożądane, chociaż działania niepożądane w stopniu 3. lub 4. dotyczyły 4 chorych. Odsetek odpowiedzi obiektywnych wynosił 19%, u 45% stwierdzono stabilizację choroby. Odsetek PFS po 6 miesiącach leczenia wynosił 47%, a po roku leczenia 73% chorych nadal żyło [16,17]. PEMBROLIZUMAB Pembrolizumab (MK-3475) jest humanizowanym przeciwciałem monoklonalnym klasy IgG4 skierowanym przeciwko receptorowi PD-1. Jego skuteczność i bezpieczeństwo oceniane są w ramach dużego programu badawczego KEYNOTE u chorych na niedrobnokomórkowego raka płuca, czerniaka, raka pęcherza, piersi, prostaty, nerki, jajnika oraz u chorych na chłoniaki i szpiczaka plazmocytowego [10]. Do międzynarodowego, otwartego, randomizowanego badania klinicznego fazy 2./3. KEYNOTE 010 od 28 sierpnia 2013 roku do 27 lutego 2015 włączono 1034 chorych na niedrobnokomórkowego raka płuca, u których stwierdzono progresję choroby w trakcie lub po leczeniu chemioterapią zawierającą pochodne platyny [18]. Jednym z kryteriów włączenia była
6 ekspresja PD-L1 na komórkach guza 1%. Chorych przydzielono losowo w stosunku 1:1:1 do ramienia otrzymującego pembrolizumab w dawce 2 mg/kg masy ciała dożylnie co 3 tygodnie (n=345), pembrolizumab w dawce 10 mg/kg masy ciała dożylnie co 3 tygodnie (n=346) lub docetaksel w dawce 75 mg/m 2 dożylnie co 3 tygodnie (n=343). Pierwszorzędowym punktem końcowym badania były OS i PFS w całej badanej populacji i w grupie chorych z ekspresją PD-L1 50% oraz bezpieczeństwo leczenia, a drugorzędowymi punktami końcowymi całkowity odsetek odpowiedzi (ang. overall response rate, ORR) i czas trwania odpowiedzi. W całej populacji badanej wykazano skuteczność pembrolizumabu w zakresie wydłużenia OS. Mediana OS w grupie chorych otrzymujących pembrolizumab w dawce 2 mg/kg masy ciała wynosiła 10,4 miesiąca w porównaniu do 8,5 miesiąca w grupie chorych leczonych docetakselem (HR 0,71; 95% CI 0,58-0,88; p=0,0008), natomiast w grupie chorych otrzymujących pembrolizumab w dawce 10 mg/kg masy ciała mediana OS wynosiła 12,7 miesiąca w porównaniu do 8,5 miesiąca w grupie otrzymującej docetaksel (HR 0,61, 95% CI 0,49-0,75; p < 0,001). W badaniu klinicznym KEYNOTE 010 nie wykazano jednak skuteczności pembrolizumabu w zakresie wydłużenia PFS w całej populacji badanej. Mediana PFS dla chorych leczonych pembrolizumabem w dawce 2 mg/kg masy ciała, 10 mg/kg masy ciała i docetakselem wynosiła odpowiednio 3,9 miesiąca, 4,0 miesiące i 4,0 miesiące. Pembrolizumab w dawce 2 mg/kg zmniejszał ryzyko progresji choroby o 12% w porównaniu z docetakselem (HR 0,88; 95% CI 0,74-1,05, p=0,07), a pembrolizumab w dawce 10 mg/kg o 21% w porównaniu z docetakselem (HR 0,79; 95% CI 0,66-0,94; p=0,004). Za poziom istotności statystycznej dla OS przyjęto p < 0,001. Wykazano również, że korzyści z zastosowania pembrolizumabu są większe u chorych, u których ekspresja PD-L1 na powierzchni komórek guza jest 50%. Dla tych chorych leczonych pembrolizumabem w dawce 2 mg/kg mediana OS wynosi 14,9 miesiąca w porównaniu do 8,2 miesiąca u chorych leczonych docetakselem (HR 0,54, 95% CI 0,38-0,77, p=0,0002), natomiast zastosowanie pembrolizumabu w dawce 10 mg/kg zmniejsza ryzyko zgonu z powodu choroby nowotworowej o 50% w porównaniu z docetakselem (mediana OS 17,3 miesiąca vs 8,2 miesiąca, HR 0,50; 95% CI 0,36-0,70; p < 0,0001). W przeciwieństwie do chorych, u których ekspresja PD-L1 na powierzchni komórek guza była < 50%, u chorych z ekspresją PD-L1 50% wykazano również korzyści ze stosowania pembrolizumabu w zakresie czasu wolnego od progresji choroby. Mediana PFS dla chorych leczonych pembrolizumabem w dawce 2 mg/kg wynosiła 5,0 miesięcy w porównaniu do 4,1 miesiąca dla chorych leczonych docetakselem (HR 0,59, 95% CI 0,44-0,78; p=0,0001), natomiast dla chorych leczonych pembrolizumabem w dawce 10 mg/kg wynosiła 5,2 miesiąca w porównaniu do 4,1 miesiąca dla chorych
7 otrzymujących docetaksel (HR 0,59; 95% CI 0,45-0,78, p < 0,0001) [19]. W przeprowadzonej dodatkowo analizie wykazano, że w porównaniu z docetakselem, pembrolizumab w sposób statystycznie istotny wydłuża OS u chorych na niedrobnokomórkowego raka płuca z ekspresją PD-L1 wynoszącą od 1-49% (57,4% chorych, n=591) z medianą 9,4 miesiąca dla chorych leczonych pembrolizumbem w dawce 2 mg/kg (HR 0,79, 95% CI 0,61-1,04), 10,8 miesiąca dla chorych leczonych pembrolizumabem w dawce 10 mg/kg (HR0,71; 95% CI 0,53-0,94) i 8,6 miesiąca dla chorych leczonych docetakselem. Potwierdza to fakt, że korzyści w zakresie OS wykazane dla całej populacji chorych w badaniu klinicznym KEYNOTE 010 (PD-L1 1%) nie wynikają jedynie z korzyści jakie odnoszą chorzy z ekspresją PD-L1 50% [20]. Dodatkowo w badaniu klinicznym KEYNOTE 010 wykazano, że im większa ekspresja PD-L1 tym lepsze wyniki leczenia pembrolizumabem, co potwierdza wartość predykcyjną tego biomarkera. Największą wartość mediany OS i PFS wykazano u chorych leczonych pembrolizumabem, u których ekspresja PD-L1 75% i wynosiły one odpowiednio 16,6 miesiąca i 6,2 miesiąca w porównaniu do 9,7 miesiąca i 2,6 miesiąca u chorych z ekspresją PD- L1 wynoszącą od 1 do 24%. Działania niepożądane związane z leczeniem odnotowywano częściej w grupie chorych leczonych docetakselem (n=109, 35%) niż w grupie leczonej pembrolizumabem, zarówno w dawce 2 mg/kg (n=43, 13%) jak i 10 mg/kg (n=55, 16%). Podobnie też odsetek chorych, u których przerwano leczenie z uwagi na działania niepożądane z nim związane był większy w grupie chorych otrzymujących docetaksel (odpowiednio 10%, 4% i 5%). U chorych leczonych pembrolizumabem odnotowano działania niepożądane o prawdopodobnym podłożu immunologicznym, które stwierdzono u 20% chorych leczonych pembrolizumabem w dawce 2 mg/kg i 19% chorych leczonych pembrolizumabem w dawce 10 mg/kg, a najczęstsze z nich obejmowały niedoczynność tarczycy, nadczynność tarczycy oraz zapalenie płuc [21]. Podczas tegorocznego kongresu European Society for Medical Oncology (ESMO) przedstawiono wyniki badania klinicznego 2. fazy KEYNOTE 021, do którego włączono 123 nieleczonych wcześniej chorych na niepłaskonabłonkowego raka płuca w stopniu zaawansowania IIIB/IV. Chorych przydzielono losowo do ramienia, w którym stosowano chemioterapię (karboplatyna/pemetreksed) oraz do ramienia, w którym chemioterapię skojarzono z pembrolizumabem w dawce 200 mg co 3 tygodnie. U chorych leczonych w sposób skojarzony stwierdzono istotnie wyższy odsetek odpowiedzi obiektywnych w porównaniu do chorych leczonych jedynie chemioterapią (odpowiednio 55% i 29%), a korzyść ta była wyższa u chorych z ekspresją PD-L1 na komórkach guza wynoszącą przynajmniej 50%. U chorych, którzy otrzymywali pembrolizumab wykazano również wydłużenie mediany PFS
8 (odpowiednio 13 miesięcy i 8,9 miesiąca). Zmiana standardu leczenia 1. linii chorych na niepłaskonabłonkowego raka płuca wymaga potwierdzenia wyników tego badania w randomizowanym badaniu klinicznym 3. fazy [22]. Podczas tego samego kongresu zaprezentowano również wyniki badania klinicznego 3. fazy KEYNOTE 024, w którym potwierdzono skuteczność pembrolizumabu w 1. linii leczenia chorych na zaawansowanego niedrobnokomórkowego raka płuca z wysoką ekspresją PD-L1. Do badania włączono 305 chorych, których przydzielono losowo w stosunku 1:1 do ramienia otrzymującego pembrolizumab i do ramienia otrzymującego standardową chemioterapię opartą na pochodnych platyny. Wykazano, że pembrolizumab wydłuża PFS o 4 miesiące w porównaniu do standardowej chemioterapii (odpowiednio 10,3 miesiąca vs 6 miesięcy, HR 0,50). Drugorzędowym punktem końcowym badania był czas przeżycia całkowitego, który był również znacznie dłuższy u chorych otrzymujących pembrolizumab. Po 6 miesiącach leczenia przy życiu pozostawało 80% chorych w ramieniu z pembrolizumabem i 72% chorych w ramieniu z chemioterapią (HR=0,60). Według badaczy nowe standardy leczenia powinny uwzględniać rutynowe oznaczanie ekspresji PD-L1 [23]. ATEZOLIZUMAB, DURWALUMAB I PRZECIWCIAŁA PRZECIWKO CTLA-4 Atezolizumab (MPDL-3280A) jest w pełni ludzkim przeciwciałem monoklonalnym klasy IgG1 skierowanym przeciwko PD-L1. Jego skuteczność i bezpieczeństwo oceniano w otwartym, randomizowanym badaniu klinicznym 2. fazy POPLAR [24]. Do badania włączono chorych na niedrobnokomórkowego raka płuca w stopniu zaawansowania IIIB lub IV, z nawrotem bądź progresją choroby po leczeniu pochodnymi platyny. Ekspresję PD-L1 oznaczono na komórkach guza i immunologicznie kompetentnych komórkach naciekających guz. Chorych przydzielono losowo do grupy otrzymującej atezolizumab w dawce 1200 mg dożylnie co 3 tygodnie lub docetaksel w dawce 75 mg/m 2 dożylnie co 3 tygodnie. Pierwszorzędowym punktem końcowym badania było przeżycie całkowite. Wykazano korzyści ze stosowania atezolizumabu w porównaniu z docetakselem (mediana OS wynosiła odpowiednio 12,6 miesiąca i 9,7 miesiąca, HR 0,73; 95% CI 0,53-0,99; p=0,04). Korzyść ta była tym większa im większa ekspresja PD- L1 na komórkach guza i komórkach immunologicznych nacieku nowotworowego, co potwierdziło że biomarker ten jest czynnikiem predykcyjnym odpowiedzi na atezolizumab. Odsetek działań niepożądanych stopnia 3. i 4. był większy w grupie chorych leczonych docetakselem i wynosił 39% w porównaniu do 11% w grupie chorych leczonych atezolizumabem [25]. Durwalumab (MEDI4736), podobnie jak atezolizumab jest przeciwciałem skierowanym przeciwko PD-L1. Jego skuteczność i bezpieczeństwo u chorych na niedrobnokomórkowego
9 raka płuca oceniane są w międzynarodowym, wieloośrodkowym, otwartym badaniu klinicznym 2. fazy ATLANTIC [26]. Do badania włączono chorych na niedrobnokomórkowego raka płuca z ekspresją PD-L1 w stopniu zaawansowania IIIB/IV, u których stwierdzono nawrót lub progresję choroby po co najmniej dwóch liniach leczenia, w tym jednej zawierającej pochodne platyny. Obecnie trwa również rekrutacja do otwartego, wieloośrodkowego, randomizowanego badania klinicznego 3. fazy NEPTUNE [27]. W badaniu tym oceniana jest skuteczność i bezpieczeństwo leczenia skojarzeniem durwalumabu z tremelimumabem (anty CTLA-4) w 1. linii leczenia chorych na niedrobnokomórkowego raka płuca bez obecności mutacji w genie EGFR czy rearanżacji w genie ALK w porównaniu do standardu leczenia. Pierwszorzędowym punktem końcowym badania jest OS. Innym przeciwciałem przeciwko CTLA-4, którego przydatność w leczeniu chorych na raka płuca oceniana jest w ramach badań klinicznych jest ipilimumab. Który został wcześniej zarejestrowany do leczenia chorych na czerniaka złośliwego. Do wieloośrodkowego, podwójnie zaślepionego, randomizowanego badania klinicznego 3. fazy włączono chorych na niedrobnokomórkowego płaskonabłonkowego, nawrotowego bądź przerzutowego raka płuca. Pierwszorzędowym punktem końcowym badania był OS, a chorych przydzielono do dwóch ramion: w pierwszym chorzy otrzymywali chemioterapię według schematu karboplatyna/paklitaksel w skojarzeniu z ipilimumabem oraz leczenie podtrzymujące ipilimumabem, w drugim jedynie chemioterapię [28]. W innym wieloośrodkowym, randomizowanym, podwójnie zaślepionym badaniu klinicznym 3. fazy (NCT ) oceniano, czy dodanie ipilimumabu do standardowej chemioterapii opartej na pochodnych platyny i etopozydzie z następowym leczeniem podtrzymującym ipilimumabem wydłuży czas przeżycia całkowitego chorych na drobnokomórkowego raka płuca w stadium uogólnienia [29]. PODSUMOWANIE Postęp wiedzy dotyczącej biologii raka płuca oraz wprowadzenie nowych leków ukierunkowanych molekularnie zmieniły przebieg kliniczny i rokowanie tej choroby. Rak płuca w zaawansowanych stadiach nadal pozostaje nieuleczalny, ale wydłużający się stopniowo czas przeżycia chorych sprawia, że coraz częściej można go traktować jako chorobę przewlekłą. Wydaje się, że kluczową rolę w tym postępie odgrywają badania genetyczne i molekularne, które z jednej strony pokazują złożoność procesu nowotworowego, z drugiej pozwalają na określenie punktów uchwytu dla nowych leków. Zastosowanie w leczeniu chorych na raka płuca inhibitorów kinazy tyrozynowej EGFR w przypadku obecności mutacji aktywującej w genie EGFR oraz inhibitorów kinazy tyrozynowej ALK u chorych na raka płuca z rearanżacją w genie ALK było ewidentnym przełomem we współczesnej onkologii. Obecnie duże nadzieje
10 na poprawę losu chorych na raka płuca upatruje się we wprowadzeniu do praktyki klinicznej immunoterapii. Szczególne miejsce zajmują tu inhibitory immunologicznych punktów kontrolnych, takich jak inhibitory szlaku PD-1/PD-L1, które działają nie tylko na komórki guza, ale do walki z nowotworem angażują również immunologicznie kompetentne komórki gospodarza. Wydaje się prawdopodobne, że podobnie jak w przypadku niektórych nowotworów hematologicznych, rak płuca stanie się wkrótce również chorobą przewlekłą, z którą odpowiednio leczeni chorzy będą mogli przeżyć wiele lat. Konieczne jest jednak określenie roli biomarkerów jako czynników predykcyjnych pozwalających na określenie grupy chorych, którzy odniosą największe korzyści z tego leczenia. Piśmiennictwo: 1. Krajowy Rejestr Nowotworów 2. Sharma SV, Bell DW, Settleman J. i wsp. Epidermal growth factor receptor in lung cancer. Nat Rev Cancer 2007;7(3); Shaw AT, Yeap BY, Mino-Kenudson M. i wsp. Clinical features and outcome of patients with non-small cel lung cancer who harbor EML4-ALK. J Clin Oncol. 2009;27(26):
11 5. Krzakowski M, Jassem J, Dziadziuszko R. i wsp. Zalecenia postepowania diagnostyczno-terapeutycznego w nowotworach złośliwych. Nowotwory płuca i opłucnej oraz śródpiersia. Via Medica. Aktualizacja na dzień Chinai JM, Janakiram M, Chen F. i wsp. New immunotherapies targeting the PD-L1 pathway. Trends Pharmacol Sci. 2015;36(9): Hui Y, Boyle TA, Zhou C. i wsp. PD-L1 Expression in Lung Cancer. J Thorac Oncol. 2016;11(7): Ishii H, Azuma K, Kawahara A. i wsp. Significance of programmed cell death-ligand 1 expression and its association with survival in patients with small cell lung cancer. J Thorac Oncol 2015;10: Komiya T, Madan R. PD-L1 expression in small cell lung cancer. Eur J Cancer 2015, 51: Study of BMS (Nivolumab) Compared to Docetaxel in Previously Treated Advanced or Metastatic Squamous Cell Non-small Cell Lung Cancer (NSCLC) (CheckMate 017) Brahmer J, Reckamp KL, Baas P. i wsp. Nivolumab versus Docetaxel in Advanced Squamous-Cell Non-Small-Cell Lung Cancer. N Engl J Med. 2015; 9;373(2): Study of BMS (Nivolumab) Compared to Docetaxel in Previously Treated Metastatic Non-squamous NSCLC (CheckMate 057) Borghaei H, Paz-Ares L, Horn L. i wsp. Nivolumab versus Docetaxel in Advanced Nonsquamous Non-Small-Cell Lung Cancer. N Engl J Med. 2015; 22;373(17): Azuma K, Ota K, Kawahara A. i wsp. Association of PD-L1 overexpression with activating EGFR mutations in surgically resected nonsmall-cell lung cancer. Ann of Oncol. 2014;25(10), Koseła-Paterczyk H, Rutkowski P. Nivolumab-prespectives in cancer treatment. Oncol in Clinical Practice 2016;12(2); Rizvi NA, Chow QM, Borghaei H. i wsp. Safety and response with nivolumab (anti- PD-1; BMS , ONO-4538) plus erlotinib in patients (pts) with epidermal growth factor receptor mutant (EGFR MT) advanced NSCLC. J Clin Oncol. 2014;32:s5 (suppl; abstr 8022).
12 18. Study of Two Doses of MK-3475 (Pembrolizumab) Versus Docetaxel in Previously- Treated Participants With Non-Small Cell Lung Cancer (MK /KEYNOTE- 010) Herbst RS, Baas P, Kim DW. i wsp. Pembrolizumab versus docetaxel for previously treated, PD-L1-positive, advanced non-small-cell lung cancer (KEYNOTE-010): a randomised controlled trial. Lancet. 2016;387(10027): Garon EB, Herbst RS, Kim DW. i wsp. Pembrolizumab vs docetaxel for previously treated advanced NSCLC with a PD-L1 tumor proportion score (TPS) 1%-49%: Results from KEYNOTE-010. J Clin Oncol 34, 2016 (suppl; abstr Baas P, Garon EB, Herbst RS. i wsp. Relationship between level of PD-L1 expression and outcomes in the KEYNOTE-010 study of pembrolizumab vs docetaxel for previously treated, PD-L1 Positive NSCLC. J Clin Oncol 34, 2016 (suppl; abstr 9015) 22. Langer CJ, Gadgeel S, Borghaei H i wsp. Randomized, phase 2 study of carboplatin and pemetrexed with or without pembrolizumab as first-line therapy for advanced NSCLC: KEYNOTE-021 cohort G. European Society for Medical Oncology (ESMO), Kopenhaga Reck M, Rodríguez-Abreu D, Robinson AG i wsp. KEYNOTE-024: Pembrolizumab (pembro) vs platinum-based chemotherapy (chemo) as first-line therapy for advanced NSCLC with a PD-L1 tumor proportion score (TPS) 50%. European Society for Medical Oncology (ESMO), Kopenhaga A Randomized Phase 2 Study of Atezolizumab (an Engineered Anti-PDL1 Antibody) Compared With Docetaxel in Participants With Locally Advanced or Metastatic Non- Small Cell Lung Cancer Who Have Failed Platinum Therapy- POPLAR Fehrenbacher L, Spira A, Ballinger M. i wsp. Atezolizumab versus docetaxel for patients with previously treated non-small-cell lung cancer (POPLAR): a multicentre, openlabel, phase 2 randomised controlled trial. Lancet. 2016;387(10030): A Global Study to Assess the Effects of MEDI4736 in Patients With Locally Advanced or Metastatic Non Small Cell Lung Cancer (ATLANTIC) Study of 1st Line Therapy Study of MEDI4736 With Tremelimumab Versus SoC in Non Small-Cell Lung Cancer (NSCLC) (NEPTUNE)
13 28. Phase 3 Trial in Squamous Non Small Cell Lung Cancer Subjects Comparing Ipilimumab Versus Placebo in Addition to Paclitaxel and Carboplatin Trial in Extensive-Disease Small Cell Lung Cancer (ED-SCLC) Subjects Comparing Ipilimumab Plus Etoposide and Platinum Therapy to Etoposide and Platinum Therapy Alone
Immunoterapia niedrobnokomórkowego raka płuca. dr n. med. Adam Płużański. Klinika Nowotworów Płuca i Klatki Piersiowej
Immunoterapia niedrobnokomórkowego raka płuca dr n. med. Adam Płużański Klinika Nowotworów Płuca i Klatki Piersiowej Centrum Onkologii-Instytut im.m Skłodowskiej-Curie w Warszawie Historia prób immunoterapii
RAK PŁUCA 2016 ROK. Maciej Krzakowski
RAK PŁUCA 2016 ROK Maciej Krzakowski MEDIANA CZASU PRZEŻYCIA CAŁKOWITEGO 12-24/ 12 2-4/ 12 Leczenie objawowe Chemioterapia 1-lekowa DDP Chemioterapia 2-lekowa DDP+VP16/VBL Chemioterapia 2-lekowa DDP+Leki
Immunoonkologia a przełom w leczeniu raka płuca. (ze szczególnym uwzględnieniem NDRP)
Immunoonkologia a przełom w leczeniu raka płuca (ze szczególnym uwzględnieniem NDRP) Prof. dr hab. n. med. Janusz Milanowski 1 Dr n. med. Izabela Chmielewska 1 1 Katedra i Klinika Pneumonologii, Onkologii
Nowotwór złośliwy oskrzela i płuca
www.oncoindex.org SUBSTANCJE CZYNNE W LECZENIU: Nowotwór złośliwy oskrzela i płuca Bevacizumab Bewacyzumab w skojarzeniu z chemioterapią opartą na pochodnych platyny jest wskazany w leczeniu pierwszego
Rak płuca. Magdalena Knetki-Wróblewska Klinika Nowotworów Płuca i Klatki Piersiowej Centrum Onkologii-Instytut
Rak płuca Magdalena Knetki-Wróblewska Klinika Nowotworów Płuca i Klatki Piersiowej Centrum Onkologii-Instytut Rak płuca 22 196 tys. nowych zachorowań 23 812 tys. zgonów www.onkologia.org.pl Diagnostyka
Rak płuca postępy 2014
Rak płuca postępy 2014 Dr n. med. Adam Płużański Klinika Nowotworów Płuca i Klatki Piersiowej Centrum Onkologii-Instytut im. M. Skłodowskiej-Curie w Warszawie Onkologia 2014. Warszawa, 21/10/2014 r. Epidemiologia
Komunikat prasowy. Dodatkowe informacje
Dane na temat czasu przeżycia całkowitego uzyskane w badaniu LUX-Lung 7 bezpośrednio porównującym leki afatynib i gefitynib, przedstawione na ESMO 2016 W badaniu LUX-Lung 7 zaobserwowano mniejsze ryzyko
Wydłużenie życia chorych z rakiem płuca - nowe możliwości
Wydłużenie życia chorych z rakiem płuca - nowe możliwości Pulmonologia 2015, PAP, Warszawa, 26 maja 2015 1 Epidemiologia raka płuca w Polsce Pierwszy nowotwór w Polsce pod względem umieralności. Tendencja
Immunoterapia raka płuca
Immunoterapia raka płuca Nowa perspektywa leczenia? Dr n. med. Adam Płużański Klinika Nowotworów Płuca i Klatki Piersiowej Centrum Onkologii-Instytut im. M. Skłodowskiej-Curie w Warszawie Medycyna XXI
U kogo działa immunoterapia? Jak kwalifikować do leczenia? Paweł Krawczyk
U kogo działa immunoterapia? Jak kwalifikować do leczenia? Paweł Krawczyk Pracownia Immunologii i Genetyki Katedra i Klinika Pneumonologii, Onkologii i Alergologii Uniwersytet Medyczny w Lublinie Sposób
Piotr Potemski. Uniwersytet Medyczny w Łodzi, Szpital im. M. Kopernika w Łodzi
Piotr Potemski Uniwersytet Medyczny w Łodzi, Szpital im. M. Kopernika w Łodzi VI Letnia Akademia Onkologiczna dla Dziennikarzy, Warszawa, 10-12.08.2016 1 Obserwowane są samoistne regresje zmian przerzutowych
Rak Płuca. Leczenie Systemowe
Rak Płuca Leczenie Systemowe Dariusz M. Kowalski Klinika Nowotworów Płuca i Klatki Piersiowej, Centrum Onkologii-Instytut, Warszawa Letnia Akademia Onkologiczna dla Dziennikarzy, Warszawa 09.08. 2018 Prezentacja
Płynna biopsja Liquid biopsy. Rafał Dziadziuszko Klinika Onkologii i Radioterapii Gdański Uniwersytet Medyczny
Płynna biopsja Liquid biopsy Rafał Dziadziuszko Klinika Onkologii i Radioterapii Gdański Uniwersytet Medyczny Podstawowe pojęcia Biopsja uzyskanie materiału tkankowego lub komórkowego z guza celem ustalenia
ONKOLOGIA Rak Płuca
ONKOLOGIA 2017 Rak Płuca Dariusz M. Kowalski Klinika Nowotworów Płuca i Klatki Piersiowej, Centrum Onkologii-Instytut Onkologia 2017-posumowanie roku, Warszawa, 14. 12. 2017 Chemioterapia 1 linia NDRP
Rak piersi. Doniesienia roku Renata Duchnowska Klinika Onkologii Wojskowy Instytut Medyczny w Warszawie
Rak piersi Doniesienia roku 2014 Renata Duchnowska Klinika Onkologii Wojskowy Instytut Medyczny w Warszawie Miejscowe leczenie Skrócone napromienianie części piersi (accelerated partial breast irradiation;
Rak trzustki - chemioterapia i inne metody leczenia nieoperacyjnego. Piotr Wysocki Klinika Onkologiczna Centrum Onkologii Instytut Warszawa
Rak trzustki - chemioterapia i inne metody leczenia nieoperacyjnego Piotr Wysocki Klinika Onkologiczna Centrum Onkologii Instytut Warszawa RAK TRZUSTKI U 50% chorych w momencie rozpoznania stwierdza się
CELE PRACY: MATERIAŁY I METODY:
Rak płuca jest główną przyczyną zgonów z powodu nowotworów w Polsce, zarówno wśród mężczyzn, jak i kobiet. Nadal mierzymy się z problemem późnej diagnozy, aż w 85% przypadków wykrywa się go, gdy nowotwór
Keytruda (pembrolizumab)
EMA/235911/2019 EMEA/H/C/003820 Przegląd wiedzy na temat leku Keytruda i uzasadnienie udzielenia Pozwolenia na dopuszczenie do obrotu w UE Co to jest lek Keytruda i w jakim celu się go stosuje Keytruda
Agencja Oceny Technologii Medycznych
Agencja Oceny Technologii Medycznych www.aotm.gov.pl Rekomendacja nr 139/2014 z dnia 2 czerwca 2014 r. Prezesa Agencji Oceny Technologii Medycznych w sprawie objęcia refundacją produktu leczniczego Giotrif,
Data rozpoczęcia badania klinicznego i przewidywan y czas jego trwania. Przewidywana liczba uczestników badania klinicznego i kryteria ich rekrutacji
Lp. Tytuł Nazwa sponsora lub przedstawiciela sponsora Dane identyfikujące koordynatora /lub badacza, w tym czy prowadzi on równolegle inne kliniczne lub zamierza je prowadzić Skład zespołu badawczego rozpoczęcia
Data zakończenia badania klinicznego
Lp. Numer protokołu badania Nazwa sponsora/cro Skład zespołu badawczego Data rozpoczęcia badania klinicznego w ośrodku Data zakończenia badania klinicznego 1 2 3 6 6 12 1. EMRII200037-014 Otwarte, randomizowane,
Kobimetynib w leczeniu czerniaka z obecnością mutacji BRAF w świetle zmian w programie lekowym
Kobimetynib w leczeniu czerniaka z obecnością mutacji BRAF w świetle zmian w programie lekowym Piotr Rutkowski Kobimetynib był drugim selektywnym inhibitorem MEK (po trametynibie) zarejestrowanym do leczenia
Data zakończenia badania klinicznego
Lp. Numer protokołu badania Nazwa sponsora/cro Skład zespołu badawczego Data rozpoczęcia badania klinicznego w ośrodku Data zakończenia badania klinicznego 1 2 3 6 6 12 1. NR001-03 Faza III rejestracyjna
Rak jajnika. Prof. Mariusz Bidziński. Klinika Ginekologii Onkologicznej
Rak jajnika Prof. Mariusz Bidziński Klinika Ginekologii Onkologicznej Współpraca z firmami: Roche, Astra Zeneca, MSD, Olympus Mutacje w genach BRCA1 i BRCA2 Materiały edukacyjne Astra Zeneca Mutacje w
Przegląd wiedzy na temat leku Opdivo i uzasadnienie udzielenia Pozwolenia na dopuszczenie do obrotu w UE
EMA/55246/2019 EMEA/H/C/003985 Przegląd wiedzy na temat leku Opdivo i uzasadnienie udzielenia Pozwolenia na dopuszczenie do obrotu w UE Co to jest lek Opdivo i w jakim celu się go stosuje Opdivo jest lekiem
Rak płuca. Dr n. med. Adam Płużański Klinika Nowotworów Płuca i Klatki Piersiowej Centrum Onkologii-Instytut im. M. Skłodowskiej-Curie w Warszawie
Rak płuca Dr n. med. Adam Płużański Klinika Nowotworów Płuca i Klatki Piersiowej Centrum Onkologii-Instytut im. M. Skłodowskiej-Curie w Warszawie Warszawa, 6/10/2015 r. Epidemiologia Na świecie- 1,6 mln
Przegląd wiedzy na temat leku Opdivo i uzasadnienie udzielenia Pozwolenia na dopuszczenie do obrotu w UE
EMA/489091/2018 EMEA/H/C/003985 Przegląd wiedzy na temat leku Opdivo i uzasadnienie udzielenia Pozwolenia na dopuszczenie do obrotu w UE Co to jest lek Opdivo i w jakim celu się go stosuje Opdivo jest
PRzegląd bieżącego piśmiennictwa
PRzegląd bieżącego piśmiennictwa Maciej Kawecki Klinika Onkologii i Radioterapii, Centrum Onkologii Instytut im. Marii Skłodowskiej-Curie w Warszawie Artykuł jest tłumaczeniem pracy: Kawecki M. Current
Agencja Oceny Technologii Medycznych
Agencja Oceny Technologii Medycznych Rada Przejrzystości Stanowisko Rady Przejrzystości nr 182/2013 z dnia 9 września 2013 r. w sprawie oceny leku Iressa (gefitynib) we wskazaniu leczenie niedrobnokomórkowego
Leczenie systemowe raka nie-jasnokomórkowego
Leczenie systemowe raka nie-jasnokomórkowego Piotr Tomczak Uniwersytet Medyczny w Poznaniu Klinika Onkologii Jastrzębia Góra Nie-jasnokomórkowy rak nerki (ncc RCC) niejednorodna grupa o zróżnicowanej histologii
zaawansowanym rakiem nerkowokomórkowym, rodzajem raka nerki, u pacjentów, którzy byli wcześniej leczeni lekami przeciwnowotworowymi;
EMA/303208/2017 EMEA/H/C/003985 Streszczenie EPAR dla ogółu społeczeństwa niwolumab Niniejszy dokument jest streszczeniem Europejskiego Publicznego Sprawozdania Oceniającego (EPAR) dotyczącego leku. Wyjaśnia,
LECZENIE NIEDROBNOKOMÓRKOWEGO RAKA PŁUCA (ICD-10 C 34)
Załącznik B.6. LECZENIE NIEDROBNOKOMÓRKOWEGO RAKA PŁUCA (ICD-10 C 34) ZAKRES ŚWIADCZENIA GWARANTOWANEGO ŚWIADCZENIOBIORCY 1. Kryteria kwalifikowania chorych na niedrobnokomórkowego raka płuca do leczenia
LECZENIE NIEDROBNOKOMÓRKOWEGO RAKA PŁUCA (ICD-10 C 34)
Załącznik B.6. LECZENIE NIEDROBNOKOMÓRKOWEGO RAKA PŁUCA (ICD-10 C 34) ZAKRES ŚWIADCZENIA GWARANTOWANEGO ŚWIADCZENIOBIORCY 1. Kryteria kwalifikowania chorych na niedrobnokomórkowego raka płuca do leczenia
Niedrobnokomórkowy rak płuca podtrzymujące leczenie pemetreksedem
PRACA PRZEGLĄDOWA Maciej Krzakowski Klinika Nowotworów Płuca i Klatki Piersiowej, Centrum Onkologii Instytut im. Marii Skłodowskiej-Curie w Warszawie Niedrobnokomórkowy rak płuca podtrzymujące leczenie
Data rozpoczęcia badania klinicznego i przewidywan y czas jego trwania. Przewidywana liczba uczestników badania klinicznego i kryteria ich rekrutacji
Lp. Tytuł Nazwa sponsora lub przedstawiciela sponsora Dane identyfikujące koordynatora /lub badacza, w tym czy prowadzi on równolegle inne kliniczne lub zamierza je prowadzić Skład zespołu badawczego rozpoczęcia
LECZENIE KOBIET Z ROZSIANYM, HORMONOZALEŻNYM, HER2 UJEMNYM RAKIEM PIERSI. Maria Litwiniuk Warszawa 28 maja 2019
LECZENIE KOBIET Z ROZSIANYM, HORMONOZALEŻNYM, HER2 UJEMNYM RAKIEM PIERSI Maria Litwiniuk Warszawa 28 maja 2019 Konflikt interesów Wykłady sponsorowane dla firm: Teva, AstraZeneca, Pfizer, Roche Sponorowanie
Piotr Potemski. Uniwersytet Medyczny w Łodzi, Szpital im. M. Kopernika w Łodzi
Piotr Potemski Uniwersytet Medyczny w Łodzi, Szpital im. M. Kopernika w Łodzi VI Letnia Akademia Onkologiczna dla Dziennikarzy, Warszawa, 10-12.08.2016 1 Konferencje naukowe a praktyka kliniczna Podstawowe
Komunikat prasowy. Wyłącznie dla mediów spoza USA
Wyłącznie dla mediów spoza USA Afatynib * wykazuje korzyści kliniczne u chorych na niedrobnokomórkowego raka płuca z obecnością mutacji w genie EGFR w zakresie różnych punktów końcowych związanych ze skutecznością
czerniak (nowotwór skóry), który rozprzestrzenił się lub którego nie można usunąć chirurgicznie;
EMA/524789/2017 EMEA/H/C/003820 Streszczenie EPAR dla ogółu społeczeństwa pembrolizumab Niniejszy dokument jest streszczeniem Europejskiego Publicznego Sprawozdania Oceniającego (EPAR) dotyczącego leku.
Wybór najistotniejszych publikacji z roku 2013 Lancet (IF-39)/Lancet Oncology (IF-25)/ Oncologist
Wybór najistotniejszych publikacji z roku 2013 Lancet (IF-39)/Lancet Oncology (IF-25)/ Oncologist (IF-4) Dr n. med. Lubomir Bodnar Klinika Onkologii, Wojskowego Instytutu Medycznego w Warszawie Warszawa
Rak Płuca Postępy w Leczeniu
Rak Płuca 2014 Postępy w Leczeniu Dariusz M. Kowalski Klinika Nowotworów Płuca i Klatki Piersiowej Centrum Onkologii Instytut w Warszawie Warszawa, 16. 09. 2014 NDRP - Leczenie Stadium miejscowego zaawansowania
Praktyczne stosowanie terapii celowanej w hematologii aktualne problemy
Prof. Andrzej Hellmann Katedra i Klinika Hematologii i Transplantologii Gdański Uniwersytet Medyczny Praktyczne stosowanie terapii celowanej w hematologii aktualne problemy Seminarium Edukacyjne Innowacje
NOWE ZWIĄZKI PRZECIWNOWOTWOROWE Z GRUPY INHIBITORÓW KINAZY TYROZYNOWEJ EGFR STOSOWANE W TERAPII CELOWANEJ. Joanna Rozegnał
NOWE ZWIĄZKI PRZECIWNOWOTWOROWE Z GRUPY INHIBITORÓW KINAZY TYROZYNOWEJ EGFR STOSOWANE W TERAPII CELOWANEJ Joanna Rozegnał TERAPIA CELOWANA: Jedna z najbardziej nowoczesnych metod leczenia nowotworów Skierowana
Typ histopatologiczny
Typ histopatologiczny Wiek Stopieo zróżnicowania nowotworu Typ I (hormonozależny) Adenocarcinoma Adenoacanthoma Naciekanie przestrzeni naczyniowych Wielkośd guza Typ II (hormononiezależny) Serous papillary
Immunoterapia skojarzona
Immunoterapia skojarzona Paweł Krawczyk Pracownia Immunologii i Genetyki Katedra i Klinika Pneumonologii, Onkologii i Alergologii Uniwersytet Medyczny w Lublinie Koncepcja łączenia immunoterapii z innymi
Nowotwory głowy i szyi obecne możliwości leczenia oraz immunoterapia
Nowotwory głowy i szyi obecne możliwości leczenia oraz immunoterapia Bartosz Spławski Klinika Nowotworów Głowy i Szyi Centrum Onkologii Instytut im. Marii Skłodowskiej Curie w Warszawie Kilka słów wstępu
Immunoterapia w praktyce rak nerki
Immunoterapia w praktyce rak nerki VII Letnia Akademia Onkologiczna dla Dziennikarzy Warszawa 09 sierpień 2018 Piotr Tomczak Uniwersytet Medyczny Poznań Katedra i Klinika Onkologii Leczenie mrcc - zalecenia
Innowacyjne metody farmakoterapii niedrobnokomórkowego raka płuca dzisiaj i jutro
Innowacyjne metody farmakoterapii niedrobnokomórkowego raka płuca dzisiaj i jutro Dariusz M. Kowalski Klinika Nowotworów Płuca i Klatki Piersiowej Centrum Onkologii Instytut w Warszawie Warszawa, 20. 03.
LECZENIE NIEDROBNOKOMÓRKOWEGO RAKA PŁUCA (ICD-10 C 34)
Załącznik B.6. LECZENIE NIEDROBNOKOMÓRKOWEGO RAKA PŁUCA (ICD-10 C 34) ZAKRES ŚWIADCZENIA GWARANTOWANEGO SCHEMAT DAWKOWANIA LEKÓW W BADANIA DIAGNOSTYCZNE WYKONYWANE W ŚWIADCZENIOBIORCY PROGRAMIE RAMACH
Stanowisko Rady Przejrzystości nr 262/2013 z dnia 17 grudnia 2013 r. w sprawie oceny leku Perjeta (pertuzumab) we wskazaniu zaawansowanego raka piersi
Agencja Oceny Technologii Medycznych Rada Przejrzystości Stanowisko Rady Przejrzystości nr 262/2013 z dnia 17 grudnia 2013 r. w sprawie oceny leku Perjeta (pertuzumab) we wskazaniu zaawansowanego raka
Czy chore na raka piersi z mutacją BRCA powinny otrzymywać wstępną. Klinika Onkologii i Radioterapii
Czy chore na raka piersi z mutacją BRCA powinny otrzymywać wstępną chemioterapię z udziałem cisplatyny? Jacek Jassem Klinika Onkologii i Radioterapii Gdańskiego ń Uniwersytetu t Medycznego Jaka jest siła
Trendy w terapii lekami ukierunkowanymi molekularnie
Trendy w terapii lekami ukierunkowanymi molekularnie Paweł Krawczyk Katedra i Klinika Pneumonologii, Onkologii i Alergologii Pracownia Immunologii i Genetyki Uniwersytet Medyczny w Lublinie Historia badań
Terapie dla kobiet z zaawansowanym rakiem piersi w Polsce
Warszawa, 27.01.2016 Seminarium naukowe: Terapie przełomowe w onkologii i hematoonkologii a dostępność do leczenia w Polsce na tle Europy Terapie dla kobiet z zaawansowanym rakiem piersi w Polsce Dr n.
Radioterapia stereotaktyczna. Rafal Dziadziuszko Gdański Uniwersytet Medyczny
Radioterapia stereotaktyczna przerzutów do OUN Rafal Dziadziuszko Gdański Uniwersytet Medyczny Urządzenia do RT stereotaktycznej - nóż gamma Urządzenia do RT stereotaktycznej - nóż gamma Urządzenia do
RAK NERKOWO-KOMÓRKOWY UOGÓLNIONE STADIUM PRZEWLEKŁA CHOROBA // DŁUGOŚĆ LECZENIA
RAK NERKOWO-KOMÓRKOWY PRZEWLEKŁA CHOROBA // DŁUGOŚĆ LECZENIA Maciej Krzakowski Centrum Onkologii-Instytut im. Marii Skłodowskiej-Curie Warszawa 1 SYGNAŁOWE SZLAKI // TERAPEUTYCZNE CELE * Oudard i wsp.
Bariery w dostępie do terapii refundowanych w Polsce na przykładzie raka płuca
Bariery w dostępie do terapii refundowanych w Polsce na przykładzie raka płuca Prof. dr hab. Joanna Chorostowska-Wynimko Zakład Genetyki i Immunologii Klinicznej Mężczyźni 2013 Zachorowania Zgony Umieralność
Immunoterapia chłoniaka Hodgkina Wieslaw Wiktor Jędrzejczak
Immunoterapia chłoniaka Hodgkina Wieslaw Wiktor Jędrzejczak Katedra i Klinika Hematologii, Onkologii i Chorób Wewnętrznych Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego Discovery of dendritic cell History of Cancer
LECZENIE NIEDROBNOKOMÓRKOWEGO RAKA PŁUCA (ICD-10 C 34)
Dziennik Urzędowy Ministra Zdrowia 519 Poz. 42 Załącznik B.6. LECZENIE NIEDROBNOKOMÓRKOWEGO RAKA PŁUCA (ICD-10 C 34) ZAKRES ŚWIADCZENIA GWARANTOWANEGO ŚWIADCZENIOBIORCY 1. Kryteria kwalifikacji 1.1 Pierwsza
dr n. med. Paweł Nurzyński, prof. dr hab. n. med. Andrzej Deptała Klinika Onkologii i Hematologii, Centralny Szpital Kliniczny MSW w Warszawie
Ewerolimus w codziennej praktyce klinicznej. Omówienie niemieckiego nieinterwencyjnego badania ewerolimusu w terapii przerzutowego raka nerki po niepowodzeniu leczenia inhibitorami kinaz tyrozynowych Everolimus
Wyniki badania CLARINET w jelitowotrzustkowych nowotworach neuroendokrynnych GEP-NET/NEN bez czynności wydzielniczej
Wyniki badania CLARINET w jelitowotrzustkowych nowotworach neuroendokrynnych GEP-NET/NEN bez czynności wydzielniczej Jarosław B. Ćwikła UWM Olsztyn i CMKP Warszawa jbcwikla@interia.pl Wieloośrodkowe, randomizowane
Wyniki zasadniczego badania fazy III u pacjentów z rakiem jelita grubego z przerzutami:
Informacja prasowa Bayer HealthCare Public Relations Al.Jerozolimskie 158 02-326 Warszawa Polska Wyniki zasadniczego badania fazy III u pacjentów z rakiem jelita grubego z przerzutami: Pozytywne dane z
LECZENIE NIEDROBNOKOMÓRKOWEGO RAKA PŁUCA (ICD-10 C 34)
Dziennik Urzędowy Ministra Zdrowia 610 Poz. 79 Załącznik B.6. LECZENIE NIEDROBNOKOMÓRKOWEGO RAKA PŁUCA (ICD-10 C 34) ZAKRES ŚWIADCZENIA GWARANTOWANEGO ŚWIADCZENIOBIORCY 1. Kryteria kwalifikacji 1.1 Pierwsza
Komunikat prasowy. Wyłącznie dla mediów spoza USA
Wyłącznie dla mediów spoza USA Pozytywna opinia CHMP dotycząca zastosowania afatynibu u chorych na raka płuca z obecnością mutacji w genie EGFR na terenie Unii Europejskiej. Po zatwierdzeniu przez FDA
LECZENIE NIEDROBNOKOMÓRKOWEGO RAKA PŁUCA (ICD-10 C 34)
Załącznik B.6. LECZENIE NIEDROBNOKOMÓRKOWEGO RAKA PŁUCA (ICD-10 C 34) ZAKRES WIADCZENIA GWARANTOWANEGO WIADCZENIOBIORCY 1. Kryteria kwalifikacji 1.1 Pierwsza linia leczenia 1.1.1 Leczenie przy wykorzystaniu
Wyniki leczenia pembrolizumabem chorych na przerzutowego czerniaka po niepowodzeniu wcześniejszej terapii doświadczenia dwóch ośrodków
PRACA ORYGINALNA Paweł Rogala 1, Joanna Stępniak 1, Tomasz Świtaj 1, Ewa Kalinka-Warzocha 2, Katarzyna Kozak 1, Hanna Koseła-Paterczyk 1, Piotr Rutkowski 1 1 Klinika Nowotworów Tkanek Miękkich, Kości i
S T R E S Z C Z E N I E
STRESZCZENIE Cel pracy: Celem pracy jest ocena wyników leczenia napromienianiem chorych z rozpoznaniem raka szyjki macicy w Świętokrzyskim Centrum Onkologii, porównanie wyników leczenia chorych napromienianych
Katarzyna Pogoda Warszawa, 23 marca 2017 roku
Chemioterapia doustna i podskórne metody podawania leków w raku piersi. Lepsza jakość życia pacjentek Katarzyna Pogoda Warszawa, 23 marca 2017 roku Rak piersi - heterogenna choroba Stopień zaawansowania
Potrójnie ujemne postaci raki piersi, co o nich już wiemy? Katarzyna Pogoda
Potrójnie ujemne postaci raki piersi, co o nich już wiemy? Katarzyna Pogoda Biologiczne podtypy raka piersi Przebieg choroby TNBC Biologiczny podtyp o większym ryzyku nawrotu choroby. Rozsiew następuje
Sposoby i koszty leczenia niepłaskonabłonkowego przerzutowego lub miejscowo zaawansowanego niedrobnokomórkowego raka płuca
PRACA PRZEGLĄDOWA Cezary Pruszko, Michał Jachimowicz, Agnieszka Kalinowska MAHTA Sp. z o.o 1 Sposoby i koszty leczenia niepłaskonabłonkowego przerzutowego lub miejscowo zaawansowanego niedrobnokomórkowego
LECZENIE NIEDROBNOKOMÓRKOWEGO RAKA PŁUCA (ICD-10 C 34)
Załącznik B.6. LECZENIE NIEDROBNOKOMÓRKOWEGO RAKA PŁUCA (ICD-10 C 34) ZAKRES ŚWIADCZENIA GWARANTOWANEGO ŚWIADCZENIOBIORCY 1. Kryteria kwalifikacji 1.1 Pierwsza linia leczenia 1.1.1 Leczenie przy wykorzystaniu
INNOWACJE W LECZENIU CHORYCH NA RAKA PŁUCA Standaryzacja metod patomorfologicznych w diagnostyce raka płuca w Polsce i na świecie
INNOWACJE W LECZENIU CHORYCH NA RAKA PŁUCA Standaryzacja metod patomorfologicznych w diagnostyce raka w Polsce i na świecie W.T. Olszewski Warszawa 21 03 2014 Złośliwe nowotwory nabłonkowe Squamous cell
NOWOTWORY TRZUSTKI KLUCZOWE DANE, EPIDEMIOLOGIA. Dr n. med. Janusz Meder Prezes Polskiej Unii Onkologii 4 listopada 2014 r.
NOWOTWORY TRZUSTKI KLUCZOWE DANE, EPIDEMIOLOGIA Dr n. med. Janusz Meder Prezes Polskiej Unii Onkologii 4 listopada 2014 r. Najczęstsza postać raka trzustki Gruczolakorak przewodowy trzustki to najczęstsza
Data rozpoczęcia badania klinicznego i przewidywan y czas jego trwania. Przewidywana liczba uczestników badania klinicznego i kryteria ich rekrutacji
Lp. Tytuł Nazwa sponsora lub przedstawiciela sponsora Dane identyfikujące koordynatora /lub badacza, w tym czy prowadzi on równolegle inne kliniczne lub zamierza je prowadzić Skład zespołu badawczego rozpoczęcia
Leczenie drugiej linii w niedrobnokomórkowym raku płuca
PRACA PRZEGLĄDOWA Maciej Krzakowski Centrum Onkologii Instytut im. Marii Skłodowskiej-Curie w Warszawie Leczenie drugiej linii w niedrobnokomórkowym raku płuca Second-line treatment in non-small cell lung
zaawansowany rak nerki lub rak nerki z przerzutami, w skojarzeniu z interferonem alfa-2a;
EMA/302947/2017 EMEA/H/C/000582 Streszczenie EPAR dla ogółu społeczeństwa bewacyzumab Niniejszy dokument jest streszczeniem Europejskiego Publicznego Sprawozdania Oceniającego (EPAR) dotyczącego leku.
LECZENIE NIEDROBNOKOMÓRKOWEGO RAKA PŁUCA (ICD-10 C 34)
Załącznik B.6. LECZENIE NIEDROBNOKOMÓRKOWEGO RAKA PŁUCA (ICD-10 C 34) ZAKRES ŚWIADCZENIA GWARANTOWANEGO ŚWIADCZENIOBIORCY SCHEMAT DAWKOWANIA LEKÓW W PROGRAMIE BADANIA DIAGNOSTYCZNE WYKONYWANE W RAMACH
Czy wiemy jak u chorych na raka gruczołu krokowego optymalnie stosować leczenie systemowe w skojarzeniu z leczeniem miejscowym?
Czy wiemy jak u chorych na raka gruczołu krokowego optymalnie stosować leczenie systemowe w skojarzeniu z leczeniem miejscowym? Piotr Potemski Klinika Chemioterapii Nowotworów Katedry Onkologii Uniwersytet
Data rozpoczęcia badania klinicznego i przewidywan y czas jego trwania. Przewidywana liczba uczestników badania klinicznego i kryteria ich rekrutacji
Lp. Tytuł Nazwa sponsora lub przedstawiciela sponsora Dane identyfikujące koordynatora /lub badacza, w tym czy prowadzi on równolegle inne kliniczne lub zamierza je prowadzić Skład zespołu badawczego rozpoczęcia
Leki immunomodulujące-przełom w leczeniu nowotworów hematologicznych
Leki immunomodulujące-przełom w leczeniu nowotworów hematologicznych Jadwiga Dwilewicz-Trojaczek Katedra i Klinika Hematologii, Onkologii i Chorób Wewnętrznych Warszawski Uniwersytet Medyczny Warszawa
RAK PŁUCA A CHOROBY WSPÓŁISTNIEJĄCE
Beata Brajer-Luftmann Katedra i Klinika Pulmonologii, Alergologii i Onkologii Pulmonologicznej UM w Poznaniu TPT 30.11.2013r. Najczęstszy nowotwór na świecie (ok. 1,2 mln zachorowań i ok. 1,1ml zgonów)
Piotr Potemski. Uniwersytet Medyczny w Łodzi, Szpital im. M. Kopernika w Łodzi
Piotr Potemski Uniwersytet Medyczny w Łodzi, Szpital im. M. Kopernika w Łodzi VI Letnia Akademia Onkologiczna dla Dziennikarzy, Warszawa, 10-12.08.2016 1 Lepiej skazać stu niewinnych ludzi, niż jednego
OPIS PRZYPADKU. Małgorzata Wachowiak. Wstęp A37
OPIS PRZYPDKU Małgorzata Wachowiak Kliniczny Oddział Onkologii, Szpital Uniwersytecki im. Karola Marcinkowskiego w Zielonej Górze Przypadek pacjentki z czerniakiem w stadium choroby uogólnionej leczonej
RAK JAJNIKA CZYLI RZECZ O WYBRCA-OWANYCH (WYBRAKOWANYCH) GENACH
RAK JAJNIKA CZYLI RZECZ O WYBRCA-OWANYCH (WYBRAKOWANYCH) GENACH Dr hab. n. med. Lubomir Bodnar Klinika Onkologii Wojskowy Instytut Medyczny w Warszawie PORUSZANE TEMATY Budowa genów odpowiedzialnych za
MIESIĘCZNA AKTUALIZACJA; STAN NA:
II KLINKIA RADIOTERAPII I CHEMIOTERAPII - BADANIE 01 Tytuł Otwarte, wieloośrodkowe badanie kliniczne niwolumabu (BMS-936558) podawanego w monoterapii u chorych na miejscowo zaawansowanego lub rozsianego
LECZENIE NIEDROBNOKOMÓRKOWEGO RAKA PŁUCA (ICD-10 C 34)
Załącznik B.6. LECZENIE NIEDROBNOKOMÓRKOWEGO RAKA PŁUCA (ICD-10 C 34) ZAKRES ŚWIADCZENIA GWARANTOWANEGO ŚWIADCZENIOBIORCY 1. Kryteria kwalifikacji 1.1 Pierwsza linia leczenia 1.1.1 Leczenie przy wykorzystaniu
Białaczka limfatyczna
www.oncoindex.org SUBSTANCJE CZYNNE W LECZENIU: Białaczka limfatyczna OBEJMUJE PRZEWLEKŁĄ BIAŁACZKĘ LIMFOCYTOWĄ (PBL) I OSTRĄ BIAŁACZKĘ LIMFOBLASTYCZNĄ (ALL) Clofarabine Leczenie ostrej białaczki limfoblastycznej
LECZENIE NIEDROBNOKOMÓRKOWEGO RAKA PŁUCA (ICD-10 C 34)
Załącznik B.6. LECZENIE NIEDROBNOKOMÓRKOWEGO RAKA PŁUCA (ICD-10 C 34) ZAKRES ŚWIADCZENIA GWARANTOWANEGO ŚWIADCZENIOBIORCY 1. Kryteria kwalifikacji 1.1 Pierwsza linia leczenia 1.1.1 Leczenie przy wykorzystaniu
LECZENIE NIEDROBNOKOMÓRKOWEGO RAKA PŁUCA (ICD-10 C 34)
Dziennik Urzędowy Ministra Zdrowia 566 Poz. 71 Załącznik B.6. LECZENIE NIEDROBNOKOMÓRKOWEGO RAKA PŁUCA (ICD-10 C 34) ZAKRES ŚWIADCZENIA GWARANTOWANEGO ŚWIADCZENIOBIORCY 1. Kryteria kwalifikacji 1.1 Pierwsza
Znaczenie PFS oraz OS w analizach klinicznych w onkologii
Znaczenie PFS oraz OS w analizach klinicznych w onkologii experience makes the difference Magdalena Władysiuk, lek. med., MBA Cel terapii w onkologii/hematologii Kontrola rozwoju choroby Kontrola objawów
LECZENIE NIEDROBNOKOMÓRKOWEGO RAKA PŁUCA Z ZASTOSOWANIEM AFATYNIBU I NINTEDANIBU (ICD- 10 C 34)
Załącznik B.63. LECZENIE NIEDROBNOKOMÓRKOWEGO RAKA PŁUCA Z ZASTOSOWANIEM AFATYNIBU I NINTEDANIBU (ICD- 10 C 34) ŚWIADCZENIOBIORCY 1. Kryteria kwalifikacji 1) rozpoznanie histologiczne lub cytologiczne
LECZENIE NIEDROBNOKOMÓRKOWEGO RAKA PŁUCA (ICD-10 C-34)
Załącznik B.6. LECZENIE NIEDROBNOKOMÓRKOWEGO RAKA PŁUCA (ICD-10 C-34) ZAKRES ŚWIADCZENIA GWARANTOWANEGO ŚWIADCZENIOBIORCY SCHEMAT DAWKOWANIA LEKÓW W PROGRAMIE BADANIA DIAGNOSTYCZNE WYKONYWANE W RAMACH
Data rozpoczęcia badania klinicznego i przewidywan y czas jego trwania. Przewidywana liczba uczestników badania klinicznego i kryteria ich rekrutacji
Lp. Tytuł Nazwa sponsora lub przedstawiciela sponsora Dane identyfikujące koordynatora /lub badacza, w tym czy prowadzi on równolegle inne kliniczne lub zamierza je prowadzid Skład zespołu badawczego rozpoczęcia
Załącznik do OPZ nr 8
Załącznik do OPZ nr 8 Lista raportów predefiniowanych Lp. Tytuł raportu Potencjalny użytkownik raportu 1. Lista chorych na raka stercza w zależności od poziomu antygenu PSA (w momencie stwierdzenia choroby)
LECZENIE NIEDROBNOKOMÓRKOWEGO RAKA PŁUCA (ICD-10 C 34)
Załącznik B.6. LECZENIE NIEDROBNOKOMÓRKOWEGO RAKA PŁUCA (ICD-10 C 34) ZAKRES ŚWIADCZENIA GWARANTOWANEGO ŚWIADCZENIOBIORCY 1. Kryteria kwalifikacji 1.1 Pierwsza linia leczenia 1.1.1 Leczenie przy wykorzystaniu
Rola mutacji BRCA 1/2 w leczeniu pacjentek z rakiem piersi
Rola mutacji BRCA /2 w leczeniu pacjentek z rakiem piersi Tadeusz Pieńkowski Klinika Onkologii i Hematologii CSKMSWiA Klinika Onkologii i Hematologii CMKP Warszawa 29 Uszkodzenie genów BRCA i BRCA2 może
Jurnal Club. Human Papillomavirus and survival of patients with oropharyngeal cancer Ang KK, Harris J, Wheeler R i wsp. N Engl J Med 2010; 363: 24-35
NOWOTWORY Journal of Oncology 2010 volume 60 Number 4 395 399 Jurnal Club Human Papillomavirus and survival of patients with oropharyngeal cancer Ang KK, Harris J, Wheeler R i wsp. N Engl J Med 2010; 363:
LECZENIE NIEDROBNOKOMÓRKOWEGO RAKA PŁUCA Z ZASTOSOWANIEM AFATYNIBU (ICD-10 C 34)
Załącznik B.63. LECZENIE NIEDROBNOKOMÓRKOWEGO RAKA PŁUCA Z ZASTOSOWANIEM AFATYNIBU (ICD-10 C 34) ŚWIADCZENIOBIORCY 1. Kryteria kwalifikacji 1) rozpoznanie histologiczne lub cytologiczne raka gruczołowego
Dylematy w leczeniu raka nerki pazopanib
Pazopanib dilemmas in kidney cancer treatment dr n. med. Piotr Tomczak Katedra i Klinika Onkologii, Uniwersytet Medyczny w Poznaniu P.o. kierownik Katedry i Kliniki Onkologii: prof. dr hab. n. med. Sylwia
LECZENIE NIEDROBNOKOMÓRKOWEGO RAKA PŁUCA Z ZASTOSOWANIEM AFATYNIBU (ICD-10 C 34)
Dziennik Urzędowy Ministra Zdrowia 825 Poz. 71 Załącznik B.63. LECZENIE NIEDROBNOKOMÓRKOWEGO RAKA PŁUCA Z ZASTOSOWANIEM AFATYNIBU (ICD-10 C 34) ŚWIADCZENIOBIORCY 1. Kryteria kwalifikacji 1) rozpoznanie