FIZJOLOGIA WYSIŁKU FIZYCZNEGO ENERGETYKA WYSIŁKU, ROLA KRĄŻENIA I UKŁADU ODDECHOWEGO Dr hab. Andrzej Klusiewicz Zakład Fizjologii Instytutu Sportu Tematyka wykładu obejmuje trzy systemy energetyczne generujące energię do skurczu mięśnia. Omówiony zostanie sposób, w jaki produkcja energii i jej dostępność limituje zdolności wysiłkowe. Scharakteryzowana zostanie również zależność pomiędzy wydolnością tlenową a zdolnością do wykonywania wysiłków o maksymalnej mocy. 1. Trzy systemy generujące energię do skurczu mięśnia Możemy wyróżnić trzy systemy energetyczne: 1. System ATP-PCr (system fosfagenowy: ATP adenozynotrifosforan, PCr - fosfokreatyna), 2. System glikolityczny (mleczanowy), 3. System tlenowy. System fosfagenowy: zapobiega wyczerpaniu energii na drodze odbudowy ATP. Proces ten przebiega bez udziału tlenu. Jeden mol ATP powstaje z 1 mola PCr [1]. System glikolityczny: wymaga 12 reakcji enzymatycznych, podczas których następuje rozpad glukozy i glikogenu i powstaje ATP. Glikoliza zachodząca w systemie glikolitycznym jest anaerobowa (beztlenowa). Kwas pirogronowy produkowany w glikolizie anaerobowej ulega przemianie w kwas mlekowy. Szybkość tworzenia ATP w procesie glikolizy jest około 1,5 x szybsza w porównaniu z szybkością jego resyntezy w reakcjach z udziałem tlenu [1]. System tlenowy: wykorzystuje udział tlenu do produkcji energii. Utlenianie komórkowe zachodzi na wewnętrznej stronie błony mitochondrialnej. Może wyprodukować więcej energii (ATP) niż system beztlenowy. Pełni główną rolę w produkcji energii podczas wysiłków wytrzymałościowych [1]. 4
Systemy ATP-PCr i glikolityczny wytwarzają małą sumę ATP na drodze beztlenowej i dostarczają energię głównie w pierwszych minutach wysiłków o wysokiej intensywności. Białka w małym stopniu przyczyniają się do produkcji energii, a ich utlenianie jest złożone ponieważ aminokwasy zawierają azot, który nie może być utleniany. Utlenianie tłuszczów obejmuje ß- oksydację wolnych kwasów tłuszczowych, cykl Krebsa i łańcuch transportu elektronów wytwarzając więcej ATP niż węglowodany. Utlenianie węglowodanów obejmuje glikolizę, cykl Krebsa i łańcuch transportu elektronów. 1.2. Przemiany białek i aminokwasów Ryc.1. Powstanie wiązania peptydowego [Hübner-Woźniak E., G. Lutosławska 2000] Długotrwałe wysiłki fizyczne powodują nasilenie degradacji białek mięśniowych i wątrobowych [2]. Nasilają się również przemiany wolnych aminokwasów. Efektem tych przemian jest wzrost stężenia mocznika we krwi. Wykorzystanie aminokwasów rozgałęzionych (waliny, leucyny i izoleucyny) z białek mięśniowych do produkcji energii nasila się podczas długotrwałych wysiłków, gdy wyczerpaniu ulegają zasoby glikogenu w mięśniach i wątrobie. Przemiany te zachodzą przy dostępie tlenu. Utlenianie aminokwasów o rozgałęzionych łańcuchach bocznych może dostarczać 10-18% energii dla pracujących mięśni. Białka nie są magazynowane w organizmie człowieka. Końcowym produktem przemiany białek i aminokwasów jest mocznik powstający w cyklu mocznikowym (z amoniaku), przebiegającym wyłącznie w wątrobie [2]. 5
Ryc.2. Metabolizm aminokwasów i synteza mocznika [Hübner-Woźniak E., G. Lutosławska 2000] 1.3. Przemiany tłuszczów Główną grupę tłuszczów występujących w organizmie człowieka stanowią tłuszcze właściwe (triacyloglicerole zwane dawniej trójglicerydami - TG) [2]. Zbudowane są one z jednej cząsteczki glicerolu (alkohol) i 3 cząsteczek wolnych kwasów tłuszczowych (WKT). U zdrowego człowieka tłuszcze stanowią ponad 80% wszystkich zapasów energetycznych. Przemiany tłuszczów stanowią główne źródło resyntezy ATP w warunkach codziennej aktywności ruchowej oraz w umiarkowanych wysiłkach o długim czasie trwania. Metabolizm WKT odbywa się zarówno w cytoplazmie komórki mięśniowej (sarkoplazmie) jak i w mitochondriach [2]. Aby WKT mogły uczestniczyć w reakcjach resyntezy ATP muszą zostać uaktywnione. Aktywacja ta, polega na połączeniu z koenzymem A (CoA) w cytoplazmie. Aktywny teraz kwas tłuszczowy jest przetransportowany do mitochondriów z udziałem karnityny (L-karnityna - aktywna forma karnityny), gdzie ulega procesowi ß-oksydacji. Karnityna dostarczana jest z pożywieniem (mięso, mleko), niewielkie ilości powstają także w organizmie. Dane naukowe na temat wpływu L- karnityny na tempo utylizacji WKT są niejednorodne: zwiększenie podaży nie wpływa na zwiększenie tempa oksydacji WKT, przy niedoborach (np. dieta) stwierdzano korzystne działanie. Produkty końcowe ß-oksydacji to acetylocoa oraz zredukowane nukleotydy (NADH + i NADH 2 ) [2]. W procesie ß-oksydacji nie powstaje ATP. Synteza ATP związana z przemianami WKT odbywa się w łańcuchu oddechowym podczas transportu zredukowanych nukleotydów, które pochodzą z procesów zachodzących w ß-oksydacji i w cyklu Krebsa. 6
Ryc. 3. Kolejność i lokalizacja przemian wolnych kwasów tłuszczowych [Hübner-Woźniak E., G. Lutosławska 2000] Ryc. 4. Ogólny schemat ß-oksydacji kwasu palmitynowego [Hübner-Woźniak E., G. Lutosławska 2000] 1.4. Przemiany węglowodanów Glikogen jest wielocukrem, czyli polisacharydem zbudowanym z wielu tysięcy (ok. 11 tys.) cząsteczek cukru prostego glukozy [2]. Proces syntezy glikogenu zachodzi zarówno w mięśniach jak i w wątrobie z glukozy pochodzącej głównie z węglowodanów zawartych w pożywieniu. 7
Glikogen wątrobowy może powstawać także z glukozy syntetyzowanej w organizmie w procesie zwanym glukoneogenezą: prekursorami glukozy w tym procesie mogą być niektóre aminokwasy, kwas mlekowy oraz glicerol [2]. Ryc. 5. Rola wątroby w utrzymaniu stałego poziomu glukozy we krwi (1,2,3 glukoneogeneza) [Hübner-Woźniak E., G. Lutosławska 2000] Glukoza pochodząca z węglowodanów zawartych w pożywieniu stanowi główne źródło glikogenu w mięśniach, zapewnia też powstanie około 60% zapasów glikogenu w wątrobie (w 40% pochodzą one z glukozy powstającej w organizmie w procesie glukoneogenezy). Trening o charakterze wytrzymałościowym powoduje ułatwienie wnikania glukozy do komórek mięśniowych, przez co zwiększa się w nich synteza glikogenu (tzw. superkompensacja). Przeciętna wielkość zapasów glikogenu w mięśniach u osób nietrenujących wystarcza na pokrycie zapotrzebowania na energię na okres około 90 min wysiłku, superkompensacja umożliwia wydłużenie czasu pracy [1]. W wysiłkach o przeciętnej intensywności (60-75% VO 2 max) rozpad glikogenu zachodzi głównie we włóknach ST, a także FTIIa. Rosnąca intensywność wysiłku powoduje nasilenie rozpadu we włóknach typu FTIIb. Przy intensywności zbliżonej do VO 2 max rozpad glikogenu zachodzi we wszystkich typach włókien, przy czym jest on szybszy we włóknach FT, w których zasoby glikogenu są o około 20% wyższe w porównaniu do włókien ST. Czynnikiem pobudzającym rozpad glikogenu w mięśniach są hormony stresu (adrenalina i noradrenalina). Z drugiej strony spadek stężenia glukozy we krwi, a wzrost stężenia WKT we krwi zmniejsza rozpad glikogenu. Wątroba odgrywa istotną rolę w utrzymaniu stałego poziomu glukozy we krwi. Stanowi ona magazyn glikogenu powstającego z węglowodanów z pożywienia jak i w procesie glukoneogenezy [2]. 8
1.5. Reakcje cyklu Krebsa i łańcuch oddechowy Cykl Krebsa zwany inaczej cyklem kwasu cytrynowego lub cyklem kwasów trójkarboksylowych odbywa się w mitochondriach [2]. Jest to cykl reakcji, w wyniku którego z węglowodanów, tłuszczów i białek powstaje CO 2 oraz zredukowane nukleotydy (NADH + i FADH 2 ). Węglowodany, białka i tłuszcze zostają włączone do cyklu Krebsa poprzez wspólny metabolit acetylocoa, czyli tzw. aktywny octan, który powstaje z przekształcenia kwasu pirogronowego i w procesie ß-oksydacji [2]. Pierwszą reakcją cyklu Krebsa jest połączenie acetylocoa z kwasem szczawiooctowym, w efekcie czego powstaje kwas cytrynowy. W kolejnych reakcjach dochodzi do powstania tylko jednej cząsteczki związku wysokoenergetycznego (GTP), równoważnego jednej cząsteczce ATP, natomiast cykl ten jest przede wszystkim źródłem zredukowanych nukleotydów. Jeden obrót cyklu pozwala na powstanie 3 cząsteczek NADH + i 1 cząsteczki FADH 2. Podczas przemian acetylocoa powstają również 2 cząsteczki CO 2, wydalanego przez organizm z wydychanym powietrzem. Reakcje cyklu Krebsa prowadzą do odtworzenia kwasu szczawiooctowego, który ponownie może się połączyć z acetylocoa. Zredukowane nukleotydy powstające w cyklu Krebsa i innych przemianach komórkowych przenoszone są na łańcuch oddechowy [2]. Ryc.6. Cykl Krebsa (GTP związek wysokoenergetyczny) [Hübner-Woźniak E., G. Lutosławska 2000] 9
Łańcuch oddechowy zlokalizowany jest w mitochondriach, a w jego skład wchodzi szereg białek enzymatycznych określanych jako kompleks I, II, III i IV [2]. Kompleksy te mają określoną orientację przestrzenną, co oznacza, że reakcje enzymatyczne odbywają się w ustalonej kolejności. Zadaniem tych kompleksów jest przenoszenie atomów wodoru ze zredukowanych nukleotydów NADH + i FADH 2 na tlen z wytworzeniem wody, a transport wodoru wzdłuż łańcuch oddechowego dostarcza energii do syntezy ATP. Przeniesienie wodoru pochodzącego z NADH + pozwala na wytworzenie większej ilości cząsteczek ATP niż pochodzącego z FADH 2. Proces transportu wodoru i powstawania ATP wymaga więc obecności tlenu, a częściowy lub całkowity jego niedobór jest przyczyną zahamowania tych reakcji. Ryc.7. Uproszczony schemat transportu wodoru i synteza ATP w łańcuchu oddechowym [Hübner- Woźniak E., G. Lutosławska 2000] Zredukowane nukleotydy przenoszone na łańcuch oddechowy powstają przede wszystkim w cyklu Krebsa i w procesie ß-oksydacji WKT, czyli w końcowych etapach przemian podstawowych składników pożywienia. Każdy związek chemiczny zdolny do przekształcenia się w acetylocoa może zostać włączony do szlaku reakcji cyklu Krebsa utleniania komórkowego. Ryc. 8. Końcowe reakcje utleniania komórkowego [Hübner-Woźniak E., G. Lutosławska 2000] 10
2. Adaptacje treningowe a procesy pozyskiwania energii Niezależnie od rodzaju wykonanego wysiłku w okresie restytucji największą rolę odgrywają procesy tlenowe [2]. Przyspieszają one eliminację z krwi kwasu mlekowego, a proces ten jest tym szybszy, im bardziej sprawny jest tlenowy metabolizm komórki mięśniowej. Również w przypadku wyczerpania zasobów fosfokreatyny jej odtworzenie z udziałem ATP jest związane z produkcją energii w procesach tlenowych zachodzących w mitochondriach. Ryc. 9. Udział procesów tlenowych w resyntezie fosfokreatyny i eliminacji kwasu mlekowego z krwi [Hübner-Woźniak E., G. Lutosławska 2000] Nawet w tych dyscyplinach, w których większość wysiłków treningowych i wysiłek startowy ma charakter beztlenowy, konieczny jest trening mający na celu poprawę zdolności organizmu do syntezy ATP w procesach tlenowych [3]. Zapewnia to skuteczną restytucję, szybsze odnowienie zasobów energetycznych w komórkach i zwiększy zdolność do powtórnego wysiłku. Rozwój wydolności tlenowej w dyscyplinach o znacznym udziale przemian beztlenowych powinien odbywać się jedynie do pewnego optymalnego poziomu, trudnego do jednoznacznego określenia. Naczelną zasadę powinna stanowić dążność do rozwoju wydolności tlenowej na poziomie umożliwiającym sprawny wypoczynek, jednak należy zwracać uwagę aby rozwój wydolności tlenowej nie ograniczał możliwości uzyskiwania wysokiej mocy procesów beztlenowych. 11
3. Metabolizm wysiłkowy a typy włókien mięśniowych Włókna szybkokurczące (białe, FT): wyższe zasoby fosfokreatyny (PCr) i glikogenu, wyższa aktywność enzymów glikolizy beztlenowej, wysiłki wymagające znacznej siły i szybkości [1, 2]. Podział: FTIIb szybkokurczące glikolityczne, FTIIa szybkokurczące oksydacyjnoglikolityczne. Zasoby adenozynotrifosforanu (ATP) są 3-krotnie niższe niż PCr, jedynie 20% ATP może być wyczerpane (przy 50% dochodzi do skurczu mięśnia typu tężcowego), PCr może być wyczerpana całkowicie. Odbudowa zasobów ATP i PCr w mięśniu: 70% w ciągu 30 s, 100% w 3-5 min nawet do 8 min po zakończeniu wysiłku. Całkowita odbudowa PCr nie następuje gdy wysiłek nie jest zakończony, hamuje ją również brak dostępu tlenu. Włókna wolnokurczące (czerwone, ST): większa zawartość mitochondriów, lepsze ukrwienie, wyższa aktywność enzymów katalizujących tlenowe przemiany resyntezy ATP, wyższa zawartość mioglobiny [1, 2]. Mięśnie człowieka zbudowane są ze wszystkich trzech typów włókien, choć procentowy skład włókien jest różny w różnych mięśniach. Związane z płcią różnice w składzie włókien nie występują u dzieci, natomiast u kobiet występuje niższa zawartość FT w porównaniu do mężczyzn [2]. Przyjmuje się, że czynniki genetyczne są odpowiedzialne w 45% za proporcje włókien [2]. Wiele danych naukowych wskazuje, że metabolizm wysiłkowy predysponuje kobiety do wysiłków dłuższych, lecz o niskiej intensywności. W mięśniach kobiet występuje więcej niż u mężczyzn włókien wolnokurczliwych, o metabolizmie tlenowym. Źródłem energii jest w tych włóknach proces utleniania wolnych kwasów tłuszczowych (FFA), tzw. ß-oksydacji. Brak mleczanu w mięśniach po wysiłkach długich, większa odporność włókien na zmęczenie i ogromne zapasy energetyczne zmagazynowane w tkance tłuszczowej, pozwalają kobietom kontynuować wysiłek przez wiele godzin. Wykazano, że poziom FFA we krwi w czasie tego typu wysiłków jest u kobiet dwukrotnie wyższy niż u mężczyzn, co zdaje się predysponować je do pracy tlenowej. Za wymienione zjawisko odpowiedzialny jest m.in. inny mechanizm aktywacji receptorów adrenergicznych w tkance tłuszczowej kobiet i mężczyzn. Bibliografia: 1. Birch K., D. MacLaren, K. George (2008) Fizjologia sportu. PWN, Warszawa. 12
2. Hübner-Woźniak E., G. Lutosławska (2000) Podstawy biochemii wysiłku fizycznego. Biblioteka trenera, COS Warszawa. 3. Tomlin D.L., H.A. Wenger (2001) The relationship between aerobic fitness and recovery from high intensity intermittent exercise. Sports Med. 31: 1-11. 13