ELEKTROKARDIOGRAFIA W PRAKTYCE 12 S. Kowalewski, A. Mamcarz S. Kowalewski, A. Mamcarz Ochronny wpływ trimetazydyny u Ochronny pacjentów wpływ z chorobą trimetazydyny niedokrwienną u pacjentów serca i niewydolnością z chorobą niedokrwienną serca serca i niewydolnością serca Elektrokardiogram w nadciśnieniu tętniczym jakie pułapki czekają na opisującego EKG Electrocardiogram in arterial hypertension difficulties that are waiting for the doctors dr n. med. Monika Maciejewska Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych, Nadciśnienia Tętniczego i Angiologii, Warszawski Uniwersytet Medyczny Kierownik Kliniki: prof. dr hab. n. med. Zbigniew Gaciong WSTĘP Badanie elektrokardiograficzne (EKG) należy do podstawowych badań w kardiologii. Jest ono powszechnie dostępne i tanie. Zgodnie z zaleceniami dotyczącymi rozpoznawania i leczenia nadciśnienia tętniczego [1] badanie to należy wykonać u każdego pacjenta z nadciśnieniem tętniczym w celu wykrycia przerostu lewej komory (LVH, left ventricular hypertrophy). Już od czasów Framingham Study wiadomo, że obecność cech LVH w EKG jest niezależnym czynnikiem ryzyka wystąpienia zdarzeń sercowo-naczyniowych u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym [2 4]. Przerost lewej komory może prowadzić do rozwoju niewydolności serca oraz wystąpienia zaburzeń rytmu. Jeśli LVH definiujemy jedynie jako zwiększenie masy lewej komory, to oczywiście w jej ocenie zdecydowaną przewagę mają metody obrazowe, takie jak echokardiografia i rezonans magnetyczny serca. Elektrokardiogram rejestruje powierzchniową dystrybucję potencjałów elektrycznych powstających w przerośniętym sercu. Można powiedzieć, że metody obrazowe oraz EKG pokazują LVH z różnych stron, skupiają się na różnych aspektach tego samego zjawiska. KRYTERIA ELEKTROKARDIOGRAFICZNE ROZPOZNAWANIA PRZEROSTU LEWEJ KOMORY Kryteria elektrokardiograficzne rozpoznawania LVH są bardzo liczne, co świadczy o tym, że żadne z nich nie jest doskonałe [5]. W większości zostały one sformułowane w pierwszej połowie ubiegłego wieku, przede wszystkim w oparciu o wzrost amplitudy zespołów QRS (zmiana niezbędna do rozpoznania), wydłużenie czasu trwania zespołów QRS i obecność wtórnych zmian odcinka ST-T. W całościowej ocenie bierze się także pod uwagę skręcenie osi elektrycznej serca w lewo, często poniżej -30 stopni, oraz cechy przerostu lewego przedsionka. Wszystkie te parametry uwzględnia na przykład system punktowy Romhilta Estesa, zgodnie z którym każdej nieprawidłowości przyporządkowuje się od 1 do 3 punktów. Suma punktów od 5 wzwyż wskazuje na rozpoznanie przerostu lewej komory [6]. System ten, ze względu na stopień skomplikowania, praktycznie nie jest obecnie stosowany przy rutynowych opisach EKG. Kryteria EKG rozpoznawania LVH według zaleceń Polskiego Towarzystwa Kardiologicznego [7] opierają się na wzroście amplitudy zespołów QRS.
M. Maciejewska 13 Do powszechnie stosowanych kryteriów należą m.in.: załamek R w avl > 11 mm R w I + S w III > 25 mm R w V5/6 > 26 mm S w V1 + R w V5/6 > 35 mm (wskaźnik Sokołowa) S w V2 + R w V5/6 > 45 mm S w V3 + R w avl > 28 mm u mężczyzn lub > 20 mm u kobiet (wskaźnik Cornell). Należy pamiętać, że kryteria te mają zastosowanie przy nieobecności zaburzeń przewodzenia śródkomorowego pod postacią bloków odnóg lub ich wiązek. Do rozpoznania LVH wystarczy spełnienie jednego z kryteriów (ryc. 1). U pacjentów z nadciśnieniem tętniczym nierzadko spotykamy w EKG morfologię zespołów QRS o typie bloku przedniej wiązki lewej odnogi (LAFB, left anterior fascicular block) lub bloku lewej odnogi pęczka Hisa (LBBB, left bundle branch block). W tych przypadkach kryteria amplitudowe rozpoznania LVH są inne. W obecności LAFB kryteria są następujące: załamek S w III + (maks. R + S z jednego z odprowadzeń przedsercowych) > 28 mm dla kobiet i > 30 mm dla mężczyzn i/lub S w V1/2 + R w V6 > 25 mm (ryc. 2). W obecności LBBB kryterium jest jedno: S w V1 + R w V5 > 45 mm. JAKIE PUŁAPKI CZEKAJĄ NA OPISUJĄCEGO EKG? Amplituda zespołów QRS Brak pełnej zgodności elektrokardiograficznych rozpoznań LVH z oceną masy lewej komory w badaniach obrazowych jest powszechnie znany. W odniesieniu do EKG mówi się o rozpoznaniu fałszywie dodatnim lub fałszywie ujemnym, przyjmując jako punkt odniesienia badania obrazowe. Formułując takie stwierdzenie, myślimy o spełnieniu lub niespełnieniu kryteriów amplitudowych rozpoznania LVH. Należy więc pamiętać, że na amplitudę zespołów QRS ma wpływ wiele czynników pozasercowych, takich jak: wiek, płeć, rasa, budowa ciała. U osób poniżej 40. r.ż., szczególnie mężczyzn, u osób szczupłych, a także osób rasy czarnej amplituda zespołów QRS w odprowadzeniach przedsercowych może być Rycina 1. EKG pacjenta z nadciśnieniem tętniczym. Spełnione kryteria amplitudowe przerostu lewej komory: R w V5/6 > 26 mm, SV1 + RV5/6 > 35 mm, SV3 + RaVL > 28 mm, ponadto obecne wtórne zmiany ST-T w V5/6, uniesienie ST w V1 3, cechy przerostu lewego przedsionka.
14 M. Maciejewska Rycina 2. EKG pacjenta z NT i blokiem przedniej wiązki lewej odnogi pęczka Hisa. Spełnione kryterium amplitudowe LVH: S w III + RV5 + SV5 > 30 mm. wyższa (ryc. 3). Warto wspomnieć, że również hipokalemia może wpływać na jej wzrost [8]. Niższą amplitudę zespołów QRS stwierdza się u osób otyłych, a także przy obecności płynu w worku osierdziowym. Zaburzenia przewodzenia śródkomorowego Z badań doświadczalnych wynika, że szybkość przewodzenia pobudzeń elektrycznych w przerośniętym mięśniu lewej komory jest zwolniona. Może to stanowić substrat dla zaburzeń rytmu serca, jak również wpływać na czas trwania zespołu QRS. Bacharova i wsp. dowiedli, używając modeli komputerowych, że zmiany w amplitudzie i czasie trwania zespołów QRS nie są wprost proporcjonalne do wzrostu masy lewej komory. Znaczące zmiany zespołów QRS nie były zależne od zmian anatomicznych, lecz wtórne do zwolnienia przewodzenia w mięśniu lewej komory. Wykazano, że zwolnienie przewodzenia nawet w mięśniu nieprzerośniętym może powodować wiele zmian morfologii zespołów QRS, obserwowanych u pacjentów z LVH. Dotyczyło to zarówno wzrostu amplitudy i wydłużenia czasu trwania QRS, jak i odchylenia osi elektrycznej serca w lewo, a nawet występowania zespołów QRS o morfologii LBBB [9]. Ten ostatni fakt pozostaje w zgodzie z wcześniejszymi sugestiami, że morfologia zespołów QRS typu LBBB może być związana ze zmianami w samym mięśniu lewej komory, a nie wynikać ściśle z uszkodzenia układu przewodzącego [10]. Zmiany okresu repolaryzacji Przerost lewej komory może powodować głębokie zmiany w spoczynkowym EKG, nie tylko pod postacią wydłużenia czasu trwania i wzrostu amplitudy zespołów QRS, ale także zmian okresu repolaryzacji, czyli wtórnych zmian ST-T (wcześniej określanych mianem przeciążenia lewej komory). Te zmiany mogą utrudniać interpretację EKG u pacjenta z nadciśnieniem tętniczym i obrazem klinicznym sugerującym ostry zespół wieńcowy. Klasyczny obraz EKG u pacjentów z LVH obejmuje wysoki i poszerzony załamek R ze skośnym do dołu obniżeniem odcinka ST oraz ujemnym niesymetrycznym lub dwufazowym (początkowa część ujemna, potem dodatnia) załamkiem T w odprowadzeniach I, avl, II, V5/6 [11]. Towarzyszy temu głęboki załamek S z uniesieniem odcinka ST i dodatnim załamkiem T w odprowadzeniach V2/3. Uniesienie ST może spełniać kryteria niedokrwienia (ryc. 4). Czasami zmiany okresu repolaryzacji wtórne do LVH są
M. Maciejewska 15 Rycina 3. EKG zdrowego 25-letniego mężczyzny bez nadciśnienia tętniczego i bez przerostu lewej komory w badaniu ECHO. Spełnione kryteria amplitudowe LVH: RV5/6 > 26 mm, SV1 + RV5/6 > 35 mm. Brak innych zmian sugerujących LVH. Rycina 4. EKG 50-letniej kobiety z ciężkim NT. Spełnione kryteria amplitudowe LVH. Zwracają uwagę nasilone zmiany odcinka ST-T: uniesienie ST w V1 i avr oraz obniżenie ST w odprowadzeniach I, II, avl, V4 6 konieczne różnicowanie ze zmianami jak w ostrym zespole wieńcowym.
16 M. Maciejewska rozlane i obniżenie ST może być widoczne w odprowadzeniach znad ściany dolnej i przednio-bocznej, z jednoczesnym uniesieniem odcinka ST w avr i V1 [12]. Taki obraz kojarzony jest zwykle ze zwężeniem pnia lewej tętnicy wieńcowej lub chorobą trójnaczyniową. Dlatego też dla właściwej interpretacji EKG konieczne jest porównanie go z poprzednimi zapisami. PODSUMOWANIE Badanie EKG nie jest dobrą metodą w przypadku oceny przerostu lewej komory, rozumianej dosłownie jako wzrost jej masy. Badanie to dostarcza innych informacji, uzupełniających w stosunku do metod obrazowych. Można powiedzieć, że stanowi wartość dodaną w rozpoznawaniu LVH, przede wszystkim poprzez ocenę elektrycznej przebudowy przerośniętego mięśnia, wyrażającej się stopniową redukcją połączeń międzykomórkowych i zwolnieniem przewodzenia. Warto podkreślić, że obecność elektrokardiograficznych cech przerostu lewej komory pogarsza rokowanie pacjentów z nadciśnieniem tętniczym, ich ustępowanie zaś rokowanie to poprawia. ADRES DO KORESPONDENCJI dr n. med. Monika Maciejewska Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych, Nadciśnienia Tętniczego i Angiologii, Warszawski Uniwersytet Medyczny 02-097 Warszawa, ul. Banacha 1a STRESZCZENIE Nadciśnienie tętnicze (NT) może prowadzić do przerostu lewej komory (LVH). Obecność elektrokardiograficznych cech przerostu lewej komory pogarsza rokowanie pacjenta z NT. Przedstawiono najczęściej stosowane kryteria rozpoznawania LVH w EKG oraz możliwe przyczyny fałszywie dodatnich i fałszywie ujemnych rozpoznań. Ponadto zwrócono uwagę na inne zmiany w EKG, które czynią rozpoznanie LVH bardziej prawdopodobnym, oraz takie, które utrudniają różnicowanie z innymi patologiami. Słowa kluczowe: nadciśnienie tętnicze, EKG, przerost lewej komory ABSTRACT Arterial hypertension may induce left ventricular hypertrophy (LVH). Electrocardiographic signs of LVH are accepted as independent cardiovascular risk factor in hypertensive patients. In this paper, the most popular diagnostic criteria of LVH are presented, as well as possible reasons of false negative and false positive results. There are pointed features of ECG that made diagnosis of LVH more probable. ECG changes that can interfere with ECG interpretation in another pathologies are also discussed. Key words: arterial hypertension, ECG, left ventricular hypertrophy
M. Maciejewska 17 Piśmiennictwo: 1. Mancia G., Fagard R., Narkiewicz K. et al.: 2013 ESH/ESC guidelines for the management of arterial hypertension: the Task Force for the Management of Arterial Hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC). Eur. Heart J. 2013; 34: 2159- -2219. 2. Kannel W.B., Gordon T., Castelli W.P. et al.: Electrocardiographic left ventricular hypertrophy and risk of coronary heart disease. The Framingham study. Ann. Inter. Med. 1970; 72: 813-822. 3. Prineas R.J., Rautaharju P.M., Grandits G. et al.; MRFIT Research Group: Independent risk for cardiovascular disease predicted by modified continuous score electrocardiographic criteria for 6-year incidence and regression of left ventricular hypertrophy among clinically disease free men: 16-year follow-up for the Multiple Risk Factor Intervention Trial. J. Electrocardiol. 2001; 34: 91-101. 4. Levy D., Salomon M.D., Agostino R.B. et al.: Prognostic implications of baseline electrocardiographic features and their serial changes in subjects with left ventricular hypertrophy. Circulation 1987; 75: 565-593. 5. Hancock E.W., Deal B.J., Mirvis D.M. et al.: AHA/ACCF/HRS recommendations for standardization and interpretation of electrocardiogram part V: electrocardiogram changes associated with cardiac chamber hypertrophy: a scientific statement from the American Heart Association Electrocardiography and Arrhythmias Committee, Council on Clinical Cardiology; the American College of Cardiology Foundation; and the Heart Rhythm Society. Endorsed by the International Society for Computerized Electrocardiology. J. Am. Coll. Cardiol. 2009; 53: 992-1002. 6. Romhilt D.W., Estes E.H.: A point score system for the ECG diagnosis of left ventricular hypertrophy. Am. Heart J. 1968; 75: 752-758. 7. Baranowski R., Wojciechowski D., Maciejewska M. et al.: Zalecenia dotyczące stosowania rozpoznań elektrokardiograficznych. Dokument opracowany przez Grupę Roboczą powołaną przez Zarząd Sekcji Elektrokardiologii Nieinwazyjnej i Telemedycyny Polskiego Towarzystwa Kardiologicznego. Kardiologia Polska 2010; 68(supl. IV). 8. Maciejewska M., Dabrowska B.: Influence of serum potassium on the electrocardiographic pattern of left ventricular hypertrophy in primary hyperaldosteronism. Clin. Cardiol. 1992; 15: 725-727. 9. Bacharova L., Szathmary V., Kovalcik M. et al.: Effect of changes in left ventricular anatomy and conduction velocity on the QRS voltage and morphology in left ventricular hypertrophy: a model study. J. Electrocardiol. 2010; 43: 200-208. 10. Surawicz B., Knilans T.K.: Chou s electrocardiography in clinical practice. 6th ed., Saunders Elsevier, Philadelphia 2008. 11. Schocken D.D.: Electrocardiographic left ventricular strain pattern: Everything old is new again. J. Electrocardiol. 2014; 47: 595-598. 12. Birnbaum Y., Alam M.: LVH and the diagnosis of STEMI how should we apply the current guidelines? J. Electrocardiol. 2014; 47: 655-660.