KARDIOLOGIA PRAKTYCZNA DLA LEKARZY RODZINNYCH I STUDENTÓW MEDYCYNY TOM IV. Część 2

Transkrypt

1 KARDIOLOGIA PRAKTYCZNA DLA LEKARZY RODZINNYCH I STUDENTÓW MEDYCYNY TOM IV Część 2 ZABURZENIA RYTMU SERCA Pod redakcją: Mirosława Dłużniewskiego Artura Mamcarza Patryka Krzyżaka AKADEMIA MEDYCZNA WARSZAWA 2003

2 Copyright by Mirosław Dłużniewski, Artur Mamcarz & Patryk Krzyżak ISBN Recenzent: Prof. dr hab. n. med. Grzegorz Opolski Druk i oprawa: B-2 Sp. z o.o. Projekt graficzny serii: Urszula Janiszewska Korekta: Magdalena Zielonka Katedra i Klinika Kardiologii II Wydziału Lekarskiego Akademii Medycznej w Warszawie ul. Kondratowicza 8, Warszawa tel.: (22) , fax: (22) web site: klinika@amkard.waw.pl

3 KARDIOLOGIA PRAKTYCZNA DLA LEKARZY RODZINNYCH I STUDENTÓW MEDYCYNY TOM IV Część 2 ZABURZENIA RYTMU SERCA

4 Autorzy: Dr n. med. Wojciech Braksator Lek. med. Ewa Burbicka Lek. med. Marek Chmielewski Lek. med. Agnieszka Cudnoch-Jędrzejewska 1 Lek. med. Katarzyna Cybulska Prof. dr hab. n. med. Mirosław Dłużniewski Lek. med. Włodzimierz Gierlak Lek. med. Maciej Janiszewski Lek. med. Małgorzata Kalinowska Lek. med. Liliana Kostana Lek. med. Edyta Kostarska-Srokosz Dr n. med. Jarosław Król Lek. med. Patryk Krzyżak Prof. dr hab. n. med. Jerzy Kuch Dr hab. n. med. Marek Kuch Lek. med. Ewa Kucharczyk-Petryka Lek. med. Andrzej Kurowski 2 Lek. med. Franciszek Majstrak 2 Dr hab. n. med. Artur Mamcarz Dr n. med. Włodzimierz Mojkowski Lek. med. Michał Moszczeński Dr n. med. Witold Pikto-Pietkiewicz Dr n. med. Jacek Sawicki Lek med. Grzegorz Suwalski 2 Prof. dr hab. n. med. Kazimierz B. Suwalski 2 Lek. med. Piotr Suwalski 2 Dr n. med. Joanna Syska-Sumińska Dr n. med. Edmund Szczepańczyk Prof. dr hab. n. med. Ewa Szczepańska-Sadowska 1 Dr n. med. Andrzej Światowiec Lek. med. Monika Tomaszewska-Kiecana Lek. med. Karol Wrzosek

5 z Katedry i Kliniki Kardiologii II Wydziału Lekarskiego AM 1 z Katedry i Zakładu Fizjologii Doświadczalnej i Klinicznej AM 2 z Oddziału Klinicznego Kardiochirurgii I Katedry i Kliniki Kardiologii AM w Warszawie

6

7 SPIS TREŚCI Część 2 1. Napadowe tachyarytmie nadkomorowe przyczyny i strategia postępowania Jacek Sawicki, Jarosław Król 3 2. Migotanie przedsionków obraz kliniczny, zasady postępowania Joanna Syska-Sumińska, Andrzej Światowiec, Mirosław Dłużniewski Zespół WPW Włodzimierz Mojkowski, Michał Moszczeński, Mirosław Dłużniewski Komorowe zaburzenia rytmu serca. Kogo leczyć? Jak leczyć? Jarosław Król, Mirosław Dłużniewski Zaburzenia rytmu serca w ostrych zespołach wieńcowych Włodzimierz Gierlak, Marek Kuch Komorowe zaburzenia rytmu serca w stabilnej chorobie wieńcowej Jarosław Król, Monika Tomaszewska-Kiecana Zaburzenia rytmu w niewydolności serca Edmund Szczepańczyk, Mirosław Dłużniewski Zaburzenia rytmu serca w zespole wypadania płatka zastawki mitralnej Wojciech Braksator, Patryk Krzyżak, Mirosław Dłużniewski Znaczenie zaburzeń rytmu serca w kardiomiopatii przerostowej Włodzimierz Gierlak, Marek Kuch, Wojciech Braksator, Mirosław Dłużniewski Nagły zgon sercowy u sportowców Jerzy Kuch, Artur Mamcarz, Wojciech Braksator Zaburzenia rytmu serca u sportowców. Zasady diagnostyki, leczenia i orzekania Artur Mamcarz, Wojciech Braksator, Jerzy Kuch Nagły zgon sercowy Andrzej Światowiec, Mirosław Dłużniewski 127 1

8 13. Wszczepialne kardiowertery-defibrylatory serca Michał Moszczeński, Włodzimierz Mojkowski, Mirosław Dłużniewski Resuscytacja krążeniowo-oddechowa Karol Wrzosek, Małgorzata Kalinowska, Artur Mamcarz Proarytmia Karol Wrzosek, Jarosław Król Arytmogenna kardiomiopatia prawej komory Witold Pikto-Pietkiewicz, Maciej Janiszewski, Marek Kuch Zaburzenia rytmu serca u kobiet ciężarnych Edyta Kostarska-Srokosz, Ewa Burbicka, Mirosław Dłużniewski Chirurgiczne leczenie migotania przedsionków Piotr Suwalski, Franciszek Majstrak, Grzegorz Suwalski, Andrzej Kurowski, Kazimierz B. Suwalski Chirurgia tachyarytmii komorowych Piotr Suwalski, Franciszek Majstrak, Grzegorz Suwalski, Andrzej Kurowski, Kazimierz B. Suwalski 209 2

9 I. NAPADOWE TACHYARYTMIE NADKOMOROWE PRZYCZYNY I STRATEGIA POSTĘPOWANIA Jacek Sawicki, Jarosław Król WSTĘP Tachyarytmie nadkomorowe obejmują dość szeroką grupę zaburzeń rytmu, a mianowicie: częstoskurcze nadkomorowe, migotanie i trzepotanie przedsionków oraz częstoskurcze przedsionkowo-komorowe u chorych z zespołami preekscytacji. Migotanie i trzepotanie przedsionków będzie omówione w oddzielnym rozdziale, podobnie zespół preekscytacji, z tego powodu w niniejszym rozdziale skoncentrujemy się na częstoskurczach nadkomorowych. DEFINICJA Częstoskurcz nadkomorowy jest to szybki rytm serca, powyżej 100/min, powstający powyżej rozwidlenia pęczka Hisa. Zatem zespoły QRS są wąskie, ich czas trwania nie przekracza 0,12 s mówimy wówczas o częstoskurczu z wąskimi zespołami QRS. Niekiedy częstoskurcz nadkomorowy przebiega z szerokimi zespołami QRS (powyżej 0,12 s). Tak się dzieje w przypadku antydromowego częstoskurczu przedsionkowo-komorowego w zespole preekscytacji lub też, gdy przed wystąpieniem częstoskurczu obecny był blok odnogi pęczka Hisa, ewentualnie gdy w czasie częstoskurczu występuje zjawisko aberracji przewodzenia śródkomorowego. Tego rodzaju częstoskurcz nadkomorowy wymaga różnicowania z częstoskurczem komorowym i jest to jedno z trudniejszych zadań, przed którym staje lekarz dyżurny Oddziału Intensywnej Opieki Kardiologicznej. Częstoskurcz nadkomorowy zwykle przebiega w postaci napadowej, tzn. pojawia się nagle i nagle ustaje (tachycardia supraventricularis paroxysmalis, paroxysmal supraventricular tachycardia, SVT). Niekiedy jednak częstoskurcz ma charakter ustawiczny (incessant tachycardia); w takich wypadkach w badaniu holterowskim obserwujemy liczne epizody arytmii przeplatające się z rytmem zatokowym, a łączny czas trwania częstoskurczu obejmuje ponad połowę doby. Długotrwale utrzymujący się częstoskurcz nadkomorowy szczególnie często stwierdza się u dzieci oraz w przebiegu zespołu preekscytacji. Bardzo oporny na leczenie jest zwłaszcza częstoskurcz przedsionkowo- -komorowy z wolnym wstecznym przewodzeniem przedsionkowo-komorowym (long R-P' tachycardia), inaczej zwany także częstoskurczem Coumela. Utrzymywanie się tej arytmii latami prowadzi do rozwoju niewydolności serca, czyli do tachykardiomiopatii. 3

10 ETIOLOGIA Tachyarytmie nadkomorowe mogą występować zarówno u osób zdrowych, jak również w przebiegu różnych strukturalnych schorzeń serca. Najczęstszymi chorobami serca, w przebiegu których pojawia się częstoskurcz nadkomorowy, są: choroba wieńcowa i zawał serca; niewydolność serca; zapalenie mięśnia sercowego; kardiomiopatie; wady zastawkowe. Wiele schorzeń wymienionych poniżej sprzyja występowaniu napadowego częstoskurczu nadkomorowego nawet u osób bez istotnej choroby serca, należą do nich: nadczynność tarczycy; zator tętnicy płucnej; niedokrwistość; stany gorączkowe; zaburzenia wodno-elektrolitowe; stany napięcia emocjonalnego; leki sympatykomimetyczne/wagolityczne; trójcykliczne leki antydepresyjne, pochodne fenotiazyny, hormony tarczycy. Wyróżnia się 3 podstawowe mechanizmy powstawania częstoskurczów nadkomorowych. Są to: fala pobudzenia nawrotnego (re-entry), wzmożony automatyzm i aktywność wyzwalana (triggered activity). OBJAWY Typowym objawem u chorego z napadem tachyarytmii nadkomorowej jest uczucie kołatania serca, które pojawia się nagle i nagle ustępuje. Kołataniu serca może towarzyszyć osłabienie, zawroty głowy, mroczki przed oczami, 4

11 omdlenie, bóle w klatce piersiowej, duszność i wielomocz. Pojawienie się poważnych zaburzeń hemodynamicznych, takich jak: obrzęk płuc, ciężka hipotonia lub wstrząs, wskazuje na obecność strukturalnej choroby serca, szczególnie u osób starszych i wymaga diagnostyki kardiologicznej po ustąpieniu arytmii. KLASYFIKACJA CZĘSTOSKURCZÓW NADKOMOROWYCH Rozwój wiedzy na temat mechanizmów powstawania omawianych arytmii oraz wysoka skuteczność nowoczesnych niefarmakologicznych metod leczenia, np. ablacja prądem o częstotliwości radiowej (RF), zmusza nas do bardziej precyzyjnego określenia typu częstoskurczu i miejsca jego powstawania. Zatem nie należy dzisiaj zadowalać się ogólnym stwierdzeniem: częstoskurcz nadkomorowy. Zgodnie z aktualnym podejściem częstoskurcze nadkomorowe dzieli się na dwie główne kategorie: częstoskurcze z łącza przedsionkowo-komorowego, w których węzeł P-K jest częścią obwodu pętli re-entry; częstoskurcze przedsionkowe, w których arytmia powstaje w przedsionkach bez udziału łącza P-K. Generalnie rzecz biorąc, pobudzenie nerwu błędnego poprzez masaż zatoki szyjnej lub podanie adenozyny, wywołuje przemijający blok P-K i prowadzi do przerwania częstoskurczu z łącza P-K, natomiast w częstoskurczu przedsionkowym zwalnia częstość serca jedynie przejściowo, co uwidacznia aktywność elektryczną przedsionków. Rozróżnienie tych 2 głównych typów częstoskurczów nadkomorowych ma istotne znaczenie z kilku powodów. W leczeniu doraźnym częstoskurcze z łącza P-K udaje się umiarowić, stosując zabiegi zwiększające napięcie nerwu błędnego lub podając leki blokujące przewodzenie w węźle P-K (adenozyna, werapamil). Metody te są mało skuteczne w częstoskurczach przedsionkowych, w których bardziej skuteczne są leki zmieniające właściwości elektrofizjologiczne mięśnia przedsionka (leki antyarytmiczne klasy IA, IC i III ajmalina, propafenon, flekainid, sotalol, amiodaron). Zwykle jednak farmakoterapia jest niewystarczająca i aby przywrócić rytm zatokowy, konieczne jest zastosowanie kardiowersji elektrycznej. Jeśli częstoskurcz przedsionkowy (a szczególnie trzepotanie przedsionków) trwa powyżej 48 godzin, a pacjent nie został uprzednio przygotowany lekami przeciwkrzepliwymi z grupy pochodnych kumaryny, istnieje uzasadnione ryzyko powikłań zakrzepowo-zatorowych. Wreszcie prawdopodobień- 5

12 stwo strukturalnej choroby serca jest wyższe w tachyarytmiach przedsionkowych niż w częstoskurczach z łącza P-K. Poniżej przedstawiono podział częstoskurczów nadkomorowych: częstoskurcz z łącza P-K: nawrotny częstoskurcz węzłowy (AVNRT); nawrotny częstoskurcz P-K w zespole WPW (AVRT); węzłowy częstoskurcz ektopowy (JET) bardzo rzadki, występuje głównie u dzieci. częstoskurcz przedsionkowy: trzepotanie przedsionków; częstoskurcz przedsionkowy; nawrotny częstoskurcz z węzła zatokowego (SNRT); przyspieszenie zatokowe. Poniżej omówione zostaną najczęstsze rodzaje częstoskurczów nadkomorowych. Nawrotny częstoskurcz węzłowy, AVNRT (atrio-ventricular nodal reentrant tachycardia) Podłożem tego częstoskurczu jest obecność szybkiej fast i wolnej slow drogi przewodzenia w obrębie łącza P-K. Częstoskurcz związany jest z krążeniem fali pobudzenia nawrotnego w obrębie łącza P-K. Rycina 1: Schemat powstawania nawrotnego częstoskurczu węzłowego a) postać typowa tzw. slow-fast (90-95% przypadków), b) postać nietypowa fast-slow 6

13 Przedwczesne pobudzenie przedsionkowe przewodzi się do komór drogą wolną, ponieważ droga szybka pozostaje w okresie refrakcji. Następnie w wyniku powrotu pobudliwości drogi szybkiej, pobudzenie to wstecznie przewodzi się do przedsionka i w ten sposób zamyka pętlę re-entry. Jest to najczęstsza postać SVT, stanowi ponad połowę wszystkich przypadków. Występuje głownie u osób bez organicznej choroby serca, bardzo często u kobiet. W ogólnej populacji występuje u około 0,2%. Ponieważ komory i przedsionki ulegają pobudzeniu w tym samym czasie, w zapisie EKG nie widzimy załamków P, a jedynie zespoły QRS. Częstoskurcz nawrotny przedsionkowo-komorowy, AVRT (atrio-ventricular reentrant tachycardia) Występuje w obecności drogi dodatkowej łączącej przedsionki i komory. Pobudzenie z przedsionków do komór szerzy się drogą fizjologiczną poprzez łącze P-K, wraca natomiast drogą dodatkową. W takim przypadku częstoskurcz nazywamy ortodromowym, jest to typowy częstoskurcz przedsionkowo-komorowy w zespole WPW. W przypadku, gdy przewodzenie wsteczne do przedsionka jest wydłużone (wolne przewodzenie K-P w drodze dodatkowej), bardzo często częstoskurcz ma charakter utrwalony, jest bardzo oporny na leczenie i może prowadzić do tachykardiomiopatii. O częstoskurczu przedsionkowo-komorowym antydromowym mówimy, gdy pobudzenie z przedsionka do komory przewodzi się drogą dodatkową, wraca natomiast drogą fizjologiczną. Wówczas szerokość zespołów QRS przekracza 0,12 s. Jest to częstoskurcz z szerokimi zespołami QRS, wymaga różnicowania z częstoskurczem komorowym. Rycina 2: Ortodromowy nawrotny częstoskurcz P-K 7

14 Warto także przypomnieć, że częstoskurcze przedsionkowo-komorowe w zespole preekscytacji mogą być zainicjowane przedwczesnym pobudzeniem komorowym. W typowym częstoskurczu ortodromowym przedsionkowo-komorowym załamki P zwykle pojawiają się tuż za zespołami QRS. Częstoskurcz przedsionkowy, jednokształtny częstoskurcz przedsionkowy, PAT (paroxysmal atrial tachycardia) Ten typ częstoskurczu charakteryzuje się jednorodną morfologią załamków P. Może on mieć charakter częstoskurczu nawrotnego. Wówczas w obrębie mięśnia przedsionka prawego lub lewego krąży fala pobudzenia nawrotnego. Drugim mechanizmem powstawania PAT jest obecność ogniska ektopowego, które wytwarzając impulsy szybciej niż węzeł zatokowy, narzuca swój rytm. Jest to związane ze wzmożonym automatyzmem mięśnia przedsionka. Częstoskurcz przedsionkowy u dzieci i osób młodych może występować w sercach zdrowych, ale najczęściej jest skutkiem przebytych operacji kardiochirurgicznych. U dorosłych ektopowy częstoskurcz przedsionkowy jest najczęściej spowodowany organiczną chorobą serca i występuje w przebiegu zawału serca, choroby wieńcowej, wady serca, przewlekłej choroby płuc, a także w wyniku działania alkoholu, kokainy czy metyloksantyn. Szczególną postacią częstoskurczu przedsionkowego jest częstoskurcz przedsionkowy z blokiem (PAT z blokiem), który występuje w następstwie zatrucia glikozydami naparstnicy, ale może też pojawić się w przebiegu różnych chorób serca. W zapisie EKG załamki P zwykle występują przed zespołami QRS, ale mają inny kształt niż załamki P rytmu zatokowego. Rycina 3: Ektopowy częstoskurcz przedsionkowy 8

15 Częstoskurcz przedsionkowy wielokształtny (multifocal atrial tachycardia) Jest to niemiarowy częstoskurcz przedsionkowy, powstający w co najmniej 3 ogniskach. U podłoża tej arytmii leży patologiczny automatyzm mięśnia przedsionków lub aktywność wyzwalana. Najczęściej ten rodzaj tachyarytmii przedsionkowej pojawia się w przebiegu serca płucnego, ciężkiej niewydolności serca, może też być wynikiem stosowania metyloksantyn lub sympatykomimetyków. Rokowanie jest poważne z uwagi na schorzenie podstawowe. W leczeniu poleca się stosowanie werapamilu, diltiazemu i beta-adrenolityków. Rycina 4: Chaotyczny częstoskurcz przedsionkowy Nawrotny częstoskurcz zatokowy, SNRT (sinus node reentrant tachycardia) Źródłem tej arytmii jest mięsień przedsionka leżący w bezpośrednim sąsiedztwie węzła zatokowego lub też sam węzeł zatokowy. Nawrotny częstoskurcz węzłowy odróżnia od przyśpieszenia zatokowego nagły początek i nagły koniec arytmii, podczas gdy w przyśpieszeniu zatokowym następuje stopniowe przyśpieszanie częstości serca i stopniowe zwalnianie. Zwykle SNRT przebiega z częstością /min, przerywa go masaż zatoki szyjnej lub podanie adenozyny. W terapii przewlekłej stosuje się werapamil, diltiazem i leki beta-adrenolityczne. Przyśpieszenie zatokowe (sinus tachycardia) Przyśpieszenie zatokowe rozpoznajemy, gdy częstość serca w spoczynku przekracza 100/min, ale zwykle jest poniżej 160/min. Przyczynami tachykardii zatokowej mogą być: gorączka, niedokrwistość, hipowolemia, reakcja 9

16 emocjonalna, ból, nadczynność tarczycy, niewydolność serca. Masaż zatoki szyjnej lub podanie adenozyny tylko przejściowo zwalniają częstość serca. DIAGNOSTYKA Podstawą rozpoznania częstoskurczu nadkomorowego, a nawet określenia typu częstoskurczu, jest badanie EKG. Bardzo pomocna w diagnostyce typów częstoskurczu jest ocena pobudzenia nerwu błędnego na przebieg arytmii (masaż zatoki szyjnej) oraz wpływ adenozyny. Użyteczną metodą jest badanie holterowskie, które pozwala zobaczyć początek i koniec częstoskurczu. Innym bardzo ważnym badaniem w diagnostyce tachyarytmii nadkomorowych jest badanie elektrofizjologiczne, jak również zapis EKG z elektrody przełykowej. Rycina 5: Schemat diagnostyki różnicowej tachyarytmii nadkomorowych na podstawie badania EKG ROKOWANIE W przeciwieństwie do komorowych zaburzeń rytmu, w ocenie nadkomorowych arytmii panuje dość powszechna opinia, że mają one łagodny charakter, a prognoza jest dobra. Tym niemniej tachyarytmie nadkomorowe mogą powodować liczne subiektywne i obiektywne objawy z utratami przytomności włącznie, zatem w istotny sposób obniżają komfort życia. Mogą także 10

17 sprzyjać arytmiom komorowym, mogą powodować niedokrwienie mięśnia sercowego, zatorowość obwodową, a przy długotrwałym utrzymywaniu się wywoływać kardiomegalię i niewydolność serca. Zatem bezwzględnie wymagają leczenia, jednakże z uwagi na fakt, iż w większości przypadków arytmie te nie powodują bezpośredniego zagrożenia życia, na plan pierwszy wysuwa się bezpieczeństwo stosowanej terapii. LECZENIE Leczenie tachyarytmii nadkomorowych polega na: przerwaniu napadu i przywróceniu rytmu zatokowego; profilaktyce nawrotu arytmii. W profilaktyce ważne jest usunięcie czynników usposabiających do wystąpienia napadu częstoskurczu, z kolei w wyborze leczenia profilaktycznego należy uwzględnić rodzaj częstoskurczu, ciężkość objawów klinicznych towarzyszących napadowi arytmii, obecność organicznej choroby serca będącej podłożem arytmii i częstotliwość napadów. Ogólny schemat postępowania w przypadku SVT: 1. uspokojenie chorego; 2. działania zwiększające napięcie nerwu błędnego (masaż zatoki szyjnej); 3. adenozyna i.v. 6 mg, 12 mg, 18 mg lub werapamil mg i.v.; 4. szybki częstoskurcz HR >200/min lub zaburzenia hemodynamiczne: jeśli TAK stymulacja antyarytmiczna lub kardiowersja elektryczna, jeśli NIE leki antyarytmiczne (ajamalina, propafenon, flekainid, sotalol, amiodaron), stymulacja antyarytmiczna, kardiowersja elektryczna. Leczenie częstoskurczów z łącza przedsionkowo-komorowego Nawrotny częstoskurcz węzłowy jest najczęstszą postacią SVT. Zatem metody powodujące blok P-K (zwiększenie napięcia nerwu błędnego lub poda- 11

18 nie adenozyny/werapamilu) na ogół są bardzo skuteczne i powodują poprzez przerwanie pętli re-entry przerwanie częstoskurczu i powrót rytmu zatokowego. Podobnie jest w przypadku częstoskurczu przedsionkowo-komorowego w przebiegu zespołu WPW. Po umiarowieniu zawsze należy wykonać badanie EKG. W przypadku, gdy stwierdza się cechy preekscytacji, chory powinien być w terminie późniejszym poddany badaniu elektrofizjologicznemu, którego głównym celem jest wyselekcjonowanie chorych zagrożonych nagłym zgonem. Tacy chorzy powinni być następnie zakwalifikowani do ablacji prądem RF drogi dodatkowej. Jeśli po umiarowieniu częstoskurczu z łącza P-K nie stwierdza się w kontrolnym EKG cech preekscytacji, to dalsze postępowanie z chorym zależy od ciężkości i częstotliwości napadów arytmii. Jeśli napady są bardzo częste lub są źle tolerowane, to rozpoczyna się leczenie profilaktyczne farmakologiczne (werapamil, diltiazem, beta-adrenolityk, ewentualnie leki antyarytmiczne z grupy I lub III). Jeśli pomimo farmakoterapii nie udaje się kontrolować arytmii lub też pojawia się działanie proarytmiczne, to właściwym dalszym sposobem leczenia będzie ablacja prądem RF wolnej drogi przewodzenia w łączu P-K. Większość chorych z częstoskurczem z łącza P-K może być bezpiecznie i skutecznie leczona w oddziałach pomocy doraźnej, z których po umiarowieniu mogą być bezpośrednio wypisani do domu. Diagnostyka, o której była mowa powyżej, może być wykonana w warunkach ambulatoryjnych. Warto także pouczyć chorego, jak może sam sobie pomóc, tzn. jak przerwać częstoskurcz w domu. Można tego dokonać próbą Valsalvy, prowokacją wymiotów, spryskiwaniem twarzy zimną wodą. Inną metodą jest przyjęcie doraźnie doustnie leku antyarytmicznego o sprawdzonej skuteczności, tzw. pocket drug. Wreszcie nie należy zaniedbać korekcji czynników, które sprzyjają wystąpieniu arytmii (jak choćby korekta zaburzeń elektrolitowych, unikanie nadmiaru alkoholu, kofeiny, przemęczenia czy niewyspania). Leczenie częstoskurczów przedsionkowych Nieco odmiennie wygląda postępowanie z chorymi z częstoskurczami przedsionkowymi, które bardziej przypomina leczenie napadowego migotania/trzepotania przedsionków. Po pierwsze, zabiegi zwiększające napięcie nerwu błędnego lub podanie leków zwalniających przewodzenie w węźle P-K nie prowadzi do umiarowienia, a jedynie przejściowo zwalnia częstość serca. Wyjątkiem jest SNRT częstoskurcz ten jest adenozynowrażliwy, podobnie jak nieliczne przypadki trzepotania przedsionków. Po drugie, farmakoterapia jest mniej skuteczna, gdy chodzi o przywracanie rytmu zatokowego. 12

19 Uważa się, że najbardziej skuteczne są leki antyarytmiczne klasy Ic i klasy III. Jednak leki z klasy Ic mogą być przeciwwskazane w przypadku współistniejącej ciężkiej organicznej choroby serca. Ponadto stosowanie tych leków niesie za sobą dwa niebezpieczeństwa. Pierwsze z nich to nasilenie stopnia bloku P-K i znaczne zwolnienie częstości serca, natomiast drugie to paradoksalne przyśpieszenie rytmu, wynika to ze zwolnienia rytmu przedsionków do takiej częstości, przy której następuje przewodzenie P-K w stosunku 1:1. Zatem bardziej skuteczne, a na pewno bardziej bezpieczne będzie wykonanie kardiowersji elektrycznej. Po trzecie, w przypadku trzepotania przedsionków, o ile arytmia trwa ponad godzin, przed umiarowieniem należy zastosować antykoagulację w celu uniknięcia powikłań zakrzepowo-zatorowych. Natychmiastową kardiowersję elektryczną można zastosować w przypadkach ciężkiej dekompensacji hemodynamicznej i najlepiej po wykluczeniu echokardiografią przezprzełykową obecności skrzeplin w lewym przedsionku. U chorego po kardiowersji powinno się stosować antykoagulację przez 4 tygodnie z powodu ogłuszenia przedsionków. Do leków, które stosuje się w celu kontroli częstości rytmu komór należą digoksyna, werapamil oraz beta-adrenolityki. Chorzy po umiarowieniu częstoskurczu przedsionkowego także mogą być wypisani z oddziału pomocy doraźnej do domu. Podobnie, możliwy jest wypis w przypadku braku powrotu rytmu zatokowego, ale tylko wówczas, gdy uda się uzyskać zadowalającą kontrolę częstości rytmu i o ile arytmia jest dobrze tolerowana przez chorego. Mimo wszystko taki chory powinien mieć zaplanowaną diagnostykę kardiologiczną, a przede wszystkim badanie ECHO serca, pozwoli to bowiem na ustalenie strategii dalszego postępowania. Jeżeli rozważane jest wykonanie w przyszłości kardiowersji, warto włączyć antykoagulację. Hospitalizacji wymagają wszyscy chorzy, którzy źle tolerują arytmię lub u których współistnieje poważne schorzenie serca (ostry zawał serca, niestabilna choroba wieńcowa, zdekompensowana niewydolność serca). Zapamiętaj! 1. Napadowe tachyarytmie nadkomorowe stanowią bardzo zróżnicowaną grupę zaburzeń rytmu. Zawsze należy dążyć do ustalenia podstawowego typu częstoskurczu czy jest to częstoskurcz z łącza P-K, czy też jest to tachyarytmia przedsionkowa. Ustalenie tego jest o tyle istotne, gdyż ma to bardzo duży wpływ na strategię postępowania z chorym. 2. Najczęstszym SVT jest nawrotny częstoskurcz węzłowy (AVNRT), stanowi ponad 50% przypadków, często występuje u osób młodych i bez organicznej 13

20 choroby serca, łatwo umiarawia się zabiegami zwiększającymi napięcie nerwu błędnego lub podaniem adenozyny bądź werapamilu. 3. Podobną sytuację mamy w przypadku częstoskurczu P-K w zespole WPW (AVRT). Tylko, gdy napady są bardzo częste lub przebiegają z burzliwymi objawami, wskazane jest leczenie profilaktyczne, które obejmuje m.in. ablację szlaku wolnego w AVNRT lub drogi dodatkowej w zespole WPW. 4. Częstoskurcze przedsionkowe zwykle współistnieją z organiczną chorobą serca, występują u osób starszych i ich leczenie przypomina postępowanie w migotaniu/trzepotaniu przedsionków. 5. Osobny problem stanowi częstoskurcz ustawiczny, którego podłożem jest wolno przewodząca droga dodatkowa i który może prowadzić do tachykardiomiopatii. Leczeniem z wyboru jest ablacja drogi dodatkowej. Warto przeczytać: Nadkomorowe zaburzenia rytmu. Standardy postępowania w chorobach układu krążenia PTK. Kard. Pol. 1997, 46 supl. I, G. Opolski: Nadkomorowe zaburzenia rytmu. Medical Science Review, Medical Journal for Continuous Education. Kardiologia 1998: M. Trusz-Gluza: Zaburzenia rytmu serca: Nadkomorowe zaburzenia rytmu serca oraz Stany zagrożenia życia pochodzenia sercowego: Częstoskurcze. Interna t. 1 i 3, W. Januszewicz i F. Kokot (red.), Wyd. Lek. PZWL, Warszawa Y. Bashir, N. Lever: Częstoskurcze z wąskimi zespołami QRS. Nagłe stany w kardiologii, C. Davies i Y. Bashir (red.), Via Medica, Gdańsk 2002:

21 II. MIGOTANIE PRZEDSIONKÓW OBRAZ KLINICZNY, ZASADY POSTĘPOWANIA Joanna Syska-Sumińska, Andrzej Światowiec, Mirosław Dłużniewski DEFINICJA Migotanie przedsionków to arytmia charakteryzująca się całkowicie zdezorganizowaną depolaryzacją przedsionków, nieprowadzącą do ich efektywnego hemodynamicznie skurczu. Aktywność elektryczna przedsionków może być wykryta za pomocą elektrokardiografii jako nieregularne wychylenia linii izoelektrycznej o małej i zmiennej amplitudzie oraz częstotliwości od 350 do 600/min. Douglas P. Zipes, 1992 Migotanie przedsionków należy do najczęściej występujących w populacji dorosłych arytmii przedsionkowych. Częstość jego występowania wzrasta wraz z wiekiem, z 0,5% w grupie wiekowej lat, do 4% w grupie lat, a nawet 9% u osób powyżej 70. roku życia. Odsetek ten jest wyższy wśród mężczyzn, ale bezwzględna liczba kobiet z migotaniem przedsionków jest podobna. Arytmia ponad dwukrotnie częściej występuje wśród osób rasy białej niż czarnej. Badania epidemiologiczne populacji Framingham wskazują na stały wzrost występowania migotania przedsionków, zwłaszcza w grupie osób powyżej 75. r.ż., co związane jest zarówno ze spadkiem liczby zgonów z przyczyn sercowo-naczyniowych, jak i wydłużaniem długości życia. PODZIAŁ MIGOTANIA PRZEDSIONKÓW Migotanie przedsionków doczekało się wielu podziałów uwzględniających objawy kliniczne, obraz EKG i czas trwania arytmii. Przydatna klinicznie klasyfikacja musi opierać się na odpowiedniej liczbie cech charakterystycznych oraz uwzględniać implikacje terapeutyczne. Nowy podział migotania przedsionków (1998 rok) zaproponowany przez grupę ekspertów wyróżnia migotanie napadowe, przetrwałe i utrwalone. Napadowe migotanie przedsionków Jest to nawracająca forma arytmii, ustępująca samoistnie bez stosowania kardiowersji farmakologicznej czy elektrycznej, trwająca do 48 godzin. 15

22 Przetrwałe migotanie przedsionków Jest to postać migotania przedsionków wymagająca zastosowania środków farmakologicznych bądź kardiowersji elektrycznej, w celu odwrócenia rytmu. Umiarowienie trwającego ponad 48 godzin migotania przedsionków wymaga wdrożenia leczenia przeciwzakrzepowego. Utrwalone migotanie przedsionków Jest to arytmia niepoddająca się kardiowersji bądź nawracająca po kilku minutach/godzinach od umiarowienia. Terminem tym określa się także przypadki migotania przedsionków, których z różnych przyczyn nie planujemy umiarawiać. Istotne znaczenie z praktycznego punktu widzenia ma podział migotania przedsionków na pierwsze wykryte i kolejne. Od tego uzależniamy decyzję o wdrożeniu bądź nie przewlekłego leczenia antyarytmicznego. Nadal obowiązuje podział uwzględniający etiologię arytmii, wyróżniający postać samoistną migotania przedsionków oraz postać wtórną. W samoistnym migotaniu przedsionków można wyodrębnić postać zależną od wzmożonego napięcia nerwu błędnego albo układu sympatycznego. Cechy migotania przedsionków zależnego od napięcia układu współczulnego i przywspółczulnego przedstawiono w tabeli 1. Tabela 1: Cechy migotania przedsionków uzależnione od napięcia układu autonomicznego UKŁAD WSPÓŁCZULNY rzadsze napady; wyłącznie w ciągu dnia; wywołane wysiłkiem lub stresem; towarzyszy im poliuria; korzystny wpływ beta-adrenolityków. UKŁAD PRZYWSPÓŁCZULNY częściej płeć męska (M:K 4:1); wiek lat; nie przechodzi w utrwalone; napady w nocy, w spoczynku, po posiłku; poprzedzone bradykardią; beta-adrenolityki zwiększają ilość napadów. ETIOLOGIA Zastawkowe i niezastawkowe choroby serca Migotanie przedsionków może występować w przebiegu różnorodnych chorób. Istotnym czynnikiem odpowiedzialnym za arytmogenność komórek 16

23 mięśniowych jest powiększenie i rozciągnięcie przedsionka powstałe na skutek wzrostu ciśnienia wewnątrzprzedsionkowego. Takie warunki powstają najczęściej w obecności organicznych chorób serca. Rozstrzeń przedsionka pojawia się w niewydolności serca oraz jako konsekwencja wad zastawkowych. Wady serca stanowią jedną z najczęstszych przyczyn migotania przedsionków. Badania epidemiologiczne potwierdziły, że obecność wady reumatycznej blisko 10-krotnie zwiększa ryzyko przewlekłego migotania przedsionków u mężczyzn i aż 27-krotnie w populacji kobiet. Wśród nabytych wad serca zaawansowana niedomykalność mitralna sprzyja występowaniu migotania przedsionków, blisko 75% chorych ma stwierdzaną arytmię. W stenozie mitralnej częstość występowania migotania przedsionków ocenia się na ok %. Migotanie przedsionków dotyczy również chorych z rozpoznawanym wypadaniem płatka zastawki mitralnej. Ryzyko arytmii zależy od stopnia wypadania oraz towarzyszącej niedomykalności zastawki mitralnej. Wady zastawki aortalnej rzadziej są przyczyną migotania przedsionków niż opisywane wyżej wady zastawki mitralnej. Na ogół arytmia dotyczy chorych z zaawansowaną stenozą czy niedomykalnością z objawami niewydolności lewej komory i poważnie obciąża rokowanie. Wśród wad wrodzonych migotanie przedsionków najczęściej występuje w ubytku przegrody międzyprzedsionkowej. Stwierdzane jest u 50% chorych powyżej 40. roku życia. U blisko 30% chorych poddanych zabiegom kardiochirurgicznym, migotanie przedsionków pojawia się w czasie zabiegu bądź bezpośrednio po nim. Czynnikami wpływającymi na występowanie zaburzeń rytmu jest stopień zaawansowania wady, obecność nadciśnienia płucnego oraz wielkość lewego przedsionka. Dużą grupę przyczyn różnych postaci migotania przedsionków stanowią obecnie niezastawkowe choroby serca. Czynnikami sprzyjającymi powstaniu arytmii jest obok powiększenia jamy lewego przedsionka, przerost lewej komory. Migotanie przedsionków stwierdza się u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym oraz chorobą niedokrwienną serca. Obecność arytmii świadczy wówczas o nieprawidłowej funkcji komory, jako konsekwencji przerostu czy niedokrwienia. Napadowe migotanie przedsionków pojawia się u około 10-20% chorych z ostrym zawałem mięśnia sercowego. Powikłanie to występuje najczęściej 17

24 w pierwszych 48 godzinach zawału. Jako przyczynę rozpatruje się przemijające niedokrwienie bądź zawał przedsionka, przeciążenie przedsionków jako konsekwencję podwyższonego ciśnienia końcoworozkurczowego oraz zapalenie osierdzia. Większość autorów jest zgodna, że migotanie przedsionków w przebiegu świeżego zawału jest czynnikiem rokowniczo obciążającym, będącym wyrazem dysfunkcji lewej komory i zastoinowej niewydolności serca. Migotanie przedsionków skojarzone z zawałem ściany przedniej wiąże się ze wzrostem śmiertelności. Zaobserwowano, że u 5-40% pacjentów poddanych zabiegom wszczepienia pomostów aortalno-wieńcowych występuje migotanie przedsionków, najczęściej między 24 a 60 godziną po operacji. Czynnikiem predysponującym do wystąpienia napadu arytmii jest wiek chorego, najwyższa zapadalność dotyczy grupy chorych w wieku lat. Istotnym czynnikiem zwiększającym ryzyko arytmii jest zaprzestanie podawania beta-adrenolityków w okresie przedoperacyjnym. Migotanie przedsionków występuje często u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym, zwłaszcza w sytuacji współistniejącego przerostu mięśnia lewej komory, powiększenia serca oraz jego niewydolności. Badania epidemiologiczne podkreślają, że nadciśnienie tętnicze obok cukrzycy, przerostu lewej komory oraz zaburzeń okresu repolaryzacji w zapisie EKG stanowi najistotniejszy czynnik ryzyka migotania przedsionków. Następną w kolejności przyczyną migotania przedsionków są kardiomiopatie oraz zapalenie mięśnia sercowego. W kardiomiopatii przerostowej migotanie przedsionków występuje rzadko, na ogół w późnym okresie choroby, powodując pogorszenie obrazu klinicznego i narastanie cech niewydolności serca. Kardiomiopatia rozstrzeniowa znacznie częściej jest przyczyną występowania migotania przedsionków. Arytmia dotyczy ok. 30% chorych z tym rozpoznaniem. Czynnikiem sprzyjającym jest wysokie ciśnienie w lewym przedsionku, wtórne do podwyższonego ciśnienia końcoworozkurczowego w lewej komorze. Zwraca uwagę szczególnie częste, u ponad 25% chorych, pojawianie się migotania przedsionków w kardiomiopatii alkoholowej. Migotanie przedsionków może towarzyszyć zapaleniu mięśnia sercowego w różnych okresach choroby, zapaleniu wsierdzia oraz osierdzia. Często pojawia się w przebiegu serca płucnego, a w formie napadowej w zatorowości płucnej. W grupie przyczyn napadowego migotania przedsionków należy wymienić zespół preekscytacji WPW (20% chorych), a także chorobę węzła zatokowego i zespół tachykardia-bradykardia. 18

25 POZASERCOWE PRZYCZYNY MIGOTANIA PRZEDSIONKÓW Wśród wielu czynników mogących wyzwolić migotanie przedsionków wymienia się zaburzenia jonowe i metaboliczne, takie jak: hipokaliemia; hipokalcemia; hipomagnezemia; hipoglikemia; hipotermia; hipoksja; schorzenia infekcyjne. Jedną z najczęstszych przyczyn pozasercowych migotania przedsionków jest nadczynność tarczycy. W przebiegu hipertyreozy arytmia pojawia się w formie napadowej u ok. 20% chorych, szczególnie po 40 r.ż. Czynnikami predysponującymi są wzrost pobudliwości przedsionków, przyspieszenie czynności serca na skutek aktywacji adrenergicznej, ponadto nasilony efekt metaboliczny w samym mięśniu sercowym wynikający z toksycznego wpływu nadmiaru hormonów tarczycowych. Migotanie przedsionków, zastoinową niewydolność krążenia oraz niewydolność wieńcową w przebiegu nadczynności tarczycy określa się nazwą zespołu tarczycowo-sercowego. SAMOISTNE MIGOTANIE PRZEDSIONKÓW Migotanie przedsionków zarówno w formie napadowej, jak i przewlekłej, może wystąpić u osób klinicznie zdrowych. Taką postać migotania przedsionków nazywamy samotnym, odosobnionym lub samoistnym. Częstość występowania tej postaci arytmii szacuje się na ok. 30%. Część autorów podkreśla rolę nadużywania alkoholu jako czynnika etiologicznego samoistnego migotania przedsionków. Do wyraźnego zwiększenia ilości przypadków dochodzi w okresie weekendowym, co można kojarzyć z częstszym spożywaniem alkoholu w tym okresie stąd także anglojęzyczne określenie tego migotania przedsionków jako holiday heart syndrome. 19

26 Tabela 2: Przyczyny migotania przedsionków WADY SERCA NIEZASTAWKOWE CHOROBY SERCA PRZYCZYNY POZASERCOWE SAMOISTNE MIGOTANIE PRZEDSIONKÓW niedomykalność mitralna; stenoza mitralna; stenoza aortalna; niedomykalność aortalna; stenoza trójdzielna; niedomykalność trójdzielna; ubytek przegrody międzyprzedsionkowej operacje wad zastawkowych; wypadanie płatka zastawki mitralnej. choroba niedokrwienna serca; ostry zawał serca; CABG; nadciśnienie tętnicze; kardiomiopatia przerostowa; kardiomiopatia rozstrzeniowa; zapalenie mięśnia sercowego; IZW; serce płucne; WPW; choroba węzła zatokowo- -przedsionkowego. nadczynność tarczycy; zator tętnicy płucnej; hipoglikemia, hipotermia, hipoksja; zaburzenia gospodarki elektrolitowej; czynniki infekcyjne; czynniki toksyczne i leki. nadużycie alkoholu; stres; znaczny wysiłek fizyczny. KONSEKWENCJE KLINICZNE MIGOTANIA PRZEDSIONKÓW Chorobowość związana z migotaniem przedsionków związana jest z niekorzystnymi skutkami szybkiej czynności komór, braku skurczu przedsionków i powstawania w nich skrzeplin. Długo utrzymująca się przyspieszona czynność komór może stać się przyczyną rozwoju tachykardiomiopatii, spadku ciśnienia tętniczego krwi, objawów zastoju w krążeniu płucnym, a także niedokrwienia mięśnia sercowego, ze względu na wzrost zapotrzebowania energetycznego. Brak mechanicznego skurczu przedsionka prowadzi do zmniejszenia pojemności minutowej o blisko 20%, nasilenia zastoinowej niewydolności serca oraz zmniejszenia tolerancji wysiłku. Napady migotania przedsionków pogarszają jakość życia u 2/3 pacjentów. Migotaniu przedsionków towarzyszą nie tylko zaburzenia elektrofizjologiczne i hemodynamiczne, ale również neurohormonalne. Aktywacja układu adrenergicznego ze wzrostem uwalniania katecholamin jest pierwszą odpowiedzią na spadek rzutu serca. Następnie, na skutek centralizacji krążenia kosztem ukrwienia nerek, dochodzi do pobudzenia układu renina-angiotensyna-aldosteron i stymulacji wydzielania wazopresyny. Już w pierwszych mi- 20

27 nutach migotania przedsionków, na skutek przeciążenia objętościowego przedsionków i spadku rzutu serca, uwalniane są peptydy natriuretyczne. One odpowiadają za nasilenie diurezy i natriurezy. Aktywacja neurohormonalna stanowi mechanizm obronny i kompensujący zaburzenia hemodynamiczne. RYZYKO POWIKŁAŃ ZATOROWYCH Najgroźniejszym powikłaniem migotania przedsionków jest udar mózgu w mechanizmie zakrzepowo-zatorowym. Upośledzenie czynności skurczowej oraz rozstrzeń przedsionków powodują powstawanie skrzeplin najczęściej w lewym przedsionku, a szczególnie w uszku lewego przedsionka, które stanowią materiał zatorowy. Migotanie przedsionków jest odpowiedzialne za około 15% wszystkich udarów. Roczne ryzyko udaru mózgu w migotaniu przedsionków jest zależne od wieku i jak wynika z badań Framingham rośnie z 1,5% w grupie wiekowej lat, do 23,5% w grupie wiekowej lat. Nawet przy braku ewidentnych objawów udaru, migotanie przedsionków prowadzi do deficytów poznawczych w przebiegu niemych klinicznie zawałów lakunarnych i korowych. Analiza wielu prób klinicznych wyodrębniła niezależne czynniki prognostyczne większego ryzyka udaru u pacjentów z migotaniem przedsionków. Należą do nich: zaawansowany wiek pacjenta >65 r.ż.; nadciśnienie tętnicze; cukrzyca; przebyty incydent przemijającego niedokrwienia OUN; przebyty udar mózgu; niewydolność serca. Obecność jednego z wymienionych powyżej czynników powoduje, że ryzyko powikłań zatorowych wzrasta do 4%/rok. Identyfikacja tzw. krwi echogennej w lewym przedsionku za pomocą echokardiografii przezprzełykowej wskazuje na 2-4-krotnie zwiększone ryzyko udaru mózgu. Ryzyko powikłań zakrzepowo-zatorowych w migotaniu przedsionków w porównaniu z populacją bez arytmii wzrasta 5-krotnie, w przypadku współ- 21

28 istnienia reumatycznej wady serca nawet 17-krotnie. Z każdym rokiem trwania migotania przedsionków ryzyko zwiększa się o 5-7%. Dane te wskazują na konieczność wdrożenia leczenia przeciwzakrzepowego u każdego chorego z migotaniem przedsionków, jeżeli nie występują przeciwwskazania do takiego leczenia. Optymalne wartości INR podczas leczenia przeciwzakrzepowego powinny utrzymywać się w granicach 2,0-3,0. Zmniejszenie wskaźnika INR z 2,0 do 1,7 powoduje dwukrotny wzrost ryzyka incydentów naczyniowo-mózgowych. Wartości INR przekraczające 4,0 zwiększają ryzyko krwawień, zwłaszcza u osób starszych powyżej 75 r.ż. Decyzja o wdrożeniu leczenia przeciwzakrzepowego powinna opierać się na dokładnej analizie rodzaju arytmii. Pomocnym w praktyce klinicznej może być następujący algorytm: NAPADOWE MIGOTANIE PRZEDSIONKÓW napady występujące rzadko, nieobecne czynniki ryzyka powikłań zatorowych KWAS ACETYLOSALICYLOWY mg; napady częste i obecny przynajmniej jeden czynnik ryzyka ANTYKOAGULANTY (INR 2,0-3,0). PRZETRWAŁE MIGOTANIE PRZEDSIONKÓW ANTYKOAGULACJA (INR 2,0-3,0) 4 tygodnie przed i 4 tygodnie po umiarowieniu. Od tej zasady można odstąpić, jeżeli napad migotania przedsionków trwa poniżej 48 godzin lub za pomocą echokardiografii przezprzełykowej wykluczymy obecność tzw. krwi echogennej lub skrzepliny w lewym przedsionku. Wówczas podajemy heparynę drobnocząsteczkową w jednorazowej pełnej dawce 1,0 mg/kg m.c. UTRWALONE MIGOTANIE PRZEDSIONKÓW Przewlekła ANTYKOAGULACJA (INR 2,0-3,0) W sytuacji istniejących przeciwwskazań do przewlekłego leczenia przeciwzakrzepowego należy włączyć leczenie kwasem acetylosalicylowym w dawce mg. 22

29 CELE PRZYWRACANIA RYTMU ZATOKOWEGO eliminacja objawów klinicznych towarzyszących arytmii; zapobieganie powikłaniom zatorowym; zapobieganie niekorzystnej przebudowie mięśnia sercowego. Niezwykle ważnym elementem terapii oprócz przywrócenia rytmu zatokowego jest zapobieganie nawrotom arytmii, a przynajmniej zmniejszenie częstości napadów i czasu ich trwania. W sytuacji przetrwałego migotania przedsionków istnieją dwie drogi postępowania. Pierwsza to przywrócenie i utrzymanie rytmu zatokowego, druga zaś to pozostawienie migotania przedsionków i właściwa kontrola rytmu komór. Decyzję podejmuje lekarz, analizując pełen obraz kliniczny, biorąc pod uwagę zarówno zmiany morfologiczne w mięśniu sercowym, jak i współistniejące schorzenia. Próbę odwrócenia rytmu należy podjąć w sytuacji trwałego wyeliminowania przyczyny, np.: operacja wady serca, wyleczenie nadczynności tarczycy itp. Natomiast w sytuacji wieloletniego migotania przedsionków bądź często nawracających epizodów arytmii, biorąc pod uwagę ryzyko proarytmii podczas mało skutecznej terapii antyarytmicznej, wielokrotnie decydujemy o pozostawieniu migotania, a koncentrujemy się jedynie na kontroli rytmu komór. Ostatnio opublikowane wyniki badania AFFIRM (Atrial Fibrilation Follow-Up Investigation of Rhythm Management) oraz polskiego badania HOT-CAFE wskazują na taką samą skuteczność obu strategii, z tendencją do większej przeżywalności pacjentów w grupie kontroli częstości komór połączonej z leczeniem przeciwzakrzepowym w porównaniu z grupą agresywnie leczoną antyarytmicznie w celu utrzymania rytmu zatokowego. Wybór sposobu terapii niejednokrotnie jest trudny, a ostatnio opublikowane standardy postępowania Europejskiego i Amerykańskich Towarzystw Kardiologicznych stanowią próbę usystematyzowania wiedzy dotyczącej postępowania z chorym z migotaniem przedsionków, ale nie wyjaśniają wszystkich wątpliwości. FARMAKOTERAPIA JAK WYBRAĆ SKUTECZNY LEK? Elektrofizjologicznym podłożem migotania przedsionków jest zjawisko re- -entry, a cechą charakterystyczną jest obecność wielu krążących fal nawrotnych typu micro-re-entry w obu przedsionkach oraz skrócenie i rozproszenie okresów refrakcji komórek. 23

30 Skuteczny lek powinien wobec tego wydłużać okres refrakcji komórek przedsionków. Wśród leków antyarytmicznych mających zastosowanie w przerywaniu napadu migotania przedsionków należy wymienić: chinidyna, ajmalina klasa Ia; propafenon, flekainid klasa Ic; amiodaron, sotalol klasa III. Znaczenie beta-adrenolityków (klasa II) oraz glikozydów naparstnicy w przerywaniu napadów arytmii jest znacznie mniejsze. Stanowią one podstawę terapii służącej kontroli rytmu komór w utrwalonym migotaniu przedsionków. Skuteczność kardiowersji farmakologicznej oceniana jest na ok %. Jak wybrać skuteczny lek? Ustalić, czy napad jest prowokowany przez pobudzenie nerwu błędnego, czy układu adrenergicznego: wzmożone napięcie nerwu błędnego zastosuj: 1. ajmalina (25-75 mg i.v.); 2. antazolina ( mg i.v.); 3. chinidyna (200 mg do łącznej dawki 1,6-2,0 g; 4. amiodaron ( mg i.v.); 5. propafenon (2 mg/kg i.v., lub mg p.o.). wzmożone napięcie układu adrenergicznego zastosuj: 1. beta-adrenolityk; 2. propafenon (j.w.); 3. amiodaron (j.w.). 24

31 kluczem do wyboru odpowiedniego leku jest określenie stopnia uszkodzenia lewej komory: chory bez choroby serca: propafenon, ajmalina, antazolina; chory z dysfunkcją lewej komory: amiodaron, chinidyna, glikozydy naparstnicy. napad migotania przedsionków u chorego z zespołem preekscytacji (WPW): leki pierwszego rzutu: ajmalina, amiodaron, sotalol. leki bezwzględnie przeciwwskazane: digoksyna, werapamil. Kolejnym ważnym zagadnieniem wymagającym omówienia jest postępowanie po przywróceniu rytmu zatokowego, zapobiegające nawrotowi arytmii. Otóż badania porównujące skuteczność profilaktyki antyarytmicznej i placebo przez okres roku oceniają wartość pierwszej na 30-80%, drugiej na 25%. Jeżeli napady migotania przedsionków występują rzadko 2-3 razy na rok, bilans korzyści i strat (efekt proarytmii podczas stosowania leków antyarytmicznych) przemawia przeciwko przewlekłemu leczeniu antyarytmicznemu. Wówczas najbardziej optymalne pozostaje leczenie interwencyjne napadu arytmii. W sytuacji częstych nawrotów arytmii musimy rozważyć wdrożenie przewlekłego leczenia antyarytmicznego oraz przeciwkrzepliwego. 25

32 O wyborze leku do przewlekłego stosowania w profilaktyce nawrotu arytmii powinna decydować choroba podstawowa serca oraz stopień upośledzenia funkcji lewej komory. Pomocnym przy wyborze leku może okazać się poniższe zestawienie oparte na współczesnych badaniach klinicznych (tab. 3). Tabela 3: Zasady wyboru leku w profilaktyce nawrotów migotania przedsionków Bez choroby serca ChNS Przerost lewej komory Dysfunkcja lewej komory Leki z wyboru beta- -adrenolityki; propafenon. betaadrenolityki; sotalol. propafenon; beta- -adrenolityki; werapamil. amiodaron; glikozydy naparstnicy. Leki II rzutu ajmalina; chinidyna. amiodaron. chinidyna; ajmalina; amiodaron. Leki przeciwwskazane grupa Ic. grupa Ic. KONTROLA CZĘSTOŚCI RYTMU W UTRWALONYM MIGOTANIU PRZEDSIONKÓW Do najczęściej stosowanych leków służących kontroli częstości rytmu komór w utrwalonym migotaniu przedsionków należą glikozydy naparstnicy, beta-adrenolityki i antagoniści kanałów wapniowych z grupy pochodnych niedyhydropirydynowych, czyli werapamil i diltiazem. Wybór leku uzależniony jest od choroby podstawowej oraz stopnia uszkodzenia mięśnia lewej komory, podobnie jak w przypadku profilaktyki nawrotu arytmii (tab. 4). Tabela 4: Wybór leku do kontroli częstości rytmu bez choroby serca nadciśnienie tętnicze choroba niedokrwienna serca niewydolność serca antagonista kanałów wapniowych lub beta-adrenolityk; antagonista kanałów wapniowych lub beta-adrenolityk; beta-adrenolityk antagonista kanałów wapniowych; glikozydy naparstnicy lub/i beta-adrenolityk lub/i amiodaron; 26

33 kardiomiopatia przerostowa przewlekła choroba oskrzelowo-płucna miażdżyca zarostowa tętnic obwodowych beta-adrenolityk lub antagonista kanałów wapniowych lub amiodaron; antagonista kanałów wapniowych i/lub glikozydy naparstnicy; antagonista kanałów wapniowych i/lub glikozydy naparstnicy. KARDIOWERSJA ELEKTRYCZNA Kardiowersja elektryczna jest bezpieczną i skuteczną metodą przywracania rytmu zatokowego u pacjentów z migotaniem przedsionków. Idea terapii prądem elektrycznym polega na przywróceniu homogenności elektrycznej serca za pomocą impulsu prądu o ustalonej energii zsynchronizowanego z załamkiem R zespołu QRS. Dochodzi wówczas do przerwania krążących fal nawrotnych, a wiodącą rolę przejmuje rozrusznik zatokowy. W każdym przypadku przed zastosowaniem kardiowersji należy skontrolować poziom elektrolitów we krwi i wyrównać niedobory. Należy sprawdzić wartość INR (zalecana 2,0-3,0), zwolnieni z obowiązku leczenia przeciwzakrzepowego są pacjenci z udokumentowanym czasem trwania arytmii poniżej 48 godzin. Zabieg wykonujemy w krótkotrwałej anestezji. Najczęściej stosowanym preparatem usypiającym jest etomidat w dawce 0,15-0,3 mg/kg i.v. Wskazania do zabiegu kardiowersji elektrycznej dzielimy na nagłe i planowe. WSKAZANIA NAGŁE objawy małego rzutu; objawowa hipotonia; obrzęk płuc; wstrząs kardiogenny; ostra niewydolność wieńcowa; zaburzenia przepływu mózgowego. Planowy zabieg kardiowersji elektrycznej wykonujemy u pacjentów z przetrwałym migotaniem przedsionków, nie leczonych farmakologicznie bądź leczonych nieskutecznie po odpowiednim przygotowaniu przeciwkrzepliwym. Kandydatami do tej formy terapii są pacjenci: 27

34 Kardiowersja elektryczna może być bezpiecznie wykonywana u kobiet w ciąży. Jedynym bezwzględnym przeciwwskazaniem do wykonania zabiegu kardiowersji elektrycznej jest zatrucie preparatami glikozydów naparstnicy. Alternatywną formą leczenia prądem elektrycznym jest wykorzystanie elektrody przezprzełykowej. Używamy wówczas istotnie mniejszych wartości energii elektrycznej do przywracania rytmu zatokowego. Wykorzystywane są również inne metody leczenia migotania przedsionków, których omawianie przekracza ramy tego opracowania. Należą do nich przezskórna ablacja prądem stałym, prądem o częstotliwości radiowej, odpowiednie rodzaje stymulacji, a także chirurgiczne leczenie arytmii. Zapamiętaj! WSKAZANIA PLANOWE po usunięciu bezpośredniej przyczyny arytmii (operacja wady, wyleczenie nadczynności tarczycy); po przebytych incydentach zatorowych; z arytmią trwającą nie dłużej niż 24 miesiące Migotanie przedsionków jest najczęstszą arytmią przedsionkową. 2. Wyróżniamy migotanie napadowe, przetrwałe i utrwalone. 3. Najczęstsze przyczyny migotania przedsionków: wada serca niedomykalność mitralna, niezastawkowa choroba serca nadciśnienie tętnicze, pozasercowa nadczynność tarczycy. 4. Najgroźniejszym powikłaniem migotania przedsionków jest udar mózgu. 5. Przetrwałe migotanie przedsionków jest wskazaniem do leczenia przeciwzakrzepowego. 6. Glikozydy naparstnicy i werapamil są przeciwwskazane w leczeniu napadu migotania przedsionków w zespole WPW. 7. Kardiowersja elektryczna jest bezpieczną i skuteczna metodą przywracania rytmu zatokowego, również u kobiet w ciąży. 8. Zatrucie glikozydami naparstnicy jest przeciwwskazaniem do wykonania kardiowersji elektrycznej.

35 Warto przeczytać: Wytyczne ACC/AHA/ESC dotyczące leczenia chorych z migotaniem przedsionków Biblioteka Kardiologii Polskiej Migotanie przedsionków, G. Opolski i A. Torbicki (red.), Wydawnictwo Medyczne Urban & Partner, Wrocław

36 III. ZESPÓŁ WPW Włodzimierz Mojkowski, Michał Moszczeński, Mirosław Dłużniewski W 1930 roku Wolff, Parkinson i White zaobserwowali zwiększoną ilość napadów kołatań serca w grupie 11 młodych pacjentów, u których występowały: krótki czas PQ oraz aberracje zespołu QRS. Zjawiska tego nie łączono z obecnością dodatkowych szlaków przewodzenia, choć o ich istnieniu już wiedziano. Zidentyfikował je pod koniec XIX stulecia Kent, ale uznał je za część układu bodźcoprzewodzącego. W połowie lat trzydziestych ubiegłego wieku wypracowano model preekscytacji komór oraz obiegu częstoskurczu z wykorzystaniem dodatkowej drogi przewodzenia. W 1945 roku Rosenbaum wprowadził podział zespołu WPW na 2 typy w zależności od zmian elektrokardiograficznych obserwowanych w odprowadzeniach przedsercowych: typ A bliższy obrazowi bloku prawej odnogi pęczka Hisa oraz B bliższy obrazowi bloku odnogi lewej. W latach 70. rozpoczęto wykonywanie badań elektrofizjologicznych, co pozwoliło na zrozumienie mechanizmów tachykardii, a także z czasem na lokalizację szlaków arytmogennych. Przełomowym momentem w leczeniu zespołu WPW stanowiło wprowadzenie w latach 80. metody operacyjnego przecięcia drogi dodatkowej za pomocą krioablacji (zamrażania). Wykonywane w trakcie tych zabiegów mappingi epikardialne przyczyniły się do dalszego skorelowania obrazu EKG z lokalizacją dodatkowej drogi przewodzenia, umożliwiając w miarę precyzyjne określenie jednego z 4 obszarów jej występowania, na podstawie standardowego EKG. Jednakże operacje kardiochirurgiczne były zbyt inwazyjne, by mogły być stosowane na szeroką skalę. Kolejnym kamieniem milowym na drodze walki z omawianą anomalią było zastosowanie w drugiej połowie lat 80. prądu wysokiej częstotliwości (radiowej), dostarczanego poprzez elektrodę endokawitarną w celu ablacji dróg dodatkowych za pomocą efektu termicznego. Pozwoliło to na zwiększenie liczby zabiegów i wysoką skuteczność przy minimalnej ilości powikłań czy niepowodzeń. PODSTAWY ANATOMICZNE I ELEKTROKARDIOGRAFICZNE Anatomiczną nieprawidłowością, stanowiącą substrat arytmii, jest obecność dodatkowego połączenia przedsionków i komór włóknami mięśniowymi zwane dodatkową drogą przewodzenia. Jest to anomalia wrodzona, nie dziedziczna. W ogromnej większości istnieje jedna droga dodatkowa, rzadziej występują dwie lub więcej. Drogi te przeważnie łączą wolne ściany komór i przedsionków, mogą występować w przegrodzie, a także wnikać lub częściowo omijać prawidłowe struktury układu bodźcoprzewodzącego. Czynnościowo najczęściej przewodzą impuls w obu kierunkach, bez dekrementu, czyli zależnego od częstości opóźnienia (jak to ma miejsce w łączu przedsionkowo-komorowym). Przewodzenie w nich odbywa się więc na zasadzie: wszyst- 30