Komorowe i nadkomorowe zaburzenia rytmu serca w praktyce ambulatoryjnej

Transkrypt

1 Artur Fuglewicz, Piotr Ponikowski, Waldemar Banasiak Z Kliniki Kardiologii Wojskowego Szpitala Klinicznego we Wrocławiu Kierownik: prof. dr hab. Waldemar Banasiak Komorowe i nadkomorowe zaburzenia rytmu serca w praktyce ambulatoryjnej Wstęp Na podstawie licznych obserwacji klinicznych wiadomo, że sam fakt odczuwa nia przez pacjenta zgłaszającego się do lekarza uczucia nierytmicznej lub przyspie szonej czynności serca nie może powodować natychmiastowego włączenia leczenia antyarytmicznego. Jednocześnie każdy chory z podobnymi skargami powinien być poddany wnikliwej ocenie, gdyż w tej niezwykle licznej grupie są pacjenci, których życiu i zdrowiu może zagrażać niebezpieczeństwo. Są również i tacy, którzy mimo nasilonych objawów subiektywnych nie wymagają w ogóle leczenia farmakologicz nego, a jedynie spokojnego uświadomienia łagodnego charakteru ich dolegliwości (ryc.1). Ryc. 1. Hospitalizacje z powodu zaburzeń rytmu serca Na wstępie najistotniejsza jest świadomość, że optymalne postępowanie z cho rym z arytmią, zarówno komorową, jak i nadkomorową, możliwe jest dopiero wów czas, gdy dokładnie ocenimy stan układu krążenia i stwierdzimy lub wykluczymy obecność szeregu czynników pozasercowych, mogących wpływać na wystąpienie bądź nasilenie już istniejących zaburzeń rytmu serca.

2 10 Komorowe i nadkomorowe zaburzenia rytmu serca 11 Patofizjologia Szczegółowe omawianie przebiegu potencjału czynnościowego poszczególnych pięter układu bodźco przewodzącego i wdawanie się w rozważania nad funkcjono waniem kanałów jonowych miocytów ma małe znaczenie z punktu widzenia leka rza praktyka. Zostawmy te tematy elektrofizjologom. Istotna jest natomiast wiedza, że powstanie trwałego czy nietrwałego częstoskur czu, zarówno nadkomorowego, jak i komorowego, jest wynikiem pewnego zbiegu niekorzystnych okoliczności. Zaistnienie jednocześnie trzech czynników, oczywiście w różnym natężeniu u różnych chorych (zależnie od właściwości elektrycznych i me chanicznych miokardium przedsionków czy komór), jest bezpośrednio odpowiedzial ne za wystąpienie napadu (ryc. 2). To, co określamy substratem anatomicznym, może być precyzyjnie zdefiniowane, jak np. obecność wrodzonych zaburzeń w postaci do datkowych dróg przedsionkowo komorowych (zespół Wolff Parkinson White a) czy też w obrębie węzła przedsionkowo komorowego obecność blizny pozawałowej czy tętniaka lewej komory serca. Jednakże w części przypadków mogą istnieć problemy z jednoznacznym określeniem takich zjawisk, jak np. przebudowa i rozsiane zmiany wytwórcze czy dysplastyczne mięśniówki przedsionków i/lub komór na skutek prze wlekłego niedokrwienia, przeciążenia ciśnieniowego, objętościowego (np. migotanie przedsionków) lub uwarunkowane genetycznie (kardiomiopatia przerostowa, kardio miopatia rozstrzeniowa czy arytmogenna dysplazja prawej komory). Czynnikiem wy zwalającym jest w większości przypadków pobudzenie dodatkowe (lub seria takich pobudzeń) przedsionkowe lub komorowe, występujące wskutek różnych zjawisk elek trycznych w miocytach, ale także mechanicznych, np. uraz, pociąganie przez nici ścię gniste wypadającego płatka mitralnego. Wspomniany wyzwalacz musi jednak trafić na określoną konstelację warunków elektrycznych (określanych m.in. takimi pojęcia mi, jak okres refrakcji, prędkość rozprzestrzeniania się fal pobudzenia) w sąsiadują cych ze sobą strefach miokardium. Im większe różnice w wartościach tych parame trów, tym większe prawdopodobieństwo wyzwolenia arytmii. Istotną rolę w zwiększa niu bądź zmniejszaniu tych różnic mają tak zwane czynniki modulujące, których jest tak dużo, że nie sposób je wymienić w komplecie. Dobrymi przykładami są stres, nie dokrwienie, wpływ leków, wahania napięcia układu wegetatywnego, używki itp. CZYNNIK WYZWALAJĄCY (extrasystole, mechaniczny) SUBSTRAT ANATOMICZNY (blizna, tętniak, droga dodatkowa) zbieg okoliczności Ryc. 2. Przyczyny napadowych zaburzeń rytmu serca CZYNNIKI MODULUJĄCE (stres, UA+/, używki, niedokrwienie) Czy arytmia komorowa zawsze niesie ze sobą zagrożenie dla życia chorego? Mimo wielu lat doświadczeń klinicznych problem nagłego zgonu sercowego jest jeszcze daleki od rozwiązania. Stosowanie szeregu badań nieinwazyjnych, jak i in wazyjnych pozwoliło na wyselekcjonowanie wielu parametrów, które pozwalają nam określić grupę chorych zagrożonych nagłym zgonem sercowym. Niestety naj częściej badania wykonujemy u chorych, którzy przeżyli nagłe zatrzymanie krąże nia, a więc w chwili, gdy weszli do grupy najwyższego ryzyka ponownego zatrzy mania krążenia. W 75 80% przypadków nagłych zgonów sercowych mechanizmem odpowiedzialnym jest trwały częstoskurcz komorowy, który generuje w migotanie komór i ostatecznie w asystolię. Pozostałe 20% stanowi rozkojarzenie elektrome chaniczne, łącznie z zaburzeniami przewodzenia i automatyzmu na poszczególnych piętrach układu bodźco przewodzącego, które jednakże w większości przypadków występuje w zaawansowanych stadiach uszkodzenia mięśnia sercowego. Według ostatnich raportów rocznie w mechanizmie nagłego zgonu sercowego ginie 1 chory na 1000 osób. W Stanach Zjednoczonych szacuje się każdego roku, że zgonów ma charakter nagły. Spośród pozaszpitalnych nagłych zgonów około 85% ma miejsce w domu pacjenta, a 15% w miejscach publicznych. Około 40% nagłych zgonów sercowych odbywa się bez świadków. Bardzo istotny w tej zatrważającej statystyce jest fakt, iż powodem ponad 80% nagłych zgonów jest choroba niedokrwienna serca (ok. 10% kardiomiopatie). W pozostałych 10% mie szczą się inne rzadsze przyczyny, tj. zaburzenia automatyzmu i przewodzenia, wady serca, uwarunkowane genetycznie zespoły zaburzeń elektrycznych (jak np. zespół wydłużonego QT) oraz podłoże nieznane. Już ta statystyka sugeruje, o czym wspomniano na wstępie, potrzebę szerszego spojrzenia na problem arytmii komorowej w aspekcie poszukiwania i eliminowania w pierwszej kolejności przyczyn potencjalnie dających się usunąć lub przynajmniej zniwelować. Czy można wyselekcjonować chorych z największym ryzykiem wystąpienia groźnych arytmii komorowych? Koncentrując się na populacji pacjentów najbardziej zagrożonych, tj. tych, u których rozpoznano chorobę niedokrwienną serca lub można ją z dużym prawdo podobieństwem podejrzewać na podstawie występujących czynników ryzyka, trze ba stwierdzić, że nie ma jednego czynnika, który pozwoliłby oszacować takie ryzy ko. Należy jednakże wyraźnie podkreślić, że im bardziej kompleksowo podejdzie my do analizy czynników, takich jak upośledzenie krążenia wieńcowego, stopień dysfunkcji lewej (ale także prawej) komory oraz natężenie zaburzeń elektrycznych mięśnia serca, tym trafniej wskażemy na chorego wymagającego szybkiej pomocy (ryc. 3). A trafność takiej decyzji ma znaczenie niezwykle istotne z punktu widzenia z jednej strony narażenia chorego na inwazyjne procedury diagnostyczne i leczni cze, a z drugiej (ekonomicznej) bardzo wysokich kosztów, jakich wymaga udzie

3 12 Komorowe i nadkomorowe zaburzenia rytmu serca 13 NIESTABILNOŚĆ ELEKTRYCZNA komorowe zaburzenia rytmu serca zaburzenia elektrolitowe przyjmowanie leków AA częstotliwość akcji serca zaburzenia równowagi układu autonomicznego stan emocjonalny NIESTABILNOŚĆ WIEŃCOWA wielkość obszaru niedokrwienia stopień rozwoju krążenia obocznego Ryc. 3. Czynniki ryzyka choroby niedokrwiennej lenie skutecznej pomocy w takich wypadkach (rewaskularyzacja, implantacja auto matycznego kardiowertera defibrylatora, dalsza opieka specjalistyczna). Narzędzia diagnostyczne, jakimi dysponujemy oceniając ryzyko sercowo naczy niowe, przedstawiono na rycinie 4. VT/VF stratyfikacja ryzyka Wywiad EKG, Holter, SAECG, HRV, BRS Testy obciążenia (test wysiłkowy, echo z dobutaminą) Badania izotopowe Koronarografia PES badanie elektrofizjologiczne Badania genetyczne TK, MR, PET Ryc. 4. Narzędzia diagnostyczne Wywiad NIESTABILNOŚĆ HEMODYNAMICZNA wielkość serca obecność blizny pozawałowej (tętniak pozawałowy) Dane z wywiadu kwalifikujące chorego do grupy podwyższonego ryzyka: 1) płeć: 75% mężczyźni, 2) nagłe zatrzymanie krążenia w wywiadzie (40% chorych po przebytym epizo dzie dozna w ciągu najbliższych dwóch lat kolejnego incydentu), niewyjaśnione utraty przytomności (skojarzone lub nie z subiektywnym poczuciem kołatania serca), 3) czynniki ryzyka choroby niedokrwiennej serca, przebyty zawał serca, 4) stopień natężenia dławicy piersiowej według klasyfikacji Kanadyjskiego To warzystwa Kardiologicznego, stopień dysfunkcji lewej komory według klasyfikacji NYHA w okresie stabilnym, a według klasyfikacji Killipa Kimballa w okresie za ostrzeń dławicy, 5) aktywność fizyczna, narażenie na stres, 6) brak skuteczności dotychczasowego leczenia. Informacje na temat nagłych zgonów w rodzinie chorego, nawracających utrat przytomności w wieku młodzieńczym są również przydatne, ale istotniejsze w oce nie chorych z innym niż choroba wieńcowa podłożem groźnych komorowych zabu rzeń rytmu serca. Ocena niestabilności elektrycznej serca W celu oceny właściwości elektrofizjologicznych serca dysponujemy szerokim zakresem metod oceniających zjawiska elektryczne w sercu, których znaczenie z punktu widzenia omówionej wyżej patofizjologii może być istotne (ryc. 5). Nie stety stosowane w praktyce klinicznej dotychczasowe metody diagnostyczne cechu ją się niską wartością prognostyczną pozytywną i wysoką wartością wykluczającą. Dlatego analiza każdego parametru z osobna nie ma zbyt wielkiego znaczenia w ocenie ryzyka wystąpienia nagłego zgonu sercowego. Obecnie nie ma zalecenia dotyczącego rutynowego stosowania rejestracji uśrednionego sygnału EKG wyso kiego wzmocnienia (SAECG), zmienności rytmu zatokowego (HRV), dyspersji od stępu QT czy zmienności załamka T(Twa). Podobnie pojedyncza i złożona ekstrasy stolia komorowa (PVEs), stwierdzana zarówno w standardowym, jak i w 24 godzin nym EKG, wskazuje na konieczność wykazania lekarskiej czujności i rozszerzenia diagnostyki, ze szczególnym zwróceniem uwagi na chorych po zawale mięśnia ser cowego, jednak sama nie stanowi odrębnego wskaźnika zagrożenia groźnymi komo rowymi zaburzeniami rytmu. Czynnikami o znaczeniu rokowniczym w omawianej grupie badań są epizody PVEs pojedyncze i złożone nsvt, svt SAECG dyspersja QT zmienność załamka T HRV zmienność rytmu zatokowego BRs odruch z baroreceptorów Ryc. 5. Metody oceniające zjawiska elektryczne w sercu nieutrwalonych częstoskurczów komorowych oraz nieprawidłowy wynik badania odruchu z baroreceptorów, ale zawsze w połączeniu z obecnością dysfunkcji skur czowej lewej komory serca (EF < 40%). Niepodważalne znaczenie ma natomiast przebyte nagłe zatrzymanie krążenia i/lub zarejestrowanie trwałego częstoskurczu komorowego, gdyż, jak wspomnia no, ponad 40% spośród tych chorych przebędzie kolejny taki epizod w ciągu dwóch lat, a ponad 13% umrze w ciągu roku, jeśli nie wdroży się odpowiednie go postępowania. EKG, Holter

4 14 Komorowe i nadkomorowe zaburzenia rytmu serca 15 Ocena niestabilności hemodynamicznej Niezależnie od metody badania (echokardiografia, badanie izotopowe, wentry kulografia) kluczowe i najbardziej niepodważalne znaczenie w przewidywaniu za grożenia nagłym zgonem sercowym (z wszystkich przyczyn, jak i z przyczyn aryt micznych) ma dzisiaj stwierdzenie dysfukcji/uszkodzenia lewej komory serca wyra żone jako obniżona wartość frakcji wyrzutowej lewej komory (EF) (ryc. 6). EF% (echo, koronarografia, badanie izotopowe) EF% liczba pacjentów liczba zgonów (%) osoba/rok zgony ogółem zgony w prze biegu arytmii < ,1 9, ,5 7, ,8 3,2 Ryc. 6 Samo stwierdzenie w wyżej wymienionych badaniach obecności tętniaka poza wałowego, rozległej strefy przebytego zawału, w szczególności zawału ściany prze dniej, nie obciąża bezpośrednio ryzyka nagłej śmierci sercowej. Należy jednak pa miętać o ich pośrednim wpływie na ocenę wartości EF, a także strukturalnym i me chanicznym oddziaływaniu na niekorzystne zjawiska elektryczne w sercu (zjawisko re entry, ektopia komorowa, zaburzenia mechaniki mięśni brodawkowatych). Ocena niestabilności wieńcowej Obecność niedokrwienia mięśnia sercowego, prawdopodobnie przez destabiliza cję elektryczną obszaru znajdującego się na pograniczu mięśniówki prawidłowej i niedokrwionej, może zwiększać ryzyko groźnych komorowych zaburzeń rytmu. Dysponujemy szeregiem nieinwazyjnych metod oceny niedokrwienia serca, po cząwszy od testu wysiłkowego elektrokardiograficznego, przez farmakologiczne echograficzne próby obciążeniowe, po metody izotopowe obrazowania perfuzji mięśnia serca. Niezależnie od sposobu weryfikacji wystąpienie niedokrwienia przy niskich wartościach obciążenia podczas testu oraz jego długotrwałe utrzymywanie się po zaprzestaniu wysiłku lub podawania leku zwiększającego zapotrzebowanie przepływu wieńcowego wiąże się z wysokim ryzykiem sercowo naczyniowym. Podobne znaczenie ma występowanie dodatkowych zjawisk hemodynamicznych (spadek ciśnienia tętniczego podczas wysiłku) lub elektrycznych (złożone formy za burzeń komorowych) (ryc. 7). Jednak złotym standardem w ocenie chorych z chorobą niedokrwienną serca obecnie pozostaje koronarografia. Niezależnie od wniosków klinicznych dotyczą cych podjęcia decyzji o sposobie i trybie rewaskularyzacji pozwala wyselekcjono wać pacjentów o najwyższym ryzyku wystąpienia nagłej śmierci sercowej i/lub groź nych komorowych zaburzeń rytmu. Do tej grupy należą chorzy z istotnym zwęże Pacjent po { MI EF < 40% Liczne PVEs, nsvt, svt Syncope Nieudokumentowane NZK Ryc. 7. Kogo skierować na badania elektrofizjologiczne? niem pnia lewej tętnicy wieńcowej lub jego ekwiwalentem, zwężeniem trzech głów nych tętnic wieńcowych, niedrożną tętnicą dozawałową oraz, o czym już wspomnia no wcześniej, z EF < 40% i tętniakiem pozawałowym w wentrykulografii. W tym miejscu należy jeszcze raz podkreślić, że dążenie do poprawy perfuzji mięśnia sercowego i poprawy warunków hemodynamicznych krążenia (farmakolo gicznie i inwazyjnie) ma kapitalne znaczenie dla chorych zagrożonych nagłym zgo nem sercowym i groźnymi komorowymi zaburzeniami rytmu. Jest jednak populacja chorych, u których diagnostykę sercowo naczyniową na leży rozszerzyć jeszcze o inwazyjne badanie elektrofizjologiczne (PES). Badanie elektrofizjologiczne programowana stymulacja komór Celowo wyłączono PES z rozważań o ocenie niestabilności elektrycznej serca, aby podkreślić, że badanie to nie jest rutynowo zalecane do ustalenia ryzyka nagłej śmier ci sercowej u chorych po zawale mięśnia sercowego, a wręcz nie zaleca się jego wy konywania w grupie chorych z kardiomiopatiami rozstrzeniową i przerostową, mimo istotnego zagrożenia groźną arytmią komorową. Jakkolwiek stwierdzenie w badaniach nieinwazyjnych licznej ekstrasystolii komorowej (> 20 pojedynczych PVEs/godz., > 10 par komorowych/24 godz.), a szczególnie epizodów nieutrwalonych częstoskur czów komorowych u pacjenta po zawale mięśnia sercowego z obniżoną EF < 40%, powinno być powodem do skierowania takiego chorego do ośrodka specjalistyczne go, posiadającego obok pracowni hemodynamiki również pracownię elektrofizjologii klinicznej. Pracownia taka dysponuje zarówno możliwością przeprowadzenia badania PES, jak i późniejszego zabezpieczenia wszczepialnym kardiowerterem defibrylato rem (ICD). Podobnie należy postąpić z pacjentem po zawale z podawanymi w wywia dzie niewyjaśnionymi utratami przytomności lub zasłabnięciami albo nieudokumento wanym elektrokardiograficznie nagłym zatrzymaniem krążenia (ryc. 7). Postępowanie terapeutyczne mające na celu zmniejszenie ryzyka groźnych komorowych zaburzeń rytmu i nagłej śmierci sercowej Zarówno w prewencji pierwotnej (zapobieganie nagłemu zgonowi sercowemu), jak i w prewencji wtórnej (zapobieganie kolejnemu incydentowi nagłego zatrzyma

5 16 Komorowe i nadkomorowe zaburzenia rytmu serca 17 nia krążenia) pierwszorzędne znaczenie ma postępowanie mające na celu zniwelo wanie potencjalnego podłoża groźnych arytmii komorowych (rewaskularyzacja, aneuryzmektomia), optymalizacja leczenia farmakologicznego oraz stosowanie le ków o uznanym znaczeniu w wydłużaniu życia i zapobieganiu incydentom sercowo naczyniowym (leki β adrenolityczne, inhibitory enzymu konwertującego, kwas acetylosalicylowy, antagoniści aldosteronu, statyny). Dopiero w następnej kolejno ści rozważenie włączenia leczenia antyarytmicznego, które w praktyce sprowadza się w tym wypadku do amiodaronu. Inne preparaty antyarytmiczne z grup I, III i IV nie są zalecane. U pacjentów po przebytym nagłym zatrzymaniu krążenia, którego przyczyna nie była potencjalnie usuwalna, a które nie wystąpiło w ostrej fazie zawału serca, oraz u chorych z uszkodzoną lewą komorą po zawale z indukowanym podczas PES czę stoskurczem komorowym/migotaniem komór, należy rozważyć implantację kardio wertera defibrylatora. Podobnie należy postąpić z pacjentami, u których stwierdzo no przeciwwskazania, nietolerancję lub nieskuteczność amiodaronu (ryc. 8). ży od ich złożoności, ale zawsze w kontekście nieprawidłowości struktury i/lub funkcji układu krążenia. Wybór sposobu podejścia terapeutycznego w tej niejedno rodnej grupie pacjentów ułatwia uproszczona klasyfikacja na arytmie łagodne, zło śliwe i potencjalnie złośliwe (ryc. 9). arytmie złośliwe (przebyte NZK, VT/VF) zawsze poważne rokowanie niezależnie od podłoża ośrodek z pracownią hemodynamiki i elektrofizjologii arytmie potencjalnie złośliwe złożone VEs do nsvt włącznie niejednorodna grupa chorych zwykle z nieprawidłowościami w zakresie układu krążenia; konieczna wnikliwa diagnostyka wg przedstawionego algorytmu; najtrudniejsze decyzje terapeutyczne do podjęcia arytmie łagodne osoby z prawidłową strukturą i funkcją serca rokowanie zbliżone do chorych bez arytmii; β bloker lub bez leczenia farmakologicznego; leki AA grupy I i III przeciwwskazane! Ryc. 9. Klasyfikacja arytmii komorowych PREWENCJA PIERWOTNA USUNIĘCIE PRZYCZYNY (PTCA, CABG, aneuryzmektomia, ablacja RF) Ryc. 8 PREWENCJA WTÓRNA LEKI NIE MAJĄCE DZIAŁANIA ANTYARYTMICZNEGO (ASA, beta blokery, ACEI, statyny, blokery receptora aldosteronowego) Amiodaron IIa MI; EF < 40%; SVT, VF w PES LEKI ANTYARYTMICZNE ICD Amiodaron IIa Stan po NZK VT/VF; svt istotny hemodynamicznie Chorzy po przebytym nagłym zatrzymaniu krążenia i/lub zarejestrowanymi utrwalonymi częstoskurczami komorowymi lub migotaniem komór, niezależnie od przyczyny (poza ostrą fazą zawału serca), cechują się zawsze poważnym rokowa niem i powinni być skierowani do ośrodków specjalistycznych dysponujących pra cownią hemodynamiki i pracownią elektrofizjologii klinicznej i stymulacji serca. Z kolei pacjenci z arytmiami komorowymi o różnym stopniu złożoności (poza utrwalonym częstoskurczem komorowym i migotaniem komór), ale z prawidłową strukturą i funkcją serca, cechują się rokowaniem dobrym, porównywalnym z ogól ną populacją. W tej grupie najistotniejsza jest spokojna fachowa i rzeczowa infor macja dla pacjenta. Leki antyarytmiczne z grup I i III są przeciwwskazane. Najlepiej nie leczyć farmakologicznie. Dopuszczalne są β blokery w przypadkach bardzo ob jawowych, trzeba mieć jednak świadomość, że mogą one paradoksalnie zwiększyć ilość ektopii komorowej przez zwolnienie dominującego dotąd rytmu zatokowego. Najtrudniejsze decyzje terapeutyczne dotyczą chorych prezentujących złożone formy komorowych zaburzeń rytmu do nietrwałego częstoskurczu komorowego włącznie i z różnego stopnia nieprawidłowościami stwierdzanymi w nieinwazyj nych badaniach układu krążenia. W tej grupie właśnie konieczna jest najbardziej wnikliwa diagnostyka według schematu przedstawionego w tym rozdziale, najczę ściej również w oparciu o ośrodek wykonujący badania hemodynamiczne i elektro fizjologiczne, posiadający możliwość wszczepiania kardiowertera defibrylatora. Podsumowanie Reasumując, odpowiedź na pytanie zadane na wstępie: Czy arytmia komorowa zawsze niesie ze sobą zagrożenie dla życia chorego? brzmi NIE. Znaczenie kli niczne komorowych zaburzeń rytmu zarejestrowanych w elektrokardiogramie zale O arytmiach nadkomorowych ogólnie Około 50% hospitalizacji z powodu zaburzeń rytmu serca przypada w udziale róż nym nadkomorowym zaburzeniom rytmu. Ich znaczenie kliniczne z uwagi na to, że rzadko prowadzą do fatalnych skutków, jest oczywiście znacznie mniejsze niż oma wianych wcześniej komorowych zaburzeń rytmu serca. Jednak ze względu na skalę