Ocena zachowania się stężeń markerów obrotu kostnego: osteokalcyny, PINP i β-ctx u chorych na raka piersi, płuca i prostaty



Podobne dokumenty
Rak stercza oporny na kastrację. leczenie ukierunkowane na przerzuty do kości

R.S.LORENC ECHA ASBMR, DENVER 2017 ŁÓDZ,13-TY STYCZNIA 2018

Rak piersi. Doniesienia roku Renata Duchnowska Klinika Onkologii Wojskowy Instytut Medyczny w Warszawie

diagnostyka różnicowa złośliwych i niezłośliwych zmian w jajnikach nie tylko CA 125 i HE4, ale również wybrane wykładniki gospodarki lipidowej

Fetuina i osteopontyna u pacjentów z zespołem metabolicznym

Czym jest medycyna personalizowana w kontekście wyzwań nowoczesnej onkologii?

Katarzyna Pawlak-Buś

Mgr inż. Aneta Binkowska

WartoÊç rokownicza markerów koêciotworzenia i resorpcji koêci u pacjentów z mi sakiem koêciopochodnym

Wydłużenie życia chorych z rakiem płuca - nowe możliwości

Charakterystyka obrotu kostnego u kobiet w ciąży fizjologicznej i powikłanej porodem przedwczesnym streszczenie.

Osteoprotegeryna, RANKL i PSA u chorych na raka stercza z przerzutami do kośćca

przytarczyce, niedoczynność przytarczyc, hipokalcemia, rak tarczycy, wycięcie tarczycy, tyreoidektomia

Rak płuca wyzwania. Witold Zatoński Centrum Onkologii Instytut im. Marii Skłodowskiej-Curie w Warszawie

Rak trzustki - chemioterapia i inne metody leczenia nieoperacyjnego. Piotr Wysocki Klinika Onkologiczna Centrum Onkologii Instytut Warszawa

PROKALCYTONINA infekcje bakteryjne i sepsa. wprowadzenie

Wskaźniki włóknienia nerek

Stężenia VEGF i bfgf w surowicy krwi chorych na chłoniaka Hodgkina

Katarzyna Durda STRESZCZENIE STĘŻENIE KWASU FOLIOWEGO ORAZ ZMIANY W OBRĘBIE GENÓW REGULUJĄCYCH JEGO METABOLIZM JAKO CZYNNIK RYZYKA RAKA W POLSCE

Kliniczne znaczenie komplementarnych oznaczeń standardowych markerów nowotworowych i wybranych cytokin w surowicy krwi chorych na raka szyjki macicy

Terapie dla kobiet z zaawansowanym rakiem piersi w Polsce

Praca oryginalna Original Article

RAK PŁUCA A CHOROBY WSPÓŁISTNIEJĄCE

BADANIA KONTROLNE CHORYCH NA NOWOTWORY ZŁOŚLIWE

S T R E S Z C Z E N I E

STRESZCZENIE. Wstęp. Cele pracy

lek. Olga Możeńska Ocena wybranych parametrów gospodarki wapniowo-fosforanowej w populacji chorych z istotną niedomykalnością zastawki mitralnej

Ocena skuteczności preparatów miejscowo znieczulających skórę w redukcji bólu w trakcie pobierania krwi u dzieci badanie z randomizacją

Piotr Potemski. Uniwersytet Medyczny w Łodzi, Szpital im. M. Kopernika w Łodzi

Jarosław B. Ćwikła. Wydział Nauk Medycznych Uniwersytet Warmińsko-Mazurski w Olsztynie

LECZENIE WTÓRNEJ NADCZYNNOŚCI PRZYTARCZYC U PACJENTÓW HEMODIALIZOWANYCH ICD-10 N

CHOROBY REUMATYCZNE A OBNIŻENIE GĘSTOŚCI MINERALNEJ KOŚCI

STRESZCZENIE Wstęp: Celem pracy Materiały i metody:

Służba Zdrowia nr z 23 marca Znaczenie badań przesiewowych w zwalczaniu raka piersi. Zbigniew Wronkowski, Wiktor Chmielarczyk

USG Power Doppler jest użytecznym narzędziem pozwalającym na uwidocznienie wzmożonego przepływu naczyniowego w synovium będącego skutkiem zapalenia.

Spodziewany efekt kliniczny wpływu wit. K na kość

Biologiczne leki biopodobne w pytaniach

Dr hab. n. med. Paweł Blecharz

Programy przesiewowe w onkologii. Badam się więc mam pewność

Ocena Pracy Doktorskiej mgr Moniki Aleksandry Ziętarskiej

Wczesny i zaawansowany rak piersi

Załącznik do OPZ nr 8

Ocena czynników rokowniczych w raku płaskonabłonkowym przełyku w materiale Kliniki Chirurgii Onkologicznej AM w Gdańsku doniesienie wstępne

MODELOWANIE STRUKTURY PROBABILISTYCZNEJ UBEZPIECZEŃ ŻYCIOWYCH Z OPCJĄ ADBS JOANNA DĘBICKA 1, BEATA ZMYŚLONA 2

EPIDEMIOLOGIA. Mierniki epidemiologiczne. Mierniki epidemiologiczne. Mierniki epidemiologiczne. Mierniki epidemiologiczne

Klinika Endokrynologii [1]

Podmiot odpowiedzialny Wnioskodawca Nazwa własna Moc Postać farmaceutyczna Droga podania Zawartość (stężenie) Vantas 50 mg Implant Podskórne 50 mg

Promotor: prof. dr hab. Katarzyna Bogunia-Kubik Promotor pomocniczy: dr inż. Agnieszka Chrobak

Rola markerów metabolizmu kostnego w kwalifikacji do leczenia osteoporozy. Wyniki programu POMOST

Onkologia - opis przedmiotu

EPIDEMIOLOGIA NOWOTWORÓW ZŁOŚLIWYCH W WOJ. ŚWIĘTOKRZYSKIM. Dorota Stępień Świętokrzyskie Centrum Onkologii Zakład Epidemiologii Nowotworów

Materiał i metody. Wyniki

KURSY DO SPECJALIZACJI ZGŁOSZONE DO PODPISANIA PRZEZ KONSULTANTA KRAJOWEGO Z DZIEDZINY CHIRURGII ONKOLOGICZNEJ 2018

Problemy kostne u chorych ze szpiczakiem mnogim doświadczenia własne

4.5. Joduria. Grupy wieku Płeć >60 Razem Min Max Min Max Min Max

lek. Wojciech Mańkowski Kierownik Katedry: prof. zw. dr hab. n. med. Edward Wylęgała

LECZENIE HORMONEM WZROSTU NISKOROSŁYCH DZIECI URODZONYCH JAKO ZBYT MAŁE W PORÓWNANIU DO CZASU TRWANIA CIĄŻY (SGA lub IUGR) (ICD-10 R 62.

Rak gruczołu krokowego

Dr hab. med. Mirosław Dziuk, prof. nadzw. Kierownik Zakładu Medycyny Nuklearnej WIM Warszawa

Katedra i Zakład Biochemii Kierownik Katedry: prof. dr hab. n. med. Ewa Birkner

DIAGNOSTYKA LABORATORYJNA CHORÓB NOWOTWOROWYCH

All.Can: Stan polskiej onkologii na tle wybranych krajów europejskich

LECZENIE HORMONEM WZROSTU NISKOROSŁYCH DZIECI URODZONYCH JAKO ZBYT MAŁE W PORÓWNANIU DO CZASU TRWANIA CIĄŻY (SGA lub IUGR) (ICD-10 R 62.

Leki immunomodulujące-przełom w leczeniu nowotworów hematologicznych

Jerzy Stockfisch 1, Jarosław Markowski 2, Jan Pilch 2, Brunon Zemła 3, Włodzimierz Dziubdziela 4, Wirginia Likus 5, Grzegorz Bajor 5 STRESZCZENIE

Odrębności diagnostyki i leczenia raka piersi u młodych kobiet

Prof. dr hab. med. Wojciech P. Polkowski Kierownik Kliniki Chirurgii Onkologicznej Uniwersytetu Medycznego w Lublinie

SYLABUS DOTYCZY CYKLU KSZTAŁCENIA Fizjoterapia w onkologii i medycynie paliatywnej

Nowotwory złośliwe piersi - ryzyko zachorowania, zaawansowanie, przeŝycia pięcioletnie. Dolny Śląsk, Dolnośląskie Centrum Onkologii.

Maciej Korpysz. Zakład Diagnostyki Biochemicznej UM Lublin Dział Diagnostyki Laboratoryjnej Samodzielny Publiczny Szpital Kliniczny Nr 1 w Lublinie

Europejski Tydzień Walki z Rakiem

Znaczenie PFS oraz OS w analizach klinicznych w onkologii

Justyna Kinga Stępkowska

Przydatność oznaczeń stężenia osteopontyny (OPN) u chorych na raka jajnika poddanych chemioterapii I rzutu

Rak gruczołu krokowego - znaczący postęp czy niespełnione nadzieje?

EBM w farmakoterapii

Ocena użyteczności markera MonoTotal w diagnostyce chorych na raka płuca

Efektywna kontrola chorych po leczeniu nowotworów jąder

w kale oraz innych laboratoryjnych markerów stanu zapalnego (białka C-reaktywnego,

Charakterystyka kliniczna chorych na raka jelita grubego

OncoOVARIAN Dx (Jajniki) - Raport

Kwas sjalowy oraz izoformy transferyny jako wskaźniki zaburzeń glikozylacji w chorobach trzustki

Rak Płuca Epidemiologia i Czynniki Ryzyka

LECZENIE HORMONEM WZROSTU NISKOROSŁYCH DZIECI URODZONYCH JAKO ZBYT MAŁE W PORÓWNANIU DO CZASU TRWANIA CIĄŻY (SGA lub IUGR) (ICD-10 R 62.

Cykl kształcenia

Czy chore na raka piersi z mutacją BRCA powinny otrzymywać wstępną. Klinika Onkologii i Radioterapii

I.J.G.C rak jajnika. Paweł Blecharz Klinika Ginekologii Onkologicznej Centrum Onkologii, Instytut, Oddział Kraków

Przydatność oznaczania NGAL w surowicy i w moczu u niemowląt we wczesnym rozpoznawaniu zakażenia układu moczowego

Możliwości pozytonowej emisyjnej tomografii ( PET ) w prowadzeniu pacjenta ze szpiczakiem mnogim.

Opis programu Leczenie radioizotopowe

Personalizacja leczenia w hematoonkologii dziecięcej

Personalizowana profilaktyka nowotworów

System IntelliSpace w codziennej praktyce prof. dr hab. n. med. Marek Dedecjus Centrum Onkologii- Instytut im. Marii Skłodwskiej Curie w Warszawie

Dodatek onkologiczny do Barometru WHC nr 10/1/2015

Program XIII Konferencji Polskiej Grupy Raka Płuca listopada 2019 r.

Centrum Onkologii-Instytut im. Marii Skłodowskiej-Curie w Warszawie ul. Wawelska 15B, Warszawa, Polska

Tab. 2. Charakterystyka zbadanej populacji w latach w grupach płci i wieku. Grupy wiekowe >60 r.

Jastrzębia Góra, 27 maja Iwona Skoneczna Samodzielna Pracownia Edukacji Onkologicznej Centrum Onkologii-Instytut im. M. Skłodowskiej-Curie

Brachyterapia w Europie. Wielkopolskie Centrum Onkologii Poznań 2010

EDYTA KATARZYNA GŁAŻEWSKA METALOPROTEINAZY ORAZ ICH TKANKOWE INHIBITORY W OSOCZU OSÓB CHORYCH NA ŁUSZCZYCĘ LECZONYCH METODĄ FOTOTERAPII UVB.

Transkrypt:

diagnostyka laboratoryjna Journal of Laboratory Diagnostics 2011 Volume 47 Number 4 397-402 Praca oryginalna Original Article Ocena zachowania się stężeń markerów obrotu kostnego: osteokalcyny, PINP i β-ctx u chorych na raka piersi, płuca i prostaty Evaluation of bone markers: osteocalcin, PINP and β-ctx in patients with breast, lung and prostate cancer Maria Kowalska 1, Małgorzata Fuksiewicz 1, Beata Kotowicz 1, Tadeusz Pieńkowski 2, Anna Janowicz-Żebrowska 3, Wiesław Lasota 3, Paweł Wiechno 4, Tomasz Demkow 4, Janina Kamińska 1 1 Zakład Markerów Nowotworowych, 2 Klinika Nowotworów Piersi i Chirurgii Rekonstrukcyjnej, 3 Klinika Nowotworów Płuca i Klatki Piersiowej, 4 Klinika Nowotworów Układu Moczowego, Centrum Onkologii - Instytut im. Marii Skłodowskiej-Curie w Warszawie Streszczenie Celem pracy było zbadanie, czy markery kościotworzenia OC, PINP i marker resorpcji β-ctx mogą być pomocne w ocenie stanu układu kostnego u chorych na raka piersi, płuca i prostaty. Materiał: badaniami objęto 536 chorych w tym: 178 chorych na raka piersi, 157 na raka płuca i 201 chorych na raka prostaty. W badanej grupie stwierdzono przerzuty do kości u 235 chorych. U wszystkich badanych oznaczano w surowicy krwi stężenia markerów obrotu kostnego i standardowych markerów nowotworowych. Wyniki: w badanej grupie chorych zarówno bez przerzutów jak i z potwierdzonymi przerzutami do układu kostnego, obserwowano dwukierunkowe zmiany stężeń markerów obrotu kostnego. U chorych z przerzutami obserwowano najczęściej podwyższone stężenia PINP i β-ctx. Stężenia PINP i β-ctx u chorych na raka piersi korelowały ze stężeniami CA 15.3 i CEA, u chorych na raka płuca ze stężeniami CYFRY 21.1, a u chorych na raka prostaty narastającym stężeniom PSA towarzyszył wzrost wszystkich badanych markerów obrotu kostnego. Wnioski: Markery obrotu kostnego oznaczane łącznie ze standardowymi markerami nowotworowymi, typowymi dla danej lokalizacji nowotworu, mogą być pomocne w ocenie stanu układu kostnego. Summary Background: Eearly detection of metastatic spread to the bones, common in patients with breast, lung and prostate cancers, is necessary for the better management of these patients. We examined serum levels of standard tumour markers and bone formation markers, procollagen I N-terminal propeptide (PINP) and osteocalcin (OC), as well as bone resorption marker, C-terminal cross-linked telopeptide of type I collagen (β-ctx) in patients without and with bone metastases. Materials and Methods: sera of 536 patients with breast, lung and prostate cancer, 235 with bone metastases and 301 with no evidence of metastases, were examined. Concentrations of CEA, CA 15.3 and PSA were determined using the Abbott Instruments System, and of bone markers and CYFRA 21.1 with the Roche kits. Results: In breast, lung and prostate cancer patients, with and without confirmed bone metastases, the levels of bone turnover markers were both increased and decreased. In patients with bone metastases, an increase of serum PINP and β-ctx concentrations was most often. In breast cancer patients, PINP and β-ctx concentrations correlated with CA 15.3 and CEA, while in lung cancer patients with CYFRA 21.1. In metastatic prostate cancer patients the levels bone markers increased with PSA concentrations. Conclusions: Bone turnover markers measured along with the standard tumor markers may be useful for the assessment of bone involvement in cancer patients. Słowa kluczowe: Osteokalcyna, PINP, β-ctx, rak piersi, rak płuca, rak prostaty Key words: Osteokalcin, PINP, β-ctx, breast cancer, lung cancer, prostate cancer 397

Ocena zachowania się stężeń markerów obrotu kostnego: osteokalcyny, PINP i β-ctx u chorych na raka piersi... Wstęp U chorych na nowotwory złośliwe, obserwowana destrukcja układu kostnego, może być związana bezpośrednio z chorobą nowotworową, jak również z ubocznym efektem stosowanego leczenia. W pewnych lokalizacjach nowotworu, komórki nowotworowe wykazują szczególne predyspozycje do tworzenia przerzutów w mikrośrodowisku tkanki kostnej. Z taką lokalizacją przerzutów spotykamy się najczęściej w czasie progresji u chorych na raka piersi, płuca oraz u chorych na raka prostaty. Zagnieżdżone komórki nowotworowe uwalniają szereg czynników, które poprzez system RANK/ RANKL/OPG prowadzą do wzmożonej aktywności osteoklastów lub osteoblastów, czego efektem są zmiany o charakterze osteolitycznym lub osteoblastycznym. Zmiany osteolityczne u chorych na raka piersi i płuca, związane są między innymi z uwalnianiem PTHrP, IL-1, IL-6, IL-8, TNF, M-CSF [5, 15]. Natomiast powstawanie przerzutów osteoblastycznych, jest wynikiem stymulacji osteoblastów, między innymi poprzez TGF-β, FGF, VEGF, IGF i IL-6 [8, 11, 13]. Nadmierna aktywacja osteoklastów i osteoblastów z zaburzoną równowagą pomiędzy resorpcją a kościotworzeniem, prowadzi do ciągłego uwalniania z macierzy kostnej licznych czynników wzrostu, warunkujących rozprzestrzenianie się choroby i dalsze postępujące uszkodzenia struktury kości. Mechanizm ten zwany błędnym kołem prowadzi do tzw. skeletal related events (SRE) - patologicznych złamań, ucisków kręgów i silnego bólu [2]. Wystąpienie incydentów SRE jest złym czynnikiem prognostycznym, dlatego konieczna jest jak najwcześniejsza identyfikacja chorych z przerzutami do układu kostnego. W diagnostyce przerzutów do kości stosowane techniki obrazowe, mimo że odznaczają się wysoką czułością, to jednak ich swoistość jest niezadowalająca. Poznanie metabolizmu tkanki kostnej, w tym syntezy i degradacji kolagenu typu I było wskazaniem do poszukiwania nowej grupy markerów obrotu kostnego związanych z aktywnością osteoblastów lub osteoklastów. Zmiany stężeń markerów obrotu kostnego nie należą do objawów patognomonicznych konkretnej jednostki chorobowej, występując w różnych chorobach odzwierciedlają dynamikę procesów metabolicznych zachodzących w tkance kostnej. Zakładano, że pomiar ich stężeń łącznie ze standardowymi markerami nowotworowymi, mógłby być pomocny we wstępnej diagnostyce przerzutów do układu kostnego. Celem pracy było zbadanie, czy markery kościotworzenia OC, PINP i marker resorpcji β-ctx mogą być pomocne w ocenie stanu układu kostnego u chorych na raka piersi, płuca i prostaty. Materiał i metody Badaniami objęto 536 chorych w tym: 178 chorych na raka piersi, w wieku od 33-81 lat (mediana 59 lat), 157 na raka płuca, w wieku od 38-78 lat (mediana 59 lat) i 201 chorych na raka prostaty, w wieku od 40-91 lat (mediana 68 lat), W badanej grupie stwierdzono przerzuty u 235 chorych w tym: u 78 chorych na raka piersi, 63 chorych na raka płuca i u 94 na raka prostaty. U wszystkich badanych chorych oznaczano w surowicy krwi stężenia markerów obrotu kostnego OC, PINP i β-ctx oraz stężenia standardowych markerów nowotworowych tj. u chorych na raka piersi - CA 15.3 i CEA, u chorych na raka płuca - CEA i CYFRY 21.1, a u chorych na raka prostaty - PSA. Stężenia markerów obrotu kostnego i CYFRY 21.1 oznaczano zestawami firmy Roche Diagnostics, metodą elektrochemiluminescencji ECLIA, a stężenia CA 15.3, CEA i PSA metodą chemiluminescencji (CMEIA) w systemie Architect i2000sr, zestawami firmy Abbott Diagnostics. Do obliczeń statystycznych stosowano test Mann-Whitney a, Kruskala-Wallis a i współczynnik korelacji rang Spearmana. Analizę użyteczności diagnostycznej badanych parametrów oceniano w oparciu o krzywe ROC i test Wilcoxona. W celu eliminacji wpływu wieku i płci na stężenia markerów obrotu kostnego, wyniki oznaczeń zostały przeliczone na SDS (standard deviation scores). Normalność rozkładów zmiennych szacowano za pomocą testów zgodności Shapiro-Wilka i Kołmogorowa-Smirnowa. Wartości SDS, czyli normalizację na średnią i odchylenie standardowe grupy odniesienia, obliczono wg wzoru: x i - wartość zmiennej dla danego pacjenta, x s - średnia dla grupy odniesienia, SD - odchylenie standardowe dla grupy odniesienia. Do obliczeń SDS wykorzystano wyniki badań rozkładu stężeń markerów obrotu kostnego w populacji polskiej, stanowiącej pulę referencyjną, uzyskane w ramach programu EPOLOS, w Zakładzie Biochemii i Medycyny Eksperymentalnej Centrum Zdrowia Dziecka [7, 14]. Wyniki Chore na raka piersi U 100 chorych bez przerzutów do kości stwierdzono podwyższone lub obniżone stężenia badanych markerów kostnych, odpowiednio: OC-37%, PINP-36% i β-ctx-31%. U tych chorych obserwowano najczęściej obniżone stężenia markerów. Natomiast u 78 chorych z przerzutami były najczęściej podwyższone stężenia PINP (Tab. I). U chorych, u których stwierdzono obecność przerzutów do kości wykazano istotnie wyższe SDS PINP i SDS β-ctx, w porównaniu z ich wartościami u chorych bez przerzutów (p<0,00001) (Ryc. 1). Wykazano identyczną korelację pomiędzy stężeniami CA 15.3 a SDS PINP i β-ctx (R=0,65; p<0,00001) oraz między stężeniami CEA a SDS PINP (R=0,37; p<0,002) i β-ctx (R=0,45; p<0,001). Stwierdzono również, że u 42 chorych z licznymi przerzutami, wartości SDS PINP (p<0,001), β-ctx (p<0,027) i stężenia CA 15.3 (p<0,004) były znamiennie wyższe w porównaniu z ich wartościami u 14 chorych, u których stwierdzono obecność przerzutów pojedynczych. Na podstawie analizy krzywych ROC, spośród markerów obrotu kostnego, największą wartość pola pod krzywą wyka- 398

M. Kowalska i inni Tabela I. Odsetek chorych na raka piersi, płuca i prostaty z podwyższonymi/ obniżonymi stężeniami markerów obrotu kostnego, w zależności od braku lub obecności przerzutów do kości. LOKALIZACJA OC % PINP % β-ctx % Pierś bez przerzutów 37 36 31 podwyższone 3 14 6 obniżone 34 22 25 przerzuty 38 58 39 podwyższone 10 50 28 obniżone 28 8 11 Płuca bez przerzutów 22 35 22 podwyższone 6 18 13 obniżone 16 17 9 przerzuty 30 41 26 podwyższone 3 25 21 obniżone 27 16 5 Prostata bez przerzutów 9 30 11 podwyższone 3 10 10 obniżone 6 20 1 przerzuty 30 65 32 podwyższone 20 53 32 obniżone 10 12 0 Czułość 100-swoistość Rycina 2. Krzywa ROC dla SDS markerów obrotu kostnego β-ctx, OC, PINP i standardowego markera CA 15.3 u chorych na raka piersi. Porównując zachowanie się wartości SDS markerów kostnych w grupie 63 chorych z przerzutami do kości vs bez przerzutów, stwierdzono istotne wyższe SDS β-ctx (p<0,015) i istotnie niższe OC (p<0,010) u chorych z przerzutami (Ryc. 3). Rycina 3. Rozkład wartości i median SDS OC i β-ctx u chorych na raka płuca w zależności od braku lub obecności przerzutów do kości. Rycina 1. Rozkład wartości i median SDS PINP i β-ctx u chorych na raka piersi, w zależności od braku lub obecności przerzutów do kości. zano dla SDS β-ctx (AUC= 0,869) podobnie jak dla CA 15.3 (AUC=0,871). Pola powierzchni AUC dla SDS PINP i SDS OC wynosiły odpowiednio: 0,739, 0, 604. Porównując wartości AUC wykazano istotne różnice pomiędzy polami pod krzywymi ROC dla SDS β-ctx a SDS OC (p<0,000) i SDS PINP (p<0,000) oraz dla CA 15.3 a SDS PINP (p<0,001) i SDS OC (p<0,000) (Ryc. 2). Chorzy na raka płuca U 94 chorych bez przerzutów do kości stwierdzono, podwyższone lub obniżone stężenia badanych markerów kostnych, odpowiednio: PINP-35%, OC-22% i β-ctx 22%. Spośród badanych markerów stężenia OC były najczęściej obniżone zarówno u chorych bez przerzutów jak i z przerzutami (Tab. I). Nie wykazano zależności pomiędzy wartościami SDS markerów kostnych u 23 chorych z pojedynczymi przerzutami vs 40 chorych z licznymi przerzutami. Oceniając zależność pomiędzy wartościami SDS markerów kostnych a stężeniami CEA i CYFRY 21.1 wykazano tylko korelację pomiędzy stężeniami CYFRY 21.1 a β-ctx i PINP otrzymując taki sam współczynnik korelacji dla obu markerów (R=0,45; p<0,0002). Pola powierzchni pod krzywymi ROC miały podobne wartości dla wszystkich oznaczanych markerów kostnych i wynosiły, dla SDS: β-ctx - 0,626, OC - 0,649 i PINP - 0,544. Największą wartość miało pole powierzchni pod krzywą ROC dla CYFRY 21.1 0,780. Różnice potwierdzone statystycznie obserwowano tylko pomiędzy polem powierzchni CYFRY 21.1 a SDS markerów obrotu kostnego, odpowiednio: PINP (p<0,000), β-ctx (p<0,002) i OC (p<0,028). Nie wykazano istotnych różnic pomiędzy powierzchniami pól oznaczanych markerów kostnych (Ryc. 4). 399

Ocena zachowania się stężeń markerów obrotu kostnego: osteokalcyny, PINP i β-ctx u chorych na raka piersi... Czułość Największą wartość pola powierzchni pod krzywą ROC wykazano dla SDS PINP - 0,760. Natomiast pola powierzchni AUC dla SDS β-ctx i OC oraz dla stężeń PSA wynosiły odpowiednio: 0,706 i 0,680 oraz 0,668. Obserwowano istotne różnice pomiędzy powierzchniami pól: PSA a SDS: PINP (p<0,044), β-ctx a OC (p<0,031) oraz PINP i OC (p<0,004 (Ryc. 6). 100-swoistość Rycina 4. Krzywa ROC dla SDS markerów obrotu kostnego β-ctx, OC, PINP i standardowego markera Cyfra 21.1 u chorych na raka płuca. Czułość Chorzy na raka prostaty U 107 chorych bez przerzutów do kości obserwowano podobnie jak w wyżej opisanych lokalizacjach nowotworu, podwyższone lub obniżone stężenia badanych markerów kostnych OC - 9%, β-ctx - 11% i PINP - 30%. Stężenia PINP w tej grupie chorych były najczęściej obniżone, a u chorych z przerzutami najczęściej podwyższone (Tab. I). W grupie 94 chorych z przerzutami do kości wykazano istotnie wyższe wartości SDS wszystkich badanych markerów: PINP (p<0,00001), β-ctx (p<0,000001) i OC (p<0,001) w porównaniu z ich wartościami u chorych bez przerzutów (Ryc. 5). Wykazano, że u 67 chorych z licznymi przerzutami SDS: PINP (p<0,0001), β-ctx (p<0,002), OC (p<0,003) i stężenia PSA (p<0.003) były istotnie wyższe niż u 14 chorych, u których stwierdzono przerzuty pojedyncze. U chorych z przerzutami do kości wykazano korelacje pomiędzy standardowym markerem nowotworowym PSA a SDS: PINP (R=0,54; p<0,000001), OC (R=0,34; p<0,001) i β-ctx (R=0,24; p<0,028). Rycina 5. Rozkład wartości i median SDS PINP, β-ctx i OC u chorych na raka prostaty w zależności od braku lub obecności przerzutów do kości. 100-swoistość Rycina 6. Krzywa ROC dla SDS markerów obrotu kostnego β-ctx, OC, PINP i standardowego markera PSA u chorych na raka prostaty. Dyskusja Dynamika metabolizmu tkanki kostnej związana jest z wiekiem i płcią. W okresie wzrostu, przeważa proces kościotworzenia, zapewniający osiągnięcie prawidłowej masy układu kostnego. Po osiągnięciu szczytowej masy kostnej, przebudowa wewnętrzna tkanki kostnej, odbywa się tylko w określonych miejscach szkieletu, które nazywamy jednostkami przebudowy kości. Zachodzący w tych miejscach proces resorpcji i kościotworzenia, związany jest z naprawą mikrouszkodzeń. Z wiekiem, dochodzi do utraty masy tkanki kostnej, a na dynamikę tych zmian mają wpływ choroby towarzyszące okresowi starzenia. Ujemny bilans układu kostnego, zostaje dodatkowo obciążony, często występującymi w tym okresie chorobami nowotworowymi. U chorych na nowotwory złośliwe, układ kostny jest uszkadzany nie tylko przez bezpośrednie działanie cytostatyków, ale również pośrednio, przez celowe wyłączanie funkcji gonad. W czasie progresji choroby, przerzuty do układu kostnego, są dodatkowym oprócz osteoporozy wtórnej, czynnikiem destrukcyjnym układu kostnego. Wprowadzanie nowych schematów leczenia choroby podstawowej, jak również nowych leków wykazujących działanie ochronne na układ kostny, przyczyniło się do badań weryfikujących użyteczność markerów obrotu kostnego u chorych na nowotwory złośliwe. W naszych badaniach, analizowano zachowanie się stężeń markerów obrotu kostnego, również u chorych, u których badania obrazowe nie potwierdziły obecności przerzutów do układu kostnego. W badanej grupie chorych, zarówno bez przerzutów jak i z potwierdzonymi przerzutami, obserwowano podwyższone 400

M. Kowalska i inni lub obniżone stężenia markerów obrotu kostnego. U chorych bez przerzutów, na raka piersi i płuca obserwowano nieprawidłowe stężenia wszystkich badanych markerów, natomiast u chorych na raka prostaty tylko sporadycznie nieprawidłowe wartości OC i β-ctx. Stężenia osteokalcyny, uwalnianej również w czasie procesu resorpcji, były obniżone u znacznego odsetka chorych na raka piersi i płuca. Supresję osteoblastów u chorych na raka piersi i prostaty potwierdzały obniżone stężenia PINP. Podobnie u chorych z potwierdzonymi przerzutami do układu kostnego, obserwowano dwukierunkowe zmiany stężeń markerów kostnych. Bez względu na charakter przerzutów osteolityczne/osteoblastyczne, u największego odsetka chorych obserwowano nieprawidłowe wartości stężeń markera kościotworzenia PINP. Stężenia tego markera były podwyższone u większości badanych chorych. Również stężenia β-ctx były podwyższone u wysokiego odsetka chorych z przerzutami do układu kostnego, w tym u wszystkich chorych na raka prostaty. W dostępnym piśmiennictwie nie znaleziono prac dotyczących zachowania się stężeń badanych markerów w aspekcie ich obniżonych wartości. Interesującym wydawało się również zbadanie, czy oznaczanie markerów kostnych, może być pomocne przy lokalizacji wznowy choroby, sygnalizowanej wzrostem stężeń standardowych markerów. W wyniku tych badań stwierdzono, że u chorych na raka piersi PINP i β-ctx korelowały ze stężeniami CA 15.3 i CEA, a u chorych na raka płuca, ze stężeniami CYFRY 21.1. Natomiast u chorych na raka prostaty narastającym stężeniom PSA towarzyszył wzrost obu markerów kościotworzenia, przede wszystkim PINP oraz znacznie słabiej markera resorpcji β-ctx. U wszystkich badanych chorych z przerzutami, bez względu na lokalizację nowotworu obserwowano podwyższone stężenia markerów obrotu kostnego w tym: u chorych na raka piersi PINP i β-ctx, u chorych na raka prostaty wszystkich trzech badanych markerów a u chorych na raka płuca oprócz istotnie wyższych β-ctx stwierdzono również istotnie niższe OC. Spośród wszystkich analizowanych parametrów, najwyższą czułość diagnostyczną wykazano dla β-ctx u chorych na raka piersi, Cyfra 21.1 u chorych na raka płuca i PINP u chorych na raka prostaty. Natomiast kontrowersyjne były wyniki dotyczące wykorzystania markerów kostnych w ocenie rozległości zmian. Zależność pomiędzy wartościami badanych markerów kostnych a rozległością zmian w układzie kostnym obserwowano u chorych na raka piersi i prostaty, nie obserwując takiej zależności u chorych na raka płuca. W piśmiennictwie spotyka się wiele prac, w których autorzy wykazują nie tylko podwyższone stężenia markerów obrotu kostnego u chorych z przerzutami do kości, ale również zależność ich stężeń od rozległości zmian [1, 3, 4, 6, 9, 12]. W ostatnich latach zwrócono szczególną uwagę na możliwość wykorzystania oznaczania markerów kostnych w monitorowaniu leczenia bisfosfonianami chorych z przerzutami do układu kostnego. W chwili obecnej, pojawiają się prace dotyczące oceny skuteczności leczenia, lekami nowej generacji, takimi jak Prolia [10]. Wydaje się, że oznaczanie markerów kostnych może być pomocne w wyborze skutecznej metody leczenia. W praktyce onkologicznej, znacznie mniej uwagi, zwraca się na skutki uboczne stosowanego leczenia, u chorych bez przerzutów do układu kostnego. W naszych badaniach obserwowaliśmy nieprawidłowe stężenia markerów kostnych, również w tej grupie chorych. Stosowane leczenie, jak również ablacja hormonalna u chorych na raka piersi i prostaty, jest również przyczyną niebezpiecznych dla życia incydentów SRE, którym można zapobiec przez wdrożenie leczenia osłaniającego układ kostny. W tej grupie chorych, nie można wykluczyć, że patologiczne wyniki markerów kostnych mogą sygnalizować wystąpienie przerzutów do kości. Reasumując: markery obrotu kostnego oznaczane łącznie ze standardowymi markerami nowotworowymi, typowymi dla danej lokalizacji nowotworu, mogą być pomocne w ocenie stanu układu kostnego. Piśmiennictwo 1. Brasso K, Christensen IJ, Johansen JS i wsp. Prognostic value of PINP, bone alkaline phosphatase, CTX-I, and YKL-40 in patients with metastatic prostate carcinoma. Prostate 2006; 66: 503-513. 2. Clines GA, Guise TA. Mechanisms and treatment for bone metastases. Clin Adv Hematol Oncol 2004; 2: 295-301. 3. De la Piedra C, Casto-Errecaborde NA, Traba ML i wsp. Bone remodeling markers in the detection of bone metastases in prostate cancer. Clin Chim Acta 2003; 331: 45-53. 4. Ebert W, Muley T, Herb KP i wsp. Comparison of bone scintigraphy with bone markers in the diagnosis of bone metastasis in lung carcinoma patients. Anticancer Res 2004; 24: 3193-3201. 5. Feeley BT, Liu NQ, Conduah AH i wsp. Mixed metastatic lung cancer lesions in bone are inhibited by noggin overexpression and Rank:Fc administration. J Bone Miner Res 2006; 21: 1571 1580. 6. Jukkola A, Bloigu R, Holli K i wsp. Postoperative PINP in serum reflects metastatic potential and poor survival in node-positive breast cancer. Anticancer Res 2001; 21: 2873-2876. 7. Karczmarewicz E, Wyszomirski T, Jaworski M i wsp. The EPO- LOS Study Group (2003). Cross-sectional evaluation of bone metabolism in Polish adult population the EPOLOS study. Osteoporosis Int 2003; 14: S7. 8. Kitagawa Y, Dai J, Zhang J i wsp. Vascular endothelial growth factor contributes to prostate cancer mediated osteoblastic activity. Cancer Res 2005; 65: 10921 10929. 9. Koopmans N, de Jong IJ, Breeuwsma AJ i wsp. Serum bone turnover markers (PINP and ICTP) for the early detection of bone metastases in patients with prostate cancer: a longitudinal approach. J Urol 2007; 178: 849-853. 10. Lipton A. Denosumab in Breast Cancer. Curr Oncol 2011; 13:1-4. 11. Loberg RD, Logothetis CJ, Keller ET i wsp. Pathogenesis and treatment of prostate cancer bone metastases: targeting the lethal phenotype. J Clin Oncol 2005; 23: 8232 8241. 12. Luftner D, Jozereau D, Schildhauer S i wsp. PINP as serum marker of metastatic spread to the bone in breast cancer patients. Anticancer Res 2005; 25: 1491-1499. 13. Mundy GR. Metastasis to bone: causes, consequences and therapeutic opportunities. Nat Rev Cancer 2002; 2: 584 593. 14. Pludowski P, Kryskiewicz E, Karczmarewicz E i wsp. Biochemical bone metabolism markers in diagnosis and therapy monitoring of bone disorders standards 2008. Standardy Medyczne 2008; 2: 192-201. 401

Ocena zachowania się stężeń markerów obrotu kostnego: osteokalcyny, PINP i β-ctx u chorych na raka piersi... 15. Roodman GD. Mechanisms of bone metastasis. N Engl J Med 2004; 350: 1655-1664. Zaakceptowano do publikacji: 30.08.2011 Adres do korespondencji: Centrum Onkologii - Instytut im. Marii Skłodowskiej - Curie 02-781 Warszawa, ul. W.K. Roentgena 5 Tel. (22) 546 22 40, faks (22) 644 76 07 e-mail: mkowalska@coi.waw.pl 402