MECHANIZMY IMMUNOLOGICZNE W PATOGENEZIE REUMATOIDALNEGO ZAPALENIA STAWÓW
|
|
- Bogna Sokołowska
- 8 lat temu
- Przeglądów:
Transkrypt
1 MECHANIZMY IMMUNOLOGICZNE Reumatoidalne zapalenie stawów (RZS) jest częstą zapalną, autoimmunologiczną chorobą, która jak się szacuje dotyczy 0,5 1% wszystkich ludzi. Stanowi ona tym samym istotny problem społeczny ze względu na wpływ na powstawanie inwalidztwa, zwiększoną śmiertelność i aspekt ekonomiczny oraz jest wyzwaniem dla nauk medycznych i organizacji lecznictwa [1]. RZS cechuje przewlekłe zapalenie błony maziowej stawów, z naciekami złożonymi z aktywowanych komórek uczestniczących w procesach immunologiczno-zapalnych, przede wszystkim limfocytów T, makrofagów i plazmocytów. Proces zapalny błony maziowej prowadzi do zniszczenia stawów i struktur okołostawowych oraz wielu problemów ogólnoustrojowych [2]. Skutkuje to skróceniem życia chorych, a prawie u wszystkich, szczególnie tych, u których leczenie rozpoczęto zbyt późno, powoduje inwalidztwo znacznego stopnia. Przyczyna RZS nie jest znana. Przy obecnym stanie wiedzy wydaje się, że może nie być jednej przyczyny tej choroby, a rozwój RZS jest wypadkową współdziałania kilku odmiennych konstelacji czynników wywołujących RZS, a także że choroba nie jest jednolita i stan definiowany w praktyce jako RZS jest de facto współwystąpieniem kilku chorób o odmiennych wstępnych etapach patogenezy. Pogląd ten jest zgodny z obserwowanymi różnicami w przebiegu (i nasileniu) choroby oraz podatności na stosowaną terapię, co wyraża się, przykładowo, cięższym przebiegiem choroby i opornością na leczenie u chorych na RZS, u których nie stwierdza się w osoczu występowania przeciwciał przeciwko peptydom cytrulizowanym. Poznano wiele zjawisk immunologicznych i biochemicznych, które zachodzą u chorych na RZS. Na ich podstawie próbuje się sformułować hipotezy wyjaśniające patogenezę choroby. Hipotezy te są w różnym stopniu udokumentowane i trudno jest odróżnić zjawiska, które są pierwotne i swoiste dla patogenezy choroby, od zjawisk wtórnych, właściwych nieswoiście zapaleniu i odpowiedzi odpornościowej. Uważa się, że w procesie powstania i rozwoju RZS zachodzą procesy, które umownie można podzielić na: etap wywołania nieprawidłowej reakcji immunologicznej, prawdopodobnie o charakterze autoimmunologicznym, etap zapalenia, etap rozwoju uszkodzenia stawów, etap rozwoju zmian pozastawowych i układowych. Można przypuszczać, że wszystkim etapom towarzyszą nieprawidłowe mechanizmy samonapędzania i immanentnego rozwoju choroby RZS. Genetyczne i środowiskowe aspekty patogenezy RZS Niejasne są liczne aspekty patogenezy RZS. Czynnikiem predysponującym do rozwoju cho- 1
2 roby wydaje się genetyczna skłonność do powstawania autoimmunizacji. Szacuje się, że czynniki genetyczne usposabiają do rozwoju RZS w nieco ponad 60%, w tym około 11% przypada na antygeny zgodności tkankowej HLA, posiadające tzw. wspólny epitop. Stanowią go reszty aminokwasowe białka kodowanego przez gen HLA-DR31 łańcuch beta cząsteczek klasy II układu antygenów zgodności tkankowej. Białko HLA-DR31*1001 posiadające wspólny epitop może wiązać cytrulinowane peptydy, podczas gdy nie wiąże tych samych peptydów zawierających reszty argininy. Inne geny to geny kodujące białka regulatorowe cytokin (chemokiny CCR6-Th17) uczestniczących w odpowiedzi autoimmunizacyjnej regulowanej przez interleukinę 17. Wiele tych aspektów genetyki RZS nie jest jednak jasnych. Sugeruje się też udział tzw. niedziedzicznych matczynych antygenów HLA (NIMAs, noninherited maternal HLA antigens), które są zawarte w komórkach przeniesionych od matki w życiu płodowym i odpowiadają za zjawisko mikrochimeryzmu [3]. Do istotnych czynników środowiskowych należy zaliczyć palenie tytoniu, być może związane z cytrulinizacją i zakażeniami przyzębowymi. Cytrulinizacja jest modyfikacją posttranslacyjną reszt argininy. Enzym katalizujący ten proces występuje w bakteriach Porphyromonas gingivalis wykrywanych w zakażeniach przyzębowych [4 6]. Przypuszcza się, że RZS rozwija się w wyniku stymulacji antygenowej przez autoantygen, być może zmieniony w wyniku zakażenia wirusowego. Mimo postulowania udziału wielu autoantygenów (np. kolagenu typu II, ludzkiej glikoproteiny chrząstkowej HCgp-39 [7], białka szoku cieplnego, peptydów cytrulinowanych) rola patogenetyczna żadnego z nich nie została udokumentowana. Możliwe jest też nieprawidłowe wiązanie i prezentowanie peptydów autoantygenowych, jakie może występować u osób predysponowanych genetycznie. Znaczącą rolę w rozwoju zapalenia błony maziowej i jej proliferacji w postaci łuszczki przypisuje się oddziaływaniu zmiennych synowiocytów (fibroblast-like synoviocytes) z limfocytami B [8]. Nadrodzina białek TNF Aktywowane limfocyty T CD4+ pobudzają monocyty, makrofagi i synowiocyty do produkcji cytokin i metaloproteinaz. Dochodzi do tego drogą interakcji międzykomórkowych z udziałem białek CD69, CD11 oraz ligandu osteoprotegeryny, a przede wszystkim dzięki wydzielanym cytokinom, takim jak interferon-γ i interleukina 12. Pobudzone synowiocyty i makrofagi oraz chondrocyty, osteoklasty i limfocyty B wydzielają szereg cytokin prozapalnych, przede wszystkim TNF-α, interleukinę 1 i interleukinę 6. Błona maziowa stawów ulega przerostowi, zwiększa się w niej liczba naczyń krwionośnych, tworzących się de novo z istniejących naczyń [9] i dochodzi do stałego zwiększania się nacieków komórkowych. Uszkodzenie stawów, struktur okołostawowych oraz objawy ogólnoustrojowe łączą się z wytwarzaniem rozpuszczalnych mediatorów zapalenia, w tym wymienionych już cytokin prozapalnych [10 12]. Kluczową cytokiną prozapalną jest TNF-α (tumor necrosis factor-α), znany także pod nazwą czynnik martwicy nowotworów. Termin TNF-α jest powszechnie używany, ale oficjalna nazwa, wynikająca z systematyki białek wchodzących w skład tzw. nadrodziny białek TNF, brzmi TNFSF2 (TNF superfamily [białko] 2) [13]. 2 MECHANIZMY IMMUNOLOGICZNE
3 Pochodzenie nazwy TNF-α ma uzasadnienie historyczne. Już w 1868 r. niemiecki lekarz Bruns zaobserwował, że zakażenie bakteryjne może ograniczać rozwój nowotworu u chorego [14]. Jeszcze w XIX w. próbowano leczyć nowotwory przez podawanie wyciągów bakteryjnych [15]. Początkowo przypisywano omawiane właściwości lipopolisacharydom ścian bakteryjnych [16]. W 1962 r. O Malley i wsp. [17] stwierdzili, że do martwicy guzów dochodzi za pośrednictwem innej substancji. Doprowadziło to do wykrycia przez grupę Lloyda Olda substancji nazywanej TNF [18], występującej w surowicy organizmów zakażonych lub otrzymujących wyciągi bakteryjne, która powodowała krwotoki i martwicę niektórych nowotworów. W następnych latach wykazano, że substancja ta obejmuje grupę zbliżonych strukturalnie związków o wysokiej aktywności biologicznej, których działanie jest w znacznej części inne niż pierwotnie opisywany efekt przeciwnowotworowy. Grupa substancji zaliczanych do nadrodziny TNF liczy obecnie około 20 białek. Są wśród nich stosunkowo dobrze poznane substancje o dużej aktywności biologicznej (np. limfotoksyna = TNFSF1; TNF-γ = TNFSF; Fas ligand (Apo-1L) = TNFSF6; RANK ligand = TNFSF11) oraz białka o nieznanej funkcji biologicznej. Poznano też receptory dla większości białek nadrodziny TNF i określono transdukcję sygnału receptorowego. Synteza TNF-α TNF-α jest homotrimerem i składa się z trzech identycznych podjednostek. Każda podjednostka zawiera 157 reszt aminokwasowych i ma masę cząsteczkową Da. Połączenie w homotrimer zachodzi przy udziale karboksyterminalnych końców łańcuchów białkowych podjednostek. Jest on wytwarzany przez wiele rodzajów komórek, przede wszystkim przez makrofagi, monocyty oraz limfocyty T, limfocyty B i fibroblasty (synowiocyty). Zdolność do wytwarzania TNF-α wykazano także w wielu innych komórkach (np. keratynocytach, neuronach, komórkach nabłonka barwnikowego siatkówki, komórkach glejowych). Gen dla TNF-α jest umiejscowiony na chromosomie 6 i znajduje się w bezpośrednim sąsiedztwie genu kodującego antygeny zgodności tkankowej klasy III (tj. białka szoku cieplnego i składowe dopełniacza). Omawiana cytokina jest syntetyzowana jako białko prekursorowe zawierające 233 reszty aminokwasowe, co odpowiada masie cząsteczkowej 26 kda. Białko prekursorowe nie posiada peptydu sygnalnego. Nowo wytworzony TNF-α jest związany z błoną komórkową i uwalniany z niej w procesie enzymatycznej proteolizy. Enzymem, który dokonuje przekształcenia białka w TNF-α, jest enzym przekształcający TNF-α (TNFα-converting enzyme, TACE). TACE należy do adamalizyn enzymów związanych z błoną komórkową; do tej grupy należą również niektóre dezintegryny i metaloproteinazy. Wydaje się, że wytwarzanie TNF-α to nie jedyna czy główna funkcja enzymu. Jego zasadniczy substrat nie jest znany. Przemawiają za tym wyniki badań myszy ze zmienionym genotypem. Pozbawienie myszy genu kodującego TACE jest śmiertelne, natomiast usunięcie genu dla TNF-α nie zaburza znacznie ich prawidłowego rozwoju. Przypuszcza się, że TACE może uczestniczyć w regulacji aktywności niektórych receptorów. TNF związany z błoną komórkową wykazuje aktywność biologiczną. 3
4 Rola TNF-α w patogenezie RZS TNF-α ma wielokierunkowe działanie, które ciągle nie jest dostatecznie poznane, większość danych bowiem pochodzi z badania układów izolowanych (np. linii komórkowych hodowanych in vitro). Badania in vivo są natomiast bardzo trudne w interpretacji, ponieważ działanie TNF-α łączy się z pobudzeniem wydzielania wielu innych czynników, a obserwowane skutki mogą być efektami pośrednimi. Wykazano, że TNF-α działa prozapalnie i zmienia procesy odpornościowe. Oprócz tych, prawdopodobnie najważniejszych dla patogenezy RZS, działań podanie TNF-α powoduje ośrodkową gorączkę, zmniejszenie spożywania pokarmów, zaburzenia wydzielania hormonów przysadkowych oraz zmiany naczyniowe (przesiąkanie włośniczek) mogące prowadzić do wstrząsu i zaburzenia krzepnięcia. Do innych skutków podania TNF-α in vivo należy zaliczyć zmiany metaboliczne (zwiększenie oporności na insulinę, zwiększony katabolizm białek i lipidów) oraz martwicę wątroby, zapalenie jelita grubego i niedokrwienie wielu narządów. Na poziomie komórkowym wykazano wpływ na angiogenezę, zmiany metaboliczne w komórkach śródbłonka, zwiększoną proliferację fibroblastów, zmiany metaboliczne adipocytów oraz zahamowanie steroidogenezy. Dla zrozumienia udziału TNF-α w rozwoju RZS najważniejszy jest jego wpływ na procesy odpornościowo-zapalne. Działa on jako autokrynny czynnik aktywujący makrofagi i monocyty, zwiększa chemotaksję i migrację komórek, hamuje ich proliferację i różnicowanie. Szczególnie istotne jest działanie polegające na wywołaniu wydzielania wielu innych cytokin prozapalnych, prostaglandyn, aktywacji limfocytów cytotoksycznych T, zwiększaniu apoptozy dojrzałych limfocytów T oraz wywołaniu zmian metabolicznych w komórkach immunokompetentnych (np. zwiększona produkcja nadtlenków w leukocytach limfocytach B). TNF-α wpływa również na przebudowę substancji pozakomórkowej tkanki łącznej [19]. Wydzielanie TNF-α jest precyzyjnie kontrolowane. W warunkach prawidłowych produkowane są jedynie śladowe ilości tego białka, ale w komórkach produkujących znajdują się złożone systemy szybkiego uruchomienia produkcji. Ekspresja genu dla TNF-α w makrofagach zachodzi pod wpływem wielu czynników, takich jak produkty bakteryjne, składniki dopełniacza, niektóre cytokiny. Wytwarzanie TNF-α podlega regulacji posttranskrypcyjnej. Opiera się ona na niestabilności obszaru 3 mrna kodującego TNF-α. Jest to wspólny mechanizm zapobiegający nadmiernej syntezie wielu cytokin, ponieważ mrna z taką sekwencją jest szybko rozkładany przez RNA-azy cytozolowe. Działanie TNF-α zachodzi za pośrednictwem dwóch rodzajów receptorów. Są to receptory TNF RI (P60 lub p55, czyli CD 120a), tzw. receptor typu I, oraz TNF RII (p80 lub p75, czyli CD120b), tzw. receptor typu II. Oba receptory są przezbłonowymi glikoproteinami, które posiadają wielokrotnie powtórzone obszary bogate w reszty cystynowe w zewnątrzkomórkowej domenie aminoterminalnej. Występują na wielu rodzajach komórek z wyjątkiem krwinek czerwonych. Typ II receptorów częściej jest stwierdzany na komórkach śródbłonka i komórkach układu hematopoetycznego. Przypuszcza się też, że receptory typu I są białkami stale występującymi, podczas gdy ekspresja receptorów typu II wymaga indukcji. Oba rodzaje receptorów mogą być rozkładane przez metaloproteinazy i tworzyć tzw. rozpuszczalne receptory, które są naturalnymi inhibitorami ograniczającymi aktywność TNF-α. Receptory 4 MECHANIZMY IMMUNOLOGICZNE
5 rozpuszczalne są wydalane w stanie niezmienionym przez nerki. Receptory różnią się powinowactwem do TNF-α, chociaż nie zostało to jednoznacznie udokumentowane. Przypuszcza się, że wiązanie TNF-α do receptora typu I jest nieodwracalne, podczas gdy receptor typu II może być miejscem czasowego wiązania TNF-α i następnie przekazywania go do receptora typu I. Aktywacja każdego z receptorów wymaga przyłączenia homotrimeru do dwóch zewnątrzkomórkowych domen receptorowych. Transdukcja wewnątrzkomórkowa sygnału z receptora typu I przypomina system stwierdzany w receptorach Fas i łączy się z występowaniem powtarzającej się sekwencji określanej jako DD (Death Domain, domena śmierci). Zapoczątkowuje to kaskadę przekazywania informacji. W dalszych etapach uczestniczą białka TRAF-1 i TRAF-2, a transdukcja sygnału receptorowego może prowadzić do aktywacji zapalenia lub apoptozy. Przekazywanie sygnału z receptora typu II przebiega odmiennie. Może też prowadzić do zwiększonej ekspresji czynników prozapalnych lub apoptozy. Innymi produktami uczestniczącymi w rozwoju zapalenia u chorych na RZS są interleukina 1 i interleukina 6. Są one produkowane przez liczne komórki, lecz główne miejsce ich wytwarzania stanowią monocyty i makrofagi. Uważa się, że zahamowanie syntezy TNF-α łączy się ze zmniejszeniem wydzielania wspomnianych interleukin. Wskazuje to z jednej strony na kierującą funkcję TNF-α w aktywacji mechanizmów zapalenia, a z drugiej na powiązania czynnościowe pomiędzy cytokinami. Działanie obu interleukin jest wielokierunkowe. Uczestniczą one w rozwoju uszkodzenia stawów, ale mają też istotny udział w patogenezie objawów ogólnoustrojowych zapalenia, np. w syntezie białek ostrej fazy i powstawaniu gorączki. Leki hamujące TNF-α Mimo nieznanej przyczyny opracowano strategie postępowania terapeutycznego u chorych na RZS, które u znacznej części chorych pozwalają zahamować rozwój choroby i opóźnić lub nawet zatrzymać uszkodzenie stawów i zmiany ogólnoustrojowe, a tym samym zmniejszyć inwalidztwo, ograniczyć skrócenie życia, a także poprawić jakość życia. Leczenie chorych na RZS zawsze powinno mieć charakter kompleksowy i opierać się na coraz precyzyjniejszej diagnostyce; natomiast główną linią postępowania leczniczego jest farmakoterapia [20]. W leczeniu farmakologicznym pacjentów z RZS stosuje się leki objawowe (przeciwbólowe, przeciwzapalne i wspomagająco zmniejszające napięcie mięśni), które zmniejszają objawy choroby, ale nie mają trwałego wpływu na rozwój uszkodzenia organizmu, oraz leki modyfikujące proces chorobowy, przede wszystkim metotreksat, które zmniejszają szybkość rozwoju zmian destrukcyjnych w stawach i nasilenie ogólnoustrojowych zmian wywołanych zapaleniem. W ostatniej dekadzie do lecznictwa wprowadzone zostały leki wpływające hamująco na proces zapalenia, wytworzone w taki sposób, że oddziałują na określony etap aktywacji zapalenia. Określa się je jako leki kontrolujące proces chorobowy (disease controlling antirheumatic drugs) lub, ze względu na ich budowę, jako leki biologiczne. Wszystkie te pojęcia nie są precyzyjne, tym bardziej że omawiana grupa leków szybko się rozszerza i można się spodziewać wprowadzenia kolejnych preparatów modulujących różne etapy zapalenia, w tym odmiennych chemicznie od dotychczas stosowanych leków biologicznych (np. niskocząsteczkowe leki mo- 5
6 dulujące wewnątrzkomórkową transdukcję sygnału receptorowego). Ze względu na kluczową rolę TNF-α w rozwoju zapalenia u chorych na RZS większość dotychczas dopuszczonych do praktyki klinicznej leków biologicznych oddziałuje na tę właśnie cytokinę. Leki te określane są różnymi nazwami: antagoniści TNF-α, blokery TNF-α, leki hamujące TNF-α. W omawianej grupie można wyróżnić trzy podklasy. Są one efektem dwóch mechanizmów hamujących aktywność TNF-α, które znalazły zastosowanie praktyczne. Jeden z nich to eliminacja TNF-α na zasadzie reakcji antygen- -przeciwciało; stosowane leki są przeciwciałami skierowanymi przeciwko cytokinie (podklasa I). W tej grupie znajduje się infliksymab chimeryczne mysio-ludzkie przeciwciało skierowane przeciwko TNF-α, a także adalimumab i golimumab ludzkie przeciwciała skierowane przeciwko omawianej cytokinie. Podklasę II tworzy certolizumab pegylowany fragment przeciwciała, zachowujący właściwość łączenia się z antygenem. Inny mechanizm działania cechuje etanercept (podklasa III). Jest to białko utworzone z połączenia zewnątrzkomórkowej domeny receptora dla TNF-α i fragmentu Fab ludzkiej immunoglobuliny. Mechanizm działania tego leku polega na naśladowaniu naturalnego procesu regulatorowego, jaki zachodzi przy udziale tzw. rozpuszczalnych receptorów TNF-α. Lek w analogiczny, naturalny sposób łączy się z cytokiną, a wytworzony kompleks jest pozbawiony aktywności biologicznej, ponieważ nie może aktywować komórek w mechanizmie receptorowym. Również inne etapy procesu zapalnego znalazły zastosowanie jako punkty uchwytu działania tzw. leków biologicznych. Należy do nich oddziaływanie na interleukinę 1 lub interleukinę 6, zmniejszanie liczby limfocytów B oraz modulacja kostymulacji limfocytów T. Podsumowując, należy podkreślić, że dotychczasowe obserwacje dowodzą, iż leki biologiczne są nową grupą środków mających działanie objawowe, ale bardzo dobrze ukierunkowane na określone, wybrane ogniwa zapalenia. Wśród tych etapów rozwoju zapalenia szczególne miejsce zajmuje działanie TNF-α i dlatego większość stosowanych i opracowywanych leków koncentruje się na tej cytokinie. Problemem są działania fizjologiczne mediatorów i komórek biorących udział w procesie zapalenia. Omawiane leki nie są w stanie odróżnić zjawisk związanych z nieprawidłowością, aktywacją zapalenia, wywołującą zmiany u chorych na RZS, od zapaleń mających charakter fizjologicznej obrony organizmu lub innych, niezwiązanych z zapaleniem funkcji cytokin lub komórek, na które są ukierunkowane. Nie jest także jasne, czy u wszystkich chorych na RZS dochodzi do rozwoju choroby na tej samej drodze i czy nie będzie się w przyszłości mówić o podtypach RZS wymagających stosowania odmiennych strategii terapeutycznych. Piśmiennictwo 1. Kucharz E.J. Reumatoidalne zapalenie stawów, [w:] Wielka interna, red. M. Puszczewicz, Medical Tribune, Warszawa 2010, Kucharz E.J. Znaczenie wczesnego ustalenia rozpoznania i wczesnego wdrożenia właściwego leczenia w strategii terapeutycznej u chorych na reumatoidalne zapalenie stawów. Czynnik czasu a terapia chorych na reumatoidalne zapalenie stawów. Świat Med Farm 2011; 5 (122): de Vries R. Genetics of rheumatoid athritis: time for change! Curr Opin Rheumatol 2011; 23: Klareskog L., Malmström V., Lundberg K., Padynkov L., Alfredson L. Smoking, citrullination and genetic variability in the immunopathogenesis of rheumatoid arthritis. Sem Immunol 2011; 23: Culshaw S., Mclnnes I.B., Liew F.Y. What can the periodontal community learn from the pathophysiology of rheumatoid arthritis? J Clin Period 2011; 38 (suppl 11): Kucharz E.J. The forgotten discovery of the oral infection role in the development of systemic disorders. Eur J Intern Med 2011; 22: e16. 6 MECHANIZMY IMMUNOLOGICZNE
7 7. Wcisło-Dziadecka D., Kotulska A., Kucharz E.J. Ludzka chrząstkowa glikoproteina 39 budowa, funkcja biologiczna i przydatność w diagnostyce. Reumatologia 2005; 43: Wang Q., Ma Y., Lin D., Zhang L., Wei W. The roles of B cells and their interactions with fibroblast-like synoviocytes in the pathogenesis of rheumatoid arthritis. Allerg Immunol 2011; 155: Kotulska A., Kucharz E.J. Angiogeneza w reumatoidalnym zapaleniu stawów. Reumatologia 2011; 49: Kontny E. Patogeneza reumatoidalnego zapalenia stawów. I Odporność nabyta, uwarunkowania genetyczne i środowiskowe. Reumatologia 2011; 49: Kontny E. Patogeneza reumatoidalnego zapalenia stawów. II Odpowiedź wrodzona, nowe cele terapeutyczne. Reumatologia 2011; 49: Kontny E. Patogeneza reumatoidalnego zapalenia stawów. III Cytokiny i procesy destrukcyjne. Reumatologia 2011; 49: Schottelius A.J.G., Moldawer L.L., Dinarello C.A. i wsp. Biology of tumor necrosis factor-α. Exp Dermatol 2004; 13: Bruns P. Die Heilwirkung des Erysipels auf Geschwulste. Beitr Klin Chir 1868; 3: Coley W.B. Contribution to the knowledge of sarcoma. Ann Surg 1881; 14: Shear M.J., Turner F.C. Chemical treatment of tumors. V Isolation of the hemorrhage-producing factor from Serratia marcescens culture filtrate. J. Natl Cancer Inst 1943; 4: O Malley W.E., Achinstein B., Shear M.J. Action of bacterial polysaccharide on tumors. II. Damage of Sarcoma 37 by serum of mice treated with Serratia marcescens polysaccharide, and induced tolerance. J. Natl Cancer Inst 1962; 29: Carswel E.A. i wsp. An endotoxin-induced serum factor that causes necrosis of the tumors. Proc Natl Acad Sci USA 1975; 72: Kucharz E.J. The collagens: biochemistry and pathophysiology. Springer Verlag, Berlin New York Cooles F.A.H., Issacs J.D. Pathophysiology of rheumatoid arthritis. Curr Opin Rheumatol 2011; 23:
CHOROBY REUMATYCZNE A OBNIŻENIE GĘSTOŚCI MINERALNEJ KOŚCI
CHOROBY REUMATYCZNE A OBNIŻENIE GĘSTOŚCI MINERALNEJ KOŚCI Katarzyna Pawlak-Buś Katedra i Klinika Reumatologii i Rehabilitacji Uniwersytetu Medycznego w Poznaniu ECHA ASBMR 2018 WIELOCZYNNIKOWY CHARAKTER
Bardziej szczegółowoLeczenie biologiczne co to znaczy?
Leczenie biologiczne co to znaczy? lek med. Anna Bochenek Centrum Badawcze Współczesnej Terapii C B W T 26 Październik 2006 W oparciu o materiały źródłowe edukacyjnego Grantu, prezentowanego na DDW 2006
Bardziej szczegółowoUSG Power Doppler jest użytecznym narzędziem pozwalającym na uwidocznienie wzmożonego przepływu naczyniowego w synovium będącego skutkiem zapalenia.
STRESZCZENIE Serologiczne markery angiogenezy u dzieci chorych na młodzieńcze idiopatyczne zapalenie stawów - korelacja z obrazem klinicznym i ultrasonograficznym MIZS to najczęstsza przewlekła artropatia
Bardziej szczegółowoPODSTAWY IMMUNOLOGII Komórki i cząsteczki biorące udział w odporności nabytej (cz.i): wprowadzenie (komórki, receptory, rozwój odporności nabytej)
PODSTAWY IMMUNOLOGII Komórki i cząsteczki biorące udział w odporności nabytej (cz.i): wprowadzenie (komórki, receptory, rozwój odporności nabytej) Nadzieja Drela ndrela@biol.uw.edu.pl Konspekt do wykładu
Bardziej szczegółowoPromotor: prof. dr hab. Katarzyna Bogunia-Kubik Promotor pomocniczy: dr inż. Agnieszka Chrobak
INSTYTUT IMMUNOLOGII I TERAPII DOŚWIADCZALNEJ IM. LUDWIKA HIRSZFELDA WE WROCŁAWIU POLSKA AKADEMIA NAUK mgr Milena Iwaszko Rola polimorfizmu receptorów z rodziny CD94/NKG2 oraz cząsteczki HLA-E w patogenezie
Bardziej szczegółowoCzęść praktyczna: Metody pozyskiwania komórek do badań laboratoryjnych cz. I
Ćwiczenie 1 Część teoretyczna: Budowa i funkcje układu odpornościowego 1. Układ odpornościowy - główne funkcje, typy odpowiedzi immunologicznej, etapy odpowiedzi odpornościowej. 2. Komórki układu immunologicznego.
Bardziej szczegółowostarszych na półkuli zachodniej. Typową cechą choroby jest heterogenny przebieg
STRESZCZENIE Przewlekła białaczka limfocytowa (PBL) jest najczęstszą białaczką ludzi starszych na półkuli zachodniej. Typową cechą choroby jest heterogenny przebieg kliniczny, zróżnicowane rokowanie. Etiologia
Bardziej szczegółowoCHOROBY AUTOIMMUNIZACYJNE
CHOROBY AUTOIMMUNIZACYJNE Autoimmunizacja Odpowiedź immunologiczna skierowana przeciwko własnym antygenom Choroba autoimmunizacyjna Zaburzenie funkcji fizjologicznych organizmu jako konsekwencja autoimmunizacji
Bardziej szczegółowoKURS PATOFIZJOLOGII WYDZIAŁ LEKARSKI
KURS PATOFIZJOLOGII WYDZIAŁ LEKARSKI CELE KSZTAŁCENIA Patologia ogólna łączy wiedzę z zakresu podstawowych nauk lekarskich. Stanowi pomost pomiędzy kształceniem przed klinicznym i klinicznym. Ułatwia zrozumienie
Bardziej szczegółowoKURS PATOFIZJOLOGII WYDZIAŁ LEKARSKI
KURS PATOFIZJOLOGII WYDZIAŁ LEKARSKI CELE KSZTAŁCENIA Patologia ogólna łączy wiedzę z zakresu podstawowych nauk lekarskich. Stanowi pomost pomiędzy kształceniem przed klinicznym i klinicznym. Ułatwia zrozumienie
Bardziej szczegółowoCzy jesteśmy świadkami zmierzchu klasycznej reumatologii?
Prof. UM dr hab. med. Paweł Hrycaj Osiągnięcia w badaniach nad etiopatogenezą chorób reumatycznych i ich wpływ na leczenie Zakład Reumatologii i Immunologii Klinicznej Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego
Bardziej szczegółowoPODSTAWY IMMUNOLOGII Komórki i cząsteczki biorące udział w odporności nabytej (cz. III): Aktywacja i funkcje efektorowe limfocytów B
PODSTAWY IMMUNOLOGII Komórki i cząsteczki biorące udział w odporności nabytej (cz. III): Aktywacja i funkcje efektorowe limfocytów B Nadzieja Drela ndrela@biol.uw.edu.pl Konspekt wykładu Rozpoznanie antygenu
Bardziej szczegółowoEugeniusz Józef Kucharz CHOROBY RZADKIE CHOROBA WYWOŁANA PRZEZ KRYSZTAŁY DWUWODNEGO PIROFOSFORANU WAPNIOWEGO
Eugeniusz Józef Kucharz CHOROBY RZADKIE CHOROBA WYWOŁANA PRZEZ KRYSZTAŁY DWUWODNEGO PIROFOSFORANU WAPNIOWEGO Wrocław 2014 Choroba wywołana przez kryształy dwuwodnego pirofosforanu wapniowego Nazewnictwo:
Bardziej szczegółowoLp. tydzień wykłady seminaria ćwiczenia
Lp. tydzień wykłady seminaria ćwiczenia 21.02. Wprowadzeniedozag adnieńzwiązanychzi mmunologią, krótka historiaimmunologii, rozwójukładuimmun ologicznego. 19.02. 20.02. Wprowadzenie do zagadnień z immunologii.
Bardziej szczegółowoPRZEGLĄD AKTUALNYCH NAJWAŻNIEJSZYCH WYDARZEŃ W REUMATOLOGII
PRZEGLĄD AKTUALNYCH NAJWAŻNIEJSZYCH WYDARZEŃ W REUMATOLOGII Prof. dr hab. n med. Małgorzata Wisłowska Klinika Chorób Wewnętrznych i Reumatologii Centralnego Szpitala Klinicznego MSWiA Cytokiny Hematopoetyczne
Bardziej szczegółowoRola układu receptor CD40 ligand CD40 (CD40/D40L) w procesach zapalnych
Rola układu receptor CD40 ligand CD40 (CD40/D40L) w procesach zapalnych prof. dr hab. n. med. Alicja Kasperska-Zając dr n. med. Tatiana Jasińska Katedra i Oddział Kliniczny Chorób Wewnętrznych, Dermatologii
Bardziej szczegółowoRodzaje autoprzeciwciał, sposoby ich wykrywania, znaczenie w ustaleniu diagnozy i monitorowaniu. Objawy związane z mechanizmami uszkodzenia.
Zakres zagadnień do poszczególnych tematów zajęć I Choroby układowe tkanki łącznej 1. Toczeń rumieniowaty układowy 2. Reumatoidalne zapalenie stawów 3. Twardzina układowa 4. Zapalenie wielomięśniowe/zapalenie
Bardziej szczegółowoLeczenie immunosupresyjne po przeszczepieniu narządu unaczynionego
Leczenie immunosupresyjne po przeszczepieniu narządu unaczynionego Cel leczenia Brak odrzucania czynnego przeszczepionego narządu Klasyfikacja odrzucania przeszczepionego narządu Leki immunosupresyjne
Bardziej szczegółowoOsiągnięcia w badaniach nad etiopatogenezą chorób reumatycznych i ich wpływ na leczenie
Prof. UM dr hab. med. Paweł Hrycaj Osiągnięcia w badaniach nad etiopatogenezą chorób reumatycznych i ich wpływ na leczenie Zakład Reumatologii i Immunologii Klinicznej Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego
Bardziej szczegółowoMechanochemiczny przełącznik między wzrostem i różnicowaniem komórek
Mechanochemiczny przełącznik między wzrostem i różnicowaniem komórek Model tworzenia mikrokapilar na podłożu fibrynogenowym eksponencjalny wzrost tempa proliferacji i syntezy DNA wraz ze wzrostem stężenia
Bardziej szczegółowoZalecenia postępowania diagnostyczno-terapeutycznego Reumatologia 2016; supl. 1: DOI: /reum
Zalecenia postępowania diagnostyczno-terapeutycznego Reumatologia 2016; supl. 1: 134 135 DOI: 10.5114/reum.2016.60016 Postępowanie okołooperacyjne w aloplastyce stawu biodrowego i kolanowego u chorych
Bardziej szczegółowoOcena ekspresji genu ABCG2 i białka oporności raka piersi (BCRP) jako potencjalnych czynników prognostycznych w raku jelita grubego
Aleksandra Sałagacka Ocena ekspresji genu ABCG2 i białka oporności raka piersi (BCRP) jako potencjalnych czynników prognostycznych w raku jelita grubego Pracownia Biologii Molekularnej i Farmakogenomiki
Bardziej szczegółowoWyklady IIIL 2016/ :00-16:30 środa Wprowadzenie do immunologii Prof. dr hab. med. ML Kowalski
III rok Wydział Lekarski Immunologia ogólna z podstawami immunologii klinicznej i alergologii rok akademicki 2016/17 PROGRAM WYKŁADÓW Nr data godzina dzień tygodnia Wyklady IIIL 2016/2017 tytuł Wykladowca
Bardziej szczegółowoCytokiny jako nośniki informacji
Wykład 2 15.10.2014 Cytokiny jako nośniki informacji Termin cytokiny (z greckiego: cyto = komórka i kinos = ruch) określa dużą grupę związków o różnym pochodzeniu i budowie, będących peptydami, białkami
Bardziej szczegółowoKiedy lekarz powinien decydować o wyborze terapii oraz klinicznej ocenie korzyści do ryzyka stosowania leków biologicznych lub biopodobnych?
Kiedy lekarz powinien decydować o wyborze terapii oraz klinicznej ocenie korzyści do ryzyka stosowania leków biologicznych lub biopodobnych? prof. dr hab. med.. Piotr Fiedor Warszawski Uniwersytet Medyczny
Bardziej szczegółowoNZJ- a problemy stawowe. Małgorzata Sochocka-Bykowska Wojewódzki Zespół Reumatologiczny w Sopocie
NZJ- a problemy stawowe Małgorzata Sochocka-Bykowska Wojewódzki Zespół Reumatologiczny w Sopocie Przewlekłe nieswoiste zapalenia jelit charakteryzujące się występowaniem częstych powikłań jelitowych i
Bardziej szczegółowoPoradnia Immunologiczna
Poradnia Immunologiczna Centrum Onkologii Ziemi Lubelskiej im. św. Jana z Dukli Lublin, 2011 Szanowni Państwo, Uprzejmie informujemy, że w Centrum Onkologii Ziemi Lubelskiej im. św. Jana z Dukli funkcjonuje
Bardziej szczegółowoUNIWERSYTET MEDYCZNY W LUBLINIE KATEDRA I KLINIKA REUMATOLOGII I UKŁADOWYCH CHORÓB TKANKI ŁĄCZNEJ PRACA DOKTORSKA.
UNIWERSYTET MEDYCZNY W LUBLINIE KATEDRA I KLINIKA REUMATOLOGII I UKŁADOWYCH CHORÓB TKANKI ŁĄCZNEJ PRACA DOKTORSKA Małgorzata Biskup Czynniki ryzyka sercowo-naczyniowego u chorych na reumatoidalne zapalenie
Bardziej szczegółowoTolerancja immunologiczna
Tolerancja immunologiczna autotolerancja, tolerancja na alloantygeny i alergeny dr Katarzyna Bocian Zakład Immunologii kbocian@biol.uw.edu.pl Funkcje układu odpornościowego obrona bakterie alergie wirusy
Bardziej szczegółowoIL-4, IL-10, IL-17) oraz czynników transkrypcyjnych (T-bet, GATA3, E4BP4, RORγt, FoxP3) wyodrębniono subpopulacje: inkt1 (T-bet + IFN-γ + ), inkt2
Streszczenie Mimo dotychczasowych postępów współczesnej terapii, przewlekła białaczka limfocytowa (PBL) nadal pozostaje chorobą nieuleczalną. Kluczem do znalezienia skutecznych rozwiązań terapeutycznych
Bardziej szczegółowoCHOROBY NOWOTWOROWE. Twór składający się z patologicznych komórek
CHOROBY NOWOTWOROWE Twór składający się z patologicznych komórek Powstały w wyniku wielostopniowej przemiany zwanej onkogenezą lub karcinogenezą Morfologicznie ma strukturę zbliżoną do tkanki prawidłowej,
Bardziej szczegółowoNazwa programu: LECZENIE PIERWOTNYCH NIEDOBORÓW ODPORNOŚCI U DZIECI
Załącznik nr 12 do zarządzenia Nr 59/2011/DGL Prezesa NFZ z dnia 10 października 2011 roku Nazwa programu: LECZENIE PIERWOTNYCH NIEDOBORÓW ODPORNOŚCI U DZIECI ICD 10 D80 w tym D80.0, D80.1, D80.3, D80.4,
Bardziej szczegółowoRola witaminy D w praktyce lekarza rehabilitacji medycznej. dr n. med. Anna Pacholec prof. dr hab. n. med. Krystyna Księżopolska-Orłowska
Rola witaminy D w praktyce lekarza rehabilitacji medycznej dr n. med. Anna Pacholec prof. dr hab. n. med. Krystyna Księżopolska-Orłowska Rehabilitacja medyczna Rehabilitacja medyczna to dziedzina medycyny
Bardziej szczegółowoGeny, a funkcjonowanie organizmu
Geny, a funkcjonowanie organizmu Wprowadzenie do genów letalnych Geny kodują Białka Kwasy rybonukleinowe 1 Geny Występują zwykle w 2 kopiach Kopia pochodząca od matki Kopia pochodząca od ojca Ekspresji
Bardziej szczegółowoPrzegląd wiedzy na temat leku Simponi i uzasadnienie udzielenia Pozwolenia na dopuszczenie do obrotu w UE
EMA/115257/2019 EMEA/H/C/000992 Przegląd wiedzy na temat leku Simponi i uzasadnienie udzielenia Pozwolenia na dopuszczenie do obrotu w UE Co to jest lek Simponi i w jakim celu się go stosuje Simponi jest
Bardziej szczegółowoFOCUS Plus - Silniejsza ryba radzi sobie lepiej w trudnych warunkach
FOCUS Plus - Silniejsza ryba radzi sobie lepiej w trudnych warunkach FOCUS Plus to dodatek dostępny dla standardowych pasz tuczowych BioMaru, dostosowany specjalnie do potrzeb ryb narażonych na trudne
Bardziej szczegółowoTerapeutyczne Programy Zdrowotne 2008 Leczenie stwardnienia rozsianego
załącznik nr 16 do zarządzenia Nr 36/2008/DGL Prezesa NFZ z dnia 19 czerwca 2008 r. Nazwa programu: LECZENIE STWARDNIENIA ROZSIANEGO ICD-10 G.35 - stwardnienie rozsiane Dziedzina medycyny: neurologia I.
Bardziej szczegółowoCzy immunoterapia nowotworów ma racjonalne podłoże? Maciej Siedlar
Czy immunoterapia nowotworów ma racjonalne podłoże? Maciej Siedlar Zakład Immunologii Klinicznej Katedra Immunologii Klinicznej i Transplantologii Uniwersytet Jagielloński Collegium Medicum, oraz Uniwersytecki
Bardziej szczegółowoLECZENIE BIOLOGICZNE CHORÓB
LECZENIE BIOLOGICZNE CHORÓB REUMATYCZNYCH U PACJENTÓW 65+ Włodzimierz Samborski Katedra Reumatologii i Rehabilitacji Uniwersytet Medyczny im. K. Marcinkowskiego w Poznaniu LECZENIE BIOLOGICZNE CHORÓB REUMATYCZNYCH
Bardziej szczegółowoDiagnostyka zakażeń EBV
Diagnostyka zakażeń EBV Jakie wyróżniamy główne konsekwencje kliniczne zakażenia EBV: 1) Mononukleoza zakaźna 2) Chłoniak Burkitta 3) Potransplantacyjny zespół limfoproliferacyjny Jakie są charakterystyczne
Bardziej szczegółowoRegulation of inflammation by histone deacetylases in rheumatoid arthritis: beyond epigenetics Grabiec, A.M.
UvA-DARE (Digital Academic Repository) Regulation of inflammation by histone deacetylases in rheumatoid arthritis: beyond epigenetics Grabiec, A.M. Link to publication Citation for published version (APA):
Bardziej szczegółowoWykazano wzrost ekspresji czynnika martwicy guza α w eksplanta ch naczyniówki i nabłonka barwnikowego siatkówki myszy poddanych fotokoagulacji w
Monika Jasielska Katedra i Klinika Okulistyki Uniwersytetu Medycznego w Lublinie Kontakt mail: monikaleszczukwp.pl Tytuł pracy doktorskiej: Rola receptora czynnika martwicy guza α Rp75 (TNFRp75) w powstawaniu
Bardziej szczegółowoDr hab. med. Paweł Hrycaj. Leczenie chorób reumatycznych
Dr hab. med. Paweł Hrycaj Leczenie chorób reumatycznych Zakład Reumatologii i Immunologii Klinicznej Katedra Immunologii Klinicznej Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu Redukcja ryzyka
Bardziej szczegółowoLeczenie Farmakologiczne
www.printo.it/pediatric-rheumatology/pl/intro Leczenie Farmakologiczne Wersja 2016 13. Leki biologiczne W ciągu ostatnich lat pojawiły się nowe perspektywy leczenia dzięki nowym lekom określanym jako leki
Bardziej szczegółowoModel Marczuka przebiegu infekcji.
Model Marczuka przebiegu infekcji. Karolina Szymaniuk 27 maja 2013 Karolina Szymaniuk () Model Marczuka przebiegu infekcji. 27 maja 2013 1 / 17 Substrat Związek chemiczny, który ulega przemianie w wyniku
Bardziej szczegółowoOdporność nabyta: Nadzieja Drela Wydział Biologii UW, Zakład Immunologii
Odporność nabyta: Komórki odporności nabytej: fenotyp, funkcje, powstawanie, krążenie w organizmie Cechy odporności nabytej Rozpoznawanie patogenów przez komórki odporności nabytej: receptory dla antygenu
Bardziej szczegółowoZałącznik Nr 3 do Zarządzenia NR 15/2008/ DGL Prezesa NFZ z dnia 18 lutego 2008 r.. LECZENIE REUMATOIDALNEGO ZAPALENIA STAWÓW INFLIXIMABEM
Nazwa programu: LECZENIE REUMATOIDALNEGO ZAPALENIA STAWÓW INFLIXIMABEM ICD-10 M 05 (Serododatnie reumatoidalne zapalenie stawów) M 06 (Seroujemne reumatoidalne zapalenie stawów) Dziedzina medycyny: Reumatologia
Bardziej szczegółowoFizjologia człowieka
Fizjologia człowieka Wykład 2, część A CZYNNIKI WZROSTU CYTOKINY 2 1 Przykłady czynników wzrostu pobudzających proliferację: PDGF - cz.wzrostu z płytek krwi działa na proliferację i migrację fibroblastów,
Bardziej szczegółowoOrganizacja tkanek - narządy
Organizacja tkanek - narządy Architektura skóry tkanki kręgowców zbiór wielu typów komórek danej tkanki i spoza tej tkanki (wnikają podczas rozwoju lub stale, w trakcie Ŝycia ) neurony komórki glejowe,
Bardziej szczegółowoBioMarine - czyli jak skutecznie walczyć z infekcjami wirusowymi, bakteryjnymi i grzybiczymi?
BioMarine - czyli jak skutecznie walczyć z infekcjami wirusowymi, bakteryjnymi i grzybiczymi? Jak powstają infekcje? Większość infekcji rozwija się głównie z powodu osłabionych mechanizmów obronnych i
Bardziej szczegółowoProfil metaboliczny róŝnych organów ciała
Profil metaboliczny róŝnych organów ciała Uwaga: tkanka tłuszczowa (adipose tissue) NIE wykorzystuje glicerolu do biosyntezy triacylogliceroli Endo-, para-, i autokrynna droga przekazu informacji biologicznej.
Bardziej szczegółowoINTESTA jedyny. oryginalny maślan sodu w chronionej patentem matrycy trójglicerydowej
INTESTA jedyny oryginalny maślan sodu w chronionej patentem matrycy trójglicerydowej Dlaczego INTESTA? kwas masłowy jest podstawowym materiałem energetycznym dla nabłonka przewodu pokarmowego, zastosowanie,
Bardziej szczegółowoPROKALCYTONINA infekcje bakteryjne i sepsa. wprowadzenie
PROKALCYTONINA infekcje bakteryjne i sepsa wprowadzenie CZĘŚĆ PIERWSZA: Czym jest prokalcytonina? PCT w diagnostyce i monitowaniu sepsy PCT w diagnostyce zapalenia dolnych dróg oddechowych Interpretacje
Bardziej szczegółowoInżynieria genetyczna- 6 ECTS. Inżynieria genetyczna. Podstawowe pojęcia Część II Klonowanie ekspresyjne Od genu do białka
Inżynieria genetyczna- 6 ECTS Część I Badanie ekspresji genów Podstawy klonowania i różnicowania transformantów Kolokwium (14pkt) Część II Klonowanie ekspresyjne Od genu do białka Kolokwium (26pkt) EGZAMIN
Bardziej szczegółowoWpływ opioidów na układ immunologiczny
Wpływ opioidów na układ immunologiczny Iwona Filipczak-Bryniarska Klinika Leczenia Bólu i Opieki Paliatywnej Katedry Chorób Wewnętrznych i Gerontologii Collegium Medicum Uniwersytet Jagielloński Kraków
Bardziej szczegółowodr hab. prof. AWF Agnieszka Zembroń-Łacny DOPING GENOWY 3 CIEMNA STRONA TERAPII GENOWEJ
dr hab. prof. AWF Agnieszka Zembroń-Łacny DOPING GENOWY 3 CIEMNA STRONA TERAPII GENOWEJ KOMÓRKI SATELITARNE (ang. stem cells) potencjał regeneracyjny mięśni HIPERTROFIA MIĘŚNI University College London,
Bardziej szczegółowoRozmnażanie i wzrost komórek sąściśle kontrolowane. Genetyczne podłoże nowotworzenia
Rozmnażanie i wzrost komórek sąściśle kontrolowane Genetyczne podłoże nowotworzenia Rozmnażanie i wzrost komórek sąściśle kontrolowane Rozmnażanie i wzrost komórek sąściśle kontrolowane Połączenia komórek
Bardziej szczegółowoPrzemiana materii i energii - Biologia.net.pl
Ogół przemian biochemicznych, które zachodzą w komórce składają się na jej metabolizm. Wyróżnia się dwa antagonistyczne procesy metabolizmu: anabolizm i katabolizm. Szlak metaboliczny w komórce, to szereg
Bardziej szczegółowoJAK DZIAŁA WĄTROBA? Wątroba spełnia cztery funkcje. Najczęstsze przyczyny chorób wątroby. Objawy towarzyszące chorobom wątroby
SPIS TREŚCI JAK DZIAŁA WĄTROBA? Wątroba spełnia cztery funkcje Wątroba jest największym narządem wewnętrznym naszego organizmu. Wątroba jest kluczowym organem regulującym nasz metabolizm (każda substancja
Bardziej szczegółowoHarmonogram zajęć dla kierunku: Dietetyka, studia stacjonarne, II rok, semestr IV
Harmonogram zajęć dla kierunku: Dietetyka, studia stacjonarne, II rok, semestr IV Przedmiot: Podstawy farmakologii i farmakoterapii żywieniowej oraz interakcji leków z żywnością Wykłady (5 wykładów, każdy
Bardziej szczegółowoOddziaływanie komórki z macierzą. adhezja migracja proliferacja różnicowanie apoptoza
Oddziaływanie komórki z macierzą embriogeneza gojenie ran adhezja migracja proliferacja różnicowanie apoptoza morfogeneza Adhezja: oddziaływania komórek z fibronektyną, lamininą Proliferacja: laminina,
Bardziej szczegółowoSpis treści. śelazo... 46 Wapń i witamina D... 47 Cynk... 47
Spis treści Przedmowa... 9 1. Ustalanie zapotrzebowania energetycznego w róŝnych stanach chorobowych (Danuta Gajewska)... 11 Wiadomości ogólne... 11 Całkowita przemiana materii... 12 Wprowadzenie... 12
Bardziej szczegółowoDr. habil. Anna Salek International Bio-Consulting 1 Germany
1 2 3 Drożdże są najprostszymi Eukariontami 4 Eucaryota Procaryota 5 6 Informacja genetyczna dla każdej komórki drożdży jest identyczna A zatem każda komórka koduje w DNA wszystkie swoje substancje 7 Przy
Bardziej szczegółowoMechanizmy chorób dziedzicznych
Mechanizmy chorób dziedzicznych Podział chorób dziedzicznych Choroby jednogenowe Autosomalne Dominujące achondroplazja, neurofibromatoza Recesywne fenyloketonuria, mukowiscydioza Sprzężone z płcią Dominujące
Bardziej szczegółowoLECZENIE WTÓRNEJ NADCZYNNOŚCI PRZYTARCZYC U PACJENTÓW HEMODIALIZOWANYCH ICD-10 N
Załącznik nr 42 do zarządzenia Nr 59/2011/DGL Prezesa NFZ z dnia 10 października 2011 roku Nazwa programu: LECZENIE WTÓRNEJ NADCZYNNOŚCI PRZYTARCZYC U PACJENTÓW HEMODIALIZOWANYCH ICD-10 N 25.8 Inne zaburzenia
Bardziej szczegółowoPRZEDMIOTY PODSTAWOWE
PRZEDMIOTY PODSTAWOWE Anatomia człowieka 1. Które z białek występujących w organizmie człowieka odpowiedzialne są za kurczliwość mięśni? 2. Co to są neurony i w jaki sposób stykają się między sobą i efektorami?
Bardziej szczegółowoJarosław Niebrzydowski. Jak leczyć reumatoidalne zapalenie stawów Poradnik dla chorych
Jarosław Niebrzydowski Jak leczyć reumatoidalne zapalenie stawów Poradnik dla chorych Wydawnictwo Psychoskok, 2012 Copyright by Wydawnictwo Psychoskok, 2012 Copyright by Jarosław Niebrzydowski, 2012 Wszelkie
Bardziej szczegółowoDo moich badań wybrałam przede wszystkim linię kostniakomięsaka 143B ze względu na jej wysoki potencjał przerzutowania. Do wykonania pracy
Streszczenie Choroby nowotworowe stanowią bardzo ważny problem zdrowotny na świecie. Dlatego, medycyna dąży do znalezienia nowych skutecznych leków, ale również rozwiązań do walki z nowotworami. Głównym
Bardziej szczegółowoSTRESZCZENIE PRACY DOKTORSKIEJ
mgr Bartłomiej Rospond POSZUKIWANIE NEUROBIOLOGICZNEGO MECHANIZMU UZALEŻNIENIA OD POKARMU - WPŁYW CUKRÓW I TŁUSZCZÓW NA EKSPRESJĘ RECEPTORÓW DOPAMINOWYCH D 2 W GRZBIETOWYM PRĄŻKOWIU U SZCZURÓW STRESZCZENIE
Bardziej szczegółowooporność odporność oporność odporność odporność oporność
oporność odporność odporność nieswoista bierna - niskie ph na powierzchni skóry (mydła!) - enzymy - lizozym, pepsyna, kwas solny żołądka, peptydy o działaniu antybakteryjnym - laktoferyna- przeciwciała
Bardziej szczegółowo(+) ponad normę - odwodnienie organizmu lub nadmierne zagęszczenie krwi
Gdy robimy badania laboratoryjne krwi w wyniku otrzymujemy wydruk z niezliczoną liczbą skrótów, cyferek i znaków. Zazwyczaj odstępstwa od norm zaznaczone są na kartce z wynikami gwiazdkami. Zapraszamy
Bardziej szczegółowoRok akademicki:2017/2018
Rok akademicki:2017/2018 Studia magisterskie Kierunek: Analityka medyczna Przedmiot: IMMUNOLOGIA Z IMMUNOPATOLOGIĄ Rok III Semestr V Wykłady 45 godzin Ćwiczenia 30 godzin Seminaria 15 godzin Forma zaliczenia:
Bardziej szczegółowoTylko dwie choroby - serca i nowotworowe powodują zgon 70% Polaków w wieku lat, czyli masz jedynie 30% szans dożyć 75 roku życia!
Prezentacja naukowa Tylko dwie choroby - serca i nowotworowe powodują zgon 70% Polaków w wieku 45-74 lat, czyli masz jedynie 30% szans dożyć 75 roku życia! Nie musi tak być! Badania dowiodły jednoznacznie
Bardziej szczegółowoLeki immunomodulujące-przełom w leczeniu nowotworów hematologicznych
Leki immunomodulujące-przełom w leczeniu nowotworów hematologicznych Jadwiga Dwilewicz-Trojaczek Katedra i Klinika Hematologii, Onkologii i Chorób Wewnętrznych Warszawski Uniwersytet Medyczny Warszawa
Bardziej szczegółowoPrzedmiot: IMMUNOLOGIA Z IMMUNOPATOLOGIĄ Rok III Semestr V Wykłady 45 godzin Ćwiczenia 45 godzin Forma zaliczenia: Egzamin praktyczny i teoretyczny
Rok akademicki 2016/2017 Studia magisterskie Kierunek: Analityka medyczna Przedmiot: IMMUNOLOGIA Z IMMUNOPATOLOGIĄ Rok III Semestr V Wykłady 45 godzin Ćwiczenia 45 godzin Forma zaliczenia: Egzamin praktyczny
Bardziej szczegółowoKatarzyna Pawlak-Buś
Katarzyna Pawlak-Buś Klinika Rumatologii i Rehabilitacji Uniwersytetu Medycznego Oddział Reumatologii i Osteoporozy Szpitala im. Józefa Strusia w Poznaniu Canalis at al., N. Engl. J. Med. 2007 Równowaga
Bardziej szczegółowoNazwa programu: LECZENIE PIERWOTNYCH NIEDOBORÓW ODPORNOŚCI U DZIECI
Załącznik nr 11 do Zarządzenia Nr 41/2009 Prezesa NFZ z dnia 15 września 2009 roku Nazwa programu: LECZENIE PIERWOTNYCH NIEDOBORÓW ODPORNOŚCI U DZIECI ICD 10 D80 w tym D80.0, D80.1, D80.3, D80.4, D80.5,
Bardziej szczegółowoCzęstotliwość występowania tej choroby to 1: żywych urodzeń w Polsce ok. 5-6 przypadków rocznie.
GALAKTOZEMIA Częstotliwość występowania tej choroby to 1:60 000 żywych urodzeń w Polsce ok. 5-6 przypadków rocznie. galaktoza - cukier prosty (razem z glukozą i fruktozą wchłaniany w przewodzie pokarmowym),
Bardziej szczegółowoWIEDZA. wskazuje lokalizacje przebiegu procesów komórkowych
Załącznik nr 7 do zarządzenia nr 12 Rektora UJ z 15 lutego 2012 r. Opis zakładanych efektów kształcenia na studiach podyplomowych Nazwa studiów: Medycyna Molekularna w Praktyce Klinicznej Typ studiów:
Bardziej szczegółowoAneks II Zmiany w drukach informacyjnych produktów leczniczych zarejestrowanych w procedurze narodowej
Aktualizacja ChPL i ulotki dla produktów leczniczych zawierających jako substancję czynną immunoglobulinę anty-t limfocytarną pochodzenia króliczego stosowaną u ludzi [rabbit anti-human thymocyte] (proszek
Bardziej szczegółowoGdański Uniwersytet Medyczny Wydział Lekarski. Udział mikrorna w procesie starzenia się ludzkich limfocytów T. Joanna Frąckowiak
Gdański Uniwersytet Medyczny Wydział Lekarski Udział mikrorna w procesie starzenia się ludzkich limfocytów T Joanna Frąckowiak Rozprawa doktorska Praca wykonana w Katedrze i Zakładzie Fizjopatologii Gdańskiego
Bardziej szczegółowo// // Zastosowanie pól magnetycznych w medycynie. Wydanie drugie. Autor: Aleksander Sieroń.
// // Zastosowanie pól magnetycznych w medycynie. Wydanie drugie. Autor: Aleksander Sieroń. Prof. Aleksander Sieroń jest specjalistą z zakresu chorób wewnętrznych, kardiologii i medycyny fizykalnej. Kieruje
Bardziej szczegółowoMacierzyństwo a choroby reumatyczne. Ines Pokrzywnicka - Gajek
Macierzyństwo a choroby reumatyczne Ines Pokrzywnicka - Gajek Co to jest choroba reumatyczna? Choroby reumatyczne to różnorodna pod względem objawów grupa obejmująca ponad 300 odrębnych jednostek. Większość
Bardziej szczegółowoLEKI CHEMICZNE A LEKI BIOLOGICZNE
LEKI CHEMICZNE A LEKI BIOLOGICZNE PRODUKT LECZNICZY - DEFINICJA Art. 2 pkt.32 Ustawy - Prawo farmaceutyczne Substancja lub mieszanina substancji, przedstawiana jako posiadająca właściwości: zapobiegania
Bardziej szczegółowoWybrane techniki badania białek -proteomika funkcjonalna
Wybrane techniki badania białek -proteomika funkcjonalna Proteomika: umożliwia badanie zestawu wszystkich (lub prawie wszystkich) białek komórkowych Zalety analizy proteomu np. w porównaniu z analizą trankryptomu:
Bardziej szczegółowoNowe terapie choroby Huntingtona. Grzegorz Witkowski Katowice 2014
Nowe terapie choroby Huntingtona Grzegorz Witkowski Katowice 2014 Terapie modyfikujące przebieg choroby Zahamowanie produkcji nieprawidłowej huntingtyny Leki oparte o palce cynkowe Małe interferujące RNA
Bardziej szczegółowoAnna Durka. Opiekun pracy: Dr n. med. Waldemar Machała
Anna Durka Zastosowanie aktywowanego białka C (Xigris) u pacjentów leczonych z powodu ciężkiej sepsy w II Zakladzie Anestezjologii i Intensywnej Terapii USK nr 2 im. WAM w Łodzi. Opiekun pracy: Dr n. med.
Bardziej szczegółowoAneks I. Wnioski naukowe i podstawy zmiany warunków pozwolenia (pozwoleń) na dopuszczenie do obrotu
Aneks I Wnioski naukowe i podstawy zmiany warunków pozwolenia (pozwoleń) na dopuszczenie do obrotu 1 Wnioski naukowe Uwzględniając raport oceniający komitetu PRAC w sprawie okresowych raportów o bezpieczeństwie
Bardziej szczegółowoPersonalizacja leczenia w hematoonkologii dziecięcej
MedTrends 2016 Europejskie Forum Nowoczesnej Ochrony Zdrowia Zabrze, 18-19 marca 2016 r. Personalizacja leczenia w hematoonkologii dziecięcej Prof. dr hab. n. med. Tomasz Szczepański Katedra i Klinika
Bardziej szczegółowoSpis tre 1. Podstawy immunologii 11 2. Mechanizmy immunopatologiczne 61
Spis treści Przedmowa do wydania polskiego 6 Przedmowa do wydania pierwszego oryginalnego 6 Przedmowa do wydania drugiego oryginalnego 7 Przedmowa do wydania drugiego oryginalnego zmienionego i uaktualnionego
Bardziej szczegółowoI. Cukrzycowa choroba nerek (nefropatia cukrzycowa)
Spis treści 1. Wprowadzenie 13 Wstęp do wydania II 16 I. Cukrzycowa choroba nerek (nefropatia cukrzycowa) 2. Podstawowa charakterystyka struktury i czynności nerek 21 3. Czynniki wpływające na rozwój uszkodzenia
Bardziej szczegółowoIMMUNOHISTOCHEMICZNA OCENA MERKERÓW PROLIFERACJI KOMÓRKOWEJ W RAKU JELITA GRUBEGO
IMMUNOHISTOCHEMICZNA OCENA MERKERÓW PROLIFERACJI KOMÓRKOWEJ W RAKU JELITA GRUBEGO EWA STĘPIEŃ ZAKŁAD PATOMORFOLOGII OGÓLNEJ AKADEMII MEDYCZNEJ W BIAŁYMSTOKU KIEROWNIK I OPIEKUN PRACY: Dr KATARZYNA GUZIŃSKA-USTYMOWICZ
Bardziej szczegółowoImmunologia - opis przedmiotu
Immunologia - opis przedmiotu Informacje ogólne Nazwa przedmiotu Immunologia Kod przedmiotu 12.9-WL-Lek-Imm Wydział Wydział Lekarski i Nauk o Zdrowiu Kierunek Lekarski Profil praktyczny Rodzaj studiów
Bardziej szczegółowoOcena ekspresji genów proangiogennych w komórkach nowotworowych OVP-10 oraz transfektantach OVP-10/SHH i OVP-10/VEGF
Agnieszka Gładysz Ocena ekspresji genów proangiogennych w komórkach nowotworowych OVP-10 oraz transfektantach OVP-10/SHH i OVP-10/VEGF Katedra i Zakład Biochemii i Chemii Klinicznej Akademia Medyczna Prof.
Bardziej szczegółowoOdpowiedź układu immunologicznego na zakażenie wirusami brodawczaka ludzkiego wpływ na kancerogenezę i wyniki leczenia przeciwnowotworowego
Odpowiedź układu immunologicznego na zakażenie wirusami brodawczaka ludzkiego wpływ na kancerogenezę i wyniki leczenia przeciwnowotworowego Beata Biesaga Zakład Radiobiologii Klinicznej, Centrum Onkologii
Bardziej szczegółowoFetuina i osteopontyna u pacjentów z zespołem metabolicznym
Fetuina i osteopontyna u pacjentów z zespołem metabolicznym Dr n med. Katarzyna Musialik Katedra Chorób Wewnętrznych, Zaburzeń Metabolicznych i Nadciśnienia Tętniczego Uniwersytet Medyczny w Poznaniu *W
Bardziej szczegółowoKod przedmiotu/modułu MK_39 Punkty ETCS: 6. Jednostka: Zakład Immunologii Katedry Immunologii Klinicznej, ul. Rokietnicka 5d, 60-806 Poznań
Kod przedmiotu/modułu MK_39 Punkty ETCS: 6 Nazwa przedmiotu: Immunopatologia Jednostka: Zakład Immunologii Katedry Immunologii Klinicznej, ul. Rokietnicka 5d, 60-806 Poznań Osoba odpowiedzialna za przedmiot:
Bardziej szczegółowoAneks III. Zmiany w odpowiednich punktach charakterystyki produktu leczniczego i ulotkach dla pacjenta
Aneks III Zmiany w odpowiednich punktach charakterystyki produktu leczniczego i ulotkach dla pacjenta Uwaga: Konieczna może być późniejsza aktualizacja zmian w charakterystyce produktu leczniczego i ulotce
Bardziej szczegółowoMateriał i metody. Wyniki
Abstract in Polish Wprowadzenie Selen jest pierwiastkiem śladowym niezbędnym do prawidłowego funkcjonowania organizmu. Selen jest wbudowywany do białek w postaci selenocysteiny tworząc selenobiałka (selenoproteiny).
Bardziej szczegółowo