Metodyka badań i interpretacji obrazów MR mózgowia dr hab. Anna Zimny

Metodyka badań i interpretacji obrazów MR mózgowia dr hab. Anna Zimny Zakład Radiologii Ogólnej, Zabiegowej i Neuroradiologii, UM we Wrocławiu

Obrazowanie MR mózgowia Badanie podstawowe Zaawansowane techniki T1, T2, FLAIR DWI, DTI Sekwencje dodatkowe PERFUZJA MR Środki kontrastowe SPEKTROSKOPIA

Obrazy T1-zależne Krótki czas: TR ( < 500 ms), TE (< 30 ms) Większość zmian jest hipointensywna w T1 (długi czas relaksacji podłużnej) Hiper w T1 są substancje o krótkim czasie relaksacji podłużnej

Długi czas: TR (> 1500 ms), TE (> 90 ms) Hiperintensywne są zmiany o długim czasie relaksacji poprzecznej Woda jest hiper, Większość zmian jest hiper z powodu obrzęku Hipo w T2 są substancje o krótkim czasie relaksacji poprzecznej Obrazy T2-zależne

Substancje o nietypowym sygnale w w podstawowych obrazach MR Substancje HIPER w T1 Substancje HIPO w T2

Substancje HIPER w T1

Substancje HIPER w T1 Krew (produkty rozpadu hemoglobiny) Lipidy Substancje wysoko białkowe Melanina Zwapnienia i inne substancje mineralne inne

Krew Metabolit Hb faza T1 T2 oksyhb nadostra deoxyhb ostra methb wewnkom. methb zewnkom. podostra wczesna podostra późna hemosyderyna przewlekła

Krew methb wewnątrzkomórkowa methb zewnątrzkomórkowa T1 T1 T2 T2 Faza podostra wczesna Faza podostra późna

Zakrzepica żylna Zatoki żylne Żyła Labbego Żyły głębokie

Tłuszczak Tłuszczak w zbiorniku blaszki czworaczej Występują rzadko, bezobjawowe Lokalizacja: głównie w linii pośrodkowej, blisko ciała modzelowatego często współistnieją z agenezją c.m. Hiper T1, hiper T2, nie wzmacniają się

Torbiel skórzasta - dermoid Elementy ektodermy (nabłonek wielowarstwowy, lipidy, cholesterol, keratyna, mieszki włosowe, gruczoły łojowe i potowe) Lokalizacja w linii pośrodkowej (tylny dół czaszki, okołosiodłowo) Hiper T1, niejednorodna w T2 Brak restrykcji w DWI [Warakaulle DR et al. Clin Radiol 2003] Może pękać do przestrzeni podpajęczej chemiczne zapalenie opon m-rdz.

inne skupiska tk. tłuszczowej Szpik bogaty w lipidy w skostnieniu w sierpie Wprowadzony jatrogennie materiał wypełnieniowy w zatoce klinowej

Cortical laminar necrosis częściowa martwica kory mózgowej skutek uszkodzenia neuronów 3. warstwy kory mózgowej początkowo ma charakter martwicy krwotocznej utrzymuje się przez wiele tygodni a nawet miesięcy denaturacja białek, reaktywna glioza, odkładanie makrofagów obładowanych lipidami przyczyny: uogólniona hipoksja i deficyt glukozy (zmiany niedokrwienno-niedotlenieniowe) patologie: udar niedokrwienny, anoksja, stan padaczkowy leki immunosupresyjne, cytostatyki

Cortical laminar necrosis stan po krwiaku śródmózgowym stan po przebytym udarze niedokrwiennym niemowlę 3-miesięczne stan po NZK

Torbiel koloidowa typowa lokalizacja komora III okolica otworów Monroe wodogłowie w mechanizmie obturacyjnym większość przypadków hiper T1, hiper T2 brzeżne wzmocnienie torebki włóknistej

Czaszkogardlak lokalizacja : nadsiodłowa 75%, siodłowo-nadsiodłowa 21% śródsiodłowa 4% najczęstszy u dzieci, z nabłonka kieszonki Rathkego litotorbielowaty lub torbielowaty, zwapnienia sygnał bardzo różnorodny hiper T1 białko, cholesterol, czasem skrwawiony

Torbiel kieszonki Rathke go z komórek przedniej części kieszonki Rathke go najczęściej wewnątrzsiodłowo, pomiędzy płatem przednim a tylnym sygnał różnorodny w zależności od składu najczęściej niema klinicznie

Przerzuty czerniaka melanina ma właściwości paramagnetyczne, hiper T1, hipo T2 wysoki sygnał w T1 może wynikać również z krwawienia do guza przerzuty amelanotyczne czerniaka mają obraz radiologiczny typowy dla przerzutów (hipo T1, hiper T2)

Zwapnienia zwapnienia najczęściej są hipointensywne, mogą być jednak hiperintensywne w obrazach T1, gdy zawierają sole wapnia o właściwościach diamagnetycznych zwapnienia fizjologiczne nadmierne odkładania soli wapnia w zaburzeniach endokrynologicznych lub w procesach zapalnych i w guzach

Ch. Fahra wapnica prążkowiowogałkowo-zębata bez zaburzeń w gospodarce wapniowo-fosforanowej objawy: zaburzenia neuropsychiatryczne, zaburzenia funkcji poznawczych, objawy pozapiramidowe, psychozy

ch. Wilsona choroba Wilsona złogi miedzi w gałkach bladych inaczej zwyrodnienie wątrobowo-soczewkowe zaburzenia metabolizmu miedzi odkładanie miedzi w wątrobie, sercu, rogówce (pierścień Kayser-Fleischera) w mózgu głównie jądra podstawy, wzgórza, móżdżek, pień mózgu, przysadka głównie zmiany hiper w T2, ale rzadziej też hiper w T1 zmiany wycofują się pod wpływem leczenia

Encefalopatia wątrobowa zespół objawów neuropsychiatrycznych w przebiegu ostrej lub przewlekłej niewydolności wątroby nagromadzenie substancji neurotoksycznych (amoniak, mangan bilirubina, aminokwasy aromatyczne, fenole, leki) mangan odkłada się w gałkach bladych i istocie czarnej, prowadzi do rozwoju zespołu parkinsonowskiego hiperintensywne gałki blade po przeszczepieniu wątroby normalizacja sygnału w MR

Zatrucie manganem Obrazy T1 zatrucie manganem u wieloletniego narkomana dożylnego, nadmanganian potasu jest wykorzystywany do przygotowania roztworu do wstrzyknięć zajęta cała istota biała i jądra podstawy

Przysadka tylny płat prawidłowa ektopia tylnego płata

Substancje HIPO w T2

Substancje HIPO w T2 Krew (produkty rozpadu hemoglobiny) Melanina Substancje wysoko białkowe Zmiany bogato komórkowe Zwapnienia, skostnienia, substancje mineralne Szybki przepływ Powietrze

Krew Metabolit Hb faza T1 T2 oksyhb nadostra deoxyhb ostra methb wewnkom. methb zewnkom. podostra wczesna podostra późna hemosyderyna przewlekła

Krew - methb wewnątrzkomórkowa T1 T2 (4. doba) Faza podostra wczesna

Krew - hemosyderyna Stan po ukrwotocznionym udarze niedokrwiennym Przewlekłe krwiaki śródmózgowe

Naczyniaki jamiste - hemosyderyna malformacja naczyniowa obraz soli i pieprzu niema angiograficznie, nieznaczne wzmocnienie kontrastowe często współistnieje z naczyniakiem żylnym krwawi

Melanina Przerzut czerniaka zawierający melaninę o właściwościach paramagnetycznych (hiper w T1 i hipo w T2) [Warakaulle DR et al. Clin Radiol 2003[

Torbiele wysokobiałkowe, śluzowe typowy obraz śluzowej torbieli kieszonki Rathke go (hiper T1, hipo T2)

Zmiany bogato komórkowe pierwotne chłoniaki mózgu - PCNS

Zwapnienia, skostnienia Zwapnienia, skostnienia i warstwa korowa kości ubytek sygnału związany z brakiem ruchomych protonów, które mogą podlegać ekscytacji mały uwapniony oponiak w lewej okolicy czołowej

Substancje mineralne (Fe) fizjologiczne złogi Fe w gałkach bladych Kobieta lat 79 nadmierne patologiczne odkładanie Fe w hemochromatozie w jądrach podstawy, wzgórzu, śródmózgowiu i przysadce

Substancje mineralne (Fe) choroba Hallevordena Spatza (niedobór kinazy pantotenowej) zmiany zwyrodnieniowe związane z odkładaniem złogów ferrytyny, głównie w gałkach bladych charakterystyczny objaw tygrysiego oka wysoki sygnał w części centralnej - glioza niski sygnał na obwodzie - ferrytyna

Szybki przepływ tzw. flow void (ubytek sygnału ) w naczyniach,

Szybki przepływ tzw. flow void (ubytek sygnału ) również szybki przepływ płynu mózgowo-rdzeniowego przez wodociąg między komorą a przestrzenią przymózgową

Powietrze brak sygnału związany z brakiem protonów powietrzne zatoki czołowe powietrze w komorach

Sekwencja FLAIR

Sekwencja FLAIR Fluid-Attenuated Inversion-Recovery obraz podobny do T2, dodatkowo wygaszony sygnał płynu m-rdz. przydatna do oceny zmian w sąsiedztwie komór, zbiorników płynu m-rdz, w przestrzeni płynowej przymózgowej i podkorowej istoty białej, mniej czuła w zmianach w tylnym dole czaszki FLAIR FLAIR T2

FLAIR w przekroju wieńcowym lub 3D Pacjentka z lekooporną padaczką T2 stwardnienie prawego hipokampa (występuje obustronnie w 20 % przypadków) leczenie operacyjne (skuteczne w 90% przypadków)

Sekwencje silnie T2-zależne sekwencja 3D T2 o długim czasie TR i TE (silnie T2-zależna) np. FIESTA, CISS, DRIVE ocena anatomii kątów mostowo-móżdżkowych, nerwy czaszkowe od II do XII, zmiany na tle płynu m-rdz.

FIESTA 3D FLAIR T2 T1 + C ependymoma

T2*- gradientowe (lub SWI) T2 Naczyniak jamisty doskonale widoczne złogi Fe, hemosyderyny T1 + C Krwawienie z naczyniaka jamistego towarzyszącego malformacji żylnej

SWI encefalopatia nadciśnieniowa FLAIR SWI SWI

Zasady dawkowania Standardowa dawka gadolinowego śr. kontrastowego 0,1 mmol/kg m.c. większość kontrastów ma stężenie 0,5 mmola/ml np. u osoby ważącej 75 kg 15 ml Gadovist jedyny środek o stężeniu 1,0 mmol/ml np. u osoby ważącej 75 kg - 7,5 ml

Zasady stosowania ś. k. Poprawę skuteczności detekcji niewielkich zmian ogniskowych w OUN (guzy, meta, SM) można także uzyskać przez : zwiększenie dawki do 0,2-0,3 mmol/kg m.c. zwiększenie opóźnienia między podaniem środka kontrastowego a akwizycją danych (5-10 min w przypadku guzów intraaksjalnych, SM)

Wysokie dawki 49-letnia kobieta z podejrzeniem przerzutów do OUN dawka 0,1 mmol/kg dawka 0,3 mmol/kg

Opóźnienie skanowania NF2 akwizycja po 50 min

Wzmocnienie kontrastowe w badaniu TK i MR TK + C 52-letni mężczyzna z rakiem niedrobnokomórkowym płuca wzmocnienie kontrastowe zmian meta widoczne tylko w MR

Wzmocnienie kontrastowe w badaniu TK i MR TK + C MR + C 52-letni mężczyzna z rakiem niedrobnokomórkowym płuca wzmocnienie kontrastowe zmian meta widoczne tylko w MR

T1 + C w opcji 3D strzałkowe rekonstrukcje cienkie warstwy 1 mm przydatne do neuronawigacji czołowe

Profilaktyka NSF (Nephrogenic Systemic Fibrosis) nie powinno się podawać gadolinowego środka kontrastowego przy GFR< 30 ml/min/1,73 m2. W przypadku konieczności wykonania badania MR wybór środka kontrastowego z grupy niskiego ryzyka (środki wiązane z niewielką liczbą lub niewiązane z samodzielnymi przypadkami NSF).

Bezpieczeństwo - wytyczne Wytyczne American College of Radiology (07/ 2010) dzielą środki kontrastowe wg częstości NSF: Grupa I: Środki wiązane z najwyższą liczbą przypadków NSF: - Gadodiamide (Omniscan GE Healthcare) - Gadopentetate dimeglumine (Magnevist Bayer HealthCare Pharmaceuticals) - Gadoversetamide (OptiMARK Covidien) Grupa II: Środki wiązane z niewielką liczbą lub niewiązane z samodzielnymi przypadkami NSF: - Gadobenate dimeglumine (MultiHance Bracco Diagnostics) - Gadoteridol (ProHance Bracco Diagnostics) - Gadoteric acid (Dotarem Guerbet) - Gadobutrol (Gadovist Bayer HealthCare Pharmaceuticals) Nephrogenic Systemic Fibrosis (Revision performed with input from and approval of the ACR Subcommittee on MR Safety): http://www.acr.org/secondarymainmenucategories/quality_safety/contrast_manual/nephrogenicsystemicfibrosis.aspx

Obrazowanie zależne od dyfuzji wody DWI Dyfuzja wody zewnątrzkomórkowej, ruchy Browna Aparaty 1,5 Teslowe, sekwencje szybkie EPI Sekwencja krótka ok. 40 sekund Wymaga zastosowania dodatkowych gradientów kodujących dyfuzję Gradienty b, dla mózgu b = 0 (obraz podstawowy, T2-zależny) b = 1000 sec/mm 2 (optymalny SNR)

Wynik badania DWI obraz DWI b=0 i b=1000 DWI - T2 b = 1000 mapa ADC ADC = Apparent diffusion coefficient rzeczywisty współczynnik dyfuzji ( bez efektu T2)

Ułatwiona dyfuzja DWI, ADC DWI Mapa ADC ADC = 2,9 (x 10-3 mm 2 /s) płyn mózgowo-rdzeniowy ADC = 2,9 tkanka mózgu ADC = 0,7

Utrudniona dyfuzja (restrykcja) DWI, ADC ADC = 0,4 Pozorna restrykcja (efekt przeświecania) ADC = 1,0 (norma 0,7)

Patofizjologia zmian dyfuzji

Dyfuzja ułatwiona Dyfuzja prawidłowa zbiornik płynu m-rdz torbiele npl i pajęczynówki wzrost objętości przestrzeni zewnątrzkomórkowej obrzęk wazogenny

Ułatwiona dyfuzja torbielowaty GBM obrzęk wazogenny DWI Mapa ADC

Dyfuzja utrudniona (restrykcja) dyfuzja prawidłowa obrzęk komórek (cytotoksyczny) ostry udar zapalenie, demielinizacja zmiany bogatokomórkowe guzy mózgu zmiana składu biochemicznego płynu (wzrost lepkości) torbiel epidermoidalna ropień mózgu krwiak methb

Udar niedokrwienny (ewolucja zmian)

Ostry udar niedokrwienny

Udar niedokrwienny

Inne zmiany (obrzęk cytotoksyczny) demielinizacja zapalenie zmiany degeneracyjne faza ostra faza ostra faza ostra

CJD postać sporadyczna DWI DWI T2 Lokalizacja zmian: - kora mózgowa (neocortex z wyjątkiem kory czuciowo-ruchowej i kory wzrokowej, ukł. limbiczny) - jądra podstawy (j. ogoniaste, skorupy, gałki blade), wzgórza

CJD wariant T2 DWI Objaw poduszki (pulvinar sign) tylne odcinki wzgórz Objaw kija hokejowego - (poduszki + przyśrodkowo-grzbietowe części wzgórz) Radiographics 2011,

Wzrost lepkości torbiel naskórzasta ropień

Wzrost lepkości krwiak podostry 22.04 (4. doba) 06.05. (2 tyg.) 14.06. (8 tyg.) methb wewnkom methb zewnkom

DWI w guzach Astrocytoma fibryllare WHO II Astrocytoma anaplasticum WHO III

Chłoniak

Podsumowanie DWI DWI DWI

Serdeczne podziękowania dla: dra Pawła Szewczyka dr hab. Joanny Bladowskiej

Dziękuję za uwagę