Nowe leki w terapii niewydolności serca.

Wielkość: px

Rozpocząć pokaz od strony:

Download "Nowe leki w terapii niewydolności serca."

Iwona Kowal
7 lat temu
Przeglądów:

1 Nowe leki w terapii niewydolności serca. Michał Ciurzyński Klinika Chorób Wewnętrznych i Kardiologii Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego z Centrum Diagnostyki i Leczenia Żylnej Choroby Zakrzepowo Zatorowej Szpital Dzieciątka Jezus Warszawa, r.

2 Schemat leczenia niewydolności serca

3 PL Levin i wsp. N Engl J Med 1998;339:321 8; Kemp i Conte. Cardiovascular Pathology 2012;365 71; Schrier i Abraham. N Engl J Med 2009;341: Aktywacja układu neurohumoralnego w przebiegu niewydolności serca Współczulny układ nerwowy Układ peptydów natriuretycznych NPR NP Rozszerzanie naczyń Ciśnienie tętnicze Napięcie układu współczulnego Natriureza/diureza Wazopresyna Aldosteron Włóknienie Przerost OBJAWY I PROGRESJA HF Epinefryna Norepinefryna Układ reninaangiotensyna-aldosteron Ang II Receptory α 1, β 1, β 2 Zwężanie naczyń Aktywność układu RAA Wazopresyna Częstość akcji serca Kurczliwość AT 1 R Zwężanie naczyń Ciśnienie tętnicze Napięcie układu współczulnego Aldosteron Przerost Włóknienie

4 PL Ewolucja podejścia farmakologicznego w leczeniu niewydolności serca: WUN Leki β- adrenolityczne Układ NP Inhibitory neprylizyny OBJAWY I PROGRESJA HF Epinefryna Norepinefryna Receptory α 1, β 1, β 2 Zwężanie naczyń Aktywność układu RAA Wazopresyna Częstość akcji serca Kurczliwość NPR NP Rozszerzanie naczyń Ciśnienie tętnicze Napięcie układu współczulnego Natriureza/diureza Wazopresyna Aldosteron Włóknienie Przerost NIEAKTYWNE FRAGMENTY RAA Ang II AT 1 R Zwężanie naczyń Ciśnienie tętnicze Napięcie układu współczulnego Aldosteron Przerost Włóknienie Inhibitory układu RAA (ACEI, ARB, MRA) Inhibitory neprylizyny: zwiększanie aktywności peptydów natriuretycznych i innych peptydów wazoaktywnych

5 Hamowania układu RAA oraz aktywności neprylizyny działa synergistycznie Angiotensin receptor neprilisysin inhibitor ARNI Sakubitril/walsartan

6 8442 pts z CFH II-IV klasa NYHA, EF < 40%, NP 4187 pts ARNI 200 mg/d 4212 pts enalapril 2 x 10 mg/d Czas obserwacji średnio 27 m-cy Pierwotny punkt końcowy: zgon z powodów sercowo naczyniowych lub hospitalizacja spowodowana dekompensacją CHF

12 Sakubitryl/walsartan - Entresto Dawki: 24/26 mg 2 x d 49/51 mg 2 x d 97/103 mg 2 x d Leczenie należy rozpoczynać po co najmniej 36 godzinach od odstawienia inhibitora ACE Nie łączyć z ACE inhibitorem lub ARB

13 Schemat leczenia niewydolności serca

14 6558 pts z CHF, EF < 35% i HR > 70/min 3268 pts, iwabradyna 3290 pts, placebo Czas obserwacji średnio 22.9 m-cy Pierwotny punkt końcowy: zgon z powodów sercowo naczyniowych lub hospitalizacja spowodowana dekompensacją CHF

17 Digoksyna u pacjentów z rytmem zatokowym Digoksyna u chorych z migotaniem przedsionków

18 7020 pts z cukrzycą typu 2 oraz wysokim ryzykiem powikłań sercowo naczyniowych 2333 pts placebo 2345 pts empagliflozyna 10 mg/d 2342 pts empagliflozyna 25 mg/d Średni czas obserwacji 3.2 roku Pierwotny punkt końcowy: zgon z przyczyn sercowo naczyniowych, zawał oraz udar nie zakończony zgonem

21 Dawka 10 mg/d Przeciwwskazanie: egfr < 45 ml/min

24 Ostra niewydolność serca Badanie TRUE AHF 2157 pacjentów z ostrą HF 1088 Pacjentów ularitid i.v pacjentów placebo Średni czas obserwacji 27 miesięcy Pierwotny punkt końcowy, zgon z powodów sercowo naczyniowych: HR 1.03 (95% CI , p = 0.75)

25 Ostra niewydolność serca Badanie RELAX AHF pacjentów z ostrą HF Pacjenci leczeni serelaksyną Pacjenci otrzymujący placebo Pierwotny punkt końcowy, zgon z powodów sercowo naczyniowych Oczekiwane wyniki 2017 r.

26 Podsumowanie Sakubitryl/walsartan nowa opcja terapeutyczna w grupie chorych z przewlekłą HF. Iwabradyna przydatna opcja terapeutyczna u pacjentów z utrzymującym się HR 70/min. Empagliflozyna nowy lek w standardach, zmniejsza śmiertelność i zapobiega rozwojowi CHF u pacjentów z cukrzycą Brak zasadniczych nowości w farmakoterapii chorych z ostrą HF

Podobne dokumenty

Migotanie przedsionków czynniki ograniczające dostępności do współczesnej terapii

Migotanie przedsionków czynniki ograniczające dostępności do współczesnej terapii Piotr Pruszczyk, Klinika Chorób Wewnętrznych i Kardiologii Warszawski Uniwersytet Medyczny Centrum Diagnostyki i Leczenia