Opis przypadku/case report Kardiomiopatia tako-tsubo u 66-letniej pacjentki bez typowych zmian w elektrokardiogramie Tako-tsubo cardiomyopathy in 66-year-old female patient with the absence of typical electrocardiogram Małgorzata Zalewska-Adamiec 1, Hanna Bachórzewska-Gajewska 1,2, Magdalena Róg-Makal 1, Sławomir Dobrzycki 1 1 Klinika Kardiologii Inwazyjnej, Uniwersytecki Szpital Kliniczny w Białymstoku 2 Zakład Medycyny Klinicznej, Uniwersytet Medyczny w Białymstoku Przegląd Kardiodiabetologiczny 2012; 7 (1): 44 48 Słowa kluczowe: kardiomiopatia tako-tsubo, ostry zespół wieńcowy, elektrokardiogram. Key words: tako-tsubo cardiomyopathy, acute coronary syndrome, electrocardiogram. Streszczenie Zespół tako-tsubo jest przemijającą kardiomiopatią, nazywaną także zespołem balotowania koniuszka. Charakteryzuje się występowaniem przemijającej dysfunkcji skurczowej koniuszka lewej komory i cech niedokrwienia w elektrokardiogramie (EKG) przy braku istotnych zmian miażdżycowych w tętnicach wieńcowych. Klinicznie przebiega jako ostry zespół wieńcowy. Najczęstszą zmianą obserwowaną w EKG jest uniesienie odcinka ST w odprowadzeniach przedsercowych. Kardiomiopatia tako-tsubo występuje także u chorych na cukrzycę. Przedstawiono przypadek 66-letniej pacjentki z kardiomiopatią tako-tsubo, u której rozpoznano zespół balotowania koniuszka pomimo braku typowych zmian w EKG. Abstract Tako-tsubo syndrome is a transient cardiomyopathy, which is also known as the apical ballooning syndrome. Tako-tsubo is characterised by transient systolic dysfunction involving left ventricular apex and ischemic ECG findings with the absence of significant obstructive coronary artery disease. The clinical manifestation of tako-tsubo is similar to acute coronary syndrome. The most frequent finding on admission is ST-segment elevation in precordial leads in ECG. Tako-tsubo cardiomyopathy is also present in patients with diabetes. We present a case of a 66-year-old female patient with tako-tsubo cardiomyopathy, in whom apical ballooning syndrome was diagnosed despite of the absence of typical ECG findings. Wstęp Kardiomiopatia tako-tsubo jest zespołem klinicznym wywołanym stresem, charakteryzującym się przemijającą dysfunkcją skurczową koniuszka i segmentów środkowych ścian lewej komory, niedokrwiennymi zmianami elektrokardiograficznymi jak w ostrych zespołach wieńcowych oraz brakiem istotnych zmian miażdżycowych w tętnicach wieńcowych w badaniu koronarograficznym. Kardiomiopatia tako-tsubo nazywana jest także zespołem przemijającego balotowania koniuszka, zespołem przemijającego rozdęcia koniuszka lewej komory oraz kardiomiopatią indukowaną stresem. Najczęściej używana nazwa tako-tsubo pochodzi od nazwy naczynia używanego do połowu Ad res do ko re spon den cji: dr n. med. Małgorzata Zalewska-Adamiec, Klinika Kardiologii Inwazyjnej, Uniwersytecki Szpital Kliniczny, ul. M. Skłodowskiej-Curie 24 A, 15-276 Białystok, e-mail: mzalewska5@wp.pl
Kardiomiopatia tako-tsubo u 66-letniej pacjentki bez typowych zmian w elektrokardiogramie 45 ośmiornic, z wąską szyją i szerokim dnem. Po raz pierwszy chorobę opisali Sato i wsp. w 1990 roku w Japonii [1]. W niniejszym artykule przedstawiono przypadek 66-letniej pacjentki hospitalizowanej w Klinice w Białymstoku z powodu ostrego zespołu wieńcowego, u której pomimo nietypowego EKG rozpoznano kardiomiopatię tako-tsubo. Opis przypadku Kobieta 66-letnia z kilkumiesięcznym wywiadem drętwienia lewej kończyny górnej zgłosiła się na szpitalny oddział ratunkowy (SOR) szpitala powiatowego z powodu nawracających od 24 godzin zamostkowych bólów spoczynkowych. Dolegliwości były poprzedzone sytuacją stresową pożarem w domu pacjentki. Poza tym przed 6 miesiącami zginęła tragicznie jej córka. Na podstawie wywiadu ustalono także, że od kilku lat chora miała rozpoznane nadciśnienie tętnicze, które leczono ramiprylem i bisoprololem. Poza tym w przeszłości paliła papierosy, ale od wielu lat już nie pali. Na SOR stwierdzono zwiększone wartości troponiny i sercowej kinazy kreatynowej (CKMB), a w wielokrotnie wykonywanym badaniu elektrokardiograficznym (EKG) uniesienie odcinka ST o 0,5 mm z ujemnym załamkiem T w odprowadzeniu avl. Chorą przeniesiono do Kliniki Kardiologii Inwazyjnej z podejrzeniem ostrego zespołu wieńcowego w celu diagnostyki i leczenia inwazyjnego. Przy przyjęciu do Kliniki pacjentka była stabilna hemodynamicznie, nie zgłaszała bólu zamostkowego. W badaniu przedmiotowym stwierdzono miarową czynność serca 90/min, ciśnienie tętnicze 148/96 mm Hg, wskaźnik masy ciała (body mass index BMI) 33 kg/m 2, nad polami płucnymi szmer pęcherzykowy prawidłowy i żylaki obu podudzi i uda prawego. W wykonanym EKG odnotowano rytm zatokowy miarowy 92/min, uniesienie ST o 0,5 mm i ujemny załamek T w avl, QT 386 ms (ryc. 1.). W badaniach laboratoryjnych wykazano zwiększone wartości markerów martwicy mięśnia sercowego: troponiny (1,555 ng/dl), kinazy kreatynowej CK (240 IU/l) i sercowej kinazy kreatynowej CKMB (44 IU/l). W trybie pilnym wykonano koronarografię, w której wykazano obecność przyściennych zmian miażdżycowych w tętnicach wieńcowych (ryc. 2. A B). W wentrykulografii stwierdzono akinezę koniuszka, koniuszkowego segmentu ściany dolnej oraz koniuszkowego i środkowego segmentu ściany przedniej, frakcja wy - rzutowa (ejection fraction EF) 38% (ryc. 3. A B). W leczeniu stosowano heparynę drobnocząsteczkową, kwas acetylosalicylowy, klopidogrel, bisoprolol, losartan, atorwastatynę oraz pantoprazol. Podczas dalszej hospitalizacji u pacjentki nie nawracały bóle w klatce piersiowej, w badaniach laboratoryjnych obserwowano stopniowe zmniejszenie wartości enzymów sercowych. W drugiej dobie hospitalizacji w EKG zarejestrowano ujemne załamki T w odprowadzeniach I, avl i V2 V3 oraz wydłużone QT 454 ms (ryc. 4.). W wykonanym badaniu rentgenograficznym (RTG) klatki piersiowej nie odnotowano odchyleń od stanu prawidłowego. Dodatkowe badania laboratoryjne poza nieco zwiększonymi wartościami mózgowego Ryc. 1. Elektrokardiogram przy przyjęciu Fig. 1. Electrocardiogram tracing
46 Małgorzata Zalewska-Adamiec, Hanna Bachórzewska-Gajewska, Magdalena Róg-Makal, Sławomir Dobrzycki A B Ryc. 2 A B. Koronarografia lewej i prawej tętnicy wieńcowej Fig. 2 A-B. Coronary angiogram of left coronary artery and right coronary artery A B Ryc. 3 A B. Wentrykulografia Fig. 3 A-B. Ventriculography peptydu natriuretycznego (brain natriuretic peptide BNP) (158,8 pg/ml) i parametrami lipidowymi (cholesterol całkowity 212 mg/dl, frakcja LDL cholesterolu 136 mg/dl, frakcja HDL cholesterolu 51 mg/dl, triglicerydy 133 mg/dl) nie wykazały innych nieprawidłowości. U pacjentki wykonano badanie echokardiograficzne, w którym poza umiarkowaną niedomykalnością mitralną stwierdzono akinezę segmentu koniuszkowego i środkowego oraz hipokinezę segmentu przypodstawnego ściany przedniej, głęboką hipokinezę koniuszka, ściany bocznej oraz segmentu koniuszkowego ściany dolnej. Frakcję wyrzutową oszacowano na 37%. W piątej dobie hospitalizacji w EKG odnotowano rytm zatokowy miarowy 60/min, ujemne załamki w odprowadzeniach I i avl. Pacjentkę wypisano do domu z zaleceniem przestrzegania diety niskocholesterolowej, regularnego przyjmowania leków, okresowej kontroli w poradni kardiologicznej oraz wykonania kontrolnego badania echokardiograficznego za miesiąc. Przy wypisie zalecono: klopidogrel w dawce 75 mg/dobę
Kardiomiopatia tako-tsubo u 66-letniej pacjentki bez typowych zmian w elektrokardiogramie 47 Ryc. 4. Elektrokardiogram w drugiej dobie hospitalizacji Fig. 4. Electrocardiogram tracing in second day of hospitalisation (przez 4 tygodnie), kwas acetylosalicylowy w dawce 75 mg/dobę, bisoprolol w dawce 5 mg/dobę, losartan w dawce 25 mg/dobę, atorwastatynę w dawce 40 mg/ dobę i pantoprazol w dawce 20 mg/dobę. Po miesiącu chora zgłosiła się na wizytę kontrolną do poradni kardiologicznej. Od wypisu z Kliniki czuje się dobrze, nie nawracały bóle zamostkowe. W kontrolnym badaniu echokardiograficznym nie wykazano zaburzeń kurczliwości ścian lewej komory, frakcję wyrzutową oceniono na 60%. Omówienie Kardiomiopatia tako-tsubo jako odrębna jednostka chorobowa jest opisywana od 20 lat. W 2004 roku zespół Mayo Clinic określił kryteria diagnostyczne zespołu przemijającego balotowania koniuszka, co ułatwiło prawidłowe rozpoznawanie kardiomiopatii stresowej (tab. I) [2]. Przez kilkanaście lat tako-tsubo nazywano zespołem, w latach 2006 2008 została określona jako kardiomiopatia i uwzględniona w klasyfikacji kardiomiopatii American Heart Association i European Society of Cardiology [3, 4]. Według danych z piśmiennictwa kardiomiopatia tako-tsubo stanowi 1 2% ostrych zespołów wieńcowych. Typowo występuje u kobiet w wieku 60 80 lat z kilkoma czynnikami ryzyka rozwoju chorób układu sercowo-naczyniowego i jest wywoływana przez stres psychiczny lub fizyczny [5 7]. Klinicznie przebiega jako ostry zespół wieńcowy. Omawiana chora jest w wieku 66 lat, ma rozpoznane nadciśnienie i wcześniej paliła papierosy, a wystąpienie tako-tsubo było poprzedzone sytuacją stresową. W koronarografii nie stwierdzono istotnych zmian miażdżycowych, natomiast w wentrykulografii i echokardiografii obserwowano typowe zaburzenia kurczliwości w obrębie koniuszka i środkowych segmentów ścian lewej komory, które ustąpiły całkowicie po miesiącu. Obserwowano także niewielkie zwiększenie stężenia troponiny. Zmiany stwierdzane w EKG nie były natomiast tak typowe jak dotychczas opisywano w przebiegu zespołu tako-tsubo, chociaż nie wykluczały jego rozpoznania. Najbardziej typowe zmiany elektrokardiograficzne rejestrowane w pierwszej dobie tako-tsubo to uniesie- Tabela I. Kryteria rozpoznania kardiomiopatii tako-tsubo według Mayo Clinic Table I. Mayo Clinic criteria for diagnosis of Tako-Tsubo cardiomiopathy 1. Przemijająca akineza lub dyskineza koniuszka i środkowych segmentów lewej komory, która obejmuje swoim zasięgiem obszar wykraczający poza unaczynienie więcej niż jednej tętnicy wieńcowej 2. Brak istotnych zwężeń w naczyniach wieńcowych lub angiograficznych cech pęknięcia blaszki miażdżycowej 3. Obecność nowych zmian w EKG (uniesienie odcinka ST-T i/lub ujemne załamki T) lub zwiększone stężenie troponin sercowych 4. Wykluczenie ostatnio przebytego urazu głowy, krwawienia śródczaszkowego, guza chromochłonnego, kardiomiopatii przerostowej i zapalenia mięśnia sercowego Do rozpoznania choroby konieczne jest spełnienie wszystkich 4 kryteriów.
48 Małgorzata Zalewska-Adamiec, Hanna Bachórzewska-Gajewska, Magdalena Róg-Makal, Sławomir Dobrzycki nie odcinków ST występujące w odprowadzeniach I, avl oraz V3 V6, często dołącza się również uniesienie ST w odprowadzeniach znad ściany dolnej (II, III i avf). W kolejnych dniach dochodzi do ewolucji zmian elektrokardiograficznych. Zazwyczaj w trzeciej dobie pojawiają się głębokie ujemne załamki T z wydłużeniem odstępu QT (nawet do > 500 ms). U 6 30% chorych przejściowo występują patologiczne załamki Q w odpro wa - dzeniach z wcześniejszym uniesieniem odcinka ST [2]. Po około 7 10 dniach przez 2 3 tygodnie stopniowo spłycają się ujemne załamki T oraz normalizuje odstęp QT [8]. W przypadku przedstawianej chorej zmiany elektrokardiograficzne obserwowano w innych odprowadzeniach, a ewolucja zmian następowała znacznie szybciej. Zarówno w EKG wykonanym w szpitalu rejonowym, jak i przy przyjęciu do Kliniki stwierdzono uniesienie ST o 0,5 mm i ujemny załamek T tylko w jednym odprowadzeniu avl. W drugiej dobie hospitalizacji w EKG pojawiły się ujemne załamki T w odprowadzeniach I, avl i V2 V3, jednak nie były to typowe dla kardiomiopatii tako-tsubo głębokie ujemne załamki T, natomiast chociaż nieco wcześniej, ale raczej typowo wydłużył się odstęp QT do 454 ms. Kolejną ewolucję zmian elektrokardiograficznych, czyli spłycanie ujemnych załamków T, obserwowano również znacznie wcześniej. W piątej dobie stwierdzono obecność ujemnych załamków T tylko w dwóch odprowadzeniach. W wieloośrodkowej japońskiej pracy Tsuchihashi i wsp. analizowali częstość występowania najbardziej typowych zmian elektrokardiograficznych tako-tsubo w grupie 88 chorych. Uniesienie ST obserwowano u 90% badanych, natomiast głębokie ujemne załamki T aż u 97% chorych [9]. W opublikowanej niedawno pracy Tamura i wsp. zaproponowali nowe kryterium tako- -tsubo w EKG uniesienie odcinka ST o minimum 1 mm w przynajmniej jednym z odprowadzeń V3 V5 bez uniesienia odcinka w odprowadzeniu V1 [10]. U omawianej pacjentki nie stwierdzono istotnych uniesień odcinka ST i głębokich ujemnych załamków ST. Obserwowano natomiast nietypową, ale jednak ewolucję zmian elektrokardiograficznych. Poza tym zostały spełnione pozostałe kryteria zespołu przejściowego balotowania koniuszka, dlatego też rozpoznano kardiomiopatię tako-tsubo. Przedstawiany przypadek dowodzi, jak ważne jest regularne rejestrowanie elektrokardiogramów u chorych z ostrymi zespołami wieńcowymi, które umożliwia wychwycenie zmian już w okresie ewolucji. W opisywanym przypadku zdiagnozowano zespół tako-tsubo (mimo braku przy przyjęciu typowych zmian w EKG), ponieważ do rozpoznania, jak wynika z przedstawionych kryteriów, potrzebne są zmiany w EKG lub zwiększone stężenie troponiny. Kardiomiopatia tako-tsubo występuje także u chorych na cukrzycę. W materiale zebranym w Klinice, który jest w trakcie opracowywania, pacjenci z tym schorzeniem stanowią około 17% chorych z tako-tsubo. Piśmiennictwo 1. Sato H, Tateishi H, Uchida T, et al. Tako-tsubo-like left ventricular dysfunction due to multivessel coronary spasm. In: Clinical aspect of myocardial injury: from ischemia to heart failure. Kodama K, Haze K, Hori M (ed.). Kagakuhyoronsha Publishing, Tokyo 1990; 56-64. 2. Bybee K, Kara T, Prasad A, et al. Systematic review: transient left ventricular apical ballooning: a syndrome that mimics STsegment elevation myocardial infarction. Ann Intern Med 2004; 141: 858-65. 3. Maron BJ, Towbin JA, Thiene G, et al.; American Heart Association; Council on Clinical Cardiology, Heart Failure and Transplantation Committee; Quality of Care and Outcomes Research and Functional Genomics and Translational Biology Interdisciplinary Working Groups; Council on Epidemiology and Prevention. Contemporary definitions and classification of the cardiomyopathies: an American Heart Association Scientific Statement from the Council on Clinical Cardiology, Heart Failure and Transplantation Committee; Quality of Care and Outcomes Research and Functional Genomics and Translational Biology Interdisciplinary Working Groups; and Council on Epidemiology and Prevention. Circulation 2006; 113: 1807-16. 4. Elliott P, Andersson B, Arbustini E, et al. Classification of the cardiomyopathies: a position statement from the European Society Of Cardiology Working Group on Myocardial and Pericardial Diseases. Eur Heart J 2008; 29: 270-6. 5. Prasad A. Apical ballooning syndrome: an important differential diagnosis of acute myocardial infarction. Circulation 2007; 115: e56-9. 6. Dote K, Sato H, Tateishi H, et al. Myocardial stunning due to simultaneuos multivessel coronary spasm: a review of 5 ca - ses. J Cardiol 1991; 21: 203-14. 7. Gianni M, Dentali F, Grandi AM, et al. Apical ballooning syndrome or takotsubo cardiomyopathy: a systematic review. Eur Heart J 2006; 27: 1523-9. 8. Kurisu S, Inoue I, Kawagoe T, et al. Time course of electrocardiographic changes in patients with tako-tsubo syndrome: comparison with acute myocardial infarction with minimal enzymatic release. Circ J 2004; 68: 77-81. 9. Tsuchihashi K, Ueshima K, Uchida T, et al; Angina Pectoris- Myocardial Infarction Investigations in Japan. Transient left ventricular apical ballooning without coronary artery stenosis: a novel heart syndrome mimicking acute myocardial infarction: Angina Pectoris-Myocardial Infarction Investigations in Japan. J Am Coll Cardiol 2001; 38: 11-8. 10. Tamura A, Watanabe T, Ishihara M, et al. A new electrocardiographic criterion to differentiate between takotsubo cardiomyopathy and anterior wall ST-segment elevation acute myocardial infarction. Am J Cardiol 2011; 108: 630-3.