OPTYMALIZACJA TERAPII

OPTYMALIZACJA TERAPII SZPICZAKA MNOGIEGO dr n. med. Artur Jurczyszyn Klinika Hematologii Szpital Uniwersytecki w Krakowie FUNDACJA CENTRUM LECZENIA SZPICZKA WWW.SZPICZAK.ORG 14 maja 2010 roku - X Międzynarodowa Konferencja Naukowo-Szkoleniowa Przewlekłe Choroby Mielo- i Limfoproliferacyjne - Xth International Conference on Chronic Myeloid and Lymphoid Malignancies

CHORZY w wieku 76-100 lat (łącznie 11%) CHORZY w wieku 25-50 lat (łącznie 15%) CHORZY w wieku 65-75 lat (łącznie 29%) 25-50 51-64 65-75 76-100 CHORZY w wieku 51-64 lat (łącznie 43%) CHORZY LECZENI W KLINICE HEMATOLOGII CM UJ w KRAKOWIE w 2009 roku łącznie 252 OSOBY

Jak aktualnie leczyć nowo zdiagnozowanych pacjentów ze szpiczakiem mnogim (MM) w młodym wieku? Młodzi : <65-70 lat & brak ciężkich schorzeń internistycznych Cel: maksymalne wydłużenie życia (>10-20 lat) z dobrą jego jakością, a być może całkowite wyleczenie w wybranych przypadkach 2010

msmart : KLASYFIKACJA aktywnego szpiczaka mnogiego Wysokie ryzyko (25%) Standardowe ryzyko (75%)* FISH Del 17p t(4;14)* t(14;16) lub t(14:20) Del. 13 w bad. cytogenet. Hipodiploidia PCLI >3% Inne: Hyperdiploidia t(11;14) t(6;14) *Pacjenci z t(4;14), b2m<4 mg/l i Hb 10g/dl może być ryzyko pośrednie www.msmart.org Dispenzieri i wsp. Mayo Clin Proc 2007;82:323-341; v4 Revised and updated: Dec 2009 Kumar et al, Mayo Clin Proc 2009; 84:1096

msmart chorzy poniżej 65-70 roku życia WYSOKIE RYZYKO STANDARDOWE RYZYKO 4-6 cykli zawierające bortezomib (np.: CBD, VRd, VTD) Kolekcja komórek macierzystych 4 cykle Rd* lub zawierające bortezomib Kolekcja komórek macierzystych** Jeśli nie jest CR, rozważyć autotransplantację k. macierzystych (ASCT) Auto- transplantacja k. macierzystych lub Kontynuacja Rd Wszyscy pacjenci otrzymują Rd do progresji * Bortezomib jest preferowany u chorych z niewydolnością nerek celem szybkiej odp. (**Jeśli wiek >65 lub > 4 cykli Rd rozważyć należy G-CSF plus CTX lub plerixafor ) If not in CR/VGPR after 1st ASCT, consider consolidation (eg., second ASCT or IMiD) Kontynuacja Rd jest opcją leczenia dla dobrze odpowiadających z niską toksycznością; Dex jest zazwyczaj zatrzymywany po roku terapii Dispenzieri et al. Mayo Clin Proc 2007;82:323-341; v5 Revised and updated: Dec 2009 Kumar et al, Mayo Clin Proc 2009; 84:1096

Leczenie przed auto-pbsct: dotychczasowy standard Indukcja (VAD lub CTD) ASCT (Mel 200) Leczenie podtrzymujące (IFN +/- Predn lub Thalidomide)

Czy mamy coś lepszego od terapii VAD? w 5 randomizowanych badaniach Thalidomide (TAD 1,2, CTD 3 )... > VAD Bortezomib (BzD 4, BzAD 5 )... > VAD w 2 randomizowanych badaniach BzTD 6,7 >TD 1. Lokhorst, Blood 2009 ; 2. Zervas Ann Oncol 2007; 3. Morgan ASH 2009 (Abst 352), 4. Harousseau ASH 2008-09 (Abst 353); 5.Sonnoveld ASH 2008 (abst 653). 6.Cavo ASH 2009 (Abst 351); 7. Rosiñol ASH 2009 ( Abst130),

Odpowiedzi po leczeniu nowymi lekami w leczeniu indukcyjnym 100 90 Odpowiedź w procentach 80 70 60 50 40 30 20 10 Całkowita odpowiedź Całkowita remisja 0 VAD TD TAD LD BzD BzTD BzLD BzCD BzLCD Indukcja VRD VCD VRDC 1. Kumar ASH 2008 ( Blood 112, 91a) 2. Stewart EHA 2008 (Abstr 205) 3. Richardson ASCO 2008 (Abstr 8520) 4. Kumar ASH 2008 (Blood 112, 93a). - Kumar ASH 2009 (Abst 127): VRD, VCD, VRCD - Einsele ASH 2009( Abst 131): VCD x 3 cycles - Jakubowiak ASH 2009 (Abst 132): VRDoxD

Jak zwiększyć skuteczność leczenia kondycjonującego przy auto-pbsct Melphalan 200 mg/m2 złoty standard Melphalan + Busulphan może się okazać skuteczniejszy 1 Melphalan + Bortezomib.. 70% > VGPR (35% CR) 2 (1 mg/m2 D -6, -3, +1 +4) Melphalan + Bortezomib 53% > VGPR 3 (1,3mg/m2 D-1 or +1) 1. Lahuerta i wsp. (submitted) 2. Roussel et al (IFM) Blood 2009 (on line) : superior CR (35 vs 11%) as compared with matched patients conditioned with MEL only 3. Kaufman et al IMMW 2009 (abst 364)

Porównanie kondycjonowania BU-MEL vs MEL200 (PETHEMA/ GEM 2000 trial) Progression Free Survival (probability) 1,0 0,9 0,8 0,7 0,6 0,5 0,4 0,3 0,2 BUMEL, n= 202, mediana 45 miesiecy MEL200, n= 510, mediana 33 miesiące p=.001 0,1 0,0 0 12 24 36 48 60 72 84 96 Lahuerta i wsp. 2010

Jeden czy dwa ASCT? 3 randomizowane owane próby *: korzyść dla dwóch przeszczepów w w EFS (3-12m) we wszystkich próbach, ale jedynie korzyść w OS w jednej próbie - Jedynie pacjenci z odp. <VGPR mają korzyść z 2nd Trx * - Thalidomide (podtrzymanie) zmienia PR post-trx w CR** - CR osiągnięta z wykorzystaniem nowych leków + jeden ASCT = Tandem ASCT Nie wykonujemy tandemów. ale drugi ASCT przy nawrocie choroby jeśli EFS > 3 lat * IFM, Italian and HOVON: Attal NEJM 2003, Cavo JCO 2007, Sonneveld Hematologica 2007; ** Attal Blood 2006 & Spencer JCO 2008

Lenalidomide + wysokie dawki Dexametazonu (RD) vs. niskie dawki dexametazonu (Rd) III faza badania ECOG 100 Całkowite przeżycie Rd Przeżycie wolne od progresji 100 Survival Probability 80 60 40 RD 79% 3-letnie całkowite przeżycie PFS Probability 80 60 40 P=0.08 log-rank; P=0.04 Pepe-Fleming Rd RD 20 20 0 P=NS 0 RD Rd 0 6 12 18 24 30 36 Time in Months Numbers at Risk 108 108 103 97 90 67 44 140 140 139 133 128 95 51 RD Rd 0 6 12 18 24 30 36 PFS Time in Months Numbers at Risk 222 182 139 115 78 42 19 217 180 149 121 83 37 19 Rajkumar i wsp. ASH 2008 ASH/ASCO symposium

Total Therapy 3 (TT3) włączono 438 pacjentów Indukcja i Mobilizacja: BzDT-PACE x 2 cykle MEL 200 mg/m 2 based ASCT x 2 (2-3 months apart) Konsolidacja: BzDT-PACE Odpowiedzi Podtrzymanie: BzTD TD CR & ncr: 63% & 86% (vs ~60% for TT2) Skuteczność: obserwacja 39 miesięcy - EFS & OS at 4y: 71% & 78% - CR & ncr sustained at 4y (from the onset of response) in 87% & 78% patients Barlogie et al. ASH 2008 Abstract 162

ASCT na początku lub w nawrocie IFM-DFCI 2009 Bz-Len-Dex x3 Bz-Len-Dex x3 Kolekcja komórek macierzystych ASCT Bz-Len-Dex x2 Lenalid x12m Kolekcja komórek macierzystych Bz-Len-Dex x5 Lenalid x12m Kumar et al ASH 2009 (Abstr 956): Podobne wyniki całkowitego przeżycia w obu ramionach ASCT przy nawrocie

Thalidomide u de novo chorych z MM z zaburzeniami cytogenetycznymi TD: niskie odpowiedzi (CR) u chorych z del(13), t(4;14), del (17p) 1.2 krótsze PFS & OS 1. TAD: Del(13) brak wpływu 3 Total Therapy II : korzyść dotycząca przeżycia u chorych z zaburzeniami cytogenetycznymi w ramieniu z thalidomidem (po 7 latach obserwacji) 4 1 Zamagni et al ASH 2009 (abst 349) 2. Rosiñol et al ASH 2009 ( abst 130) 3.Lokhorst et al Blood 2009 (on line) 4. Barlogie et al., Blood 2008

Lenalidomide/Dex u de novo chorych z MM chorzy z wysokim ryzykiem (zaburzenia cytogenetyczne) Pacjenci (n=100 de novo chorych):16% wysokie ryzyko [hypodiploidy, del(13) ( cytogenetics), del p53, PCLI 3%, t(4;14) t(14;16) Leczenie: Lenalidomide (25mg/dzień), w dniach 1-21 4-tygodniowego cyklu + Dex Wyniki (obserwacja 36 miesięcy) PFS Wysokie ryzyko Standardowe ryzyko PR 81% 89% 0.56 VGPR 38% 45% 0.36 P OS Standard-risk: median PFS: 36.5 m Highrisk Standard -risk High-risk: median PFS: 18.5 m 2-year OS 92% 92% 3-year OS 77% 86% Kapoor et al. Blood. 2009;114:518-521.

Bortezomib (+Thal/Len) u de novo chorych z MM chorzy z wysokim ryzykiem (zaburzenia cytogenetyczne) Btz-Dex: Częściowo przełamuje wysokie ryzyko* & wyższość nad VAD (CR & PFS) 1 Btz-TD: Przełamuje wysokie ryzyko, & lepsza terapia od TD (CR & PFS) 2,3 Btz-Len-Dex : bardzo wysokie CR 4 TT3: przełamuje ryzyko związane z del p53 i FGFR3+ szczególnie w niskim ryzyku (GEP) 5 * No significant differences with Standard Risk del (17p)? CR: (40%-17%) 1 (58%- 33%) 2 (42-5%) 3 PFS (33 vs 24 m) 1 ( Btz > TD p 0,03) 2 1. Harousseau et al ASH 2009 (abstr 353); Avet loiseau ASH 2009 (abstr 957) 2. Cavo ASH 2009 (Abst 351) 3. Rosiñol ASH 2009 (Abst 130) 4 Richardson ASH 2008 (Abst 92) 5 Barlogie BJH 2009; 147: 347

Pacjenci < 65-70 rż: propozycja leczenia od 2010 roku Indukcja (Bz-Len-Dx +/-Cy) (VRDC) VRDC ASCT (Mel 200 +Bz) VRDC VRDC CR No CR..... Konsolidacja(Bz-Len-Dx) Leczenie podtrzymujące (Len )

Indukcja leczenia (PAD) + autologiczny przeszczep komórek macierzystych szpiku + konsolidacja i podtrzymanie (LP-L) 102 chorych w wieku 65-75 lat PAD MEL100 - ASCT LP L 4 cykle 2 cykle 4 cykle 21-dniowy cykl PAD 1 4 8 11 21 B B B B PLD Dex 28-dniowy cykl LP: Konsolidacja 1 21 28 Lenalidomide 25 mg/d Prednisone 50 mg/co drugi dzień 28-dniowy cykl L: Podtrzymanie 1 21 28 Lenalidomide 10 mg/d PAD: Bortezomib+ Doxorubicin+ Dexamethasone; MEL-100: Melphalan 100 mg/m 2 ; LP: Lenalidomide+ Prednisone; L: Lenalidomide: B: Bortezomib; PLD: Pegylated liposomal doxorubicin; Dex: Dexamethasone Palumbo A i wsp. J Clin Oncol. 2009

ODPOWIEDZI PAD-MEL MEL100 vs MEL100 100-LP vs MEL100 100-LP-L PAD- MEL100 100* n=77 MEL100 100- LP* n=56 MEL100 100- LP-L* n=40 80 80 80 95 % 70 70 89 % 70 73 % of patients 60 50 40 30 87 % 43 44 % of patients 60 50 40 30 59 30 % of patients 60 50 40 30 22 20 10 0 12 1 0 20 10 0 9 2 0 20 10 0 5 0 0 CR VGPR PR SD PD CR VGPR PR SD PD CR VGPR PR SD PD *Per protocol

Rola terapii podtrzymującej (lenalidomide) po autologicznym przeszczepie szpiku kostnego PAD-MEL MEL100* n=83 MEL100 100-LP-L* n=50 Całkowite przeżycie 80 80 86 % 66 60 81 % 60 40 38 43 40 20 0 13 2 0 CR VGPR PR SD PD 20 0 20 10 4 0 CR VGPR PR SD PD * Per protocol Palumbo A, et al. J Clin Oncol. 2009

PORÓWNANIE ODPOWIEDZI PAD-MEL MEL100 vs VAD-MEL MEL200 80 70 73 95 % MEL100 100- LP-L* n=40 80 70 VAD DAV- MEL200 n=124 % of patients 60 50 40 30 20 22 % of patients 60 50 40 30 20 15 37 % 22 44 18 10 5 0 0 0 CR VGPR PR SD PD *Per protocol 10 0 CR VGPR PR SD PD Historical control Palumbo et al. Blood 2007;108 [abs727] 1

msmart chorzy powyżej 65-70 roku życia WYSOKIE RYZYKO STANDARDOWE RYZYKO* MP + Bortezomib** MP + Thalidomide** lub Rd OBSERWACJA OBSERWACJA * Bortezomib jest preferowany u chorych z niewydolnością nerek celem uzyskania szybkiej odp. ** U chorych, u których terapia thalidomidem lub bortezomibem jest przeciwwskazana, należy rozważyć MP lub Rd Kontynuacja Rd jest opcją leczenia dla dobrze odpowiadających pacjentów, gdzie obserwujemy niewiele efektów ubocznych; Dex jest zazwyczaj odstawiany po roku terapii Dispenzieri et al. Mayo Clin Proc 2007;82:323-341; v5 Revised and updated: Dec 2009

Percentage of Patients Without Event 100 90 80 70 60 50 40 30 20 10 VMP (bortezomib/melphalan/prednisone) 0 VMP: 24.0 months (83 events) MP: 16.6 months (146 events) HR=0.483, P<.000001 Aktualnie standard leczenia 52% redukcja ryzyka progresji ~36% redukcja ryzyka śmierci VMP MP Percentage of Subjects Without Event 100 90 80 70 60 50 40 30 20 10 0 Średnia obserwacja 25.9 miesiecy VMP: 3-year OS rate = 72% MP: 3-year OS rate = 59% HR = 0.644, P =.0032 VMP MP BADANIE VISTA 0 3 6 9 12 Time, months 15 18 21 24 27 0 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20 22 24 26 28 30 32 34 36 38 40 Time, months San Miguel JF, et al. N Engl J Med. 2008;359(9):906-917.

VMP: dobra skuteczność u pacjentów ze złymi czynnikami prognostycznymi BADANIE VISTA wiek 75 vs <75 lat 1 Subjects without event (%) 100 80 60 40 20 0 Age <75 years Age 75 years TTP Age <75 years (N=237): 23.1 months (59 events) Age 75 years (N=107): not reached (24 events) HR=0.956 (95% CI: 0.579, 1.579), p=0.86 0 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20 22 24 26 Time (months) Survival distribution function 1.00 0.75 0.50 0.25 0.00 Age <75 years Age 75 years OS Age <75 years (N=237): median not reached (44 events) Age 75 years (N=107): median not reached (31 events) HR=1.572 (95% CI: 0.975, 2.535), p=0.0614 0 4 8 12 16 20 24 28 32 36 Time (months) CrCl <60 vs 60 ml/min 2 Subjects without event (%) 100 80 60 40 20 0 CrCI 60 ml/min CrCI <60 ml/min CrCI 60 ml/min (N=159): 21.7 months (43 events) CrCI <60 ml/min (N=185): median not reached (40 events) HR=0.666 (95% CI: 0.416, 1.066), p=0.09 0 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20 22 24 26 Time (months) Survival distribution function 1.00 0.75 0.50 0.25 0.00 CrCI 60 ml/min CrCI <60 ml/min CrCI 60 ml/min (N=159): median not reached (31 events) CrCI <60 ml/min (N=185): median not reached (44 events) HR=1.205 (95% CI: 0.725, 2.005), p=0.4714 0 4 8 12 16 20 24 28 32 36 Time (months) Wysokie ryzyko (t(4;14), t(14;16), del 17p vs standardowe ryzyko cytogenetyczne FISH Subjects without event (%) 100 80 60 40 20 0 Standard risk High risk Standard risk (N=142): 23.1 months (34 events) High risk (N=26): 19.8 months (7 events) HR=1.297 (95% CI: 0.55, 3.06), p=0.55 0 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20 22 24 26 Time (months) Survival distribution function 1.00 0.75 0.50 0.25 0.00 Standard risk High risk Standard risk (N=142):median not reached (29 events) High risk (N=26): median not reached (6 events) HR=1.104 (95% CI: 0.444, 2.743), p=0.8311 0 4 8 12 16 20 24 28 32 36 Time (months) 1. Abstrakt prezentowany na IMW, 2009. 2. Plakat prezentoowany na ASH 2008: Dimopoulos et al. Blood 2008;112:Abstract 1727.

Faza III badania klinicznego prof. Palumbo N=459, 82 ośrodki w Europie, Australii i Izraelu Cycles (28-day) 1-9 Cykle 10+ RANDOMIZACJA MPR-R M: 0.18 mg/kg, dni 1-4 P: 2 mg/kg, dni 1-4 R: 10 mg/day po, dni 1-21 MPR Primary Comparison MPR-R vs. MP M: 0.18 mg/kg, dni 1-4 P: 2 mg/kg, dni 1-4 R: 10 mg/day po, dni 1-21 Secondary MP Comparison M: 0.18 MPR-R mg/kg, vs. dni MPR 1-4 P: Addition 2 mg/kg, of dni MPR 1-4 arm per PBO: dni EMEA 1-21 advice Lenalidomide kontynuacja 10 mg/dzień dni 1-21 Placebo Placebo Progresja choroby Lenalidomide (25 mg/dzień) +/- dexamethasone Podwójnie ślepa próba Stratyfikacja w związku z wiekiem ( 75 vs. > 75lat) i stopniem zaawansowania (ISS 1,2 vs. 3) M, melphalan; P, prednisone; R, lenalidomide; PBO, placebo.

Charakterystyka chorych 459 pacjentów zrandomizowano pomiędzy luty 2007 a wrześniem 2008 180 pacjentów w trackie badania (MPR-R: 73; MPR: 54; MP: 53) MPR-R N = 152 MPR N = 153 MP N = 154 Średni wiek. lata 71 (65-87) 71 (65-86) 72 (65-91) Wiek powyżej > 75 lat 24% 24% 25% ISS stadium I / II / III 18 / 33 / 49% 21 / 31 / 48% 18 / 31 / 51% Plazmocyty w szpiku kostnym 35% 38% 35% ISS, International Staging System

Całkowite przeżycie (OS) 100 Pacjenci bez zdarzenia (%) 75 50 25 92% 1-roczne całkowite przeżycie (OS) MPR-R MP Całkowita liczba śmierci: 37 0 0 5 10 15 20 25 30 OS - miesiące

Best Overall Response ODPOWIEDŹ NA LECZENIE MPR-R N = 152 MPR N = 153 MP N = 154 wartość p (MPR-R vs. MP) Całkowita odpowiedź 77% 67% 49% <0.001 CR 18% 13% 5% <0.001 VGPR 32% 33% 11% <0.001 PR 45% 34% 37% --- Progresja choroby 0% 1% 0% --- Średni czas do odpowiedzi, miesiące 1.9 1.9 2.8 <0.001 MPR - R stanie się nowym standardem terapeutycznym u starszych chorych

Autologiczna transplantacja REKOMENDACJE wg prof. Antonio Palumbo Chemioterapia w pełnych dawkach <65 lat 65-75 lat >75 lat W dobrej formie klinicznej z prawidłową pracą: serca płuc wątroby nerek W dobrej formie klinicznej z prawidłową pracą: serca płuc wątroby nerek Chemioterapia w zredukowanych dawkach W dobrej formie klinicznej z prawidłową pracą: serca płuc wątroby nerek <65 lat 65-75 lat Z nieprawidłową pracą: serca płuc wątroby nerek Z nieprawidłową pracą: serca płuc wątroby nerek

DAWKA BORTEZOMIBU Zależy od wieku i schorzeń towarzyszących (serce, płuca, nerki, wątroba) Rekomendacje prof. A. Palumbo <65 lat 65 75 lat >75 lat Bortezomib 1.3 mg/m 2 dwa razy w tygodniu 1.3 mg/m 2 pierwszy cykl dwa razy w tygodniu i dalej jeden raz w tygodniu 1.3 mg/m 2 jeden raz w tygodniu Podawanie leku jeden raz w tygodniu jest równie skuteczne i ostatecznie chory otrzyma łączną dawkę podobnie jak w Programie VISTA ale będzie to z dużo mniejszą toksycznością Jeśli dojdzie do powikłań 3 lub/i 4 stopnia wg WHO należy: 1. Przerwać leczenie 2. Poczekać aż objawy uboczne cofną się do 1 stopnia wg WHO 3. Ponowić leczenie w mniejszych dawkach leku

Jak postępujemy z dawkowaniem lenalidomidu u chorych z niewydolnością nerek? REKOMENDACJE Funkcja nerek (klirens kreatyniny) Cl Cr 50 ml/min Dawka lenalidomidu 25 mg/dobę (pełna dawka) 30 Cl Cr < 50 ml/min 10 mg/dobę* Cl Cr < 30 ml/min, dializy nie są wymagane Cl Cr < 30 ml/min, potrzebne dializy 15 mg co drugi dzień** 5 mg/dobęy; w dniu dializ lek powinien być podany po dializie * Dawka może być zwiększona do 15 mg/dobę po 2 cyklach, jeśli u chorego nie ma odpowiedzi na leczenie i tolerancja leczenia jest dobra. ** Dawka może być obniżona do 10 mg/dobę, jeśli chory dobrze toleruje terapię. Revlimid - charakterystyka Produktu.

Istotne różnice w ryzyku wywoływania neuropatii obwodowej przez leki Talidomid ryzyko wywoływania ciężkiej polineuropatii obwodowej u 20-40% pacjentów Bortezomib ryzyko wywoływania ciężkiej polineuropatii obwodowej u około 12% pacjentów Lenalidomid zasadniczo nie wywołuje polineuropatii obwodowej

Jaka jest przyszłość leczenia w szpiczaku mnogim? 180 leków zarejestrowanych w badaniach przedklinicznych ~ 30-40 w badaniach klinicznych 3 leki aktualnie z bardzo znaczącą aktywnością terapeutyczną: pomalidomide, carflizomibe, bendamustine

POMALIDOMID W SZPICZAKU MNOGIM

Terapeutyczny ALGORYTM MPT MP > 5 randomizowanych badań MPV > MP 1 randomizowane badanie MPR > MP 1 randomizowane badanie VMP VMPT Rd Inne opcje Bortezomib/thalidomide podtrzymanie Do progersji

Szpiczak mnogi Klinika Hematologii Klinika Nefrologii Klinika Ortopedii MM Klinika Onkologii Klinika Radioterapii

WWW.SZPICZAK.ORG FUNDACJA CENTRUM LECZENIA SZPICZAKA powstała w Krakowie w 2008 roku i jest od 2009 roku ORGANIZACJĄ POŻYTKU PUBLICZNEGO Celem statutowym Fundacji jest stworzenie interdyscyplinarnego ośrodka: Centrum Leczenia Szpiczaka

MONOGRAFIA pt. Szpiczak mnogi kompleksowa diagnostyka i terapia TERMIN WYDANIA MAJ 2010 ROK Z OKAZJI JUBILEUSZU 60-lecia KRAKOWSKIEGO OŚRODKA HEMATOLOGICZNEGO założonego przez PROFESORA JULIANA ALEKSANDROWICZA

DATA TEMAT WYKŁADU PRELEGENT 17.05. 2010 06.09. 2010 2010 rok Możliwości stosowania suplementów diety (resweratrol i inne preparaty ziołowe) w szpiczaku mnogim Rehabilitacja oraz zaopatrzenie ortopedyczne pacjentów ze szpiczakiem mnogim Osteonekroza kości szczęk po stosowaniu bisfosonianów oraz inne zmiany na błonie śluzowej jamy ustnej u chorych ze szpiczakiem mnogim Prof. dr hab. med. Zbigniew Janeczko Katedra i Zakład Farmakognozji Wydział Farmaceutyczny CM UJ w Krakowie Mgr Marcin Kieres Dr n. med. Maciej R. Czerniuk Zakład Choroby Błony Śluzowej i Przyzębia Instytut Stomatologii Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego 16.10. 2010 22.11. 2010 02.04. 2011 Zasady optymalnego żywienia w szpiczaku mnogim Optimizing initial treatment of multiple myeloma Myeloma-bone disease and proteasome inhibition therapies Powikłania zakrzepowo-zatorowe oraz inne zaburzenia hemostazy w szpiczaku mnogim Rola i znaczenie badań trepanobiopsji szpiku kostnego w szpiczaku mnogim. Doświadczenia własne 2011 rok Therapy for relapsed/refractory multiple myeloma patients in 2011 Mgr inż. Ewa Ceborska Poradnia Dietetyczna food & diet z Warszawy Prof. Andrzej Jakubowiak University of Michigan Comprehensive Cancer Center Ann Arbor, MI, USA Prof. Evangelos Terpos Department of Clinical Therapeutics, University of Athens School of Medicine, Alexandra General Hospital, Athens, Greece & Honorary Senior Lecturer, Faculty of Medicine Imperial College London, UK Prof. dr hab. med. Anetta Undas Zakład Kardiologii Doświadczalnej Instytut Kardiologii CM UJ w Krakowie Dr med. Krystyna Gałązka Katedra Patomorfologii CM UJ w Krakowie Prof. Paul Richardson Dana-Farber Cancer Institute, Boston, MA

Jaka jest przyszłość chorych na szpiczaka mnogiego w Polsce w 2010 roku? Należy zwiększyć dostępność do leków, które powinny być używane w sposób bardziej powszechny: VELCADE, REVLIMID, CAELYX oraz inne. Powinno się wydłużać remisje oraz ulepszać jakość życia chorych (np. zabiegi vertebroplastyki lub kyfoplastyki kręgosłupa) Należy zwiększyć dostępność do wieloośrodkowych, randomizowanych badań klinicznych z nowymi lekami (np.: pomalidomid, carfilzomib i inne) Wsparcie psychoonkologiczne oraz współpraca interdyscyplinarna z innymi specjalistami

Oddział Krakowski Polskiego Towarzystwa Hematologów i Transfuzjologów Katedra i Klinika Hematologii Collegium Medium UJ w Krakowie KONSULTANT WOJEWÓDZKI DS. HEMATOLOGII PROF. A. B. SKOTNICKI "FUNDACJA CENTRUM LECZENIA SZPICZAKA" www.szpiczak.org zapraszają do sali bibliotecznej Kliniki Hematologii SU ul. Kopernika 17 w dniu 17 maja 2010 roku (poniedziałek) o godzinie 16:00 na wykłady, które wygłoszą Prof. dr hab. med. Zbigniew Janeczko z Katedry i Zakładu Farmakognozji Wydziału Farmaceutycznego CM UJ w Krakowie "MOŻLIWOŚCI STOSOWANIA SUPLEMENTÓW DIETY (RESWERATROL I INNE PREPARATY ZIOŁOWE) W SZPICZAKU MNOGIM" oraz Mgr Marcin Kieres "REHABILITACJA ORAZ ZAOPATRZENIE ORTOPEDYCZNE PACJENTÓW ZE SZPICZAKIEM MNOGIM" PROWADZENIE: dr A. JURCZYSZYN & prof. A. B. SKOTNICKI Za uczestnictwo w wykładach przysługują 3 punkty edukacyjne * Po zakończeniu spotkania zapraszamy na poczęstunek. *