Mechanizmy regulacyjne spożycia pokarmu

Transkrypt

1 Mechanizmy regulacyjne spożycia pokarmu Roman Cichon Katedra Żywienia i Dietetyki CM UMK 2013

2 Odżywianie jest podstawową potrzebą fizjologiczną człowieka Odbywa się periodycznie i jest regulowane przez złożony mechanizm fizjologiczny, który odpowiada za powstawanie odczuć głodu i sytości.

3 Terminy i definicje (1) Głód fizjologiczna potrzeba jedzenia doświadczana jako nieprzyjemne doznanie wymagające zaspokojenia. Hamilton i in Sytość stan zaspokojenia potrzeby jedzenia i pragnienia poza punktem zadowolenia; brak odczucia głodu. Martin, Mullen 1987 Apetyt psychologiczna chęć jedzenia, doświadczana jako przyjemne doznanie, które może powstawać pod wpływem bodźców sensorycznych (widok, zapach itp.) lub myśli (o określonej żywności). Reguluje spożycie w wymiarze jakościowym. Hamilton i in Głód i apetyt mogą występować razem lub niezależnie od siebie.

4 Terminy i definicje (2) Alliestezja zmiana odczuwania smakowitości pokarmów ukierunkowana na przywrócenie homeostazy; w głodzie bodźce są odbierane jako przyjemne. Sytość specyficzna postępujący w miarę jedzenia spadek przyjemności odczuwanej podczas jedzenia z powodu wyczerpywania zapasów energii w receptorach; wzrasta zainteresowanie pokarmami o odmiennej smakowitości, co sprzyja urozmaiceniu odżywiania.

5 Terminy i definicje (2) Alliestezja zmiana odczuwania smakowitości pokarmów ukierunkowana na przywrócenie homeostazy; w głodzie bodźce są odbierane jako przyjemne. Sytość specyficzna postępujący w miarę jedzenia spadek przyjemności odczuwanej podczas jedzenia z powodu wyczerpywania zapasów energii w receptorach; wzrasta zainteresowanie pokarmami o odmiennej smakowitości, co sprzyja urozmaiceniu odżywiania. Wyuczone reakcje warunkowe obejmują nabyte preferencje i awersje względem pokarmów; złe samopoczucie po spożyciu pokarmu sprzyja utrwaleniu awersji względem niego.

6 Regulacja ilości spożywanego Odbywa się w skali: Krótkoterminowej: pożywienia pojedynczego posiłku kontroli podlega moment rozpoczęcia i zakończenia konsumpcji, kilkudniowej kontroli podlega ogólna ilość przyjmowanego pożywienia, Długoterminowej (kilka lat) kontroli podlegają podaż i rezerwy energii w organizmie.

7 Regulacja ilości spożywanego pożywienia Odbywa się w skali: Krótkoterminowej: pojedynczego posiłku kontroli podlega moment rozpoczęcia i zakończenia konsumpcji, kilkudniowej kontroli podlega ogólna ilość przyjmowanego pożywienia, Długoterminowej (kilka lat) kontroli podlegają podaż i rezerwy energii w organizmie, tzw. pamięć ilości tkanki tłuszczowej.

8 Koncepcja regulacji pobierania pożywienia zależnie od ilości (energii) i składu Pobranie pokarmu Energia skład jelito glukoza aminokwasy tłuszcz nerw błędny wątroba glikogen aminokwasy tłuszcz glukoza plazma składniki odżywcze hormony mózg neurotransmitery tkanki energia produkowana i magazynowana Anderson`80

9 Koncepcja regulacji pobierania składników energetycznych pożywienia pożywienie białko tłuszcz węglowodany mózg neurotransmitery jelito glukoza aminokwasy tłuszcz kontrola krótkoterminowa kontrola długoterminowa nerw błędny wątroba glikogen aminokwasy tłuszcz glukoza krew składniki odżywcze tkanki energia produkowana i magazynowana Anderson, 1998

10 Koncepcja regulacji pobierania składników energetycznych pożywienia + stres pożywienie białko tłuszcz węglowodany mózg stres neurotransmitery jelito glukoza aminokwasy tłuszcz kontrola krótkoterminowa kontrola długoterminowa nerw błędny wątroba glikogen aminokwasy tłuszcz glukoza krew składniki odżywcze tkanki energia produkowana i magazynowana Anderson, 1998

11 Podwzgórze a głód i sytość Ośrodek głodu część boczna podwzgórza, pobudzenie: poszukiwanie i spożywanie pokarmu uszkodzenie: zahamowanie łaknienia (afagia) Ośrodek sytości część brzusznoprzyśrodkowa podwzgórza pobudzenie: hamowanie łaknienia uszkodzenie: nadmierne spożycie pokarmu (hiperfagia)

12 Lek (agonista) Tryptofan Poziom serotoniny w mózgu jako regulator preferencji makroskładników 5HT Węglowodany Białka 5HT Anderson`80 Lek (antagonista) AA rozgałęzione

13 Podwzgórze a głód i sytość Ośrodek głodu część boczna podwzgórza, pobudzenie: poszukiwanie i spożywanie pokarmu uszkodzenie: zahamowanie łaknienia (afagia) Ośrodek sytości część brzusznoprzyśrodkowa podwzgórza pobudzenie: hamowanie łaknienia uszkodzenie: nadmierne spożycie pokarmu (hiperfagia)

14 Sygnały głodu i sytości 1. Motoryczne rozszerzanie i obkurczanie żołądka, 2. Metaboliczne poziomy we krwi: glukozy, WKT, AA oraz ciał ketonowych i kwasów organicznych 3. Hormonalne zmiany poziomu hormonów, które przenoszone z krwią oddziaływują na podwzgórze 4. Termiczne konieczność utrzymania stałej ciepłoty ciała i reakcja na zmiany ciepłoty ciała

15 Sygnały głodu i sytości (1) 1. Motoryczne rozszerzanie i obkurczanie żołądka, sygnały są odbierane przez mechanoreceptory ściany żołądka i przekazywane do podwzgórza przez: nerwy żołądkowe, nerw błędny. krótkoterminowa kontrola spożycia w skali pojedynczego posiłku

16 teoria glukostatyczna Meyera, teoria lipostatyczna Kenedy ego, teoria aminostatyczna Melinkoffa. Sygnały głodu i sytości (2) 2. Metaboliczne poziomy we krwi: glukozy, wolnych kwasów tłuszczowych, aminokwasów oraz ciał ketonowych i kwasów organicznych sygnały są odbierane: bezpośrednio przez wyspecjalizowane neurony podwzgórza lub przekazywane na drodze nerwowej z odpowiednich receptorów obwodowych krótkoterminowa kontrola spożycia

17 Sygnały głodu i sytości (3) 3. Hormonalne zmiany poziomu hormonów, które przenoszone z krwią oddziaływują na podwzgórze; cholecystokinina (CCK) wydzielana przez ścianę jelita wywołuje skurcz pęcherzyka żółciowego i rozszerzenie żołądka; wzrost CCK zmniejsza spożycie pokarmu; krótkoterminowa kontrola spożycia; insulina wydzielana przez trzustkę w odpowiedzi na wzrost poziomu glukozy hamuje syntezę neuropeptydu w mózgu; wzrost poziomu insuliny zmniejsza spożycie pokarmu; krótkoterminowa kontrola spożycia;

18 Sygnały głodu i sytości (4) 4. Termiczne konieczność utrzymania stałej ciepłoty ciała i reakcja na zmiany ciepłoty ciała po: spożyciu pożywienia (wzrost produkcji ciepła, tj. Sddp swoiście dynamiczne działanie pożywienia) lub w głodzie, zmianie temp. otoczenia zimno: wzrost odczucia głodu; gorąco: spadek łaknienia, sygnały są odbierane przez termoreceptory ciała i przekazywane do podwzgórza, współdziałanie z hormonem tyreopropowym (TSH) krótkoterminowa kontrola spożycia teoria termostatyczna Stromingera i Brobecka

19 Sygnały głodu i sytości (5) Wszystkie sygnały wspólnie oddziaływują na powstawanie odczucia głodu-sytości. Mózg integruje sygnały i wykorzystuje do zaspokojenia zapotrzebowania na składniki odżywcze. Sądzi się, że mózg odbiera nadmiar informacji, co utrudnia rozpoznanie roli poszczególnych czynników w zaburzeniach apetytu i bilansu energii np. otyłości).

20 Teoria glukostatyczna Meyera glukoza główne źródło energii dla komórek Spożycie pożywienia: wzrost poziomu glukozy we krwi (hiperglikemia), wzrost odczucia sytości i spadek łaknienia. Kilka godzin po posiłku: spadek poziomu glukozy we krwi (hipoglikemia), wzrost odczucia głodu. Hipoteza: Sygnałem dla ośrodków głodu i sytości, bardziej niż bezwzględny poziom glukozy, jest różnica w poziomie glukozy w krwi żylnej i tętniczej. a długoterminowo rezerwy glikogenu w mięśniach i wątrobie.

21 Teoria lipostatyczna Kenedy ego kwasy tłuszczowe zastępcze źródło energii Spożycie pożywienia: wzrost poziomu glukozy we krwi, poziom wolnych KT względnie niski, wzrost odczucia sytości i spadek łaknienia (glukoza). Wraz z upływem czasu po posiłku: spadek poziomu glukozy we krwi, pobudzenie ośrodka głodu, uwalnianie KT z tkanki tłuszczowej, wzrost poziomu KT we krwi, wzrost tempa utleniania KT, zmniejszenie rezerw tkanki tłuszczowej, wzrost odczucia głodu.

22 Teoria aminostatyczna Melinkoffa aminokwasy substraty neuroprzekaźników, tj. substancji przekazujących pobudzenie między neuronami Neurotransmitery (neuroprzekaźniki): katecholoaminy powstaje z tyrozyny, histamina z histydyny, serotonina z tryptofanu, kwas gamma-masłowy z glicyny. Spożycie pożywienia: wzrost poziomu AA we krwi, zmiany ilości neurotransmiterów i ich wzajemnych proporcji, zmiany odczucia głodu-sytości. np. spadek proporcji Try/AA obojętne wzrost sytości

23 Mechanizm powstawania odczucia głodu i sytości oraz ich znaczenie dla regulacji ilości spożywanego pokarmu rozszerzony żołądek obkurczony podwyższony poziom glukozy we krwi obniżony obniżony poziom wolnych KT we krwi podwyższony zwiększone zapasy tłuszczu zmniejszone zmniejszony Try/ AA obojętne we krwi zwiększony podwyższony poziom cholecystokininy obniżony podwyższony poziom insuliny we krwi obniżony podwyższona ciepłota ciała obniżona stymulacja zwiększona termogeneza bezdrżeniowa zmniejszona Podwzgórze jądro brzuszno-przyśrodkowe Gawęcki`98 sytość obniżona hamowanie wrażliwość na smak i zapach zahamowanie spożycia podwyższona Podwzgórze jądro boczne stymulacja głód poszukiwanie i spożywanie pokarmu

24 Czynniki wyboru pokarmu Cechy sensoryczne pokarmu Reakcje warunkowe upodobanie (+) awersje (-) przyjemność Alliestezja Sytość specyficzna apetyt Czynniki społeczne kultura religia oświata Czynniki psychologiczne przyzwyczajenia nałogi naśladownictwo Czynniki fizjologiczne hormony neurotransmitery mechanizm głód-sytość

25 Czynniki wyboru pokarmu a regulacja spożycia żywności Cechy sensoryczne pokarmu Reakcje warunkowe upodobanie (+) awersje (-) przyjemność Alliestezja Sytość specyficzna apetyt Czynniki społeczne kultura religia oświata Czynniki psychologiczne przyzwyczajenia nałogi naśladownictwo Czynniki fizjologiczne hormony neurotransmitery mechanizm głód-sytość

26 Peptydy i mechanizmy pośredniczące w anorektycznym działaniu leptyny Daniluk i in.`02 Leptyna (-) uwalniania NPY z jądra łukowatego podgwzgórza (-) działanie ARP ośrodkowe i obwodowe NPY neuropeptyd Y ARPtzw.aguoti- related protein, inhibitor receptora melanokortynowego MC-4 CRH kortykolibertyna POMC propiomelanokortyna CART cocaineamphetamine regulated transcript (prekursor ACTH i MSH) (+) uwalniania CRH z jader przykomorowych oraz innych struktur OUN (+) uwalnianie POMC z podwzgórza (+) uwalniania CART (+) układu sympatyko - mimetycznego (+) ośrodka sytości (-) ośrodka głodu

27 Leptyna od gr. leptos szczupły funkcja - utrzymanie homeostazy masy ciała poprzez pobudzanie procesów katabolicznych w organiźmie ( aktywacja metabolizmu tk. tłuszczowej, zwiększenie wydatku energetycznego,regulacja termogenezy). Leptyna po uwolnieniu z adipocytów, w formie bodźca aferentnego transportowana jest przez barierę krew-mózg do OUN, gdzie za pośrednictwem innych peptydów i mechanizmów (także aktywacji układu sympatycznego) wywołuje uczucie sytości i zahamowanie łaknienia ( ryc. Daniluk`02) Inne endogenne substancje regulujące łaknienie, niezależnie od leptyny, to m.in. serotonina (5-HT) i noradrenalina (NA). Serotonina wykazuje podwójne działanie, zależne od spożytego pokarmu, pobudzające ( spożycie produktów białkowych ) i hamujące apetyt ( spożycie węglowodanów Noradrenalina to hormon stresowy. Insulina, (? ) hamuje syntezę i/lub wydzielanie neuropeptydu Y oraz stymuluje produkcję i sekrecję leptyny w adipocytach. Galanina (GAL), neurohormon produkowany m.in. w jądrze przykomorowym podwzgórza bierze udział w kontroli metabolizmu lipidów w powiązaniu z wchłanianiem tłuszczu oraz stężeniem insuliny i glukozy we krwi. Cytokiny, Interleukina-1 i -6 są produkowane w podwzgórzu i przyczyniają się do zmniejszenia przyjmowania pokarmu; Il-1 poprzez stymulację sekrecji leptyny a Il- 2 poprzez wpływ na aktywność CRH, układu podwzgórzowo-przysadkowonadnerczowego i syntezę prostaglandyn

28 Przyczyny otyłości związane z nadmiernym apetytem Daniluk`02 - uszkodzenie fizjologicznych mechanizmów tłumiących łaknienie - hypo- i hyperleptynemii (wywołuje oporność na insulinę - zaburzenia na osi leptyna-neuropeptyd Y - oporność centralna i obwodowa na leptynę (np. defekt receptora Ob.) - zaburzenia bariery krew-mózg (utrudniony transport neurotransmiterów do OUN

29 Źródła sygnałów wykorzystywanych przez mózg w regulacji pobierania, wydatkowania i magazynowania energii Anderson`80 Kulturowe i społeczne conventions Percepcja Mózg Głód + Sytość - Pokarm Spożycie Metabolizm Jedzenie Trawienie Wchanianie Zapasy Wydatki

30 Podwzgórze kontrola spożycia Anderson`80 Bodźce obwodowe DMN J.dogrzbietowoprzyśrodkowe DMN - Dorsomedialis nucleus LHA - Latheral area VDN - Ventromedialis nucleus PVN - Paraventricularis nucleus UN para sympatyczny LHA Obszar boczny VDN J.Dobrzuszno przyśrodkowe UN sympatyczny Spożycie Synteza tłuszczu Anabolizm PVN J.przykomorowe Przysadka mózgowa Spożycie Lipoliza Katabolizm

31 Patologiczne zaburzenia mechanizmów regulacji spożywania pokarmów Anoreksja (jadłowstręt) niezdolność do prawidłowego odczuwania apetytu i całkowity brak głodu. anoreksja nervosa (jadłowstręt psychiczny) zaburzenia o podłożu psychicznym. Bulimia (żarłoczność) okresowe niepohamowane spożywanie pokarmów, często o podłożu zaburzeń w powstawaniu odczucia sytości.

32 Stres dawniej i dziś Sytuacja 1: uciekaj lub walcz Sytuacja 2: stres w bezruchu

33 Przyczyny zaburzeń apetytu Daniluk`02 Choroby OUN Ch. przewodu pokarmowego Łaknienie obniżone Nowotwory,choroby psychiczne (anorexia nervosa,zespół Gilińskiego Simonda) Czynnościowe i organiczne Łaknienie nadmierne Nowotwory,choroby psychiczne Genetyczne Galaktozemia, tyrozytemia t.i Zespół Gelneau Zaburzenia metaboliczne i endokrynne inne Kwasica metaboliczna, hiperkalcemia, hiperglikemia, odwodnienie, niedobór żelaza lub witamin, niedoczynność przysadki nerwowej i nadnerczy, nadczynność przytarczyc Stany emocjonalne, nerwica, depresja, przyzwyczajenia dietetyczne, alkohol, leki, nikotyna, jady mocznicowe, produkty rozpadu tkanek nowotworowych, leki np.efedryna, sibutramina (inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny), glikozydy nasercowe Cukrzyca, zespół Cushinga, nadczynność tarczycy Stany emocjonalne, nerwica, depresja, przyzwyczajenia dietetyczne, ciąża, okres laktacji, leki np. glikokortykosteroidy, neuroleptyki, Peritol (działanie przeciwhistaminowe i p.serotoninowe

34 Schemat powiązań spożywania pokarmu ze stanem organizmu Gawęcki` 98? Głód Spożycie pokarmu Preferencje pokarmowe Adaptacja zmysłowa Sytość sddp Przyswajanie metabolizm Ocena afektywna boźdżców sensorycznych Wrażliwość sensoryczna H N Potrzeby homeostazy Niedobór (nadmiar) składnika pokamowego Wrodzone wzorce hedoniczne Zmiany czynnościowe i strukturalne narządów I tkanek Nabyte wzorce hedoniczne Reakcje warunkowe Odczucia psychiczne (samopoczucie, ból)

35 Uwarunkowania wyboru pokarmu Cechy sensoryczne ( wygląd, smak, zapach, konsystencja ) pokarmu Reakcje warunkowe Upodobanie (+), awersja (-) Alliestezja Sytość specyficzna Przyjemność Czynniki społeczne Kultura Religia Oświata Apetyt co tu zjeść? Czynniki psychologiczne Przyzwyczajenia Nałogi Naśladownictwo Czynniki fizjologiczne Hormony Neurotransmitery Mechanizm głód-sytość?` 00

36 Podwzgórze a metabolizm węglowodanów Ośrodek głodu Podwzgórze _ Ośrodek sytości Nerwy trzewne + Nadnercza Nerw błędny Adrenalina + Trzustka Komórki A Komórki B + + Glukagon Insulina _ Wątroba + Glikogen Glukoza wg Frohman` 90

37 Regulacja spożycia pokarmu Blundell`07 Apetyt Głód Sytość (brak głodu) Głód i apetyt mogą występować razem lub niezależnie od siebie.

38 głód + Dobowy rytm odczucia głodu Blundell`07 Posiłki: poranny południowy wieczorny

39 Kaskada sytości Blundell`07 poznawcza sensoryczna po-trawienna Faza wczesna posiłek postabsorbcyjna Faza późna Nasycenie Sytość

40 Nasycenie a sytość Blundell`07 Nasycenie sytość podczas posiłku, kontroluje zakończenie posiłku (wielkość posiłku), zależy od gęstości energetycznej (tłuszczu), smakowitości i urozmaicenia, rola uczenia się. Sytość sytość po posiłkowa; hamuje spożycie i odczucie głodu w okresie po trawiennym, zależy od ogólnej zawartości tłuszczu, błonnika, wody i makroskładników, regulacja przez mechanizmy przed- i postabsorbcyjne.

41 Blundell`07 Psychobiologiczna kontrola spożycia

42 Makroskładniki i cechy fiz-chem. a spożycie pożywienia Hamują jedzenie Makroskładniki: białka, błonnik, CHO łatwo-wchłanialne Cechy fizykalne: lepkość, objętość, sucha masa Sprzyjają jedzeniu Makroskładniki: tłuszcze Cechy organoleptyczne: konsystencja, gęstość energii oraz: płyny (między posiłkami), zróżnicowana dieta _ Spożycie pokarmu + Blundell`07

43 Makroskładniki i właściwości fiz-chem. a spożycie pożywienia Hamują jedzenie Makroskładniki: Białka, Błonnik pokarm., CHO łatwo-wchłanialne Właściwości fizyczne: Lepkość, objętość, sucha masa Sprzyjają jedzeniu Makroskładniki: Tłuszcze Cechy organoleptyczne: Konsystencja Gęstość energii Płyny (między posiłkami) Zróżnicowana dieta _ Spożycie pokarmu +

44 Hormony głodu i sytości wg Erlanson-Albertson`05 Rola Nazwa Miejsce hormon głodu Grelina żołądek hormon sytości Cholecystokinina Enterostatyna Glucagon-like peptide-1 Peptyt YY Insulina Leptyna jelito jelito jelito jelito trzustka tk.tłuszczowa, żołądek Blundell`07

45 Czynniki wpływające na regulację apetytu Właściwości fiz-chem. pożywienia takie jak zawartość białka i błonnika czy lepkość skłaniają do rozważenia ich wpływu na możliwość lepszego radzenia sobie z apetytem. Niezależnie jednak od możliwości ich wpływu, w tym samym czasie inne czynniki ( pożądanie, obyczaje społeczne) nakładają się z sygnałami fizjologicznymi uwikłanymi w regulacji głodu. Wpływ składu pokarmu na spożycie:

46 Regulacja ilości spożywanego pożywienia. Skala jednego posiłku Rozpoczęcie posiłku Podczas posiłku Zakończenie posiłku - pobudzenie ośrodka głodu (widok, zapach, pora dnia); - obniżenie poziomu glukozy we krwi ( o 10-15%), >> sygnał nerwu błędnego do podwzgórza; - obniżenie poziomu insuliny >>( jw.); - obniżenie utleniania KT w wątrobie; - stymulacja zakończeń włókien nerwowych, od języka do jelita; - uwalnianie ze ścian przewodu pokarmowe go do krwi hormonów peptydowych, które: stymulują sekrecję HCl w żołądku, pobudzają skurcze pęcherzyka żółciowego, pobudzają trzustkę do sekrecji i uwalniania enzymów trawiennych (CCK- pankreozymina); - powiększenie objętości żołądka, >> stymulacja receptorów wrażliwych na rozciąganie mięśniówki, >> spowolnienie motoryki; - uwalnianie hormonów peptydowych ze ścian przewodu pokarmowego do krwi, które: pobudzają ośrodek sytości, spowalniają motorykę przew. pokarmowego ( somatostatyna); - stymulacja włókien dośrod - kowych nerwu błędnego w żołądku i jelicie cienkim; York`91

47 Skala długoterminowa, monitorowanie i regulacja rezerw energetycznych organizmu Rezerwy: kg tłuszczu, 0.5 kg glikogenu >> 60- dniowe wydatki energetyczne. Rezerwy glikogenu są kontrolowane przez: hipoteza: poziom glukagonu, insuliny lun inny parametr, który jest reakcją na spadek poziomu glukozy we krwi, spadek rezerw glikogenu >> zmiana poziomu glukagonu, insuliny >> zmiana napięcia nerwu błędnego >> uzupełnienie rezerw. Znaczenie kluczowe: Rezerwy TG ( triacylogliceroli ) w tk. Tłuszczowej są kontrolowane przez: 1. poziom glukozy >> poziom insuliny >> aktywność lipazy lipoproteinowej >> nasilenie lipolizy, 2. lipazę hormonozależną, zależność od stężenia licznych hormonów i noradrenaliny wydzielanej przez zakończenia nerwów współczulnych obecnych w tk. tłuszczowej ( noradrenalina pobudza lipolizę tk. tłuszczowej, 4. metabolity i hormony, regulujące aktywność nerwowego układu wegetatywnego, 5. pobudzenie układu współczulnego >> spadek poziomu insuliny >> wzrost lipolizy, 6. pobudzenie układu przywspółczulnego >> wzrost poziomu insuliny >> wzrost lipogenezy. Można przypuszczać, że ogólna ilość tłuszczu w organiźmie została ustalona w procesie ewolucji i że mózg jest informowany zarówno o ogólnej masie rezerw tłuszczowych jak i o przeciętnej wielkości adypocytów. Dobrowolne spożywanie pokarmu ( o składzie mieszanym ) wzrasta, gdy wyczerpują się rezerwy tłuszczowe, a spada po ich uzupełnieniu. Gdy człowiek spożywa więcej energii w pożywieniu w stosunku do wydatków energetycznych : >> spadek aktywności układu współczulnego i stymulacja tarczycy >> wzrost lipogenezy, a gdy spożycie pokarmu nie pokrywa wydatków energetycznych >> spadek lipogenezy >> wzrtst lipolizy

48 Skala kilkudniowa Spożywanie pokarmu powoduje wzrost we krwi obwodowej metabolitów i hormonów tworząc zespół sygnałów: 1. metabolity: glukoza, KT, AA, ciała ketonowe, glicerol, kw. organiczne, kw.b-hydroksymasłowy, 2. hormony mediatory: insulina glukagon, noradrenalina, adrenalina (stres), 3. nerwowy układ wegetatywny: włókna odśrodkowe, synteza ATP >> aktywacja NA- K-ATP-azy >> hyperpolaryzacja błon komórkowych >> spadek napięcia nerwu błędnego >> wzrost odczucia sytości. Wzrost poziomu glukozy we krwi obwodowej >> wzrost poziomu insuliny w płynie mózgowo-rdzeniowym ( poziom glukozy nie ulega tak szybkim zmianom) >> spadek pobierania pożywienia Metabolity, hormony oddziaływują na: 1. mózg: ciała ketonowe, mannoza, 2. podwzgórze: insulina, glukagon, 3. zakończenia nerwu błędnego w wątrobie: glukagon, glicerol, kw.b-hydroksymasłowy, KT, ciała ketonowe, 4. chemoreceptory wrażliwe na metabolity przemiany materii w rdzeniu przedłużonym, wątrobie, trzustce, itp., np. działające na podwzgórze neurony glukozowrażliwe: wzrost poziomu glukozy >> spadek ich aktywności lub neurony glukozoreceptorowe: wzrost poziomu glukozy >> spadek ich aktywności ( uszkodzenie indukowało otyłość). Regulacja spożycia białek i CHO? Hipoteza : serotonina, po spożyciu posiłku mieszanego ( białka + skrobia ): wzrost poziomu serotoniny ( z TRY ) >> spadek chęci spożywania pokarmu

49 Serotonina, 5-HT Pobudza odczucie sytości, 2. skraca czas posiłku, 3. zmienia orientację smakową w kierunku wzrostu spożycia białek, 4. ogranicza spożycie CHO, 5. kontoluje dobowy rytm łaknienia Warunki fizjologiczne kontroli łaknienia : stosunek TRY do BCAA ( rozgałezione AA: Tyr,Fen,Leu,Ileu,Wal) konkuruja o przenośnik w w przejciu bariery krew-mózg. Spozycie CHO >> wzrost insuliny>> wzrost wychwytywania BCA przez mięśnie katabolizmu, jednocześnie hamowanie lipolizy i uwolnienie albuminy przenoszącej KT która wiąze TRY >> wzrost proporcji TRY/BCAA >> zwiększenie przenoszenia TRY przez przeno snik >> wzrost poziomu TRY w mózgu >> wzrost syntezy 5-HT ( w otyłości mechanizm jest zaburzony), >> wzrost łaknienia na pokarmy białkowe >> spadek TRY/BCAA >> spadek syntezy 5-HT >>>> poszukiwanie pokarmu z CHO >> wzrost spożycia CHO Mechanizm glukostatyczny : tkanki nie otrzymują glukozy, >>spadek glikemii, >> pobudzenie podwzgórza >> wzrost łaknienia >> spożycie >> pobudzenie glukoreceptorów ośrodkowych, jednocześnie spadek poziomu insuliny, wzrost poziomu glukagonu i adrenaliny : >> wzrost glukogenolizy w watrobie i uwalnianie GLU do krwi, i wzrost poziomu wolnych KT Spadek glikemii >> wzrost głodu, synteza endogennej GLU, uwalnianie WKT Wzrost glikemii >> wwzrost poziomu insuliny >> wzrost zuzycia GLU i jej spadek poziomu >> wzrost różnicy tętniczo-żylnej w stężeniu GLU >> pobudzenie glukoreceptorów >> wzrost sytości i hamowanie głodu jednocześnie >> wzrost ciśnienia osmotycznego, poziomu insuliny i spadek poziomu glukagonu >> pobudzenie ośrodka sytości, zahamowanie odczucia głodu >> sytość >> wzrost glikoneogenezy i synteza glikogenu.

50 Kaskada sytości Nasycenie sytość podczas posiłku Sytość sytość po posiłkowa Psychologiczne sygnały sytości przed trawieniem po trawieniu (postabsorbcyjne) Peryferyjne sygnały mózgowe

51 Ilustracja procesu wywołania pragnienia Nicolaidis`2004 Zewnętrzne receptory Centralny układ nerwowy Centralny układ nerwowy Pragnienie osmotyczne komórki receptorów osmotycznych Płynyspożycie system kontroli pragnienia system kontroli sytości Pragnienie przy spadku objętości Sygnały nerwowe z serca i arterii Możliwy sygnał chemiczny Angiotensyna II Jama ustna I przełyk Żołądek Jelita Płyny poza komórkowe Płyny wewn. komórkowe

52 Dziękuję za uwagę - konwalie Dziękuję za uwagę