PATOFIZJOLOGIA CHOROBY WIEOCOWEJ. dr n. med. Liana Puchalska

PATOFIZJOLOGIA CHOROBY WIEOCOWEJ dr n. med. Liana Puchalska

A N AT O M I A T Ę T N I C W I E O C O W Y C H Lewa tętnica wieocowa (LCA) tętnica życia Przepływ ok. 85% krwi Zaopatruje: lewy przedsionek, przednią i większą częśd tylnej ściany komory lewej, częśd przedniej ściany komory prawej, przednie 2/3 przegrody. o Tętnice wieocowe tworzą gęste rozgałęzienia o Zespolenia występują we wszystkich warstwach mięśnia sercowego. o Liczba tętniczek oraz zespoleo rośnie przy systematycznych wysiłkach fizycznych

A N AT O M I A N A C Z Y O W I E O C O W Y C H Tętnice wieocowe są bardziej podatne do rozciągania, niż tętnice mięśni szkieletowych 40% objętości tkanki sercowej stanowią naczynia Liczba naczyo włosowatych w mięśniu sercowym jest 3 do 4 razy większa, niż w mięśniu szkieletowym 30-40% objętości pojedynczego kardiomiocyta stanowią mitochondria

M E TA B O L I Z M M I Ę Ś N I A S E R C O W E G O produkcja i zużycie dobowe ok. 5 kg Czynnośd elektryczna serca (czynnośd Na + /K + ATPazy) SKURCZ (interakcja aktyny i miozyny) ROZKURCZ (aktywnośd Ca 2+ ATPazy)

M E TA B O L I Z M M I Ę Ś N I A S E R C O W E G O Stan serca MVO 2 (ml O 2 /min per 100g) Serce w zatrzymaniu 2 Spoczynkowa praca serca 8 Ciężki wysiłek fizyczny 70 Narząd konsumpcja O 2 (ml O 2 /min per 100g) Mózg 3 Nerki 5 Skóra 0.2 Mięsnie w spoczynku 1 Mięśnie pracujące 50

M E TA B O L I Z M M I Ę Ś N I A S E R C O W E G O Wolne kwasy tłuszczowe Glukoza Wolne kwasy tłuszczowe Aminokwasy, ciała ketonowe 2% 20% 21% 57% 20% 16% 61% Mleczan Aminokwasy, ciała ketonowe 3% Glukoza Mleczan STAN SPOCZYNKOWY WYSIŁEK FIZYCZNY

M E TA B O L I Z M M I Ę Ś N I A S E R C O W E G O Konsumpcja tlenu odzwierciedla wydatek energetyczny serca Zasada Ficka M V O 2 = C B F ( C a O 2 C v O 2 ) Warunkiem prawidłowej pracy hemodynamicznej serca jest precyzyjne dostosowanie perfuzji wieocowej do aktualnej wielkości obciążenia serca

M E TA B O L I Z M M I Ę Ś N I A S E R C O W E G O Wydatek energetyczny mięśnia sercowego warunkują Częstośd skurczów serca Obciążenie następcze Stan kurczliwości mięśnia sercowego Obciążenie wstępne

W P Ł Y W C Y K L U P R A C Y S E R C A N A P R Z E P Ł Y W W I E O C O W Y a skurcz izowolumetryczny b okres wyrzutu c - rozkurcz granatowy kolor początek skurczu izowolumetrycznego żółty kolor - rozkurcz

W P Ł Y W C Y K L U P R A C Y S E R C A N A P R Z E P Ł Y W W I E O C O W Y

W P Ł Y W C Y K L U P R A C Y S E R C A N A M E TA B O L I Z M HR = 75 sk/min HR = 200 sk/min Czas trwania cyklu pracy serca 0.80 0.30 Czas trwania skurczu 0,27 0.16 Czas trwania rozkurczu 0.53 0.14 Spoczynek Wysiłek fizyczny Przepływ wieocowy (ml/g/min) 0.80 3.2 A-Vo 2 (ml/dl) 14 16 Zawartośd O2 w żyłach wieocowych (ml/dl) 6 4

U N E R W I E N I E N A C Z Y O W I E O C O W Y C H Unerwienie współczulne Receptory o Mięśnie gładkie: α 1 i β 2 (skurcz mięśni gładkich) o Komórki śródbłonka: α 2 (?) Unerwienie przywspółczulne o Receptory Mięśnie gładkie: M 1 (skurcz mięśni gładkich) o Komórki śródbłonka: M 1 (zwiększenie wydzielania NO) Efekt pobudzenia: wtórne rozszerzenie naczyo wieocowych wywołane przez wzrost stężenia metabolitów w przestrzeni zewnątrzkomórkowej w skutek zwiększonej pracy serca (zwiększenie wydzielania NO) Efekt pobudzenia: wtórne zwężenie naczyo wieocowych wywołane przez spadek stężenia metabolitów w przestrzeni zewnątrzkomórkowej w skutek zmniejszonej pracy serca

C Z Y N N I K I W A R U N K U J Ą C E W I E L K O Ś D Ś R E D N I C Y T Ę T N I C W I E O C O W Y C H Anatomiczne uwarunkowania Podatnośd ściany naczynia Ucisk zewnętrzny wywierany na naczynie Podstawowe napięcie miogenne mięśni gładkich tętnic wieocowych Autoregulacja przepływu wieocowego w zakresie od ok. 60 mmhg do ok. 150 mmhg Unerwienie naczyo wieocowych Metabolity w przestrzeni zewnatrzkomórkowej (adenozyna, jony H +, CO 2, spadek stężenia ATP) Śródbłonkowe czynniki (NO, endotelina, PGI 2, PG, TXA 2 )

R E Z E R W A W I E O C O W A Różnica pomiędzy spoczynkowym przepływem wieocowym a przepływem przy maksymalnie rozszerzonych naczyniach nazwana jest rezerwą wieocową U zdrowej osoby wynosi od 300% do 600% Ulega zmniejszeniu przez wzrost aktualnego przepływu bądź zmniejszeniu przepływu maksymalnego

C H O R O B A W I E O C O W A ( N I E D O K R W I E N N A ) S E R C A ( C h N S ) (łac. morbus ischaemicus cordis (MIC); ang. ischaemic heart disease (IHD) Choroba niedokrwienna serca to ostre lub długotrwałe zaburzenie czynności serca spowodowane nierównowagą miedzy zapotrzebowaniem mięśnia sercowego na tlen i związki energetyczne a możliwością ich dostawy Najczęstsza przyczyna miażdżyca naczyo wieocowych

C H O R O B A W I E O C O W A ( N I E D O K R W I E N N A ) S E R C A ( C h N S ) Kategorie czynników ryzyka choroby niedokrwiennej serca według American Heart Association, 1998 Główne czynniki przyczynowe palenie papierosów nadciśnienie tętnicze podwyższone stężenie cholesterolu całkowitego i cholesterolu frakcji LDL cukrzyca niskie stężenie cholesterolu frakcji HDL Czynniki warunkowe podwyższone stężenie trójglicerydów małe gęste cząsteczki LDL nieprawidłowe stężenie lipoproteiny nieprawidłowe stężenie homocysteiny nieprawidłowe stężenie czynników krzepnięcia CRP Czynniki uspasabiające otyłośd brak aktywności fizycznej płed męska czynniki genetyczne (wywiad rodzinny) czynniki socjoekonomiczne, etniczne i behawioralne insulinoopornośd CZYNNIKI RYZYKA

Czynniki patogenetyczne C H O R O B A W I E O C O W A ( N I E D O K R W I E N N A ) S E R C A ( C h N S ) MIAŻDŻYCA NACZYO WIEOCOWYCH - cholesterol LDL -turbulentny przepływ krwi - palenie papierosów - infekcje wirusowe - nadciśnienie - kompleksy immunologiczne USZKODZENIE ŚRÓDBŁONKA przyleganie i migracja monocytów do śródbłonka naczyo wieocowych zaktywowane makrofagi (komórki żerne) pochłanianie i metabolizowanie oxyldl uwalnianie produktów utleniania lipidów ODSŁONIĘCIE ŚRÓDBŁONKA NACZYNIOWEGO uwalnianie czynników wzrostu, cytokin migracja i proliferacja mięśni gładkich WŁÓKNISTA OSŁONA + JĄDRO LIPIDOWE = BLASZKA MIAŻDŻYCOWA PĘKNIĘCIE BLASZKI MIAŻDŻYCOWEJ Zakrzepica

C H O R O B A W I E O C O W A ( N I E D O K R W I E N N A ) S E R C A ( C h N S ) MIAŻDŻYCA NACZYO WIEOCOWYCH

C H O R O B A W I E O C O W A ( N I E D O K R W I E N N A ) S E R C A ( C h N S ) KLASYFIKACJA STOPNIA ZWĘŻENIA NACZYO WIEOCOWYCH 1 2 3 Stopieo zwężenia Nieistotne: zmniejszenie średnicy naczynia o <50%, pola przekroju o <75% Istotne: zmniejszenie średnicy naczynia o 50%-80%, pola przekroju o 75%-90% Krytyczne: średnica naczynia zmniejszona o >80%, pole przekroju o >90% Objawy Brak objawów, przepływ spoczynkowy i rezerwa wieocowa niezmienione Wystąpienie dławicy piersiowej, rezerwa wieocowa zmniejszona Objawy dławicy występują już w spoczynku

C H O R O B A W I E O C O W A ( N I E D O K R W I E N N A ) S E R C A ( C h N S ) DŁAWICA PIERSIOWA PATOFIZJOLOGIA CHOROBA WIEOCOWA = DŁAWICA PIERSIOWA ZESPÓŁ OBJAWÓW PRZEPŁYW WIEOCOWY DŁAWICA PIERSIOWA ZUŻYCIE TLENU 1. STABILNA CHOROBA WIEOCOWA przewlekła choroba niedokrwienna serca 2. NIESTABILNA CHOROBA WIEOCOWA znaczne ograniczenie lub ustanie przepływu w tętnicach wieocowych - ostry zespół wieocowy (STEMI; NSTEMI), zawał mięśnia sercowego, nagła śmierd sercowa 3. DŁAWICA NACZYNIOSKURCZOWA PRINZMETALA ROŚNIE CZĘSTOŚD SKURCZÓW SERCA OBCIĄŻENIA NASTĘPCZE KURCZLIWOŚD OBCIĄŻENIE WSTĘPNE

S TA B I L N A C H O R O B A W I E O C O W A PRZEWLEKŁA CHOROBA NIEDOKRWIENNA SERCA Klasa CCS I II III IV Objawy Codzienna aktywnośd, jak spacer czy wchodzenie po schodach nie powoduje bólu w klatce piersiowej. Ból wieocowy występuje jedynie przy nasilonym lub nagłym lub przedłużonym wysiłku fizycznym. Nieznaczne ograniczenie aktywności fizycznej, szybki spacer, szybkie wchodzenie po schodach zwłaszcza podczas działania zimna lub po obfitym posiłku lub wkrótce po obudzeniu ze snu powodują bóle wieocowe. Dolegliwości pojawiają się po przejściu 200 m lub po wejściu na I piętro. Istotne ograniczenie codziennej aktywności fizycznej. Ból wieocowy występuje po przejściu 100 200 metrów lub wejściu poniżej I piętra. Dyskomfort w klatce piersiowej występuje przy najmniejszym wysiłku. Bóle występują także w spoczynku.

N I E S TA B I L N A C H O R O B A W I E O C O W A OSTRE ZESPOŁY WIEOCOWE (OZW) Jest to grupa schorzeo charakteryzująca zmianami w krążeniu wieocowym, których wspólną cechą jest regionalne zmniejszenie przepływu w tętnicy wieocowej, a nawet jej zupełne zamknięcie Najczęstsza przyczyna pękniecie niestabilnej blaszki miażdżycowej z wtórnym formowaniem się zakrzepu w miejscu pęknięcia

N I E S TA B I L N A C H O R O B A W I E O C O W A ZAWAŁ MIĘŚNIA SERCOWEGO Jest to każda martwica komórek mięśnia sercowego spowodowana przedłużonym niedokrwieniem określonego obszaru serca, czyli zamknięciem światła naczynia wieocowego potwierdzona zwiększeniem wartości troponin i (lub) CK-MB Troponiny (C, I, T) białka komórek mięśnia sercowego ; marker martwicy mięśnia sercowego CK-MB izomer kinazy kreatynowej wytwarzanej w mięśniu sercowym; marker martwicy mięśnia sercowego

C H O R O B A W I E O C O W A ( N I E D O K R W I E N N A ) S E R C A ( C h N S ) SKUTKI NIEDOKRWIENIA MIĘSNIA SERCOWEGO według R Bhola, RA Quaife. Hibernating and Stunned Myocardium Imaging. https://emedicine.medscape.com/article/352588-overview

c z a s / l e k i C H O R O B A W I E O C O W A ( N I E D O K R W I E N N A ) S E R C A ( C h N S ) OGŁUSZENIE MIĘSNIA SERCOWEGO o o o przemiany oksydacyjne FFA beztlenowa przemiana glukozy wewnątrzkomorkowe zasoby ATP NIEDOKRWIENIE REPERFUZJA stężenie wolnych rodników oraz toksycznych związków tlenowych Zmiana przepuszczalności sarkolemy dla jonów Ca 2+ powinowactwo białek kurczliwych do jonów Ca 2+ stężenia jonów Ca 2+ wewnatrzkomórkowego kurczliwości kardiomiocytów Aktywacja układów enzymatycznych Uszkodzenie białek kurczliwych c z a s / l e k i SPONTANICZNE PRZYWRÓCENIE FUNKCJI

C H O R O B A W I E O C O W A ( N I E D O K R W I E N N A ) S E R C A ( C h N S ) ZAMROŻENIE MIĘSNIA SERCOWEGO PRZEWLEKŁE NIEDOKRWIENIE bądź POWTARZAJĄCE SIĘ OGŁUSZENIA zmiany histopatologiczne Utrata sarkomerów Liczba małych mitochondriów Zawartośd glikogenu Rozrzedzenie siateczki sarkoplazmatycznej zmiany czynnościowe Przemiany oksydacyjne Adaptacja metaboliczna Przesunięcie układów enzymatycznych Modyfikacja genetyczna Postad płodowa białek kurczliwych i transportujących Utrzymanie przy życiu kardiomiocytów o znacznym upośledzeniu kurczliwości

Zwężenie światła naczyo wieocowych według PG Camici, DP Dutka. Repetitive stunning, hibernation, and heart failure: contribution of PET to establishing a link. Am J Physiol Heart Circ Physiol 280: H929 H936, 2001. Przepływ wieocowy Niedotlenienie mięśnia sercowego (długotrwałe i bezobjawowe) Uwalnianie enzymów Powtarzające się niedokrwienie Ogłuszenie mięśnia sercowego Adaptacja metaboliczna Zamrożenie czynnościowe mięśnia sercowego rewaskularyzacja Przepływ wieocowy szybkie przywrócenie funkcji Modyfikacja genetyczna ekspresja/transkrypcja czas Ekspresja genów Zmiana zawartości komórek mięśniowych (wzrost zawartości glikogenu oraz zmniejszenie białek kurczliwych) Modyfikacja białek Zamrożenie strukturalne Śmierd komórek rewaskularyzacja Przepływ wieocowy powolne przywrócenie funkcji

C H O R O B A W I E O C O W A ( N I E D O K R W I E N N A ) S E R C A ( C h N S ) SKUTKI NIEDOKRWIENIA MIĘSNIA SERCOWEGO OGŁUSZENIE ZAMROŻENIE Definicja Żywotnośd mięśnia sercowego Zmiany histopatologiczne Zaburzenia kurczliwości Krótkotrwałe, w pełni odwracalne upośledzenie funkcji skurczowej serca, pojawiające się we wcześniej niedokrwionym jego obszarze zachowana brak spontanicznie odwracalne po reperfuzji Stan, w którym mięsieo sercowy potencjalnie niedokrwiony, ze względu na zwężenie w naczyniu wieocowym, zasypia i budzi się po zabiegu rewaskularyzacyjnym. W zamrożeniu mięsieo jest przewlekle niedokrwiony, a przepływ krwi wystarcza jedynie do podtrzymania żywotności komórek zachowana charakterystyczne zmiany odwracalne po rewaskularyzacji Rezerwa skurczowa zachowana zachowana Przepływ wieocowy prawidłowy upośledzony Metabolizm glukozy bez zmian podwyższony

C H O R O B A W I E O C O W A ( N I E D O K R W I E N N A ) S E R C A ( C h N S ) ENDOGENNA KARDIOPROTEKCJA)MIĘŚNIA SERCOWEGO PRZEZ NIEDOKRWIENIE niedotlenienie Zjawisko kardioprotekcji (hartowania) obejmuje szereg przemian komórkowych, zwiększających odpornośd mięśnia sercowego na późniejsze uszkodzenie niedokrwienne. Jedną z najsilniejszych form endogennej ochrony mięśnia sercowego przed uszkodzeniem niedokrwienno-reperfuzyjnym jest hartowanie niedokrwienne. Bradykinina Adenozyna Opioidy receptor bradykininy receptor adenozyny receptor opioidowy Aktywacja kinazy białkowej C Aktywacja ATP-zależnych kanałów K + błony komórkowe kardiomiocytów Odkomórkowy prąd K+, hiperpolaryzacja kardiomiocytów Lokalna kardioplegia Opóźnienie śmierci komórek

C H O R O B A W I E O C O W A ( N I E D O K R W I E N N A ) S E R C A ( C h N S ) FARMAKOLOGICZNA KARDIOPROTEKCJA METABOLICZNA MIĘŚNIA SERCOWEGO Mieszanka polaryzująca GIK GLUKOZA + INSULINA + K + Zwiększenie rezerwy energetycznej ATP w beztlenowej przemianie glukozy, niezbędnej dla prawidłowego działania pompy sodowo-potasowej i normalizacji ładunku osmotycznego w komórkach mięśnia sercowego

C H O R O B A W I E O C O W A ( N I E D O K R W I E N N A ) S E R C A ( C h N S ) Ostry zespół wieocowy bez uniesienia odcinka ST (NSTE) PRZYPADEK KLINICZY 1 (źródło http://kardiologia.mp.pl/ciekawe-przypadki) 52-letni mężczyzna z nadciśnieniem tętniczym od kilku lat, z hipercholesterolemią, otyłością, palący tytoo, został przyjęty do kliniki w ramach ostrego dyżuru pracowni hemodynamicznej z powodu bólu w klatce piersiowej, zlokalizowanego za mostkiem, trwającego około 2 godziny i utrzymującego się pomimo dożylnego wlewu nitrogliceryny, który otrzymał w karetce pogotowia. Podobne dolegliwości występowały od około roku, najczęściej podczas wysiłku fizycznego lub po zdenerwowaniu, i ustępowały po odpoczynku. Od około 2 lat chory nie zgłaszał się do lekarza na wizyty kontrolne, przepisane leki przyjmował nieregularnie. W badaniu przedmiotowym stwierdzono: ciśnienie tętnicze 155/98 mm Hg, tętno miarowe 90/min, wzrost 170 cm, masa ciała 99 kg, BMI 34,3 kg/m 2, bez innych nieprawidłowości. Wyniki badao laboratoryjnych wykazały wzrost stężenia całkowitego cholesterolu oraz frakcji LDL przy prawidłowym stężeniu frakcji HDL oraz trijglicerydów. Ponadto wzrost stężenia troponiny I. Pozostałe parametry w granicach normy. W badaniu EKG rytm zatokowy miarowy 100/min, obniżenie odcinka ST w odprowadzeniach V2-V6 W badaniu echokardiograficznym cechy zaburzonej relaksacji lewej komory przy prawidłowej funkcji skurczowej

Koronarografia Lewa tętnica wieocowa w projekcji tylno-przedniej z odchyleniem dogłowowym. A faza rozkurczu. B faza skurczu. Strzałkami zaznaczono zwężenie światła naczynia w czasie skurczu do 90%. Koronarografia: rozsiane, nieistotne hemodynamicznie zmiany miażdżycowe w tętnicach wieocowych oraz długi mostek mięśniowy nad środkowym segmentem gałęzi międzykomorowej przedniej całkowicie zaciskający jej światło podczas skurczu.

Komentarz kardiologa inwazyjnego Angiografia pozwala na wykrycie mostka mięśniowego u 5% badanych, natomiast badania sekcyjne ujawniają ich istotnie częstsze występowanie zwłaszcza nad gałęzią międzykomorową przednią. Mostki mięśniowe najczęściej nie mają konsekwencji klinicznych, ale u części chorych predysponują do rozwoju zmian miażdżycowych w odcinku tętnicy przed mostkiem. Komentarz hipertensjologa Nadciśnienie tętnicze, zwłaszcza nieleczone (tak jak w opisanym przypadku), powoduje zwiększenie napięcia mięśnia lewej komory, co w konsekwencji prowadzi do jej zesztywnienia i przerostu. W przebiegu nadciśnienia tętniczego dochodzi do rozwoju dysfunkcji skurczowej i rozkurczowej lewej komory serca, często rrównież do zmniejszenia rezerwy wieocowej i zaburzenia perfuzji, nawet jeśli nie występują istotne zmiany miażdżycowe w tętnicach nasierdziowych. Przerost lewej komory serca u chorych z nadciśnieniem tętniczym prowadzi do zmniejszenia zdolności rozkurczowej tętnic wieocowych oraz do nasilonego rozwoju miażdżycy. gwałtowny wzrost ciśnienia tętniczego natomiast może byd przyczyną wystąpienia bólu wieocowego. Ponieważ przepływ przez tętnicy nasierdziowe odbywa się podczas rozkurczu mostek mięśniowy nie powinien mied w tym wypadku decydującego znaczenia. Można wnioskowad, że to raczej współistniejące nadciśnienie tętnicze i dysfunkcja rozkurczowa, a nie sam mostek mięśniowy powodują występowanie ostrego niedokrwienia mięśnia sercowego.

C H O R O B A W I E O C O W A ( N I E D O K R W I E N N A ) S E R C A ( C h N S ) Ostry zespół wieocowy DŁAWICA NACZYNIOSKURCZOWA PRINZMETALA PRZYPADEK KLINICZY 2 (Salwa P, Wożakowska-Kapłon B. Zawał serca w przebiegu dławicy naczynioskurczowej u 57-letniego mężczyzny Choroby Serca i Naczyo 2011, tom 8, nr 1, 43 47) Pięddziesięciosiedmioletni pacjent, niepalący, z chorobą niedokrwienną serca, nadciśnieniem tętniczym i hipercholesterolemią w wywiadzie, został przyjęty do szpitala z powodu silnego bólu w klatce piersiowej o charakterze gniecenia, z towarzyszącymi nudnościami i zlewnymi potami. Ból pojawił się w nocy, w trakcie spoczynku i trwał około 6 godzin. Był to drugi w życiu tego chorego epizod dolegliwości o typowym charakterze i lokalizacji. Pierwszy wystąpił 6 lat wcześniej. Wówczas w leczeniu zastosowano azotany oraz leki z grupy antagonistów wapnia, które chory przyjmował systematycznie, natomiast zaprzestał ich stosowania 2 dni przed wyżej wymienioną hospitalizacją. W badaniach biochemicznych: wzrost stężenia troponiny T W badaniu EKG: uniesienie odcinka ST do 2 mm w odprowadzeniach kooczynowych II, III i avf. W badaniu echokardiograficznym: przerost mięśnia sercowego z prawidłową kurczliwością i frakcją wyrzutową wynoszącą około 60% oraz hipokinezę podstawnego segmentu ściany dolno-tylnej.

A B Koronarografia Gałąź międzykomorowa przednia. A skurcz w obrębie gałęzi międzykomorowej przedniej. B po podaniu nitrogliceryny ustąpienie skurczu naczyniowego. Strzałką zaznaczono zwężenie światła naczynia. Koronarografia: bezpośrednio po przyjęciu do szpitala, w gałęzi międzykomorowej przedniej lewej tętnicy wieocowej uwidoczniono zwężenie światła naczynia do 70%. Po dowieocowym podaniu nitrogliceryny uzyskano efekt wazodylatacyjny oraz powrót prawidłowego światła naczynia i przepływu. W pozostałych naczyniach wieocowych zwężeo nie zaobserwowano.

Komentarz Niestanilna dławica piersiowa Prinzmetala jest to ostry zespół wieocowy z przejściowym uniesieniem odcinka ST. Uszkodzenie miażdżycowe naczyo u ok. 60% pacjentów Najczęściej występują w godzinach wczesno porannych Nie występuje podczas wysiłków fizycznych Prawdopodobne przyczyny skurczu mięśni gładkich naczyo wieocowych: 1. Zaburzenia produkcji tlenku acetylocholina (Ach) w uszkodzonym naczyniu powoduje skurcz mięsni gładkich endotelina - w uszkodzonym naczyniu powoduje skurcz mięśni gładkich 2. Udział komponenty zapalnej (w przebiegu VA jest również obserwowany wzrost stężenia białka C-reaktywnego)

C H O R O B A W I E O C O W A ( N I E D O K R W I E N N A ) S E R C A ( C h N S ) Ostry zespół wieocowy ZAWAŁ MIĘŚNIA SERCOWEGO PRZYPADEK KLINICZY 3 (źródło http://kardiologia.mp.pl/ciekawe-przypadki) 76-letnia otyła kobieta z wieloletnim, źle kontrolowanym nadciśnieniem tętniczym i z hipercholesterolemią, została przeniesiona do szpitala z podejrzeniem ostrego zespołu wieocowego (OZW). Ból w klatce piersiowej z promieniowaniem do żuchwy i lewego barku wystąpił 2 godziny wcześniej. W badaniu podmiotowym nawracający od około miesiąca ból o charakterze dławicowym, występujący niezależnie od wysiłku fizycznego i ustępujący samoistnie. W badaniu przedmiotowym stwierdzono: ciśnienie tętnicze 183/99 mm Hg, tętno miarowe 75/min, wzrost 156 cm, masa ciała 75 kg, BMI 30 kg/m2, obwód talii 100 cm (otyłośd brzuszna). W badaniu elektrokardiograficznym rytm zatokowy miarowy 60/min, patologiczny załamek Q w odprowadzeniu III, uniesienie odcinka ST w odprowadzeniach II, III, avf, V6 W badaniach laboratoryjnych podwyższone i narastające w trzech kolejnych pomiarach stężenie troponiny I W badaniu echokardiograficznym zaburzenia kurczliwości akineza segmentu podstawnego i środkowego ściany dolnej, hipokineza ściany tylnej; frakcja wyrzutowa lewej komory EF ~50%

A B Koronarografia Prawa tętnica wieocowa (RCA). A RCA zwężona (strzałka gruba), a następnie zamknięta (strzałka cienka). B po zabiegu angioplastyki wieocowej z wszczepieniem 2 stentów metalowych. Koronarografia: bezpośrednio po przyjęciu do szpitala stwierdzono zwężoną, a następnie zamkniętą prawą tętnicę wieocową w odcinku dystalnym. Pozostałe naczynia bez zwężeo.

Choroby układu sercowo-naczyniowego (ChUSN) są przyczyną ok. 50 % wszystkich zgonów wśród Polaków (29% na świecie) Rocznie na świecie z tego powodu umiera 16 mln ludzi. Codziennie w Polsce z powodu zawału umiera ok. 100 osób, a prawie 500 z powodu ChUSN. Prawie co piąty zgon dotyczy osoby poniżej 65 roku życia Roczny koszt leczenia ChUSN wynosi w skali Europy prawie 200 mld euro Badania dowodzą, że styl życia wpływa na zachowanie zdrowia w znacznie większym stopniu, niż czynniki genetyczne lub jakośd opieki zdrowotnej Najbardziej skuteczną prewencją chorób układu sercowo-naczyniowego jest prozdrowotny styl życia. Jednak jak często mówią pacjenci - łatwo jest o tym mówid, znacznie trudniej jest wprowadzid taki styl w życie codzienne Prozdrowotnego stylu życia należy uczyd dzieci od urodzenia, najlepiej samemu dając dziecku przykład do naśladowania

W ciągu doby serce przepompowuje ok. 10 ton krwi. Przez całe życie człowieka - ponad 250 tysięcy ton, wykonując przy tym ok. 5 miliardów skurczów S Z A N U J S W O J E S E R C E