Zaburzenia rytmu serca u kobiet w ciąży. Przegląd praktyczny

PRACE POGLĄDOWE Zdzisława Kornacewicz-Jach Małgorzata Peregud-Pogorzelska Zaburzenia rytmu serca u kobiet w ciąży. Przegląd praktyczny Maternal arrhythmias during pregnancy. Practical review Klinika Kardiologii Pomorskiego Uniwersytetu Medycznego Kierownik: Prof. dr hab. med. Zdzisława Kornacewicz-Jach Dodatkowe słowa kluczowe: ciąża zaburzenia rytmu serca Additional key words: pregnancy cardiac arrhythmias Fizjologiczne zmiany zachodzące w organizmie kobiety w czasie ciąży mogą sprzyjać występowaniu zaburzeń rytmu serca. Nadkomorowe i komorowe zaburzenia rytmu serca u zdrowych kobiet w ciąży rzadko wymagają leczenia. Choroby strukturalne serca i po zabiegach kardiochirurgicznych, zwłaszcza z rezydualnymi wadami mogą sprzyjać występowaniu klinicznie groźnych zaburzeniom rytmu. Arytmie występujące w ciąży mogą być bardzo różne. Najczęściej są to komorowe i nadkomorowe skurcze dodatkowe, tachykardia zatokowa i częstoskurcze nadkomorowe. Niekorzystny wpływ na płód może wynikać zarówno z zaburzeń hemodynamicznych jak i stosowanego leczenia (działania teratogennego leków, wpływu terapii na wzrost i rozwój). Leczenie arytmii u kobiet w ciąży jest podobne do stosowanego u pacjentów bez ciąży. Pregnancy is accompanied by a variety of cardiovascular changes in normal women, and these changes can increased incidence of maternal cardiac arrhythmias. Supraventricular and ventricular arrhythmias reguiring treatment are rarely seen during pregnancy in healthy women. Structural cardiac defects or residual defects after repair may contribute to the occurrence of clinically relevant arrhythmias. Arrhythmias during pregnancy include a wide spectrum. The most common are simple ventricular and atrial ectopy, sinusal tachycardia and supraventricular tachycardia. The foetus may suffer both haemodynamic alternations and adverse effects of the treatment (teratogenic risk, foetal growth and development). The management of arrhythmias in pregnant women is similar to that taken in patients who are not pregnant. Adres do korespondencji: Prof. dr hab. med. Zdzisława Kornacewicz-Jach Al. Powstańców Wielkopolskich 72 70-111 Szczecin Tel/fax. 91 466 13 79 e-mail: kardio@pum.edu.pl Wstęp Fizjologiczne zmiany zachodzące w organizmie kobiety w czasie ciąży, porodu i połogu mogą sprzyjać występowaniu i/lub nasileniu wcześniej istniejących zaburzeń rytmu serca. Największe zmiany dotyczą hemodynamiki układu krążenia; są to wzrost objętości krwi krążącej, zwiększenie rzutu minutowego serca, zmniejszenie oporu systemowego z tendencją do obniżenia ciśnienia tętniczego. Inne, mające wpływ na układ krążenia zmiany to; zmiana odczynowości układu wegetatywnego, zwiększenie wrażliwości receptorów na endogenne katecholaminy, przyśpieszenie szybkości rytmu serca. Do innych ważnych, z punktu widzenia np. stosowania leków, należą oprócz wzrostu objętości krwi krążącej; zwiększona perfuzja nerek i zwiększony metabolizm wątrobowy. Dodatkowo dochodzą; chwiejność w układzie krzepnięcia, mogąca sprzyjać zwiększonej krzepliwości krwi i zmieniona pula białek osocza, wiążących np. podawane leki. W tabeli nr I przedstawiono główne fizjologiczne zmiany w układzie krążenia u kobiet w ciąży. Również poród, który stanowi swoistą próbę wysiłkową z towarzyszącym bólem i zdenerwowaniem może sprzyjać występowaniu zaburzeń rytmu serca. Rzut minutowy wzrasta o około 15% we wczesnej fazie porodu o 50%, w czasie skurczów partych, a nawet o 80% we wczesnej fazie połogu co związane jest z inwolucją macicy i wchłanianiem obrzęków z kończyn dolnych. Powyższe fizjologiczne zmiany w organizmie kobiety ciężarnej mogą sprzyjać pogorszeniu już istniejącej i rozpoznanej przed ciążą choroby serca. Mogą również ujawniać dotychczas przebiegającą bezobjawowo chorobę serca, w tym oczywiście sprzyjać różnego rodzaju arytmiom. Szereg obserwacji wskazuje, że ciąża sprzyja występowaniu arytmii, również u kobiet bez choroby serca. Rzadko są to arytmie zagrażające życiu matki. Arytmie matki mają wpływ na pogorszenie warunków rozwoju płodu poprzez niekorzystne warunki hemodynamiczne i skutki uboczne leczenia arytmii. W pierwszych 8 tygodniach życia płodowego istnieje duże ryzyko działania teratogennego leków, również niekorzystnego działania promieniowania rtg. Po tym okresie zagrożenie płodu stosowaną terapią u matki jest mniejsze ale w dalszym ciągu może mieć niekorzystny wpływ na wzrost i rozwój dziecka. Nie należy zapominać, że większość stosowanych leków przechodzi do mleka karmiącej matki [1-3]. 177

Tabela I Fizjologiczne zmiany w układzie krążenia u kobiet w ciąży. Physiological changes in circulatory system in pregnant women. Fizjologiczne zmiany w układzie krążenia u kobiet w ciąży Objętość krwi krążącej (40 50%) Rzut minutowy serca (30 50%) Częstość rytmu serca (20 %) Opór systemowy (obniżenie ciśnienia tętniczego o 10-15 mmhg) Wrażliwość na endogenne katecholaminy Zmiana odczynowości układu wegetatywnego (dysfunkcja?) Wybrane sytuacje kliniczne Tachykardia zatokowa, zespół ortostatycznej tachykardii, bradykardia zatokowa, choroba węzła zatokowego, zespół wazowagalny Tachykardia zatokowa występuje bardzo często, częstość rytmu zatokowego fizjologicznie w ciąży wzrasta o około 20%. Sprzyjają jej stany emocjonalne (lęk), wysiłek fizyczny, używki. Rzadko występującym jest zespół ortostatycznej tachykardii, spowodowany dysfunkcją układu autonomicznego, z przyśpieszeniem czynności serca do ponad 130/min i objawami (bóle głowy, osłabienie, objawy gastryczne) aż do omdlenia włącznie. Bradykardia zatokowa występuje rzadko, raczej w zaawansowanej ciąży, gdy dochodzi do ucisku ciężarnej macicy na żyłę próżną dolną. Choroba węzła zatokowego w każdej ze swoich postaci występuje u młodych kobiet rzadko. Nieco częściej występuje zespół wazowagalny z towarzyszącą bradykardią. Spowodowany jest obniżeniem oporu systemowego z następowym spadkiem ciśnienia tętniczego w wyniku dysfunkcji układu autonomicznego. Wywiad lekarski często rejestruje występowanie podobnego typu omdleń w okresie pokwitania. Wszystkie wymienione powyżej sytuacje kliniczne nie wymagają leczenia farmakologicznego. Dobrze zebrany wywiad, czasem badanie holterowskie potwierdzają rozpoznanie, nie zaleca się wykonywania testu pochylniowego. Najczęściej wystarcza odstawienie używek, wsparcie psychiczne ciężarnej, zmiana pozycji ciała np. w symptomatycznej bradykardii przez zmianę pozycji ciała w ułożeniu na boku, przyjęcie pozycji leżącej w zespole tachykardii ortostatycznej, a szybkiej zmiany pozycji ciała już w czasie objawów prodromalnych w zespole wazowagalnym. Bardzo rzadko trzeba zastosować leczenie farmakologiczne najczęściej beta adrenolityki [4,5]. Nadkomorowe zaburzenia rytmu Najczęściej spotykanymi nadkomorowymi zaburzeniami rytmu u kobiet w ciąży są dodatkowe pobudzenia nadkomorowe, częstoskurcze nadkomorowe, a zwłaszcza nawrotny częstoskurcz przedsionkowowęzłowy (AVNRT atrioventricular nodal reentrant tachycardia). Nawrotny częstoskurcz przedsionkowo-komorowy (AVRT atrioventricular reentrant tachycardia) występuje rzadziej niż AVNRT, najczęściej w zespole Wolffa Parkinsona White a (WPW) ale również w innych postaciach zespołów preekscytacji. Nadkomorowe zaburzenia rytmu serca mogą występować zarówno u kobiet bez choroby serca jak i z rozpoznaną chorobą strukturalną serca. Napady częstoskurczu mogą wystąpić po raz pierwszy w ciąży. Zazwyczaj jednak jest to nasilenie częstości i/lub długości napadów, które występowały przed ciążą. Napadowe częstoskurcze nadkomorowe występują u około 1,3% ciężarnych kobiet bez strukturalnej choroby serca. Wśród tych z napadami częstoskurczu nadkomorowego u 34% pierwszy epizod SVT wystąpił w ciąży, u 29-44% ciąża spowodowała nasilenie arytmii. Arytmie występujące u matek skutkują powikłaniami w postaci różnego stopnia gorszego rozwoju płodu i/lub noworodka. W dostępnych badaniach obserwacyjnych niekorzystny wpływ wykazano u 20% płodów. Arytmie w czasie porodu wprowadzają dodatkowe ryzyko dla rodzącego się dziecka i matki. W pierwszych fazach porodu dominują tachykardie nadkomorowe i komorowe, w czwartej fazie bardzo często jest to bradykardia spowodowana głębokim zmęczeniem rodzącej kobiety oraz ustąpieniem bólu i stresu. Dodatkowe pobudzenia nadkomorowe zazwyczaj nie wymagają leczenia. Prawie zawsze wystarcza zmniejszenie stopnia emocji, lęku, stresu, wyeliminowanie używek, zmodyfikowanie wysiłku fizycznego, sprawdzenie ciśnienia tętniczego i wykluczenie nadczynności tarczycy. Napad częstoskurczu nadkomorowego może powodować zaburzenia hemodynamiczne u matki i dziecka. U kobiet z chorobą strukturalną serca może doprowadzić do omdlenia, wywołać niewydolność lewokomorową a nawet spowodować bezpośrednie zagrożenie życia jeśli przejdzie w migotanie komór. Postępowaniem z wyboru, naturalnie po ocenie stanu klinicznego zwłaszcza wydolności hemodynamicznej i elektrokardiogramu, w kolejności konieczności zastosowania jest; zwiększenie napięcia nerwu błędnego poprzez próbę Valsalvy (bardzo często wystarcza), podanie adenozyny, podanie betaadrenolityku (z wyboru dożylnie metoprolol). W razie niestabilności hemodynamicznej wykonanie kardiowersji elektrycznej. Jeżeli nie ma wskazań klinicznych należy unikać w postępowaniu przewlekłym leczenia farmakologicznego. W razie konieczności można zastosować werapamil, digoksynę i betaadrenolityki. Oczywiście można zastosować również inne metody leczenia zgodnie z ogólnie przyjętymi standardami towarzystw lekarskich jeżeli zaistnieje zagrożenie życia matki. Coraz częściej, zwłaszcza w ustawicznych częstoskurczach wykonuje się zabiegi ablacji [1,3,5,6,8]. Migotanie przedsionków u kobiet w ciąży Migotanie przedsionków bardzo rzadko występuje u młodych kobiet, bez strukturalnej choroby serca w ciąży. Zaburzenia elektrolitowe, metaboliczne - zwłaszcza tyreotoksykoza, zatrucie ciążowe i kardiomiopatia połogowa mogą powodować migotanie przedsionków u kobiet bez wcześniejszej strukturalnej choroby serca. W zespołach WPW, dotychczas bezobjawowych, migotanie przedsionków może być pierwszym, bardzo groźnym zagrożeniem życia ciężarnej. Wraz z wzrostem wieku kobiet decydujących się na zajście w ciążę (częściej występujące czynniki ryzyka chorób odmiażdżycowych) i postępem medycyny (skuteczne leczenie wad wrodzonych i nabytych serca) zwiększa się liczba kobiet zachodzących w ciążę z utrwalonym i napadowym migotaniem przedsionków. Często pierwszy napad migotania przedsionków odpowiedzialny za obrzęk płuc jest pierwszym objawem zwężenia zastawki mitralnej (zmiany hemodynamiczne w ciąży ujawniają dotychczas słabo wyrażone objawy wady). W leczeniu migotania przedsionków u kobiet w ciąży obowiązują te same standardy jak dla wszystkich chorych z tym zaburzeniem rytmu serca. Napad migotania, spełniający kryteria czasowe powinien być leczony kardiowersją elektryczną bądź farmakologiczną (polecany flekainid i.v.). W trwającym, powyżej 48 godzin, u chorych niestabilnych hemodynamicznie, konieczne jest wykonanie ultrasonograficznego badania przezprzełykowego, dla oceny zagrożenia zatorowością. W pozostałych przypadkach powinna być zastosowana profilaktyka przeciwzakrzepowa zgodna ze standardami. Z powodu działania teratogennego warfaryny w I trymestrze ciąży i nieprzewidywalności terminu konieczności rozwiązania ciąży w III trymetrze - w obu polecana jest heparyna. W II trymestrze ciąży można stosować warfarynę. W utrwalonym migotaniu przedsionków dla kontroli częstości rytmu serca stosuje się beta-adrenolityki, digoksynę, werapamil i diltiazem [1,9,10]. Komorowe zaburzenia rytmu serca u kobiet w ciąży bez choroby serca i ze strukturalną chorobą serca Ciąża sprzyja występowaniu komorowych, nie tylko dodatkowych skurczów ale również groźnych częstoskurcz komorowy, migotanie komór - zaburzeń rytmu. Spowodowane jest to zwiększeniem wrażliwości receptorów adrenergicznych. Czynnikami prowokującymi jest wysiłek fizyczny i stres emocjonalny, nie występują w czasie snu i są podatne na beta-adrenolityki. Niewiele jest w doniesieniach medycznych publikacji na ten temat. Komorowe zaburzenia rytmu serca towarzyszą często strukturalnym chorobom serca, opisano wiele przypadków w wadach wrodzonych serca, kardiomiopatii przerostowej, dysplazji prawej komory, kardiomiopatii połogowej i chorobie niedokrwiennej serca. Postępowanie jest zgodne z ogólnie obowiązującymi standardami. Leczeniem z wyboru w niestabilności hemodynamicznej jest kardiowersja elektryczna. Amiodaron może być zastosowany w przypadku częstoskurczu komorowego opornego na kardiowersję elektryczną (wskazania IIa, C). Wszczepienie kardiowertera-defibrylatora 178 Z. Kornacewicz-Jach i M. Peregund-Pogorzelska

jest polecane przed ciążą o ile istnieje zagrożenie wystąpieniem groźnych komorowych zaburzeń rytmu, również na każdym etapie ciąży jeżeli istnieje taka potrzeba (wskazania I, C) [1,11-14]. Zespół wydłużonego QT i rodzinny polimorficzny częstoskurcz komorowy zależny od katecholamin tzw. elektryczne choroby serca, mogące zagrażać życiu ciężarnej Wrodzony zespół wydłużonego QT Wrodzony zespół wydłużonego QT (czas trwania skorygowanego QT > 0,44s), ang. long QT syndrome (LQTS), jest to wrodzona, uwarunkowana genetycznie choroba kanałów jonowych, prowadząca do wydłużenia czasu trwania potencjału czynnościowego, niejednorodność repolaryzacji i skłonność do tachyarytmii. Omdlenia, skłonność do występowania częstoskurczu torsade de pointes i zwiększone ryzyko nagłej śmierci sercowej to najcharakterystyczniejsze objawy zespołu. Trzeba pamiętać, że czas QT wydłużają niektóre leki (odsyłam do specjalistycznych podręczników) oraz hipokaliemia i hipokalcenia. Poród, a zwłaszcza okres połogu z powodu zwalniania akcji serca, sprzyjają ujawnieniu LQTS i wystąpieniu groźnych częstoskurczów komorowych. Zidentyfikowano 11 odmian LQTS. Dobrze zebrany wywiad rodzinny i rozwój oraz coraz większa dostępność badań genetycznych pozwalają przewidzieć ewentualne zagrożenia ciężarnej. To powinno skutkować odpowiednią dyspanseryzacją i leczeniem. Lekami z wyboru są beta-adrenolityki. U kobiet objawowych zwłaszcza z rodzin z rozpoznanym LQTS przed planowaną ciążą należy rozpatrzyć wszczepienie kardiowertera-defibrylatora [16,17]. Wielokształtny częstoskurcz komorowy zależny od katecholamin. Ciąża (wysiłek, emocje, zmieniona wrażliwość na katecholaminy) może sprzyjać ujawnieniu również innej, groźnej, uwarunkowanej genetycznie choroby kanałów jonowych, nieprawidłowemu uwalnianiu wapnia spowodowanemu najczęściej mutacją genu kodującego sercowy receptor rianodynowy. Nieprawidłowe uwalnianie wapnia sprzyja późnym depolaryzacjom i aktywności wyzwalanej. Omdlenia, które są głównym objawem, spowodowane są wielokształtnym częstoskurczem komorowym zależnym od katecholamin i zagrażają w 30% nagłym zgonem sercowym. Leczeniem z wyboru są beta-adrenolityki i wszczepienie kardiowertera-defibrylatora [18-20]. Tabela II Wskazania do stałej stymulacji serca u kobiet ciężarnych z zaburzeniami przewodzenia przedsionkowo-komorowego Indications to permanent stimulation in pregnant women with abnormal atrioventricular conduction. Wskazania do stałej stymulacji serca u kobiet ciężarnych z zaburzeniami przewodzenia przedsionkowokomorowego Wrodzony blok przedsionkowo-komorowy III 0 - objawowy (zawroty głowy, MAS) - bezobjawowy z bradykardią < 50 uderzeń serca/min. i/lub extrasystolią komorową Nabyty blok przedsionkowo-komorowy III 0 i II 0 (Mobitza) - stały i napadowy - objawowy (zawroty głowy, MAS)\- bezobjawowy z bradykardią < 50 uderzeń serca/min. - czas asystolii > 3 sek Zaburzenia przewodzenia przedsionkowo-komorowego Zaburzenia przewodzenia przedsionkowo-komorowego i śródkomorowego rzadko pojawiają się u kobiet w ciąży najczęściej są to nierozpoznane przed ciążą choroby układu przewodzącego serca. Zastosowanie czasowej lub stałej stymulacji serca jest bezpieczne. W tabeli II przedstawiono wskazania do stałej stymulacji serca u kobiet ciężarnych z zaburzeniami przewodzenia przedsionkowo-komorowego Oczywiście, jeżeli dopiero w czasie porodu rozpoznaje się blok przedsionkowokomorowy III 0 i II 0 są wskazania do założenia czasowej stymulacji i odłożeniu decyzji o stałej stymulacji w odpowiednim terminie. Często stosowane obecnie znieczulenie zewnątrzoponowe może spowodować zwolnienie czynności serca w mechanizmie odruchu Bezolda-Jarisha i znamienne obniżenie ciśnienia tętniczego poprzez odruchową wazodylatacją naczyń. Spadek ciśnienia tętniczego jest zdecydowanie większy niż z powodu samej bradykardii. Należy o tym pamiętać zwłaszcza jeżeli zaistnieje konieczność natychmiastowego rozwiązania ciąży drogą cięcia cesarskiego. Stosowane współcześnie podczas zabiegu diatermie dwubiegunowe nie powodują uszkodzeń wszczepionego wcześniej stymulatora serca [1,21-24]. Leki i procedury medyczne Leki i procedury medyczne np. badania wykorzystujące promieniowanie rtg stosowane w ciąży mają wpływ na matkę, płód i dziecko. Dotyczy to oczywiście również leczenia zaburzeń rytmu serca. Dla określenia bezpieczeństwa stosowania leków używa się klasyfikacji amerykańskiej wg Food and Drug Administration. Klasyfikacja ta wyróżnia kategorię A (leki najbezpieczniejsze) i kategorię X (największe zagrożenie nie stosować). Cechy kwalifikujące do poszczególnych kategorii leków są dokładnie opisane w niedawno opublikowanych standardach Wytyczne ESC dotyczące postępowania w chorobach sercowo-naczyniowych u kobiet w ciąży w języku polskim, w grudniu 2011 roku w 69 tomie Kardiologii Polskiej. Z powodu określonej objętości niniejszego artykułu przedstawiono te najczęściej stosowane i ogólnie dostępne w Polsce stosowane w zaburzeniach rytmu serca u kobiet w ciąży w naszym kraju [1,3,25,26]. Adenozyna (kategoria C) jest lekiem pierwszego wyboru w częstoskurczach nadkomorowych, endogennym nukleozydem z bardzo krótkim czasem półtrwania < 10 s. Retrospektywne obserwacje z użycia leku w II i III trymetrze ciąży potwierdzają jego bezpieczeństwo i efektywność. W porównaniu z werapamilem powoduje mniejsze obniżenie ciśnienia tętniczego u płodu. Użyta w czasie porodu ma niewielką ilość działań ubocznych; wzrost kurczliwości macicy, spadek ciśnienia tętniczego u matki i bradykardię u płodu. Nie ma danych dotyczących wpływu adenozyny na płód w I-szym trymetrze ciąży i u dziecka w czasie laktacji. Beta-adrenolityki (kategoria C). Są bardzo często stosowane w ciąży zwłaszcza w leczeniu nadciśnienia tętniczego, nadkomorowych zaburzeniach rytmu, kardiomiopatii przerostowej, tyreotoksykozie i tachykardiach u płodu. W zasadzie nie wykazano ich działania teratogennego. W aktualnych standardach wymieniono atenolol, bisoprolol, metoprolol i propranolol. Wszystkie przenikają przez łożysko i do mleka matki. Wszystkie powodują bradykardię i hipoglikemię płodu. Współcześnie, z wymienionych beta-adrenolityków najmniej polecany jest atenolol, (aktualnie zaliczany do kategorii D) dla którego w działaniach niepożądanych wymieniono spodziectwo (I trymestr) i zwiększenie występowania wad wrodzonych (ten skutek nie jest mocno udokumentowany w piśmiennictwie uwaga własna autorki artykułu). Najbardziej polecany jest metoprolol (podobnie jak atenolol selektywny bloker ß-1 receptorów), który przez brak inhibicji ß-2 receptorów nie wpływa na osłabienie kurczliwości macicy w czasie porodu. Spowolnienie wzrostu płodów oraz przejściowe osłabienie funkcji oddychania u rodzącego się dziecka, przytaczane w większości artykułów poglądowych i podręczników położnictwa i kardiologii nie zostały wymienione w omawianych standardach w rubryce działania niepożądane. Antagoniści wapnia (kategoria C) werapamil i diltiazem. Werapamil jest najstarszym i najczęściej stosowanym blokerem kanału wapniowego ze wskazań u matki i płodu (zwłaszcza dla nadkomorowych zaburzeń rytmu serca), dla opóźnienia porodu i w rzucawce porodowej. Werapamil nie ma działania teratogennego. Dożylne podanie werapamilu może powodować obniżenie ciśnienia tętniczego i zmniejszenie przepływu łożyskowego. Werapamil stosowany ze wskazań choroby płodu może spowodować obniżenie ciśnienia tętniczego, bradykardię, bloki przedsionkowo-komorowe i zmniejszenie kurczliwości serca zarówno u matki jak i płodu. Werapamil przenika do mleka matki jego stężenie w mleku matki waha się od 23% do 94% tego w osoczu kobiety karmiącej. Doświadczenia z zastosowaniem diltiazemu w ciąży są ograniczone. W działaniach niepożądanych wymienia się możliwy wpływ teratogenny leku. Amiodaron (kategoria D), lek antyarytmiczny klasy III, najskuteczniejszy z dostęp- 179

nych leków antyarytmicznych w groźnych zaburzeniach rytmu nad i komorowych. Przenika przez łożysko i do mleka karmiącej matki. Przez łożysko do płodu przenika 9% do 14% dawki leku podanego matce. Mimo to opisano szereg działań niepożądanych leku na płód; niedoczynność tarczycy (9%), nadczynność tarczycy, wole, bradykardia, opóźnienie wzrostu płodu, urodzenia przedwczesne. Amiodaron przenika do mleka matki, jego stężenie u karmionego dziecka osiąga poziom stężenia leku w osoczu matki. Digoksyna (kategoria C) najstarszy z leków stosowanych w zaburzeniach rytmu serca, zwłaszcza nadkomorowych u matki i płodu; w tym migotaniu i trzepotaniu przedsionków. Digoksyna przenika przez łożysko. Jej stężenie jest podobne w osoczu matki i dziecka. Przenika również do mleka ale w stopniu niezagrażającym dziecku. Bardzo trudne i mało wiarygodne jest oznaczanie stężenia leku w surowicy ciężarnej. Sotalol (kategoria B) lek antyarytmiczny klasy III. Jest współcześnie zaliczany do grupy najbezpieczniejszych leków antyarytmicznych w ciąży. Przenika przez łożysko i do mleka matki (dziecko otrzymuje 20-23% dawki przeznaczonej dla matki). Nie wykazano działania teratogennego leku. Może powodować bradykardię u rodzącego się dziecka, również wydłużać QT z ryzykiem wystąpienia częstoskurczu komorowego torsade de pointes. Co do pozostałych leków antyarytmicznych doświadczenia kliniczne są bardzo ograniczone. Chyba największe dotyczą chinidyny, leku antyarytmicznego klasy I A, zaliczanego przez FDA do kategorii C. Chinidyna w praktyce codziennej w Polsce jest obecnie bardzo rzadko stosowana, co zostało spowodowane opisanymi działaniami niepożądanymi proarytmicznymi leku. Opisane działania niepożądane dla płodu to małopłytkowość, przedwczesne urodzenia i uszkodzenie nerwu VIII. Leczenie zaburzeń rytmu serca u kobiet w ciąży metodami pozafarmakologicznymi Kardiowersja elektryczna jest zabiegiem bezpiecznym dla matki i płodu w każdym okresie ciąży. Ilość prądu docierająca do płodu jest minimalna, mimo to powinno się monitorować elektrokardiogram płodu w czasie kardiowersji wykonywanej u matki. Aktualne standardy postępowania w zaburzeniach rytmu serca u kobiet w ciąży wskazują na jej zastosowanie w: w każdym przypadku napadowego częstoskurczu z niestabilnością hemodynamiczną wskazane jest natychmiastowe wykonanie kardiowersji elektrycznej I, C [1,3]. Wszczepienie stymulatora serca, kardiowertera defibrylatora czy wykonanie ablacji, zgodnie z przedstawionymi powyżej wskazaniami wymaga współcześnie zastosowania promieniowania rtg. Opisywane zastosowanie innych metod obrazowych (ultrasonografia) mimo optymistycznych doniesień od wielu lat, z braku doświadczenia, nie ma praktycznie zastosowania. Z trzech wymienionych zabiegów, to ablacje przeciętnie wymagają największej dawki promieniowania rtg. Zgodnie ze standardami promieniowanie jonizujące w ablacji przezskórnej nie powinno przekraczać; dla płodu dawki 3 mgy (3 msv), dla matki dawki 15 mgy (15 msv). Jeżeli sytuacja kliniczna pozwala, zabiegi w których konieczne jest stosowanie promieni rtg powinny być wykonywane w II i III trymetrze ciąży [27-29]. W aktualnych standardach postępowania co do wykorzystania ICD i ablacji w leczeniu zaburzeń rytmu serca w ciąży, wskazano na następujące (dla postępowania w częstoskurczach komorowych); 1) W przypadku obecności wskazań klinicznych zaleca się wszczepienie ICD przed ciążą, w razie konieczności zaleca się implantację ICD na każdym etapie ciąży. zalecenia I, C, 2) Powinno się rozważyć wszczepienie stymulatora lub ICD (najlepiej 1 jamowego) pod kontrolą echokardiograficzną, zwłaszcza po 8 tygodniu ciąży zalecenia II a, C, 3). Można rozważyć wykonanie przezskórnej ablacji w przypadku oporności na leki oraz złej tolerancji częstoskurczu zalecenia II b, C. Patrząc na aktualne standardy zauważa się ich duży konserwatyzm. Za mniejszymi zastrzeżeniami wymienia się zastosowanie wyżej wymienionych procedur w podręcznikach i pracach poglądowych. Jest to charakterystyczne dla każdego postępowania lekarskiego u kobiet w okresie rozrodczym i w ciąży. Większość obserwacji klinicznych opiera się na retrospektywnych opisach przypadków [30-33]. Czy jest to właściwe? Interwencje lekarskie u kobiety w wieku rozrodczym i w ciąży wymagają dużej rozwagi. Nie ma i nie będzie typowych badań klinicznych wśród tej grupy chorych. Rozwaga kliniczna, nie podleganie modzie na określony sposób leczenia jest uzasadniony primum non nocere to część naszej lekarskiej przysięgi. Z drugiej strony postęp medycyny jest ogromny, to dzięki niemu do wieku rozrodczego dożyło wiele kobiet np. z bardzo skomplikowanymi wadami serca i umiemy razem z nimi urodzić zdrowe dziecko. Wykorzystujmy nowe leki i metody w chwilach zagrożenia życia naszych pacjentek, pamiętajmy jednak, że mają wiele ograniczeń. Dzielmy się naszymi doświadczeniami, czasem dla ratowania matki i jej dziecka musimy zaryzykować decyzją przełamania standardów. Piśmiennictwo 1. Wytyczne ESC dotyczące postępowania w chorobach sercowo-naczyniowych u kobiet w ciąży. Kard Pol. 2011; 69: 341-400. 2. Kornacewicz-Jach Z, Wojtarowicz A, Celewicz Z, Kłoś J: Choroby układu krążenia u kobiet. W Kardiologia pod redakcją Szczeklika A. i Tendery M. Medycyna Praktyczna 2010 Kraków. 3. Choroby serca u kobiet w ciąży. Pod redakcją Świąteckiej G, i Kornacewicz-Jach Z. Via Medica 2006 Gdańsk. 4. Shotan A, Ostrzega E, Mehra A, Johnson J, Elkayam U: Incidence of arrhytmias in normal pregnancy and relation to palpitations, dizziness, and syncope. Am J Cardiol. 1997; 79: 1061-1064. 5. Silversides CK, Harris L, Heberer K, Sermer M, Dolman J, Siu S: Recurrence rates of arrythmias during pregnancy in women with previous tachyarrhytmia and impact on fetal and neonatal outcomes. Am J Cardiol. 2006; 97: 1206-1212. 6. Lee S, Chen S, Wu T, Chiang C, Cheng C. et al: Effects of pregnancy on first onset and symptoms of paroxysmal supraventricular tachycardia. Am J Cardiol. 1995; 76: 675-678. 7. Tawam M, Levine J, Mendelson M, Golberger J. Dyer A, Kadish A: Effect of pregnancy on paroxysmal supraventricular tachycardia. Am J Cardiol. 1993; 72: 838-840. 8. Romem A, Romem Y, Katz M, Battler A: Incidence and characteristics of maternal cardiac arrhythmias during labor. Am J Cardiol. 2004; 93: 931-933. 9. Wytyczne Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego dotyczące postępowania u chorych z migotaniem przedsionków. Kard Pol. 2010; 68: 487-566. 10. Wytyczne ESC dotyczące postępowania w migotaniu przedsionków na 2012 rok. Kard Pol. 2012; 70: 197-234. 11. Drenthen W, Pieper P, Hesselink J, Lottum W, Voors A. et al: Outcome of pregnancy in women with congenital heart disease. JACC 2007; 49: 2303-2311. 12. Siu S, Sermer M, Colman J, Alvarez N, Mercier L. et al: Prospective multicenter study of pregnancy outcomes in women with heart disease. Circulation 2001; 31: 515-521. 13. Siu S, Sermer M, Harrison D, Grigoriadis E, Liu G: Risk and predictors for pregnancy related complications in women with heart disease. Circulation 1997; 96: 2789-2794. 14. Thaman R, Varnava A, Hamid M, Firoozi S, Sachdev B. et al: Pregnancy related complications in women with hyperetrophic cardiomyopathy. Heart 2003; 89: 752-756. 15. Pallazzo E, Doces J, Grabowski M, Schoene R: Sudden cardiac heath in a 30 year old pregnant woman. Hospital Physican 2005; 37-41. 16. Heradien M, Goosen A, Crotti L, Durhheim G, Corfield V. et al: Does pregnancy increase cardiac risk for LQT1 patients with the KCNQ1 A341V mutation? J Am Coll Cardiol. 2006; 48: 1410-1415. 17. Rashba E, Zaremba W, Moss A, Hall W, Robinson J, Locati E. et al: Influence of pregnancy on the risk for cardiac events in patients with hereditary long QT syndrome. Circulation 1998; 97: 451-456. 18. Brodsky M, Doria R, Allen B, Sato D, Thomas G, Sada M: New onset ventricular tachycardia during pregnancy. Am Heart J. 1992; 123: 933-941. 19. Kudlicki J, Widomska-Czekajska T: Mnogie złożone komorowe zaburzenia rytmu serca u 4 sióstr - przebieg ciąży i porodu. Folia Kardiol. 2002; 4: 379-386. 20. Priori SG, Napolitano C, Tiso N: Mutations in cardiac ryanodine receptor gene (hryr2) underlie catecholaminergic polymorphic ventricular tachykardia. Circulation 2001; 103: 196-200. 21. Hidaka N, Chiba Y, Kurita T, Satoh S, Nakano H: Is intrapartum temporary pacing required for women with complete atrioventricular block? An analysis of seven cases. An Int J Obster Gynecol. 2006; 113: 605-607. 22. Adekanye O, Srinivas K, Collis R: Bradyarrhytmias in pregnancy: a case report and review of management. Int J Obstetric Anesthesia 2007; 16: 165-170. 23. Matorras R, Diez J, Saez M, Montoya F, Aranguren G, Rodriguez-Wscudero FJ: Repeat pregnancy associated with cardiac pacemaker. Int J Gynecol Obstet. 1991; 36: 323-327. 24. Suri V, Keepanasseril A, Aggarwal N, Vijayvergiya R, Chopra S, Rohilla M: Maternal complete heart block in pregnancy: Analysis of four cases and review of management. J Obstet Gynaecol Res. 2009; 35: 434-437. 25. Ferrero S, Colombo B, Ragni N: Maternal arrhytmias during pregnancy. Arch Gynecol Obstet. 2004; 269: 244-253. 26. Elkayam U, Goodwin M: Adenosine therapy for supraventricular tachycardia during pregnancy. Am J Cardiol. 1995; 75: 521-523. 27. ACOG committee opinion. Guidelines for diagnostic imaging during pregnancy. In J Gynecol Obster. 1995; 51: 288-291. 28. Damilakis J, Theocharopoulos N, Perisinakis K, Manios E, Dimitriou P. et al: Conceptus radiation dose and risk from cardiac catheter ablation procedures. Circulation 2001; 104: 893-897. 29. Berruezo A, Diez G, Berne P, Esteban M, Mont L. et al: Low exposure radiation with conventional guided radiofrequency catheter ablation in pregnant women. PACE 2007; 30: 1299-1302. 30. Szumowski Ł, Szufladowicz E, Orczykowski M, Bodalski R, Derejko P. et al: Ablation of severe drug resistant tachyarrhytmia during pregnancy. J Cardiovasc Electrophysiol. 2010; 21: 877-882. 180 Z. Kornacewicz-Jach i M. Peregund-Pogorzelska

31. Bombelli F, Lagona F, Salvati A, Catalfamo L, Ferrari AG, Pappone C: Radiofrequency catheter ablation in drug refractory maternal supraventricular tachycardias in advanced pregnancy. Obstet Gynecol. 2003; 102: 1171-1173. 32. Bongiorni M, Cori A, Soldati E, Zucchelli G, Segreti L. et al: Radiofrequency catheter ablation of atrioventricular nodal reciprocating tachycardia using intracardiac echocardiography in pregnancy. Eur Society Cardiol. 2008; 1018-1021. 33. Natale A, Davidson T, Mary J, Geiger M, Newby K: Implantable cardioverter defibrillators and pregnancy. Circulation 1997; 96: 2808-2812. 181