Zaburzenia rytmu serca

Transkrypt

1 Zaburzenia rytmu serca Wytyczne postępowania terapeutycznego (nadkomorowe: częstoskurcz węzłowy nawrotowy, napadowy częstoskurcz nadkomorowy, wieloogniskowy częstoskurcz przedsionkowy + komorowe zaburzenia rytmu: VEB, VT, VF, LQTS, torsade de pointes, z. Brugadów) Wstęp Zaburzenia rytmu to ogromny dział kardiologii obejmujący zarówno arytmie pochodzenia nadkomorowego jak i komorowego. Często patogeneza zaburzeń nie jest do końca znana, jednak w wielu przypadkach jest to jeden z pierwszych objawów choroby serca, w tym zapalenia mięśnia sercowego, niedomykalności mitralnej i wielu innych. Dlatego znajomość przyczyn, diagnostyki, właściwego postępowania farmakologicznego, a także inwazyjnego jest konieczna we właściwym prowadzeniu pacjentów kardiologicznych. Według różnych danych nadkomorowe zaburzenia rytmu serca obejmują szerokie spektrum niemiarowości o różnorodnym obrazie klinicznym, od rzadkich, krótkich i dobrze tolerowanych incydentów do poważnych zagrażających życiu napadów. W odróżnieniu od komorowych zaburzeń rytmu, w ocenie niemiarowości nadkomorowych, dominowała opinia o łagodnym ich charakterze i o korzystnej prognozie. Tachyarytmie nadkomorowe mogą powodować jednak liczne groźne objawy, łącznie z zaburzeniami świadomości, mogą zakłócać komfort życia, sprzyjać powstawaniu tachyarytmii komorowych, niedokrwienia czy zawału, zatorów obwodowych lub stawać się przyczyną wtórnej kardiomiopatii. Komorowe zaburzenia rytmu serca ze względów prognostycznych podzielić można na łagodne, potencjalnie ciężkie i złośliwe. Łagodne arytmie komorowe manifestują się występowaniem przedwczesnych pobudzeń komorowych, nie powodujących następstw hemodynamicznych. Potencjalnie ciężkie komorowe zaburzenia rytmu mogą wpływać na zwiększenie ryzyka nagłym zgonem sercowym, jednak nadal nie jest ono duże. Natomiast chorzy ze złośliwymi arytmiami komorowymi należą do grupy wysokiego ryzyka nagłego zgonu, dlatego należy u nich przeprowadzić szczegółową diagnostykę i jak najszybciej włączyć odpowiednie leczenie. Nadkomorowe zaburzenia rytmu Najczęstszą formą częstoskurczu nadkomorowego jest częstoskurcz węzłowy nawrotny (AVNRT - Atrioventricular Nodal Reentry Tachycardia), u którego podłoża leży istnienie szybkiej i wolnej drogi przewodzenia w łączu przedsionkowo-komorowym. W taki przypadku skuteczne okazuje się postępowanie mające na celu zwiększenie napięcia nerwu błędnego. U niektórych wskazana jest jednak kardiowersja elektryczna, szczególnie u chorych z szybkim rytmem, konsekwencjami hemodynamicznymi oraz u osób, które stosowały już różne leki przeciwarytmiczne. Lekami pierwszego wyboru są adenozyna lub werapamil, posiadające skuteczność odpowiednio ok. 98% i 92%. Leki beta-adrenolityczne powodują umiarowienie u ok. 56% chorych, a ajmalina i propafenon w ok. 87%. Aby na podstawie EKG rozpoznać częstoskurcz nadkomorowy, zapis ten musi spełniać określone kryteria: - załamki P są umiejscowione przed zespołami QRS i mają zmieniony kształt w porównaniu z załamkami P rytmu zatokowego; Activeweb Medical Solutions. Wszelkie prawa zastrzeżone. str. 1/7

2 - odstęp PQ przekracza 0,1 s.; - zespoły QRS są ukształtowane prawidłowo lub zniekształcone w przypadku aberracji śródkomorowej lub utrwalonego bloku odnogi pęczka Hisa; - między poszczególnymi załamkami P widoczna jest linia izoelektryczna. Napadowy częstoskurcz nadkomorowy wymaga leczenia profilaktycznego tylko, gdy ataki są częste, długotrwałe, źle tolerowane lub gdy częstość rytmu serca w czasie ataku jest duża. Istotne jest uniknięcie czynników mogących prowokować częstoskurcz, a także pouczenie chorego jak samemu w warunkach domowych może przerwać częstoskurcz (próba Valsalvy, łyk zimnego płynu, prowokowanie wymiotów, zanurzenie twarzy w zimnej wodzie, środek uspokajający, doraźne doustne zastosowanie leku o wcześniej potwierdzonej skuteczności). W długotrwałym leczeniu zapobiegawczym znajdują zastosowanie werapamil, leki beta-adrenolityczne, propafenon, rzadko amiodaron. Dużą szansą chorych jest selektywna przezskórna ablacja, dająca trwałe wyleczenie bez wywołania bloku przedsionkowo-komorowego. Częstoskurcz przedsionkowy z blokiem przedsionkowo-komorowym w 50-75% spowodowany jest przedawkowaniem glikozydów naparstnicy. Należy przerwać ich podawanie oraz uzupełnić niedobór jonów potasu. Wieloogniskowy częstoskurcz przedsionkowy jest arytmią występującą u poważnie chorych starszych osób z objawami niewydolności oddechowej lub sercowej i nie rokuje najlepiej. Śmiertelność w tej grupie chorych sięga nawet 60% i zależy w głównej mierze od choroby podstawowej. W terapii najważniejsze jest leczenie przyczyny wywołujące zaburzenia rytmu: leczenie niewydolności serca, podawanie magnezu i potasu, tlenoterapia, ewentualnie wentylacja wspomagana. Reasumując nadkomorowe zaburzenia rytmu są częstymi arytmiami w codziennej pracy klinicznej. Badania ostatnich lat wzbogaciły naszą wiedzę o znajomość mechanizmów elektrofizjologicznych, manifestacji klinicznej i rokowaniu u chorych z nadkomorowymi zaburzeniami rytmu serca. Na rynku farmaceutycznym pojawiły się nowe skuteczne leki, o znacznie rzadszych objawach niepożądanych, rozwinęły się również metody terapii inwazyjnej, o niemal 100% skuteczności. Dlatego ważne jest, aby szybko właściwie zdiagnozować arytmie i włączyć odpowiednie leczenie, oparte na najnowszych standardach, tak aby przeciwdziałać wystąpieniu groźnych powikłań. Komorowe zaburzenia rytmu Komorowe zaburzenia rytmu serca ze względów prognostycznych podzielić można na łagodne, potencjalnie ciężkie i ciężkie. Łagodne arytmie komorowe manifestują się występowaniem przedwczesnych pobudzeń komorowych, o częstości nie przekraczającej 100/dobę, nie powodują one następstw hemodynamicznych, nie usposabiają do występowania nagłych zgonów pochodzenia sercowego. Potencjalnie ciężkie komorowe zaburzenia rytmu dzieli się na dwie podgrupy: do pierwszej zalicza się chorych, u których częstość występowania przedwczesnych pobudzeń komorowych nie przekracza 300/dobę, okresowo mogą występować napadowe częstoskurcze komorowe, ale zagrożenie nagłym zgonem jest niewielkie; do drugiej zalicza się chorych, u których częstość przedwczesnych pobudzeń komorowych, w tym również wieloogniskowych, jest wyższa od 300/dobę i okresowo pojawiają się u nich napadowe częstoskurcze komorowe. U chorych tych frakcja wyrzutowa lewej komory jest <=30%, występują objawy niewydolności krążenia III okresu wg NYHA [New York Heart Association], a zagrożenie nagłym zgonem sercowym jest duże. Określenie etiologii zaburzeń rytmu serca daje szansę skutecznego leczenia przyczynowego. Czynniki wywołujące lub nasilające występowanie niemiarowości mogą być pochodzenia sercowego i pozasercowego. Do czynników sercowych, będących przyczyną zaburzeń rytmu zalicza się m.in.: Activeweb Medical Solutions. Wszelkie prawa zastrzeżone. str. 2/7

3 chorobę niedokrwienną serca (szczególnie po zawale serca), niewydolność serca o różnej etiologii, kardiomiopatie pierwotne (rozstrzeniowa, przerostowa, restrykcyjna, arytmogenna prawej komory) oraz wtórne (nadciśnieniowa, pozawałowa), wrodzony zespół wydłużonego QT, zespół Brugadów, idiopatyczne migotanie komór, idiopatyczny częstoskurcz komorowy, zapalenie mięśnia sercowego, wady serca (zastawkowe zwężenie ujścia aorty, zespół wypadania płatka zastawki dwudzielnej). Wśród czynników pozasercowych wymienia się: choroby układowe, zaburzenia hormonalne, metaboliczne i elektrolitowe, leki (sympatykomimetyczne, glikozydy naparstnicy, moczopędne, przeciwnowotworowe, środki znieczulenia ogólnego i miejscowo znieczulające, przeciwarytmiczne), nadużywanie kofeiny, tytoniu i alkoholu, choroby układu nerwowego, choroby jamy brzusznej oraz zabiegi diagnostyczno-terapeutyczne. Najczęstszą przyczyną komorowych zaburzeń rytmu, a w szczególności tych zagrażających życiu, jest choroba niedokrwienna serca. Częstość występowania kardiomiopatii rozstrzeniowej w populacji szacuje się na 0,03-0,05%. Śmiertelność 5-letnia wynosi ok %, a najczęstszą przyczyną zgonu nagłego jest tachyarytmia komorowa, jednakże w zaawansowanych postaciach kardiomiopatii, nawet w 50% przypadków, nagły zgon może być spowodowany bradyarytmią, rozkojarzeniem elektro-mechanicznym lub zatorowością. Kardiomiopatia przerostowa jest wrodzoną chorobą mięśnia sercowego, spowodowaną przez mutacje genów kodujących białka sarkomerów. Częstość występowania oceniana jest na ok. 0,25%. Chorzy najczęściej umierają nagle, do 30 roku życia, a najczęstszą przyczyną nagłej śmierci sercowej są tachyarytmie komorowe. Arytmogenna kardiomiopatia prawokomorowa przynajmniej w części przypadków ma podłoże genetyczne, a częstość występowania jest szacowana na ok. 0,01-0,08%. Głównym objawem klinicznym są komorowe zaburzenia rytmu serca - od bezobjawowych pobudzeń dodatkowych komorowych (VEB - ventricular ectopic beats), poprzez wielokształtny częstoskurcz komorowy (VT - ventricular tachycardia) - do najczęściej występującego jednokształtnego VT o morfologii jak w bloku lewej odnogi pęczka Hisa. Pierwszym objawem choroby może być nagłe zatrzymanie krążenia. Podstawą rozpoznania są: EKG (ujemne T, poszerzenie QRS oraz fala epsilon w odprowadzeniach prawokomorowych), EKG wysokiego wzmocnienia, echokardiogram, magnetyczny rezonans jądrowy, biopsja mięśniowa oraz wentrykulografia prawokomorowa. Wrodzony zespół wydłużonego QT (LQTS - hereditary Long QT Syndrome) jest rodzinną chorobą, uwarunkowaną genetycznie. Zespół charakteryzuje się wydłużeniem QT oraz występowaniem omdleń i zagrażających życiu komorowych zaburzeń rytmu serca typu torsade de pointes. Dziedziczony jest recesywnie z głuchoniemotą (zespół Jervella i Lang-Nielsena) lub jako cecha dominująca, bez głuchoniemoty (zespół Romano i Warda). Wśród przyczyn prowadzących do nabytego zespołu LQTS wymienia się m.in.: leki, hipokaliemię i hipomagnezemię, guz chromochłonny, niedoczynność tarczycy, zaburzenia odżywiania oraz choroby OUN Activeweb Medical Solutions. Wszelkie prawa zastrzeżone. str. 3/7

4 Rycina 1. Typowy obraz torsade de pointes. Zespół Brugadów jest to stan chorobowy, w którym współistnieje blok prawej odnogi z uniesieniem odcinków ST w odprowadzeniach V1-V3 u osób bez jawnej organicznej choroby serca, lecz z napadami złożonych komorowych zaburzeń rytmu, będących przyczyną zgonów. Jest to zespół spotykany bardzo rzadko - do chwili obecnej opisano zaledwie kilkadziesiąt przypadków z całego świata (63 do 2000 roku), głównie dotyczące mężczyzn. Według badaczy z Włoch podłożem choroby jest genetycznie uwarunkowana kardiomiopatia, dotycząca głównie prawej komory i układu przewodzącego. Jednak badania ostatnich lat wykazały, że zespół Brugadów uwarunkowany jest występującą rodzinnie mutacją genu kanału sodowego (genu SCN5A), która klinicznie manifestuje się nagłym zatrzymaniem krążenia u osób młodych bez istotnych chorób serca (30% ryzyko nagłego zgonu w 3-letniej obserwacji). Rozpoznanie zespołu Brugadów oparte jest na stwierdzeniu obecności samoistnego lub wywołanego lekiem uniesienia odcinka ST w odprowadzeniach V1-V3 ze współistniejącym, lub nie, blokiem prawej odnogi pęczka Hisa Activeweb Medical Solutions. Wszelkie prawa zastrzeżone. str. 4/7

5 Rycina 2. EKG pacjenta z zespołem Brugadów. Do zatrzymania krążenia dochodzi głównie u chorych płci męskiej będących w trzeciej lub czwartej dekadzie życia. U ponad 80% osób, u których doszło do zatrzymania krążenia, stwierdzano uprzednio omdlenie lub utratę przytomności. Z tego powodu wydaje się uzasadnione zaliczenie chorych z wywiadem omdleń do grupy wysokiego ryzyka. U chorych, którzy przeżyli zatrzymanie krążenia, zaleca się wszczepienie kardiowertera-defibrylatora (ICD). Z powodu małej liczby dostępnych badań dotyczących tej jednostki chorobowej, dane na temat choroby i zaleceń postępowania pochodzę z małych wieloośrodkowych nierandomizowanych badań z krótkim okresem obserwacji, a więc głównie oparte są na opiniach ekspertów. Podstawą leczenia chorego z komorowymi zaburzeniami rytmu serca jest określenie: rodzaju arytmii, choroby podstawowej, czynników sprzyjających jej powstawaniu oraz ustalenie rokowania. W każdym przypadku należy w pierwszej kolejności starać się wyeliminować czynniki wywołujące arytmię i dążyć do optymalizacji leczenia choroby podstawowej. W różnych chorobach serca, takich jak kardiomiopatia przerostowa, arytmogenna kardiomiopatia prawokomorowa, zastawkowa stenoza aortalna oraz zespół wydłużonego QT, czynnikami wyzwalającymi arytmię bywa nasilony wysiłek fizyczny lub ostry stres. Dlatego chorym tym zaleca się ograniczenie aktywności fizycznej, a całkowicie przeciwwskazane jest uprawianie sportu. U chorych z zespołem LQTS wyeliminować należy również wszelkie stresorodne bodźce akustyczne, które mogą wyzwalać napady arytmii Activeweb Medical Solutions. Wszelkie prawa zastrzeżone. str. 5/7

6 Wśród leków korzystnie wpływających na przeżywalność chorych, zmniejszających również ryzyko zgonu arytmicznego u chorych po zawale serca lub z niewydolnością serca, należy wymienić leki beta-adrenolityczne. Są to leki pierwszego rzutu w wielu postaciach arytmii komorowej. Liczne próby kliniczne, oceniające skuteczność inhibitorów konwertazy angiotensyny (ACEI) w niewydolności serca, czy po zawale serca, wykazały, że leki te istotnie zmniejszają śmiertelność ogólną. W badaniach TRACE (Trandolapril Cardiac Evaluation) oraz AIRE (Acute Infarction Ramipril Efficacy) wykazano, że u chorych po zawale serca ACEI wypływają na około 20% redukcję ryzyka nagłej śmierci sercowej. Autorzy badań sugerują, że obserwowany efekt zależeć może od aktywności sympatykolitycznej, ochrony przed niedoborem potasu (szczególnie u chorych otrzymujących leki moczopędne), a także od poprawy funkcji hemodynamicznej serca. Badanie RALES (Randomised Aldosterone Evaluation Study) wykazało, że spironolakton stosowany u chorych z niewydolnością serca leczonych diuretykiem, inhibitorem ACE, a w części przypadków naparstnicą, także redukował ryzyko zgonu, zarówno w mechanizmie narastającej niewydolności krążenia, jak i nagłej śmierci sercowej. Podobne wyniki zaobserwowano w opublikowanym w 2003 roku badaniu EPHESUS (Eplerenone Post-AMI Heart Failure Efficacy and Survival Trial) wykazano, że dodanie eplerenonu do standardowej terapii u chorych po zawale serca, u pacjentów z jego niewydolnością lub dysfunkcją skurczową zmniejsza ryzyko zgonu o 15%. Obserwowano też istotne statystycznie zmniejszenie ryzyka zgonu z przyczyn sercowo-naczyniowych i częstości hospitalizacji. W badaniu stwierdzono również zmniejszenie występowania nagłych zgonów sercowych aż o 21%. Autorzy badania podkreślają, że w analizie retrospektywnej, przy uwzględnieniu tylko chorych z EF <=30% (kryteria włączenia do badania MADIT II - Multicenter Automatic Defibrillator Implantation Trial II), obserwowano nawet 33% redukcję ryzyka zgonu w grupie przydzielonej do eplerenonu. Wcześniejsze badania eksperymentalne sugerowały, że spironolakton jest nie tylko antagonistą aldosteronu, ale może mieć bezpośredni wpływ na serce, wyrażający się wydłużeniem czasu trwania potencjału czynnościowego i wydłużeniem refrakcji. Na podstawie wielu przeprowadzonych badań wysunięto tezę, że lek skuteczny na arytmię to nie zawsze lek przeciwarytmiczny. Tak więc pierwszoplanowa powinna być optymalizacja leczenia choroby podstawowej - dotyczy to w szczególności choroby niedokrwiennej serca i niewydolności serca. Podsumowanie Reasumując zaburzenia rytmu nadkomorowe i komorowe są częstą przyczyną leczenia w codziennej praktyce lekarskiej. Arytmie te często są zwiastunem groźnych organicznych chorób serca, zaburzając i znacznie zmniejszając jakość życia pacjentów. Czasami prowadzić również mogą do groźnych powikłań, a szczególnie w przypadku komorowych zaburzeń rytmu, do nagłych zgonów sercowych. Dlatego szczegółowa diagnostyka, rozpoznanie charakteru zaburzeń oraz wprowadzenie właściwego leczenia daje szansę odpowiedniego prowadzenia pacjenta z arytmią, poprawiając jakość jego życia, zmniejszając nasilenie objawów i chroniąc przed wystąpieniem groźnych powikłań. Należy również pamiętać, że często wystarczy rozpocząć postępowanie od leczenia przyczynowego, co w dużym odsetku chorych spowoduje ustąpienie arytmii. Jeśli to nie wystarcza należy włączyć właściwe leczenie farmakologiczne, zgodnie z rodzajem arytmii, a jeśli to okaże się nieskuteczne należy podjąć próbę leczenia inwazyjnego lub wszczepienia kardiowertera-defibrylatora. Znajomość epidemiologii, patogenezy, wytycznych postępowania diagnostycznego, a przede wszystkim właściwych metod leczenia jest warunkiem sine quan non odpowiedniego postępowania z pacjentami, mającego na celu poprawę jakości ich życia i prewencję występowania groźnych powikłań, Activeweb Medical Solutions. Wszelkie prawa zastrzeżone. str. 6/7

7 a w szczególności nagłego zgonu sercowego. Piśmiennictwo: 1. ACC/AHA/ESC guidelines for the management of patients with atrial fibrillation. European Heart J, 2001; 22: Standardy Polskiego Towarzystwa Kardiologicznego (PTK). Komorowe zaburzenia rytmu pod przewodnictwem Prof. Marii Trusz-Gluzy. Warszawa, Akhtar M. Clinical spectrum of ventricular tachycardia. Circulation 1990, 82, Banach M, Okoński P, Barylski M. Zaburzenia rytmu serca - wytyczne postępowania terapeutycznego. Część II. Lekarz 2004; 8-9: Banach M, Okoński P, Barylski M. Zaburzenia rytmu serca - wytyczne postępowania terapeutycznego. Część I. Lekarz 2004, 7: Banach M., Okoński P. Niewydolność mięśnia sercowego - wytyczne postępowania farmakologicznego oraz inwazyjnego. Przew Lek 2004, 3, Andresen D., Steinbeck G., Bruggemann T. i wsp. Risk stratification following myocardial infarction in the thrombolytic era: a two-step strategy using noninvasive and invasive methods. J. Am. Coll. Cardiol. 1999, 33, Brugada J., Brugada R, Brugada P. Right bundle-branch block and ST-segment elevation in leads V1 through V3: a marker for sudden death in patients without demonstrable structural heart disease. Circulation 1998, 97, Torp_Pedersen C, Kober L Effect of ACE inhibitor trandolapril on life expectancy of patients with reduced left-ventricular function after acute myocardial infarction. TRACE Study Group. Trandolapril Cardiac Evaluation. Lancet 1999 Jul 3 354: Pitt D. ACE inhibitor co-therapy in patients with heart failure: rationale for the Randomized Aldactone Evaluation Study (RALES). Eur Heart J 1995 Dec 16 Suppl N: Spertus JA, Tooley J, Jones P i wsp. Expanding the outcomes in clinical trials of heart failure: the quality of life and economic components of EPHESUS (EPlerenone's neurohormonal Efficacy and SUrvival Study). Am Heart J 2002 Apr 143: Boriani G, Biffi M, Martignani C i wsp. Implantable defibrillators and prevention of sudden death: clinical and economic implications in the light of the MADIT II study. Monaldi Arch Chest Dis 2002 Sep 58: Naccarelli G.V. Cardiac arrhythmias: A Practical approach. Futura Publishing Company, Mout Kisco, New York Napolitano C., Priori S. G., Schwartz P. J.: Torsade de pointes. Mechanisms and management. Drugs 1994, 45, Hohnloser S. H., Klingenheben T., Zabel M. i wsp. Prevalence, characteristics and prognostic value during long-term follow-up of nonsustained ventricular tachycardia after myocardial infarction in the thrombolytic era. J. Am. Coll. Cardiol. 1999, 33, Banach M., Okoński P. Leki blokujące receptory adrenergiczne. Zastosowanie w leczeniu chorób serca. Lekarz, 03/2004, Activeweb Medical Solutions. Wszelkie prawa zastrzeżone. str. 7/7