KURS PATOFIZJOLOGII WYDZIAŁ LEKARSKI

Transkrypt

1 KURS PATOFIZJOLOGII WYDZIAŁ LEKARSKI CELE KSZTAŁCENIA Patologia ogólna łączy wiedzę z zakresu podstawowych nauk lekarskich. Stanowi pomost pomiędzy kształceniem przed klinicznym i klinicznym. Ułatwia zrozumienie i kojarzenie zależności pomiędzy elementami łańcucha patogenetycznego oraz występowaniem konkretnych objawów chorobowych. Celem kształcenia studentów Wydziału Lekarskiego PUM jest poznanie i zrozumienie: - czynników przyczynowych i mechanizmów prowadzących do powstania oraz rozwoju procesu chorobowego na poziomie molekularnym, komórkowym, tkankowym i ogólnoustrojowym - zjawisk czynnościowych składających się na proces chorobowy - mechanizmów regulacyjnych i adaptacyjnych wynikających z choroby FORMY PROWADZENIA ZAJĘĆ DYDAKTYCZNYCH 1. WYKŁADY SEMINARIA CWICZENIA - 68

2 Wykłady Wydział Lekarski Nowa Sala Wykładowa od Wykłady: 1. Cykl komórkowy Apoptoza Adjuwantowa terapia komórkowa: wybrane zagadnienia Kolokwium I Dieta niskobiałkowa Angiogeneza w procesach nowotworowych Nadciśnienie tętnicze pierwotne Kolokwium

3 Plan zajęć dydaktycznych dla studentów III roku z PATOFIZJOLOGII 2018/2019 WYDZIAŁ LEKARSKI SEMESTR ZIMOWY 1.Ćwiczenia organizacyjne Patofizjologia metabolizmu białek i zasad purynowych A] Wprowadzenie do metabolizmu aminokwasów i białek. B] Zaburzenia metabolizmu aminokwasów Fenyloketonuria, Tyrozynemia, Alkaptonuria, Albinizm, Homocystynuria; patogeneza, objawy. C] Zaburzenia trawienia i wchłaniania białek- choroba glutenowa. D] Hyperamonemia typu I, II. E] Dna moczanowa pierwotna i wtórna, patogeneza, objawy. 3. Patofizjologia metabolizmu węglowodanów A] Wprowadzenie do metabolizmu węglowodanów; Molekularne i komórkowe mechanizmy działania insuliny; receptor insulinowy, sygnalizacja wewnątrzkomórkowa, glukotransportery. Działanie insuliny na wątrobę, adipocyty, mięśnie szkieletowe oraz wydalanie sodu i potasu znaczenie kliniczne. B] Enzymopatie: Galaktozemia, Fruktozuria, Fruktozemia - objawy. C] Cukrzyca typu 1 (molekularne podstawy patogenezy klasyfikacja, etiologia, patogeneza objawy podstawy rozpoznania). D] Cukrzyca typu 2- molekularne podstawy patogenezy klasyfikacja, etiologia, patogeneza objawy podstawy rozpoznania). E] Białka glikozylowane i ich rola w patogenezie i diagnostyce. F] Insulinooporność: definicja, epidemiologia, uwarunkowania genetyczne, mediatory patogenetyczne insulinooporności, podstawy molekularne insulinooporności. G] Rola stresu oksydacyjnego w patogenezie powikłań cukrzycy. H] Powikłania cukrzycy ostre i przewlekłe, 4. Patofizjologia metabolizmu lipidów A] Wprowadzenie do metabolizmu lipidów. B] Zaburzenia trawienia i wchłaniania lipidów. C] Dyslipoproteinemie powtórka. D] Leptyna, zaburzenia budowy i funkcji receptora leptyny. E] Otyłość; rodzaje. F] Zespół metaboliczny X definicja, epidemiologia, standardy rozpoznawania przebieg kliniczny, wpływ otyłości na układ krążenia, oddechowy oraz insulinooporność. 5. Zapalenia A] Definicja zapalenia. B] Zapalenie jako uniwersalny sposób reakcji organizmu na uszkodzenie. C] Czynniki wywołujące zapalenia: infekcyjne, chemiczne i fizyczne. D] Elementy biorące udział w zapaleniu: struktury tkankowe istotne dla przebiegu zapalenia, komórki biorące udział w zapaleniu, humoralne mediatory zapalenia.

4 E] Rodzaje indukcji reakcji zapalnej: udział komórek tucznych, udział dopełniacza, udział komórek śródbłonka i płytek krwi. F] Typowe fazy zapalenia ostrego: indukcja, reakcja nieswoista, reakcja swoista, zejście. 6. Zapalenia A]Zmiany naczynioruchowe umożliwiające reakcję zapalną. B] Objawy zapalenia wg Celsusa i Galena. C] Ogólne przejawy zapalenia białka ostrej fazy. D] Powstawanie i rola wysięku w zapaleniu: rozluźnienie spoistości tkanek, intensyfikacja krążenia chłonki. E] Zmiany w komórkach śródbłonka i leukocytach we krwi umożliwiające migrację komórek zapalnych do tkanek- cząstki adhezyjne. F] Neutrofil jako pierwsza komórka napływowa w zapaleniu ostrym. G] Makrofag i jego wszechstronna rola w różnych stadiach zapalenia H] Poruszanie się leukocytów w tkankach - korzyści i szkody; chemokiny, enzymy proteolityczne - uszkadzanie tkanek. I] Swoiste elementy odpowiedzi zapalnej; lokalne i ogólnoustrojowe aspekty reakcji immunologicznej, przebieg i rola odpowiedzi humoralnej i komórkowej w zapaleniu - prezentacja. 7. Test tolerancji glukozy A] Oznaczenie przy użyciu glukometru stężenia glukozy przygodnej. B] Wskazania do wykonania testu tolerancji glukozy oraz zasady wykonywania testu, test tolerancji wykonywany u kobiet ciężarnych. C] Wykonanie testu tolerancji glukozy. C] Film Świadomość pomaga żyć poradnik dla pacjentów z cukrzycą typu 2 D] Interpretacja wyników. Kolokwium (seminaria 2-7) Patofizjologia układu krążenia A] Regulacja pracy serca; obciążenie wstępne, kurczliwość, obciążenie następcze. B] Niewydolność krążenia spowodowana nieprawidłowym obciążeniem wstępnym, nieprawidłową kurczliwością mięśnia sercowego oraz zwiększeniem obciążenia następczego. 9. Choroba niedokrwienna serca, etologia, patogeneza, objawy A] Choroba niedokrwienna mięśnia sercowego; dławica piersiowa, zawał serca B] Rodzaje i patogeneza wstrząsu. C] Karta ryzyka SCORE. 10. Patofizjologia nadciśnienia tętniczego wtórnego A] Etiopatogeneza nadciśnienia tętniczego wtórnego oraz występującego w przebiegu innych schorzeń. B] Objawy kliniczne nadciśnienia tętniczego. C] Powikłania nadciśnienia tętniczego.

5 D] Nadciśnienie złośliwe. 11. Wady serca wrodzone i nabyte najczęściej występujące A] Wady zastawki mitralnej i aortalnej B] Ubytek w przegrodzie międzykomorowej (VSD), międzyprzedsionkowej (ASD), przetrwały przewód tętniczy (PDA), koarktacja aorty (CoA), tetralogia Fallota (ToF) Kolokwium (seminaria 8-11)