Przy przyjęciu w EKG AFL z czynnością komór 120/min. Bezpośrednio przed zabiegiem, na sali elektrofizjologicznej,

Wielkość: px

Rozpocząć pokaz od strony:

Download "Przy przyjęciu w EKG AFL z czynnością komór 120/min. Bezpośrednio przed zabiegiem, na sali elektrofizjologicznej,"

Klaudia Łukasik
8 lat temu
Przeglądów:

1 Opis przypadku Częstoskurcz z szerokimi zespołami QRS u pacjenta po zawale serca czy zawsze VT? Wide QRS complex tachycardia in a patient after myocardial infarction: is it always ventricular tachycardia? Roman Piotrowski, Agnieszka Sikorska, Małgorzata Soszyńska, Piotr Kułakowski Oddział Kliniczny Kardiologii, Klinika Kardiologii, Centrum Medyczne Kształcenia Podyplomowego Szpital Grochowski, Warszawa Wstęp Częstoskurcz z szerokimi zespołami QRS (WQRST) to częstość rytmu serca > 100/min, z zespołami QRS trwającymi 120 ms. Do zaburzeń rytmu serca, które dają taki obraz EKG, zaliczamy: częstoskurcz komorowy (VT), częstoskurcz nadkomorowy z aberracją przewodzenia (SVT) lub częstoskurcz przedsionkowo-komorowy antydromowy (aavrt). Częstość występowania poszczególnych arytmii wynosi odpowiednio: VT ok. 80%, SVT z aberracją przewodzenia 15-20% i aavrt 1-6%. W przypadku wywiadu przebytego zawału serca lub obecność choroby organicznej serca, najczęstszą i najważniejszą przyczyną WQRST jest VT [1]. Opis przypadku Przedstawiamy przypadek 68-letniego pacjenta, który został przyjęty w trybie pilnym w celu wykonania ablacji przetrwałego trzepotania przedsionków (AFL), przebiegającego z szybką czynnością komór, opornego na leczenie farmakologiczne metoprololem, werapamilem i amiodaronem. W wywiadzie: wielokrotnie nawracające AFL oraz WQRST, a także stabilna choroba wieńcowa, stan po zawale serca leczonym PCI GO i GPZ w 2001 r., stan po CABG w 2003 r., stan po PCI GO z powodu restenozy w 2009 r., przebyta zatorowość płucna w 2012 r., nadciśnienie tętnicze, cukrzyca typu 2. W echo serca EF 50%. Przy przyjęciu w EKG AFL z czynnością komór 120/min. Bezpośrednio przed zabiegiem, na sali elektrofizjologicznej, wystąpiło zasłabnięcie pacjenta, z hipotonią 70/50 mmhg, z wyczuwalnym tętnem na naczyniach obwodowych. Po podłączeniu pacjenta do kardiomonitora obecny WQRST 207/min (ryc. 1). Ciśnienie skurczowe utrzymywało się w granicach mmhg i chory był stabilny hemodynamicznie, przeniesiono więc go na stół zabiegowy i podłączony do 12-odprowadzeniowego EKG (ryc. 2). Z nakłucia prawej żyły udowej wprowadzono elektrodę diagnostyczną do ujścia zatoki wieńcowej (CS), elektrodę HALO wokół pierścienia trójdzielnego (TA) oraz ablacyjną 8 mm. W zapisach z elektrody HALO stwierdzono aktywację przedsionkową charakterystyczną dla typowego AFL (propagacja fali przeciwna do ruchów wskazówek zegara). Cykl przedsionków (A-A) wynosił 290 ms (207/min), a przewodzenie p-k 1:1 (ryc. 3). W dalszej części zabiegu obserwowano samoistne zwolnienie czynności komór do 110/min oraz uwidocznienie fali trzepotania w odprowadzeniach III i avf (ryc. 4). W zapisach z elektrody HALO widoczne było skrócenie cyklu A-A do 264 ms (227/min) oraz przewodzenie p-k 2:1 (ryc. 5). Wykonano skuteczną ablację cieśni dolnej AFL, z potwierdzeniem obecności bloku dwukierunkowego oraz powrotem rytmu zatokowego (SR) (ryc. 6 i 7). Wykluczono obecność drogi dodatkowej. W obserwacji pozabiegowej nie wystąpiły nawroty AFL. Omówienie W opisywanym przypadku mieliśmy do czynienia z WQRST. W związku z tym należało po- Ryc. 1. Zapis z kardiomonitora wykonany chwilę po zasłabnięciu pacjenta 28

2 Ryc odprowadzeniowe EKG po położeniu pacjenta na stół zabiegowy, przedstawiające WQRST 207/min Ryc. 3. Zapis wewnątrzsercowy, pokazujący na elektrodzie HALO układ typowy dla AFL z przewodzeniem p-k 1:1 oraz cykl A-A 290 ms 29

3 Ryc odprowadzeniowe EKG po zwolnieniu rytmu komór do 110/min oraz widoczna fala trzepotania w odprowadzeniach III i avf Ryc. 5. EKG wewnątrzsercowe przedstawiające przyspieszenie cyklu A-A do 264 ms, blok p-k 2:1 i czynność komór 110/min 30

4 Ryc. 6. Zapis EKG w momencie powrotu SR Ryc. 7.Wewnątrzsercowy zapis EKG w momencie powrotu SR 31

5 Ryc. 8. EKG dzień po zabiegu ablacji wyższą arytmię różnicować z VT, SVT z aberracją przewodzenia lub aavrt. W przypadku niestabilności hemodynamicznej wskazane byłoby wykonanie kardiowersji elektrycznej, a następnie wykonanie badania elektrofizjologicznego, które jednak nie w pełni mogłoby być miarodajne, ze względu na niemożność całkowitego wykluczenia VT. W tym przypadku, z powodu względnej stabilności hemodynamicznej pacjenta, udało się przeprowadzić inwazyjną ocenę elektrofizjologiczną, potwierdzić AFL, wykonać skuteczną ablację arytmii, a następnie wykluczyć obecność drogi dodatkowej i brak możliwości indukcji VT podczas programowanej stymulacji komór. Brak wstecznego przewodzenia przez łącze p-k pozwolił też na wykluczenie mało prawdopodobnego rozpoznania VT z bardzo wolnym wstecznym przewodzeniem 1:1. Warto dodać, że pacjent ten w innym szpitalu otrzymywał różne leki podawane dożylnie w celu zwolnienia rytmu komór w czasie AFL z przewodzeniem 1:1, włącznie z werapamilem. Takie postępowanie może być bardzo niebezpieczne i jeśli nie ma pewności, że WQRST jest rzeczywiście tachyarytmią nadkomorową, to bloker kanału wapniowego jest przeciwwskazany. Jeśli arytmii towarzyszy istotna hipotensja lub inne objawy niewydolności hemodynamicznej, to nawet w przypadku tachyarytmiii nadkomorowej werapamil jest również niewskazany. Częstotliwość rytmu komór w przebiegu AFL zwykle nie przekracza 150/min i występuje blok p-k, najczęściej 2:1 lub 3:1, ale w rzadkich przypadkach może występować przewodzenie p-k 1:1, co może potencjalnie stanowić zagrożenie życia. U przedstawionego chorego przy dłuższym cyklu A-A (290 ms) łącze p-k było w stanie przewieść impulsy z przedsionków do komór 1:1, natomiast gdy cykl A-A samoistnie uległ skróceniu do 264 ms, przewodzenie 1:1 nie było już możliwe, a przewodzenie 2:1 spowodowało zwolnienie częstotliwości rytmu komór. To zjawisko jest znane i czasem widoczne po podaniu leków antyarytmicznych (szczególnie klasy I C jak np. propafenon), które paradoksalnie, właśnie poprzez wydłużenie cyklu A-A, mogą przejściowo powodować przyspieszenie rytmu komór. Ablacja RF jest najskuteczniejszą metodą leczenia AFL. Zgodnie z wytycznymi ACC/AHA/ ESC z 2003 r. ablacja znajduje się w klasie I B.[2]. Pytanie końcowe W zapisach EKG po umiarowieniu oraz (ryc. 6) w EKG wykonanym dobę po ablacji (ryc. 8) występują pewne istotne różnice. Jaka jest różnica w tych zapisach i jaka może być ich potencjalna przyczyna? Piśmiennictwo: [1] Issa ZF, Miller JM, Zipes DP: Clinical arrhythmology and electrophysiology: a companion to Braunwald s heart disease; 2009; 414:426. [2] Blomstrom Lundqvist C, Scheinman MM, Aliot EM. i wsp.: ACC/AHA/ESC guidelines for the management of patients with supraventricular arrhythmias; J Am Coll Cardiol 2003; 42:

Podobne dokumenty

Podstawowe wskazania do ablacji RF wg ACC/AHA/ ESC

Podstawowe wskazania do ablacji RF wg A/AHA/ ES Najprostsze wskazania do konsultacji Udokumentowany częstoskurcz z wąskimi QRS Udokumentowany częstoskurcz z szerokimi QRS Nieokreślony, napadowy częstoskurcz