Cechy osobowości pacjentów z hipersomnią nieorganiczną

Transkrypt

1 PRACA ORYGINALNA Cechy osobowości pacjentów z hipersomnią nieorganiczną Personality traits of patients with nonorganic hypersomnia Ewa Walacik, Małgorzata Fornal, Waldemar Szelenberger Katedra i Klinika Psychiatryczna Akademii Medycznej w Warszawie t Abstract Hypersomnia and personality Introduction. Nonorganic hypersomnia may be a difficult diagnostic problem in patients suffering from sleep disorders. The aim of the study was to evaluate the personality profile of patients with nonorganic hypersomnia. The study group included 15 patients referred to Sleep Disorders Clinic. The pictures met criteria for nonorganic hypersomnia according International Statistical Classification of Diseases and Health Related Problems 10 th Revision (ICD-10). Material and methods. Subjective sleepiness was measured with the Epworth Sleepiness Scale (ESS). All patients were subjected to EEG, polysomnography (PSG) and Multiple Sleep Latency Test (MSLT). Evaluation of depressive symptoms and personality profile was performed by means of Beck Depression Inventory (BDI) and Minnesota Multiphasic Personality Inventory (MMPI), respectively. Results. Four patients were diagnosed with idiopathic hypersomnia whereas 11 patients met criteria for hypersomnia not due to substance or known physiological condition (nonorganic hypersomnia, NOS) according to International Classification of Sleep Disorders 2 nd ed. (ICSD-2). The onset of symptoms appeared at the average age of 29.5 ± 9.5. The duration of symptoms before admission to Sleep Disorders Clinic averaged 9.8 ± 12.7 years. The mean score of ESS was ± PSG revealed that sleep parameters were consistent with the normative PSG data. Nine patients were diagnosed with other psychiatric disorders. In MMPI the highest scores were obtained on hypochondriasis, depression, hysteria and psychastenia scales. More than half of the subjects presented elevated dissimulation index scores. Conclusions. The results of the present study indicate that the characteristic feature of personality profile was neurotic triad as well as high score on psychastenia scale. Moreover, the patients tended to dissimulate. Diagnosis of nonorganic hypersomnia according to ICSD-2 was accompanied by other psychiatric disorders, especially depressive disorders. Key words: nonorganic hypersomnia, idiopathic hypersomnia, personality profile Adres do korespondencji: lek. Ewa Walacik Katedra i Klinika Psychiatryczna Akademii Medycznej w Warszawie ul. Nowowiejska 27, Warszawa tel.: faks: ewa.walacik@gmail.com ISSN Sen 2007, Tom 7, Nr 1, 1 7 Copyright 2007 Via Medica t Wstęp Hipersomnia, czyli nadmierna senność w ciągu dnia, to niezdolność do utrzymania właściwej czujności podczas głównego okresu czuwania, z przymusowymi epizodami drzemki lub snu. Ilość snu w ciągu doby może być zwiększona, ale sen ten jest niepokrzepiający [1]. Według Międzynarodowej Statystycznej Klasyfikacji Chorób i Problemów Zdrowotnych z 1994 roku (ICD-10, International Statistical Classification of Diseases and Health Related Problems 10 th Revision) powyższe objawy muszą trwać co najmniej miesiąc [2] lub, według Międzynarodowej Klasyfikacji Zaburzeń Snu (ICSD, International Classification of Sleep Disorders), 3 miesiące [1], aby dokonać rozpoznania hipersomnii. Hipersomnia jest przyczyną gorszego funkcjonowania w licznych dziedzinach, a także zagrażających życiu wypadków w domu, 1

2 SEN 2007, Tom 7, Nr 1 w pracy i podczas prowadzenia pojazdów. W większości badań epidemiologicznych rozpowszechnienie hipersomnii wynosi 5 15% ogólnej populacji [3], w Polsce 5% [4]. Do najczęstszych przyczyn nadmiernej senności należą: zaburzenia rytmu dobowego, zespoły zaburzeń oddychania w czasie snu, egzogenny niedobór snu, a także zaburzenia psychiczne, takie jak: choroba afektywna dwubiegunowa, dystymia, depresja atypowa i sezonowa choroba afektywna. Hipersomnia może być też objawem pierwotnym w rzadszych schorzeniach, takich jak narkolepsja, zespół Kleinego-Levina czy hipersomnia idiopatyczna. W ICD-10 nadmierną senność w ciągu dnia i napady snu, jak również wydłużone przechodzenie ze snu do stanu pełnego czuwania, umieszczono w grupie nieorganicznych zaburzeń snu (F 51) pod nazwą hipersomnii nieorganicznej. Wymienione objawy mogą występować samodzielnie lub są przejawem innych zaburzeń psychicznych, najczęściej afektywnych. Hipersomnię nieorganiczną z towarzyszącymi zaburzeniami psychicznymi rozpoznaje się jednak tylko wtedy, gdy dominuje ona w obrazie klinicznym [2]. W amerykańskiej klasyfikacji zaburzeń psychicznych (DSM-IV, Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders IV) [5] nadmierną senność, która nie jest przejawem zaburzeń oddychania podczas snu, narkolepsji, zaburzeń rytmu dobowego, innych zaburzeń psychicznych lub działania substancji psychoaktywnych, określa się mianem hipersomnii pierwotnej. Kategoria ta odpowiada hipersomnii idiopatycznej według ICSD. W najnowszej edycji ICSD grupę zaburzeń snu przebiegających z nadmierną sennością pochodzenia centralnego umieszczono w osobnym rozdziale. Należą do nich: narkolepsja, hipersomnia okresowa (tj. zespół Kleinego- Levina), zespół egzogennego niedoboru snu, hipersomnia spowodowana przyjmowaniem lub odstawieniem substancji o działaniu ośrodkowym, hipersomnia wtórna do schorzeń ośrodkowego układu nerwowego, hipersomnia w przebiegu zaburzeń psychicznych, hipersomnia idiopatyczna [1]. Hipersomnia idiopatyczna to zespół wyodrębniony przez Bedřicha Rotha [6, 7] jako różny od narkolepsji, a charakteryzujący się nadmierną sennością w ciągu dnia, z towarzyszącymi długimi, nieregenerującymi drzemkami, przedłużonym snem nocnym i trudnościami z budzeniem się rano lub z drzemkami w ciągu dnia [8]. Definicja ta bywa nie dość precyzyjna dla celów klinicznych i niedostatecznie poznano przebieg i patofizjologię hipersomnii idiopatycznej, z czego wynika zmienność opisu w klasyfikacjach zaburzeń snu. Chorzy z hipersomnią idiopatyczną stanowią 5 10% zgłaszających się do klinik zaburzeń snu z powodu nadmiernej senności w ciągu dnia. Najnowsze dane pochodzące z dużych klinik zaburzeń snu wykazują, że stosunek hipersomnii idiopatycznej do narkolepsji wynosi 1:10, a rozpowszechnienie w populacji ogólnej jest szacowane na osób na milion [9]. Senność w ciągu dnia w przebiegu hipersomnii idiopatycznej nie ma charakteru imperatywnego, tak jak się to obserwuje w narkolepsji [8, 10]. W badaniu polisomnograficznym (PSG) stwierdza się krótką latencję snu oraz, w zależności od podtypu hipersomnii, długi, przekraczający 10 godzin, niekiedy ze zwiększoną ilością snu wolnofalowego, lub prawidłowy, trwający 6 10 godzin, sen nocny. W Wielokrotnym Teście Latencji Snu (MSLT, Multiple Sleep Latency Test) średnia latencja snu wynosi mniej niż 8 minut. Obu podtypom hipersomnii idiopatycznej często towarzyszy upojenie przysenne oraz objawy dysfunkcji układu autonomicznego. Nadmierna senność pojawia się stopniowo w pierwszych 2 dekadach życia; średnio choroba rozpoczyna się przed 25. rokiem życia [1] i trwa latami, chociaż u 1/4 pacjentów obserwowano samoistne wyzdrowienia [10]. Współistnienie objawów depresyjnych szacuje się na 14 25% [8], według innych źródeł wykazano objawy depresyjne i lękowe u ponad połowy badanych [10]. Sugerowano, że przyczyną hipersomnii idiopatycznej jest rozregulowanie układu noradrenergicznego [11, 12]. Nevsimalova i Roth [13, 14] wysunęli hipotezę o istnieniu podłoża genetycznego tego schorzenia. Agregację w rodzinach potwierdzono również w późniejszych badaniach [9]. Odkrycie związku antygenów zgodności tkankowej HLA DR2 i DQ1 z narkolepsją [15] spowodowało zainteresowanie podobnymi badaniami immunogenetycznymi w hipersomnii idiopatycznej, jednak typowanie HLA nie odgrywa obecnie istotnej roli w diagnostyce tego zespołu [8]. Od czasu odkrycia w 1998 roku układu neuroprzekaźników peptydowych hipokretyn/ /oreksyn [16, 17], których deficyt ma istotne znaczenie w patogenezie narkolepsji [18, 19], ukazały się doniesienia o obniżonych stężeniach hipokretyny 1 i hipokretyny 2 [20, 21], jednak w większości prac stwierdzano prawidłowe stężenie hipokretyny 1 u pacjentów z hipersomnią idiopatyczną [22 24]. Wskazuje to na odmienną patogenezę obu schorzeń. Zwiększona gęstość wrzecion snu w drugiej połowie nocy u osób z hipersomnią idiopatyczną może świadczyć o zaburzonym funkcjonowaniu wzgórza [25], a obniżona aktywność fal wolnych w 2 pierwszych cyklach snu sugeruje upośledzenie homeostatycznej regulacji snu [26]. W piśmiennictwie na temat hipersomnii idiopatycznej są tylko trzy prace poświęcone badaniu osobowości u pacjentów z tym zaburzeniem. Z dotychczasowych doniesień wynika, że chorzy z rozpoznaniem hipersomnii idiopatycznej wykazują nasiloną introwersję i wycofanie w kontaktach interpersonalnych [27]. Porównanie profilu psychologicznego osób z narkolepsją i hipersomnią idiopatyczną wykazało, że pacjenci z hipersomnią idiopatyczną uzyskiwali niższe wyniki w skalach Minnesockiego Wielowymiarowego Inwentarza Osobowości 2

3 Ewa Walacik i wsp., Cechy osobowości pacjentów z hipersomnią nieorganiczną SEN (MMPI, Minnesota Multiphase Personality Inventory), co przemawia za mniej nasiloną psychopatologią w tej grupie chorych [28]. Z kolei Stepanski i wsp. [29] stwierdzili brak różnic w wynikach MMPI między badanymi populacjami pacjentów z nadmierną sennością w ciągu dnia. W porównaniu z grupą kontrolną zarówno chorzy z narkolepsją, jak i z hipersomnią idiopatyczną uzyskiwali wyniki wskazujące na koncentrację na dolegliwościach somatycznych, depresję, napięcie i lęk. Celem niniejszej pracy jest przedstawienie wstępnej charakterystyki osobowości badanych z hipersomnią nieorganiczną. t Materiał i metody Grupę badaną stanowili pacjenci zgłaszający się do Poradni Leczenia Zaburzeń Snu Kliniki Psychiatrycznej AM w Warszawie w latach z powodu nadmiernej senności, u których w toku postępowania diagnostycznego wykluczono występowanie innych zaburzeń snu (m.in. narkolepsji i zespołu bezdechów obturacyjnych) oraz zaburzeń psychicznych, takich jak choroba afektywna dwubiegunowa, depresja atypowa czy sezonowa choroba afektywna, które mogą powodować nadmierną senność. Grupa ta składała się z 34 osób. Wszyscy pacjenci wypełniali Skalę Depresji Becka (BDI, Beck Depression Inventory) oraz MMPI [30]. Subiektywne nasilenie senności oceniano za pomocą Skali Senności Epworth (ESS, Epworth Sleepiness Scale) [31]. Wszystkich skierowano na badanie EEG oraz PSG. Warunkiem przystąpienia do PSG było odstawienie co najmniej 2 tygodnie przed badaniem leków o działaniu ośrodkowym. Zapis z drugiej nocy poddawano analizie wzrokowej według kryteriów Rechtschaffena i Kalesa [32]. Oceniano czas rejestracji, latencję snu, latencję stadium REM, całkowity czas snu, wskaźnik wydajności snu, okres snu, liczbę cykli snu oraz długość i odsetek czuwania wtrąconego, stadium 1, stadium 2, stadium 3 i 4 oraz stadium REM. Po drugiej nocy wykonywano MSLT w celu obiektywnego pomiaru senności. U 3 osób z badanej grupy stwierdzono organiczne podłoże hipersomnii, w 4 przypadkach hipersomnia występowała okresowo. U 9 osób nie przeprowadzono badań PSG, a od 3 pacjentów nie uzyskano wyników MMPI. Ostatecznie w badaniach wzięło udział 15 osób spełniających kryteria rozpoznania hipersomnii nieorganicznej według ICD-10. Obliczenia statystyczne przeprowadzono za pomocą pakietu SPSS 7.0. t Wyniki W grupie 15 pacjentów leczonych w Poradni Leczenia Zaburzeń Snu z powodu hipersomnii nieorganicznej było 9 kobiet i 6 mężczyzn, w wieku lat, średnia wieku wynosiła 29,5 ± 9,5 roku. Czas trwania hipersomnii w badanej grupie wynosił 1 49 lat Tabela 1. Podstawowe parametry polisomnograficzne w badanej grupie osób z hipersomnią nieorganiczną (n = 15) Parametry snu Średnia Odchylenie standardowe Całkowity czas analizy [min] 460,57 30,34 Latencja snu [min] 14,89 14,28 Latencja REM [min] 80,26 30,90 Całkowity czas snu [min] 429,08 36,75 Wskaźnik wydajności snu 0,96 0,03 Okres snu [min] 445,21 36,61 Czas czuwania wtrąconego [min] 10,68 13,38 Czas czuwania wtrąconego (%) 2,49 3,18 Liczba cykli snu 4,13 0,83 Stadium 1 [min] 18,41 8,87 Stadium 1 (%) 4,29 2,17 Stadium 2 [min] 213,73 36,32 Stadium 2 (%) 49,81 7,50 Stadium [min] 81,05 21,72 Stadium (%) 18,89 4,32 Stadium REM [min] 105,21 21,05 Stadium REM (%) 24,52 5,00 (śr. 9,8 ± 12,7 roku). Średni wiek badanych, w którym rozpoczęły się ich problemy z nadmierną sennością, wynosił 19,7 ± 4,3 roku. Średnia punktacja w ESS wyniosła 15,42 ± 3,55 punktu. Na podstawie wyników badań PSG i MSLT u 4 osób z badanej grupy (1 mężczyzna i 3 kobiety) postawiono diagnozę hipersomnii idiopatycznej (śr. latencja snu w MSLT < 8 minut). U pozostałych 11 osób średnia latencja snu w MSLT wynosiła ponad 8 minut i rozpoznano u nich hipersomnię w przebiegu zaburzeń psychicznych (hipersomnię nieorganiczną wg ICSD-2). W całej grupie 15 osób średnia latencja snu w MSLT wyniosła 10,44 ± 3,84 minuty. Średnie wartości parametrów PSG w badanej grupie przedstawiono w tabeli 1. Wśród badanych z hipersomnią w przebiegu zaburzeń psychicznych u 4 osób stwierdzono dystymię, u 2 zaburzenia depresyjne i lękowe mieszane, u 1 zaburzenia osobowości. W grupie z rozpoznaniem hipersomnii idiopatycznej u 1 osoby współwystępowały zaburzenia depresyjne; u 1 osoby rozpoznano dystymię. Wśród pacjentów z hipersomnią w przebiegu zaburzeń psychicznych 2 osoby zgłosiły występowanie nadmiernej senności wśród najbliższych członków rodziny, 1 bezsenności, 3 innych zaburzeń psychicznych, 2 uzależnień. W grupie z hipersomnią idiopatyczną rodzinne występowanie nadmiernej senności zgłosiła 1 osoba, a 1 osoba wskazała na uzależnienia w rodzinie. Średnia punktacja w BDI w badanej grupie 15 pacjentów wyniosła 12,38 ± 10,17 punktu. Wynik powyżej 3

4 SEN 2007, Tom 7, Nr 1 Rycina 1. Średnie wyniki skal Minnesota Multiphasic Personality Inventory (MMPI) w grupie osób z hipersomnią nieorganiczną (n = 10); L, F, K skale kontrolne, Hd hipochondria, D depresja, Hy histeria, Pd psychopatia, Mf męskość kobiecość, Pa paranoja, Pt psychastenia, Sc schizofrenia, Ma mania, Si introwersja społeczna 12 punktów, sugerujący obecność depresji, uzyskało 6 osób 5 z rozpoznaniem hipersomnii w przebiegu zaburzeń psychicznych i 1 z hipersomnią idiopatyczną. Profil kliniczny uzyskany na podstawie średnich wyników w poszczególnych skalach MMPI przedstawiono na rycinie 1, na której umieszczono średnie wyniki 10 pacjentów 2 z rozpoznaniem hipersomnii idiopatycznej i 8 z hipersomnią w przebiegu zaburzeń psychicznych według ICSD-2. W przypadku pozostałych 5 osób układ skal kontrolnych i klinicznych w MMPI podważał wiarygodność uzyskanych wyników. W grupie z hipersomnią w przebiegu zaburzeń psychicznych 3 pacjentów prezentowało postawę dyssymulującą (wskaźnik Gougha: F-K 15). W grupie z hipersomnią idiopatyczną u 1 osoby podejrzewano dyssymulowanie, a u kolejnej 1 symulowanie objawów (F-K = 17). Żadna ze średnich wartości wyników w skalach klinicznych MMPI, otrzymanych dla osób o wiarygodnych profilach, nie wskazywała na patologię. W uzyskanym profilu dominowała triada neurotyczna podwyższenie wyników w skalach hipochondrii (Hd = 63,5 ± 11,4 T), depresji (D = 61,2 ± 17,1 T) i histerii (Hy = 63,5 ± 14,1 T) oraz skali psychastenii (Pt = 61,6 ± 11,1 T). Analiza pojedynczych wyników uzyskanych w skalach klinicznych MMPI przez pacjentów, których profile można było uznać za wiarygodne diagnostycznie (n = 10), ujawniła, że 6 osób w grupie uzyskało wysokie (> 70 T), wskazujące na patologię, wyniki w przynajmniej jednej ze skal klinicznych MMPI, w tym: 2 osoby w jednej skali, 2 osoby w dwóch skalach, a kolejne 2 w trzech i większej liczbie skal. Wysokie wyniki dotyczyły następujących skal: depresji (4 badanych), hipochondrii (3 badanych), histerii (2 badanych), psychopatii (2 badanych), psychastenii (2 badanych) oraz schizofrenii (1 osoba). W grupie tej (n = 10) dodatkowo u 5 osób wyniki skal kontrolnych (L lub K > 65 T; lub F < 40) wskazywały na skłonność do prezentowania siebie w lepszym świetle, zaprzeczania słabościom i problemom natury psychicznej, nadmierną samokontrolę i konformizm, nie obniżało to jednak wartości diagnostycznej testu. Podsumowując, opisana wyżej tendencja (mniej lub bardziej nasilona dyssymulacja problemów psychologicznych) występowała u 9 osób spośród 15 badanych z hipersomnią nieorganiczną. W badanej grupie nie uzyskano istotnych zależności między wynikami w MMPI a czasem trwania hipersomnii (p > 0,01). t Dyskusja W ciągu 4 lat do Poradni Leczenia Zaburzeń Snu zgłosiło się 31 osób, którym postawiono wstępne rozpoznanie hipersomnii nieorganicznej, z czego u 15 osób przeprowadzono pełną diagnostykę. U 4 z przebadanych pacjentów rozpoznano hipersomnię idiopatyczną według ICSD-2. Pozostałe 11 osób spełniało kryteria diagnostyczne hipersomnii w przebiegu zaburzeń psychicznych (hipersomnii nieorganicznej wg ICSD-2). Biorąc pod uwagę, że w ciągu roku w Poradni jest rejestrowanych około 350 nowych pacjentów, można przypuszczać, że w analizowanych 4 latach około 2% spośród zgłaszających się to osoby z hipersomnią nieorganiczną. Taka liczba wskazuje na rzadkość występowania tego zaburzenia. U 4 osób z badanej grupy postawiono rozpoznanie hipersomnii idiopatycznej, co stanowi 0,29% pacjentów zarejestrowanych w poradni zaburzeń snu w ciągu 4 lat. U badanych początek hipersomnii przypadał średnio na 20. rok życia; średni wiek zachorowania pacjentów z omawianej grupy jest zgodny z piśmiennictwem dotyczącym hipersomnii idiopatycznej [1], natomiast do ośrodka specjalizującego się w leczeniu zaburzeń snu trafili oni średnio po 10 latach trwania objawów. Dane dotyczące opóźnienia w postawieniu ostatecznej diagnozy są zbieżne z danymi uzyskanymi od pacjentów z inną hipersomnią pochodzenia centralnego narkolepsją [33] i mogą świadczyć o tym, że zespoły zaburzeń przebiegające z nadmierną sennością w ciągu dnia często pozostają nierozpoznane, a tym samym źle lub w ogóle nieleczone, powodując pogorszenie funkcjonowania, ogólnego stanu zdrowia i jakości życia [33 35]. Średni wynik w skali ESS wyniósł 15,42, co odpowiada nasileniu senności w stopniu umiarkowanym [36]. Wyniki badań PSG wykazały, że parametry snu w badanej grupie (n = 15) są zgodne z parametrami uzyskanymi w dotychczasowych badaniach normatywnych [37]. W przedstawionym materiale u 9 spośród 15 badanych z hipersomnią nieorganiczną rozpoznano inne zaburzenia psychiczne (u 2 osób z hipersomnią idiopatyczną i u 7 z hipersomnią w przebiegu zaburzeń psy- 4

5 Ewa Walacik i wsp., Cechy osobowości pacjentów z hipersomnią nieorganiczną SEN chicznych). Odsetek ten jest zbliżony do wyników uzyskanych w badaniach dotyczących hipersomnii idiopatycznej. Na przykład w materiale Bassettiego i Aldricha [10] współwystępowanie zaburzeń psychicznych pod postacią zaburzeń depresyjnych i lękowych stwierdzono u ponad połowy pacjentów z hipersomnią idiopatyczną, przy czym tylko u 3 z nich uzyskano poprawę kliniczną po wprowadzeniu leczenia przeciwdepresyjnego, ale w innych doniesieniach współwystępowanie zaburzeń depresyjnych w hipersomnii idiopatycznej ocenia się na 15 25% [8]. Dla porównania, u chorych na narkolepsję w 40% przypadków współwystępują zaburzenia psychiczne, głównie pod postacią depresji, dystymii i zaburzeń lękowych [5]. W badaniu 917 kolejnych pacjentów zgłaszających się do specjalistycznego ośrodka z powodu różnych zaburzeń snu stwierdzono podwyższone wartości w BDI u 47% mężczyzn i 55% kobiet [38]. W badanej grupie 6 spośród 15 pacjentów uzyskało podwyższone wyniki w BDI. Dotychczasowe doniesienia nie przyniosły odpowiedzi na pytanie, czy nasilenie objawów psychopatologicznych u chorych z nadmierną sennością jest specyficzne dla nadmiernej senności niezależnie od jej przyczyn, czy też zależy od różnych procesów patofizjologicznych leżących u jej podłoża. Zarówno w hipersomnii idiopatycznej, jak i w innych zaburzeniach snu z nadmierną sennością, przebieg choroby jest przewlekły i prowadzi do pogorszenia jakości życia i ogólnego funkcjonowania pacjentów [33 35]. Wydaje się prawdopodobne, że zaburzenia psychiczne u pacjentów z hipersomnią idiopatyczną mogą być spowodowane reakcją na przewlekłą chorobę i pogorszeniem funkcjonowania w sferze społecznej i zawodowej, a nie przyczyną nadmiernej senności. Z drugiej strony, hipersomnię idiopatyczną należy różnicować z hipersomnią wtórną do zaburzeń psychicznych, takich jak depresja atypowa czy dystymia, co sprawia szczególne trudności diagnostyczne w tym zaburzeniu. Z wywiadu rodzinnego wynika, że zaburzenia snu występowały u krewnych 4 pacjentów z hipersomnią nieorganiczną, w tym nadmierną senność zgłosiło 3 badanych. Odsetek ten jest niższy niż w innych badaniach [9, 10]. Dla porównania, w badaniach Billiarda i Dauvilliersa [9] dodatni wywiad rodzinny w kierunku nadmiernej senności występował u 13 spośród 35 pacjentów z hipersomnią idiopatyczną. W badaniach Bassettiego i Aldricha [10] 14 spośród 42 chorych miało przynajmniej jednego krewnego z objawami nadmiernej senności niejasnego pochodzenia. W średnim profilu osobowości pacjentów z hipersomnią nieorganiczną najwyższe wyniki uzyskano w skalach tworzących triadę neurotyczną skali hipochondrii, depresji i histerii oraz w skali psychastenii. Uzyskane wyniki są zgodne z obserwacjami Bakera i wsp. [28], którzy w grupie 62 osób z hipersomnią idiopatyczną otrzymali podobne średnie wartości skal klinicznych MMPI. Podwyższenie punktacji w skalach tworzących triadę neurotyczną towarzyszy wielu zaburzeniom psychicznym i jest również obserwowane u osób z innymi zaburzeniami snu, a zwłaszcza z bezsennością [39 41]. Triadę neurotyczną w MMPI stwierdza się też często u osób z przewlekłymi chorobami somatycznymi, co wskazuje na napięcie, poczucie niepewności i obniżenie nastroju związane z doświadczaną chorobą i wynikającymi z niej ograniczeniami [42]. Także u osób cierpiących z powodu hipersomnii takie wytłumaczenie otrzymanych wyników jest wysoce prawdopodobne. Na wyniki w MMPI może wpływać nie sama choroba, lecz inwalidztwo związane ze stałą nadmierną sennością [29]. Za tą koncepcją przemawiają badania, w których w grupach osób z hipersomnią różnego pochodzenia także odnotowano wyższe wyniki w wymienionych skalach MMPI [27, 29]. Natomiast sprzeczny z powyższymi wnioskami wydaje się uzyskany w badaniach brak zależności między czasem trwania hipersomnii a nasileniem psychopatologii w MMPI. Tym, co wydaje się wyróżniać badaną grupę pacjentów z hipersomnią nieorganiczną, jest wysoki odsetek osób z postawą dyssymulującą. W przeprowadzonych badaniach u prawie 1/3 pacjentów nie można było zinterpretować profilu osobowości otrzymanego na podstawie MMPI, ponieważ układ skal kontrolnych wskazywał na małą otwartość w ujawnianiu problemów emocjonalnych, a nawet zaprzeczanie jakimkolwiek negatywnym emocjom, wadom czy słabościom (4 przypadki dyssymulacji). U kolejnych 5 badanych ta tendencja była mniej nasilona, co także choć w znacznie mniejszym stopniu mogło wpłynąć na obniżenie profilu klinicznego. Ponieważ tylko u 4 osób spośród wszystkich badanych postawiono rozpoznanie hipersomnii idiopatycznej, u pozostałych pacjentów z hipersomnią nieorganiczną należy rozważyć psychologiczne podłoże zgłaszanych trudności ze snem. Na podstawie uzyskanych wyników MMPI można przypuszczać, że nadmierna senność może odzwierciedlać pewien patologiczny sposób radzenia sobie ze stresem (ucieczka w sen) uniemożliwiający uzyskanie wglądu i konfrontację z przeżywanymi trudnościami. Podwyższenie triady neurotycznej i lęku należałoby wówczas traktować jako oznakę tendencji do somatyzacji problemów psychologicznych w badanej grupie [30, 43]. Uzyskane wyniki badania osobowości nie potwierdziły obserwacji Mayera i Leonhardta [27], dotyczących skłonności introwertywnych osób z hipersomnią idiopatyczną, rozumianych jako wycofanie społeczne. t Wnioski 1. Diagnozie hipersomnii nieorganicznej u większości chorych towarzyszyło rozpoznanie innych zaburzeń psychicznych, zwłaszcza depresyjnych. 5

6 SEN 2007, Tom 7, Nr 1 2. Najbardziej charakterystyczną cechą profilu osobowości uzyskanego w badanej grupie była triada neurotyczna oraz podwyższony wynik w skali psychastenii. 3. U badanych zaobserwowano także tendencję do dyssymulacji przedstawiania siebie w lepszym świetle oraz do negowania problemów natury psychologicznej. t Streszczenie Hipersomnia a osobowość Wstęp. Hipersomnia nieorganiczna stanowi istotny problem kliniczny i diagnostyczny u pacjentów z zaburzeniami snu. Celem niniejszego badania była ocena cech osobowości pacjentów z hipersomnią nieorganiczną. Materiał i metody. Badana grupa składała się z 15 pacjentów Poradni Leczenia Zaburzeń Snu Kliniki Psychiatrycznej AM w Warszawie z rozpoznaniem hipersomnii nieorganicznej według International Statistical Classification of Diseases and Health Related Problems 10 th Revision (ICD-10). Badania diagnostyczne obejmowały EEG, badanie polisomnograficzne (PSG) i Wielokrotny Test Latencji Snu (MSLT, Multiple Sleep Latency Test). Subiektywne nasilenie senności oceniano za pomocą Skali Senności Epworth (ESS, Epworth Sleepiness Scale). Ocenę nasilenia objawów depresji oraz profilu osobowości wykonano z użyciem Skali Depresji Becka (BDI, Beck Depression Inventory) oraz Minnesockiego Wielowymiarowego Inwentarza Osobowości (MMPI, Minnesota Multiphasic Personality Inventory). Wyniki. U 4 osób rozpoznano hipersomnię idiopatyczną, 11 pozostałych spełniało kryteria diagnostyczne hipersomnii w przebiegu zaburzeń psychicznych (hipersomnii nieorganicznej wg International classification of sleep disorders 2 nd ed. [ICSD-2]). Średnia punktacja w ESS wynosiła 15,42 ± 3,55 punktu. Wyniki badań PSG wykazały, że parametry snu w grupie badanej (n = 15) są zgodne z dotychczasowymi badaniami normatywnymi. U 9 spośród 15 badanych z hipersomnią nieorganiczną rozpoznano inne zaburzenia psychiczne. Początek hipersomnii przypadał na 29,5 ± 9,5 roku życia; do Poradni Leczenia Zaburzeń Snu pacjenci zgłaszali się 9,8 ± 12,7 roku od wystąpienia pierwszych objawów. W badaniu MMPI najwyższe wartości uzyskano dla skal hipochondrii, depresji, histerii i psychastenii. U ponad połowy badanych układ skal kontrolnych sugerował dyssymulację objawów. Wnioski. Wyniki przeprowadzonego badania wykazują, że najbardziej charakterystyczną cechą profilu osobowości jest triada neurotyczna oraz podwyższony wynik w skali psychastenii. Co więcej, wśród pacjentów z hipersomnią nieorganiczną obserwowano tendencję do dyssymulacji przedstawiania siebie w lepszym świetle oraz do negowania problemów natury psychologicznej. Słowa kluczowe: hipersomnia nieorganiczna, hipersomnia idiopatyczna, profil psychologiczny t Piśmiennictwo 1. ICSD International Classification of Sleep Disorders, 2 nd ed.: diagnostic and coding manual. American Academy of Sleep Medicine, Westchester, Illinois 2005; Międzynarodowa Statystyczna Klasyfikacja Chorób i Problemów Zdrowotnych, rewizja dziesiąta. Klasyfikacja zaburzeń psychicznych i zaburzeń zachowania w ICD-10. Opisy kliniczne i wskazówki diagnostyczne. Uniwersyteckie Wydawnictwo Medyczne Vesalius, Instytut Psychiatrii i Neurologii, Kraków Warszawa 2000; Partinen M., Hublin C. Epidemiology of sleep disorders. W: Kryger M.H., Roth T., Dement W.C. red. Principles and Practice of Sleep Medicine. Wyd. 4. Elsevier/Saunders, Philadelphia 2005; Szelenberger W., Skalski M. Epidemiologia zaburzeń snu w Polsce. Doniesienie wstępne. W: Nowicki Z., Szelenberger W. (red.). Zaburzenia snu. Diagnostyka i leczenie, wybrane zagadnienia. Biblioteka Psychiatrii Polskiej. Biblioteka Psychiatrii Polskiej Kraków 1999; American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, DSM-IV. American Psychiatric Association, Washington 1994; Roth B. Narcolepsy and hypersomnia: review and classification of 642 personally observed cases. Schweiz. Arch. Neurol. Neurochir. Psychiatr. 1976; 119: Roth B., Nevsimalova S., Rechtschaffen A. Hypersomnia with sleep drunkeness. Arch. Gen. Psychiatry 1972; 26: Bassetti C.L., Pelayo R., Guilleminault C. Idiopathic hypersomnia. W: Kryger M.H., Roth T., Dement W.C. (red.). Principles and Practice of Sleep Medicine. Wyd. 4. Elsevier/Saunders, Philadelphia 2005; Billiard M., Dauvilliers Y. Idiopathic hypersomnia. Sleep Med. Rev. 2001; 5: Bassetti C., Aldrich M. Idiopathic hypersomnia. A series of 42 patients. Brain 1997; 120: Faull K.F., Thiemann S., King R.J., Guilleminault C. Monoamine interactions in narcolepsy and hypersomnia: a preliminary report. Sleep 1986; 9: Faull K.F., Thiemann S., King R.J., Guilleminault C. Monoamine interactions in narcolepsy and hypersomnia: reanalysis. Sleep 1989; 12: Nevsimalova-Bruhova S., Roth B. Heredofamilial aspects of narcolepsy and hypersomnia. Schweiz. Arch. Neurol. Neurochir. Psychiatr. 1972; 110: Nevsimalova S. A genetic study of idiopathic hypersomnia. W: Popoviciu L., Asgian B. Badiu G. red. Sleep Fourth European Congress on Sleep Research, Tirgu-Mures Karger, Basel 1980;

7 Ewa Walacik i wsp., Cechy osobowości pacjentów z hipersomnią nieorganiczną SEN 15. Juji T., Matsuki K., Tokunaga K., Naohara T., Honda Y. Narcolepsy and HLA in the Japanese. Ann. N. Y. Acad. Sci. 1988; 540: de Lecea L., Kilduff T.S., Peyron C. i wsp. The hypocretins. Hypothalamus-specific peptides with neuroexcitatory activity. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 1998; 95: Sakurai T., Amemiya A., Ishii M. i wsp. Orexins and orexin receptors: a family of hypothalamic neuropeptides and G proteincoupled receptors that regulate feeding behavior. Cell 1998; 92: Nishino S., Ripley B., Overeem S., Lammers G.J., Mignot E. Hypocretin (orexin) deficiency in human narcolepsy. Lancet 2000; 355: Ripley B., Overeem S., Fujiki N. i wsp. CSF hypocretin/orexin levels in narcolepsy and other neurological conditions. Neurology 2001; 57: Kanbayashi T., Inoue Y., Chiba S. i wsp. CSF hypocretin-1 (orexin-a) concentrations in narcolepsy with and without cataplexy and idiopathic hypersomnia. J. Sleep Res. 2002; 11: Ebrahim I.O., Sharief M.K., de Lacy S. i wsp. Hypocretin (orexin) deficiency in narcolepsy and primary hypersomnia. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry 2003; 74: Mignot E., Lammers G.J., Ripley B. i wsp. The role of cerebrospinal fluid hypocretin measurement in the diagnosis of narcolepsy and other hypersomnias. Arch. Neurol. 2002; 59: Bassetti C., Gugger M., Bischof M. i wsp. The narcoleptic borderland: a multimodal diagnostic approach including cerebrospinal fluid levels of hypocretin-1 (orexin A). Sleep Med. 2003; 4: Dauvilliers Y., Baumann C.R., Carlander B. i wsp. CSF hypocretin-1 levels in narcolepsy, Kleine-Levin syndrome, and other hypersomnias and neurological conditions. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry 2003; 74: Bove A., Culebras A., Moore J.T., Westlake R.E. Relationship between sleep spindles and hypersomnia. Sleep 1994; 17: Sforza E., Gaudreau H., Petit D., Montplaisir J. Homeostatic sleep regulation in patients with idiopathic hypersomnia. Clin. Neurophysiol. 2000; 111: Mayer G., Leonhardt E. Leistung und Persönlichkeit von Patienten mit Hypersomnie. Wien. Med. Wochenschr. 1996; 146: Baker T.L., Guilleminault C., Nino-Murcia G., Dement W.C. Comparative polysomnographic study of narcolepsy and idiopathic central nervous system hypersomnia. Sleep 1986; 9: Stepanski E.J., Markey J.J., Zorick F.J., Roth T. Psychometric profiles of patient populations with excessive daytime sleepiness. Henry Ford Hosp. Med. J. 1990; 38: Matkowski M. MMPI: badanie opracowanie interpretacja. Pracownia Terapii i Rozwoju Osobowości. Pracownia Terapii Rozwoju Osobowości, Poznań Gadkary C., Kushida C.A., Clerk A.A., Guilleminault C. Daytime sleepiness measured by the Epworth Sleepiness Scale and the Multiple Sleep Latency Test in patients with sleep disorders. Neurology 1996; 46: A Rechtschaffen A., Kales A. A manual of standardized terminology, techniques and scoring system for sleep stages of human subjects. National Institutes of Health Publications, Nr 204, U.S. Government Printing Office, Washington Morrish E., King M.A., Smith I.E., Shneerson J.M. Factors associated with a delay in the diagnosis of narcolepsy. Sleep Med. 2004; 5: Briones B., Adams N., Strauss M. i wsp. Relationship between sleepiness and general health status. Sleep 1996; 19: Broughton R., Nevsimalova S., Roth B. The socio-economic effects of idiopathic hypersomnia comparison with controls and with compound narcoleptics. W: Popoviciu L., Asgian B., Badiu G. (red.). Sleep Fourth European Congress on Sleep Research. Tirgu-Mures Karger, Basel 1980; Mitler M.M., Carskadon M.A., Hirshkowitz M. Evaluating sleepiness. W: Kryger H., Roth T., Dement W.C. (red.). Principles and Practice of Sleep Medicine. Wyd. 4. Elsevier/Saunders, Philadelphia 2005; Ohayon M.M., Carskadon M.A., Guilleminault C., Vitiello M.V. Meta-analysis of quantitative sleep parameters from childhood to old age in healthy individuals: developing normative values across the human lifespan. Sleep 2004; 27: Vandeputte M., de Weerd A. Sleep disorders and depressive feelings: a global survey with the Beck depression scale. Sleep Med. 2003; 4: Sateia M.J., Doghramji K., Hauri P.J., Morin C.M. Evaluation of chronic insomnia. Sleep. 2000; 23: Kales A., Caldwell A.B., Preston T.A., Healey S., Kales J.D. Personality patterns in insomnia. Theoretical implications. Arch. Gen. Psychiatry 1976; 33: Niemcewicz S., Szelenberger W., Skalski M. i wsp. Psychofizjologiczne wskaźniki bezsenności przewlekłej. Psychiatr. Pol. 2001; 4: Schneider-Helmert D. Twenty-four-hour sleep-wake function and personality patterns in chronic insomniacs and healthy controls. Sleep 1987; 10: Kucharski T., Gomuła J. Wprowadzenie do MMPI-2. Pracownia Psychologii Klinicznej i Rozwoju Osobowości. Pracownia Psychologii Klinicznej i Rozwoju Osobowości, Toruń