Choroba Niedokrwienna Serca Nadciśnienie tętnicze

Transkrypt

1 Choroba Niedokrwienna Serca Nadciśnienie tętnicze

2 Zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen zależy od: Kurczliwość własna kurczliwości to wynik aktywacji połączeń aktyny i miozyny w sarkomerze; zależy od wpływów adrenergicznych, utlenowania i dopływu jonów wapniowych; kurczliwość serca pojemność minutowa serca (ang. cardiac output, CO) poprzez lepsze opróżnianie komór w czasie skurczu. Obciążenie wstępne, preload (i prawo Franka-Starlinga) zwiększenie się długości włókien powoduje skurczu. W odniesieniu do całego serca prowadzi to do większego wypełnienia komór podczas rozkurczu; Napięcie włókien komory tuż przed rozpoczęciem skurczu (wyrażane jako ciśnienie późnorozkurczowe) Objętość krwi w komorach podczas rozkurczu zależy od wielkości powrotu żylnego, na który wpływa objętość krwi krążącej, napięcie ściany naczyń żylnych, wydłużenie sarkomerów oraz większa siła skurczu Obciążenie następcze, afterload to napięcie komory podczas skurczu bezpośrednio przed otwarciem zastawek półksiężycowatych i wyrzutem krwi. Jest funkcją ciśnienia tętniczego i wielkości komory. Związek między napięciem mięśnia komory, ciśnieniem tętniczym i promieniem komory jest wyrażony przez równanie LaPlace a: napięcie komory=ciśnienie tętnicze x promień/grubość komory obciążenia następczego jest spowodowane ciśnienia tętniczego lub rozszerzeniem komory. Znaczne obciążenie następcze może wywołać brak wypełnienia komory i zmniejszenie CO Częstotliwość rytmu serca HR Masa mięśniowa

3 Warunki prawidłowego utlenowania mięśnia serca: Prawidłowa CO Prawidłowy stan naczyń wieńcowych Czas trwania rozkurczu Ciśnienie rozkurczowe w aorcie Poziom Hb i jej wysycenie tlenem

4 Choroba niedokrwienna serca

5 Zaburzenia ukrwienia serca Najczęstsza przyczyna choroba wieńcowa wywołana przez proces miażdżycowy. Miażdżyca tętnic wytworzenie zgrubienia pod błoną wewnętrzną, następnie dochodzi do odkładania lipidów i tkanki włóknistej wewnątrz światła tętnicy wieńcowej postępujące zwężenie i ograniczenie przepływu oraz zmniejszenie zdolności naczyń do rozszerzania się prowadzi to do dysproporcji między zapotrzebowaniem na tlen a możliwością utlenowania mięśnia sercowego. Postęp zmian miażdżycowych (oprócz ograniczenia światła naczynia) prowadzi przez destrukcję ściany naczynia do: - krwawienia do wytworzonej blaszki miażdżycowej, - zakrzepu inicjowanego przez agregację płytek krwi, - zamknięcia światła przez zakrzep lub fragment blaszki miażdżycowej - skurczu naczynia tętniczego. Objawy dławicowe występują, gdy przekrój tętnicy zredukowany jest o ok 75%.

6 Zaburzenia ukrwienia serca Nie wszystkie przypadki bólu dławicowego można wyjaśnić ograniczeniem przepływu wieńcowego. Istotna rola skurczu tętniczego. Zmiana w napięciu naczyniowym skojarzona z zaburzeniem czynności błony wewnętrznej naczyń wieńcowych wydzielającej swoiste modulatory napięcia ściany naczyniowej (NO, prostaglandyny, serotonina) Zaburzenie czynności błony wewnętrznej naczynia wieńcowego utrata zdolności do rozszerzania łożyska naczyniowego (najwcześniejsze stadium miażdżycy, gdy jeszcze nie ma widocznych zmian morfologicznych) Zakłócenie metabolizmu błony wewnętrznej może objawiać się utratą zdolności do normalnej odpowiedzi rozszerzającej naczynia i wytworzeniem się nieprawidłowej odpowiedzi kurczącej na wysiłek, ACh i inne związki rozserzające. Najważniejsze czynniki zaburzające czynność błony wewnętrznej: nadciśnienie, cukrzyca, palenie tytoniu, hiperlipidemie.

7 Zaburzenia ukrwienia serca zapotrzebowanie na tlen prowadzi do przepływu wieńcowego i zużycia tlenu; najważniejszym stymulatorem przepływu i rozszerzenia naczyń wieńcowych jest miejscowe niedokrwienie tkanek. Prawidłowe naczynie wieńcowe może zwiększyć przepływ 5- i 6-krotnie przez swej średnicy. Zwężone i uszkodzone naczynia nie są zdolne do rozszerzenia się i wówczas zapotrzebowanie na tlen przekracza możliwość błony mięśniowej naczyń do zwiększenia przepływu deficyt tlenowy mięśnia sercowego.

8 Zaburzenia ukrwienia serca Niedokrwienie jest procesem określającym stan braku tlenu. Przedłużające się niedokrwienie jest powodem śmierci komórek. Klinicznym następstwem tego procesu jest zawał mięśnia sercowego. Lewa komora (LK) jest szczególnie wrażliwa na niedokrwienie i zawał z powodu większego zapotrzebowania na tlen wynikający z pracy potrzebnej do pokonania większego oporu układu tętniczego. Naczynia tętnicze umieszczone w obrębie mięśnia LK podczas skurczu są uciskane i przepływ wieńcowy zachodzi w fazie rozkurczu.

9 Choroba niedokrwienna serca (ChNS) Jest to stan patologiczny charakteryzujący się pogorszeniem czynności mięśnia serca wskutek zaburzeń równowagi między zapotrzebowaniem mięśnia sercowego na tlen a jego podażą zapotrzebowanie podaż

10

11 Choroba niedokrwienna serca zapotrzebowanie na O2 > możliwości podaży O2 upośledzenie czynności mięśnia sercowego przemijające (czynnościowe) i trwałe (organiczne) Zmiany w ekg; ból w klatce piersiowej

12 Podział ChNS

13 Epidemiologia Polska Mężczyźni 620 na przypadków Kobiety 220 na przypadków Zapadalność jest mniejsza na wsiach niż w dużych miastach Częstość występowania dławicy rośnie z wiekiem: - Od 0,1-1% u kobiet w wieku lata do 10-15% u kobiet w wieku lata - Od 2-5% u mężczyn w wieku lata do 10-20% u mężczyzn w wieku lata

14 Etiopatogeneza ChNS Serce do wykonania pracy potrzebuje tlenu i substancji odżywczych dostarczanych przez krew płynącą w tętnicach wieńcowych. Tętnice wieńcowe odchodzą od aorty bezpośrednio nad zastawką aortalą, położone są na powierzchni serca i oplatają je w kształcie wieńca. Wyróżniamy prawą i większą lewą tętnicę wieńcową, która rozgałęzia się na gałąź międzykomorową przednią i gałąź okalającą. Ich średnica wynosi przeciętnie 2-4 mm. Najważniejszą tętnicą wieńcową jest gałąź międzykomorowa przednia, która zaopatruje większą część serca, a zwłaszcza lewą komorę, jej nagłe zamknięcie prowadzi do rozległego zawału serca a nawet zgonu.

15

16 Etiopatogeneza ChNS Im większe jest zapotrzebowanie serca na tlen, np. w czasie wysiłku fizycznego, stresu, tachykardii, tym większy jest przepływ przez naczynia wieńcowe. Wzrost przepływu krwi przez naczynia wieńcowe w zależności od zapotrzebowania nazywany jest rezerwą wieńcową i w zdrowych naczyniach może zwiększyć się nawet sześciokrotnie.

17 Etiopatogeneza ChNS Zdrowe tętnice wieńcowe są elastyczne, o gładkiej powierzchni i pozwalają na autoregulację przepływu krwi w zależności od zapotrzebowania serca. Ściana tętnic jest wyścielona od wewnątrz śródbłonkiem i w prawidłowych warunkach jest idealnie gładka i nieprzepuszczalna dla związków tłuszczowych i komórek krwi. W przypadku uszkodzenia błony wewnętrznej tętnicy dochodzi do przenikania i gromadzenia się w ścianie naczynia cząsteczek cholesterolu, płytek krwi, odkładania soli wapnia i włóknika.

18 Etiopatogeneza ChNS Powstaje blaszka miażdżycowa, która wpukla się do światła naczynia i powoduje jego zwężenie. Gdy blaszka miażdżycowa ulegnie uszkodzeniu w miejscu pęknięcia tworzy się zakrzep, który może spowodować całkowite zamknięcie światła naczynia i powstanie zawału serca. Najczęstszymi czynnikami uszkadzającymi błonę wewnętrzną tętnic są składniki dymu tytoniowego, podwyższony poziom cholesterolu we krwi i nadciśnienie tętnicze.

19 Etiopatogeneza ChNS Organiczne zmiany miażdżycowe (głównie), a także zakrzepy naczyniowe, względnie wylewy śródścienne zwężające światło tętnic powodują: utrudniony przepływ krwi upośledzenie dostarczania tlenu do serca, rezerwy wieńcowej i ujawnienie się klinicznych objawów niedokrwienia, tj. bólu dławicowego wysiłkowego lub spoczynkowego. Poza zmianami miażdżycowymi ważną rolę w etiopatogenezie ChNS odgrywają zaburzenia w napięciu ścian tętnic i nieprawidłowa funkcja śródbłonka naczyń, który na skutek uszkodzeń traci swoje zdolności relaksacyjne i nie równoważy działania substancji kurczących naczynie i sprzyjającym wykrzepianiu.

20 Etiopatogeneza ChNS Wymienione wyżej trzy elementy: zwężenie organiczne tętnic wieńcowych, kurcz tętnicy lokalne zmiany zakrzepowo-zatorowe składają się na chorobę dużych tętnic wieńcowych. Może przebiegać ona zarówno w postaci przewlekłej choroby wieńcowej, jak i zespołów ostrego niedokrwienia jako niestabilna dusznica bolesna lub ostry zawał serca.

21

22 Choroba wieńcowa to ChNS, której przyczyną jest miażdżyca naczyń wieńcowych

23 Blaszka miażdżycowa

24 Etapy powstawania blaszki miażdżycowej

25

26 Czynniki ryzyka ChNS 1) Czynniki stałe: płeć męska, obciążający wywiad rodzinny, starszy wiek 2) Czynniki zmienne: palenie tytoniu, zwiększenie stężenia cholesterolu (całkowitego i LDL), obniżenie stężenia HDL, zwiększenie stężenia TG, nadciśnienie, otyłość, dieta wysokotłuszczowa, cukrzyca, brak aktywności fizycznej, doustne środki antykoncepcyjne, stres, cechy osobowości

27

28 Główne czynniki wywołujące ból wieńcowy wysiłek fizyczny, posiłek, stres, zimne powietrze

29 Typowa lokalizacja bólu wieńcowego

30 Równoważniki ( maski ) dławicy piersiowej Duszność i zmęczenie (częściej u osób w starszym wieku) Omdlenie lub stan przedomdleniowy (częściej u osób w starszym wieku) Nudności i wymioty (częściej w niedokrwieniu ściany dolnej)

31

32

33

34

35 Próba wysiłowa

36

37

38

39

40

41

42

43 - β blokery, - blokery kanału wapniowego, - azotany

44

45

46

47

48

49

50

51

52

53 Mostek mięśniowy

54 Nadciśnienie tętnicze

55 Patogeneza nadciśnienia tętniczego Retencja Na + Aktywacja układu RAA Aktywacja współczulna Wzrost oporu obwodowego

56 Wahania ciśnienia skuteczność leczenia nadciśnienia Zwiększenie wahań ciśnienia tętniczego Nasilenie zmian strukturalnych w układzie krążenia Wzrost chorobowości i umieralności Przerost lewej komory serca Zmniejszenie podatności dużych tętnic Albuminuria Retinopatia Meredith PA., Ann Exper Clin Med. 1994; 1: 7-13.

57

58 Ciśnienie tętnicze = Objętość krwi Opór obwodowy MAP = CO x TPR

59

60

61 Przyczyny nadciśnienia tętniczego wtórnego Choroby nerek - Ostre i przewlekłe zapalenia kłębuszków - Zwężenie tętnicy nerkowej Choroby gruczołów wydzielania wewnętrznego - Hiperaldosteronizm pierwotny - Zespół Cushinga - Guz chromochłonny - Nadczynność tarczycy Zespół obturacyjnego bezdechu sennego Leki (HTZ), toksyny (narkotyki, alkohol, nikotyna)

62 Wtórne nadciśnienie tętnicze Nagły początek Wiek <30 r.ż. Lub >50 r.ż. Ciężki przebieg Oporność na leczenie hipotensyjne

63

64

65 Pomiar ciśnienia tętniczego

66

67

68

69 Nadciśnienie tętnicze arbitralnie przyjęta wartość ciśnienia, przy której gwałtownie wzrasta ryzyko powikłań sercowo-naczyniowych Wzrost ryzyka powikłań Ciśnienie optymalne prawidłowe Wysokie prawidłowe Nadciśnienie 140/90mmHg

70

71

72

73

74

75

76

77

78 Zmiana stylu życia

79 Zmiany stylu życia w leczeniu NT

80 Nadciśnienie tętnicze

81 Korzyści wynikające ze zmiany stylu życia Zmiana stylu życia obniża ciśnienie tętnicze Zwiększa skuteczność leków przeciwnadciśnieniowych Zmniejsza ryzyko sercowo-naczyniowe

82 Nadciśnienie tętnicze - Podstawowe leki obniżające ciśnienie: Leki moczopędne (diuretyki) usuwają z organizmu nadmiar sodu, a wraz z nim wodę. Obniżenie ciśnienia wynika ze zmniejszenia objętości płynów, przede wszystkim objętości krwi krążącej. Leki blokujące receptory adrenergiczne beta (beta-blokery, BB) Zwalniają HR, zaleca się szczególnie, gdy nadciśnieniu towarzyszy choroba wieńcowa lub gdy pacjent przebył zawał serca Inhibitory konwertazy angiotensyny (ACE-I) Angiotensyna II silnie obkurcza naczynia krwionośne i wywołuje ciśnienia. ACE-I hamując powstawanie angiotensyny II, doprowadzają do rozkurczu naczyń i do ciśnienia. Leki blokujące kanały wapniowe (antagoniści wapnia, CCB) hamują napływ wapnia do komórek mięśniowych serca i tętnic; zmniejszają siłę skurczu serca; rozszerzają naczynia Leki blokujące receptory angiotensyny II Działają podobnie jak ACE-I (nie dopuszczają do skurczu naczyń wywołującego wzrost ciśnienia). Blokują receptory Angiotensyny II, zapobiegając kurczowi naczyń Alfa-blokery Hamują działanie substancji kurczących naczynia (np. adrenaliny). Blokują receptory alfa umiejscowione w ścianie naczyń krwionośnych tętnice rozszerzają się, a ciśnienie krwi spada. Leki bezpośrednio rozszerzające naczynia Wazodylatatory rozkurczają tętnice, działając bezpośrednio na komórki mięśniowe w ich ścianach Leki działające na CUN działają bezpośrednio na ośrodki regulacji ciśnienia znajdujące się w mózgu. Hamują wysyłanie sygnałów powodujących skurcz naczyń i przyspieszenie rytmu serca.

83 Nadciśnienie tętnicze

84 Wpływ wysiłku na ciśnienie tętnicze Systematyczna aktywność fizyczna obniża ciśnienie tętnicze o 4-9mmHg. Efekt ten pojawia się po ok 3 m-cach systematycznego treningu. I trwa tylko tak długo jak jest kontynuowany. Wzrost aktywności fizycznej pomaga zredukować nadwagę. Poprawia ogólną wydolność ustroju. Zmniejsza umieralność.

85 Wpływ wysiłku na ciśnienie tętnicze!!wysiłek izometryczny może powodować skokowy ciśnienia tętniczego, szczególnie u osób niewytrenowanych oraz w początkowym etapie wysiłku.

86 Zalecenia odnośnie aktywności fizycznej u chorych na nadciśnienie tętnicze (NT) wg PTNT!!min 3xtyg, systematyczne wykonywanie wysiłu aerobowego o umiarkowanej intensywności przez 30 do 45 min.

87 Zalecenia odnośnie aktywności fizycznej u chorych na NT Wykonywanie ćwiczeń wytrzymałościowych, uzupełnionych ćw.oporowymi (np.przysiady). Wysiłek dostosowany do wieku, chorób współistniejących oraz osobistych preferencji. Preferowana aktywność: jogging, bieganie, jazda na rowerze, wioślarstwo, pływanie, szybki marsz, wchodzenie po schodach, łagodna turystyka górska

88 Zalecenia odnośnie aktywności fizycznej u chorych na NT

89

90 Zalecenia odnośnie aktywności fizycznej u chorych na NT Rozpoczynamy od wysiłku prowadzącego do docelowej wartości 50% HRmax Stopniowo wraz z poprawą kondycji intensyfikujemy do osiągnięcia docelowych wartości 75-85% HRmax Osiągnięcie 85% HRmax to okres min 6 mcy

91 Dźwiganie ciężarów a NT Wskazana konsultacja lekarska przed planowanym treningiem Zaleca się dźwiganie lżejszych ciężarów, za to częściej Zaprzestanie wysiłku przy jakichkolwiek niepokojących objawach Nie wstrzymuj oddechu

92 Objawy niepokojące sugerujące zaprzestanie wysiłku Ból w klatce piersiowej Zawroty głowy lub stan przedomdleniowy Ból ramienia lub szczęki Duszność Nieregularne bicie serca Nadmierne zmęczenie

93 Zalecenia odośnie aktywności fizycznej u chorych na NT Dotyczą tylko pacjentów z NT do II st włącznie Pacjenci z III st NT powinni unikać wysiłu fizycznego W tej grupie wysiłek izometryczny jest przeciwwskazany.

94 Literatura S.Maśliński Patofizjologia Kardiologia.Biziel, CM UMK B.Kapłon Choroba niedokrwienna serca

95 Dziękuję