zima 2010 Zima zima 2011 Luty 2011 Lato. 1)Test hamowania 8mg deksametazonu -do ró nicowania jakich zaburze s y? nadczynno nadnerczy

Transkrypt

1 Copyright by $ta zima 2010 Zima zima 2011 Luty 2011 Lato )Test hamowania 8mg deksametazonu -do rónicowania jakich zaburze sy? nadczynno nadnerczy test hamowania 8 mg deksametazonu (mao wiarygodny) zmniejszenie wydalania kortyzolu i jego metabolitów o >50% choroba Cushinga nie ma hamowania wydalania kortyzolu autonomiczne postaci nadczynnoci kory nadnerczy (hormonalnie czynny guz nadnercza, zespó ekotopowego ACTH i guzkowy rozrost nadnerczy) 2)Jaka jest gsto koci w osteoporozie? Poniej: a) -1.0 b) -1.5 c) -2.5 d) -3.2 Osteoporoz jako jednostk chorobow mona rozpozna po stwierdzeniu zmniejszonej BMD, czyli gstoci mineralnej koci (wskanik T < -2,5) bliszego odcinka koci udowej lub lwiowego odcinka krgosupa; kryterium to dotyczy kobiet po menopauzie oraz mczyzn w wieku 50 lat (u odszych musz wystpowa dodatkowe czynniki ryzyka). 3)Student 22 lata, od 2 tygodni ma krew na dobrze uformowanym stolcu. Najbardziej prawdopodobne jest: a)rak b)cu c)ch.leniowskiego-crohna d)ylaki odbytu 4)Mczyzna 68 lat, ma pobolewanie po lewej stronie brzucha, schud. Co mu zrobi w pierwszej kolejnoci w ramach diagnostyki? a)kolonoskopi b)usg c)ct d)wlew z kontrastem 5)Starsza kobieta gorczkuje od tygodnia. Co robimy w pierwszej kolejnoci? -morfologia z rozmazem -mocz -rtg -markery nowotworowe -przeciwciaa Odpowiedzi-jako kombinacje powyszych 6)Gorczka zwalniajca to...(wahania dobowe C) Gorczka zwalniajca (wahania temperatury >1,5 stopnia, bez powrotu do normy) o w stanach zapalno-bakteryjnych W zapaleniu miedniczek nerkowych Zapaleniu wsierdzia Zapaleniu koci o W chorobach rozrostowych krwi i chorobach tkanki cznej 7)U modej kobiety zgaszajcej si z migotaniem przedsionków w pierwszej kolejnoci podejrzewasz: a)mic - 1 -

2 Copyright by $ta b)nadcinienie c)nadczynno tarczycy Przyczyny - Sercowe - Nadcinienie ttnicze - Wady zastawkowe nabyte - CHNS - Kardiomiopatie - Wady wrodzone serca - Zapalenie minia sercowego i osierdzia - Pozasercowe - Nadczynno tarczycy (najczciej) - Ostre zakaenie - Znieczulenie ogólne - Choroby puc - Cukrzyca - Choroby nerek 8)Test zagszczania moczu przerwiesz, gdy: a)pacjent zgosi silne pragnienie b)spadek masy ciao o 3% c)spadek masy ciaa o 1 % d)kombinacje powyszych Rozpoznanie ustala si na podstawie 2-etapowego testu odwodnieniowo-wazopresynowego Test odwodnieniowy (zagszczania moczu) czyli cakowite ograniczenie przyjmowania przez chorego pynów i ocena potem ciaru wciwego lub osmolarnoci kolejnych porcji moczu oraz osmolarnoci osocza. W moczówce prostej centralnej nie dochodzi do wzrostu ciaru ciwego lub osmolalnoci moczu (osmolalno <250 mosm/kg) przy wzrocie osmolalnoci osocza W polidypsji uwarunkowanej psychogennie, w której wielomocz jest spowodowany nawykowym piciem bardzo duych iloci pynów, w tecie zagszczania wzrasta ciar wciwy i osmolalno moczu w wyniku stymulacji wydzielania wazopresyny Mona oznacza te stenie wazopresyny w surowicy: W moczówce prostej centralnej stenie wazopresyny na zakoczenie testu bardzo mae, a w moczówce nerkowej due (nawet>5 pg/ml) Test przerywa si gdy masa ciaa zmniejszy si o >3% lub jeeli stenie sodu w surowicy wzronie powyej górnego zakresu normy Test wazopresynowy Rónicuje on moczówk prost centraln i nerkow Pod koniec testu zagszczania moczu, zwykle kiedy 2 kolejne porcje moczu nie wykazuj rónic w osmolarnoci >10%, podaje si analog wazopresyny ( desmopresyna) i ocenia objto, ciar wciwy i osmolalno kolejnych porcji moczu Zagszczenie moczu po podaniu desmopresyny o 50% wiadczy o moczówce prostej centralnej. Utrzymujce si may ciar wciwy moczu i maa osmolalno oddawanego moczu potwierdzaj moczówk prost nerkow. 9)5 pyta z EBM (ilorazy szans ) 10) Podana charakterystyka jednego z nowotworów puc: zajmuje centralnie puco, wolny wzrost, przerzuty do ww chonnych, który to: a)paskonabonkowy b)drobnokomórkowy c)wielkokomórkowy d)rakowiak atypowy Klasyfikacja Raki niedrobnokomórkowe (80%) mao podatne na chemioterapi askonabonkowy (40%) - ówn przyczyn jest czynne lub bierne naraenie na dym tytoniowy - Wystpuje czciej u mczyzn - Zwykle w duych oskrzelach (przywnkowo) - Czsto dochodzi do zwenia wiata oskrzela z niedodm i zmianami zapalnymi w miszu pucnym; komórki raka zuszczaj si do wiata dróg oddechowych, co umoliwia ich wykrycie w badaniu cytologicznym plwociny Gruczolakorak (30%) - najczciej w drobnych drogach oddechowych (obwodowe czi uc) - w mniejszym stopniu ni rak paskonabonkowy zwizany z naraeniem na dym tytoniowy - 2 -

3 Copyright by $ta - stosunkowo czsto wystpuje u kobiet Wielkokomórkowy (10%) - Róna lokalizacja - Przebieg kliniczny podobny do gruczolakoraka Rak drobnokomórkowy (20%) chemioterapia to tutaj podstawowa metoda leczenia Agresywny wzrost, wczesny rozsiew w wach chonnych i odlegych narzdach Szczególnie silnie zwizany z paleniem tytoniu Guz pierwotny najczciej przywnkowo, na ogó powikszenie wów wnkowych i ródpiersiowych U wikszoci chorych w chwili rozpoznania przerzuty (najczciej w wtrobie, kociach, szpiku, OUN) Czsto objawy paranowotworowe 11)Która choroba wtroby nie jest autoimmunologiczna? a) ciowa marsko wtroby wtórna b) ciowa marsko wtroby pierwotna c) pierwotne stwardniajce zapalenie dróg ciowych d) autommunologiczne zapalenie wtroby 12)Niealkoholowe stuszczenie wtroby (NASH): kiedy wystpuje, czy biopsja konieczna-trzeba wskaza faszywe... Szerszym pojciem jest niealkoholowa stuszczeniowa choroba wtroby (NAFLD), obejmujca zarówno proste stuszczenie wtroby, jak i rozwijajce si na jego podu NASH z powikaniami: wóknieniem, marskoci i rakiem wtrobowokomórkowym. NASH rozwija si u 15-20% chorych z NAFLD Przyczyny NAFLD: Zaburzenia przemiany materii i czynniki ywieniowe - zespó metaboliczny to najczstsza przyczyna - cukrzyca - oty - niedoywienie biakowe (kwashiorkor) - znaczna utrata masy ciaa leki (amiodaron, GKS, warfaryna, leki przeciwretrowirusowe), antybiotyki (tetracyklina), cytostatyki) hepatotoksyny (chlorowane wglowodory, amanityna) zakaenia (HCV, HDV) inne - zespó Reye a - powikania ciy (ostre stuszczenie wtroby ciarnych, rzucawka, zespó HELLP) zwykle bezobjawowe Kryteria rozpoznania NAFLD i/lub NASH rozpoznaje si na podstawie zwikszonej aktywnoci ALT i AST (ALT>AST) oraz cech stuszczenia wtroby w USG u osoby nienaduywajcej alkoholu (spoycie 20 g/d) Odrónienie NAFLD (tylko stuszczenie wtroby) od NASH nie jest moliwe bez biopsji wtroby 13)Mczyzna, alkoholik, schud, ma problemy z przeykaniem pokarmów staych. Podejrzewasz: a)refluks b)chorob wrzodow c)raka przeyku 14)Pytanie o SLE 15)W którym wystpuje najczciej zwóknienie puc? a)rzs b)tocze c)sklerodermia d)zzsk Szczególnie w postaci uogólnionej (dssc), bo w postaci ograniczonej (lssc) CREST - zmiany narzdowe póniej i w pierwszej kolejnoci dotycz ppok dssc Zmiany skórne symetryczne, rozlane, obejmuj twarz, blisze czci koczyn i tuów; stwardnienie skóry na ogó szybko postpuje i osiga szczyt w cigu 3-6 lat. Niemal jednoczenie ze stwardnieniem skóry wystpuj zmiany narzdowe: - najczciej zajcie puc (objawy choroby ródmiszowej duszno; przewleky suchy kaszel, ból opucnowy, trzeszczenia u podstawy puc) - ppok (zanik brodawek jzykowych, zapalenie dzise i utrata zbów, objawy choroby refluksowej przeyku, dysfagia, krwawienia ze zmian naczyniowych w GOPP; wzdcie, ból brzucha, naprzemienna biegunka i zaparcie, zespó zego wchaniania, zespó rozrostu bakteryjnego) - serca (koatanie, zaburzenia rytmu, ból niedokrwienny, niedomykalno mitralna) - nerek (zmiany w nerkach zwykle skpe i mao charakterystyczne pomimo znacznego zaawansowania zmian; twardzinowy przeom - 3 -

4 Copyright by $ta 16)Po którym leku najczciej rozwija si cukrzyca? a)cyklosporyna b)azatiopryna c)takrolimus d)sirolimus nerkowy rozwija si u <20% chorych z dssc, objawia si szybko narastajcym nadcinieniem ttniczym i cechami niewydolnoci nerek) przyczyny cukrzycy po przeszczepach to gównie stosowanie GKS i innych leków immunosupresyjnych, a z tych innych leków to najwiksze ryzyko przy stosowaniu takrolimusu, troch mniejsze przy cyklosporynie, a jeszcze mniejsze przy sirolimusie (rapamycyna) Inne typy cukrzycy: Monogenowa Cukrzyca MODY (Maturity Onset Diabetes of the Young) Mitochondrialna Noworodkowa Genetyczne defekty dziaania insuliny Insulinooporno typu A Leprechaunizm Zespó Rabsona i Mendenhalla Choroby zewntrzwydzielniczej czci trzustki Zapalenie trzustki Uraz, wycicie trzustki Nowotwory Mukowiscydoza hemochromatoza Endokrynopatie (zwikszenie wydzielania hormonów o dziaaniu przeciwnym do insuliny) Akromegalia Zespó Cushinga Glukagonoma Guz chromochonny Nadczynno tarczycy Somatostatinoma Aldosteronoma Leki GKS Hormony tarczycy Pentamidyna Agonici receptorów 1 i 2 Tiazydy Interferon a fenytoina Zakaenia róyczka wrodzona wirus CMV Zespoy genetyczne zespó Downa zespó Klinefeltera zespó Turnera plsawica Huntingtona zespó Pradera i Willego 17)Objawy cukrzycy-wybra kilka wciwych -wielomocz -pragnienie -osabienie -i co jeszcze Objawy wskazujce na moliwo rozwoju cukrzycy - spadek masy ciaa, - wzmoone pragnienie, - wielomocz, - osabienie, - pojawienie si zmian ropnych na skórze - stany zapalne narzdów moczowo-pciowych 18)Objawy ostrego zapalenia pcherzyka ciowego (dokadnie zna cechy bólu i objawy dodatkowe) Kolka wtrobowa Ból w prawym nadbrzuszu promieniujcy do opatki, barku, zawsze z towarzyszcymi nudnociami i czasem wymiotami; bez gorczki Ból pojawia si po posiku kojarzonym przez pacjenta jako prowokujcym dolegliwoci (po posiku dochodzi do obkurczenia pcherzyka (gastryna, CCK), a napotyka przeszkod w postaci zogu) Ból przypomina charakterem kamic nerkow, ale jest troch sabszy i mniej nagy Atak kolki bez towarzyszcego OZP trwa krótko 0,5-6h W trakcie ataku kolki wtrobowej w badaniu przedmiotowym nie wyczuwa si powikszonego pcherzyka i nie stwierdza objawów podranienia otrzewnej Objaw Chemoskiego (ból przy wstrzsaniu okolicy podebrowej prawej) - 4 -

5 Copyright by $ta OZP Nie ma reguy co do czasu, jaki upywa midzy atakami kolki wtrobowej, zwykle jednak kolejne incydenty nastpuj w coraz krótszych odstpach Objawy OZP s podobne do wystpujcych podczas ataku kolki, z t rónic, e: Trwaj zwykle ponad 6 godzin Towarzyszy im gorczka Natenie bólu pocztkowo wiksze ni w przypadku kolki wtrobowej stopniowo maleje (przyzwyczajenie do bólu), cho ma ciy charakter Chory dokadnie lokalizuje orodek bólu w rzucie pcherzyka ciowego przy dotyku stwierdza si tkliwo prawego nadbrzusza Przy ucisku pcherzyka chory wstrzymuje oddech i reaguje obronnie objaw Murphy ego Podobnie przy wstrzsaniu okolicy prawego nadbrzusza objaw Chemoskiego cherzyk ciowy jest powikszony, jednak wyranie wyczuwalny tylko u 20-30% chorych cherzyk wypeniony zastoinowci po kilku dniach choroby przeksztaca si w wodniaka. Tre w wietle pcherzyka staje si wodnisto-luzowa z powodu nadmiaru wydzieliny bony luzowej, gdy nie docieraj do niego nowe porcje ci, wskutek zamknicia PP przez zóg 19)Spadek Fe, spadek transferyny, wzrost ferrytyny, wzrost Fe w makrofagach-co to za typ anemii? chorób przewlekych 20)Jaki jest stolec w colitis ulcerosa Krew+luz, biegunki To niedokrwisto bca wynikiem zmniejszenia produkcji erytrocytów, wystpujca u chorych z pobudzeniem ukadu odpornociowego w wyniku przewlekego procesu zapalnego To druga pod wzgldem czstoci wystpowania po niedokrwistoci z niedoboru elaza; jej czsto ronie z wiekiem Przyczyny Zakaenia bakteryjne, pasoytnicze, grzybicze (18-95%) Nowotwory zliwe (30-77%) Choroby autoimmunologiczne (gównie RZS, SLE, ukadowe zapalenia naczy) (8-71%) Przewleke zakaenia dróg moczowych (23-50%) Lab Niedokrwisto normocytowa, normochromiczna Maa liczba retikulocytów Mae stenie elaza i transferyny (zmniejszona TIBC w surowicy) Zwikszone stenie ferrytyny W szpiku prawidowa lub zwikszona ilo zogów elaza (zwaszcza w makrofagach), zmniejszona liczba syderoblastów Najczstszym objawem jest wodnista, czasem krwawa biegunka i wystpowanie luzu i treci ropnej w stolcu Kurczowe bóle brzucha Bolesne parcia na stolec Gorczka Niedokrwisto Hipoalbuminemia Zmniejszenie masy ciaa Opónienie wzrostu u dzieci Objawy spoza ukadu pokarmowego (niekiedy nawet o wiele lat wyprzedzaj pojawienie si dolegliwoci brzusznych) Stawy Zapalenie stawów, ZZSK, zapalenie torebek stawowych Skóra Rumie guzowaty, martwiczo-ropne zapalenie skóry Oko Zapalenie twardówki i tczówki troba i drogi ciowe Pierwotne zwajce zapalenie dróg ciowych, Ponad 60% przypadków PSC stwierdza si u chorych z CU Stuszczenie wtroby Ukad naczyniowy zakrzepica ylna, zatorowo kamica moczowa Zapalenie dzise 21)Dla zespou preekscytacji charakterystyczne jest: -skrócenie PQ -wydenie QRS -obecna fala delta To wrodzona nieprawidowo polegajca na istnieniu pczka miniowego umoliwiajcego pobudzenie czci komory poza fizjologicznym ukadem przewodzcym, czyli jest do defekt izolacji przedsionków od komór W 98% przypadków jest to dodatkowy pczek czcy przedsionek z komor poprzez bruzd przedsionkowo-komorow (pczek Kenta), odpowiedzialny za kliniczny zespó Wolffa, Parkinsona i White a (zespó WPW) Zespó WPW zespó kliniczny preekscytacji z tachyarytmi

6 Copyright by $ta czek dodatkowy zazwyczaj przewodzi szybko (szlak szybki), bez opónienia, podobnie jak prawidowe wókna Hisa i Purkiniego oraz komórki mini przedsionków i komór W zespole preekscytacji pobudzenie zatokowe przewodzone jest do komór zarówno drog fizjologiczn, jak i drog dodatkow, co daje typowy obraz w EKG (skrócenie PQ, poszerzenie QRS, fala delta) EKG Cechy preekscytacji komory (skrócenie odstpu PQ <120ms i poszerzenie zespou QRS z obecn na ramieniu wstpujcym zespou QRS, wolniej narastaj fal delta. Towarzysz temu najczciej nieswoiste zaburzenia okresu repolaryzacji komór Rónica w czasie dotarcia impulsu do komory pomidzy drog dodatkow a prawidow jest widoczna pod postaci tzw. fali delta w zapisie EKG - zaamka u podstawy zespou QRS powodujcego poszerzenie go W czasie napadu obraz tachyarytmii Ortodromowy AVRT (>85%) wskie QRS Antydromowy czstoskurcz AV szerokie QRS Migotanie przedsionków szerokie QRS Czstoskurcz przedsionkowy lub trzepotanie przeds te szerokie QRS 22) Chora z czstoskurczem komorowym, bez ttna na obwodzie defibrylacja W przypadku nawracajcego jednoksztatnego VT przy prawidowej czynnoci lewej komory, stosuje si: amiodaron, sotalol, lidokain lub prokainami przy zaburzonej czynnoci lewej komory zaleca si amiodaron lub lidokain jeli wystpuj zaburzenia hemodynamiczne, naley jak najszybciej wykona kardiowersj elektryczn w przypadku powanych zaburze hemodynamicznych (czstoskurcz bez ttna) naley podj czynnoci resuscytacyjne 23) 2 pytania o przeciwskazania bezwzgldne do leczenia fibrynolitycznego 24) Kobieta ma ostry ból w klatce piersiowej, od 6 miesicy rozpoznany rak puca. Co wykluczysz najpierw? a)ttniak rozwarstwiajcy aorty b)zator t.pucnej c)tamponada serca d)przerzut do krgosupa Zatorowo pucna - Zamknicie lub zwenie ttnicy pucnej lub czci jej rozgazie przez materia zatorowy, którym mog by: - skrzepliny (najczciej; zwykle z gbokich koczyn dolnych lub miednicy mniejszej), - yn owodniowy, - powietrze (przy wprowadzaniu lub usuwaniu cewnika z y centralnej), - tkanka tuszczowa (po zamaniu koci dugiej), - 6 -

7 Copyright by $ta - masy nowotworowe (np. rak nerki), - ciaa obce (np. materia do embolizacji) Obraz kliniczny zatorowoci pucnej Duszno i ból w klp (zwykle o charakterze opucnowym) Kaszel (u 20%) Rzadziej zasabnicie lub omdlenie Krwioplucie U ponad poowy chorych tachypnoe i tachykardia W przypadku dysfunkcji prawej komory poszerzenie szyjnych, zwikszenie gnoci skadowej pucnej II tonu, hipotensja, objawy wstrzsu 25)Cechy AF z EKG - które nie: polimorficzne zespoy QRS Rozpoznanie AF Podstaw rozpoznania jest EKG niemiarowo zupena (nieregularne odstpy midzy zespoami QRS), brak zaamka P, który zostaje zastpiony fal f (jest ona nieregularna, o zmiennej amplitudzie i ksztacie czsto wychyle fali f /min ksztat zespoów QRS przewanie prawidowy (czasem o rónym woltau) W przypadku napadowego AF, gdy rozpoznanie budzi tpliwoci, konieczna jest rejestracja EKG metod Holtera. Do rozpoznania AF konieczny jest na tyle dugi czas jej trwania, aby moliwa bya rejestracja w standardowym EKG lub stwierdzenie w przedonym monitorowaniu arytmii o cechach elektrokardiograficznych AF trwajcej 30 s. Stwierdzenie jedynie kilkusekundowych szybkich pobudze przedsionkowych nie wystarcza do rozpoznania AF. 26)Kobieta z OA (?) i astm, ma bóle poranne w nadbrzuszu. Jaki lek najprawdopodobniej je wywo? a)nlpz b)steryd wziewny c)b2-mimetyk d)teofilina 27) Co charakteryzuje boniaste KZN? a)zlewanie si wypustek podocytów ($) b)przeciwciaa przeciwjdrowe c)ogniskowe zogi d)adne z powyszych Rozpoznanie BKZN ustala si na podstawie badania histologicznego wycinka nerki. - Uogólnione pogrubienie cian wniczek - W srebrzeniu widoczne fragmenty bony podstawnej w postaci kolców oddzielajcych zogi - Podnabonkowe lub wewntrzbonowe zogi - Stopienie wypustek stopowatych podocytów 28)Leczenie kamicy nerkowej Zachowawcze Dorane zniesienie silnego bólu NSLPZ i.v. lub i.m. ketoprofen 100 mg lub diklofenak 75 mg równie skuteczne jak opioidy w znoszeniu silnego bólu kolkowego, ponadto zmniejszaj obrzk i odczyn zapalny wokó zaklinowanego zogu, co moe uatwi jego przesuwanie do pcherza moczowego opioidy i.v. lub i.m. (petydyna mg, tramadol 100 mg, siarczan morfiny 2-5 mg) leki rozkurczajce misnie gadkie moczowodu Drotaweryna mg i.m., iv. po. Hioscyna Oksyfenonium Papaweryna Dorane znoszenie sabszego bólu NSLPZ ketoprofen, ibuprofen, diklofenak, naproksen - 7 -

8 Copyright by $ta Kodeina, preparaty zone z paracetamolem, kwasem acetylosalicylowym lub ibuprofenem Leki rozkurczajce Leczenie inwazyjne Litotrypsja pozaustrojowa (ESWL) Nefrolitotrypsja przezskórna (PCNL) Litotrypsja ureterorenoskopowa (URSL) Operacyjne usunicie zogu Zapobieganie Postpowanie nieswoiste - Picie duej iloci pynów (diureza dobowa >2 l) - Ograniczenie spoycia pokarmów zawierajcych skadniki kamieni moczowych - Ograniczenie spoycia soli kuchennej (<6 g/d) ze wzgldu na kalciuretyczne dziaanie sodu w wikszoci postaci kamicy nerkowej - Zakwaszanie lub alkalizacja moczu, w zalenoci od rodzaju zogu 29)Kryteria rozpoznania cukrzycy Nazewnictwo stanów hiperglikemicznych Prawidowy poziom glukozy na czczo 3,4-5,5 mmol/l, (60-99 mg/dl) Nieprawidowy poziom glukozy na czczo (IFG) 5,6-6,9 mmol/l ( mg/dl) Zaburzenie tolerancji glukozy (IGT) poziom glukozy po 2-godz OGTT 7,8-11,1 mmol/l ( mg/dl) Stan przedcukrzycowy gdy wystpuje IFG lub IGT Cukrzyca rozpoznanie. gdy spenia jedno z nastpujcych kryteriów Objawy hiperglikemii oraz przygodny poziom glukozy 200 mg/dl (11,1 mmol/l) lub 2x Poziom glukozy na czczo 126 mg/dl poziom glukozy w tecie OGTT po 2h 200 mg/dl (11,1 mmol/l) Podejrzewajc u chorego cukrzyc trzeba wykona pomiar glikemii przygodnej (oznaczenie stenia glukozy w osoczu krwi ylnej w chwili stwierdzenia wystpowania objawów klinicznych) Gdy >200 i chory ma objawy hiperglikemii, to jest to podstawa do rozpoznania cukrzycy Na podstawie badania glukometrem nie mona rozpozna cukrzycy (dlatego pomiar trzeba potwierdzi badaniem laboratoryjnym) Gdy < 200 to naley wykona oznaczenie na czczo w osoczu krwi ylnej (2x w kolejnych dniach) Jeeli dwukrotnie glikemia na czczo >126 to rozpoznajemy cukrzyc Jeeli jednokrotny pomiar glikemii na czczo wyniesie , albo jeli <100 ale istnieje uzasadnione podejrzenie nietolerancji glukozy, to wykonuje si OGTT 30)Kryteria wyrównania cukrzycy 31) Dla blue blouter nie jest charakterystyczne: hipoksemia i hipokapnia ($: bo jest hiperkapnia chyba) - 8 -

9 Copyright by $ta Obraz kliniczny POCHP podmiotowe Przewleky kaszel, wystpujcy okresowo lub codziennie, czsto przez cay dzie, rzadko wycznie w nocy Przewleke odkrztuszanie plwociny, najwiksze po przebudzeniu Codzienna duszno (pocztkowo wysikowa, a w zaawansowanej POCHP - spoczynkowa) W przeciwiestwie do astmy objawy te zwykle wykazuj niewielkie wahania nasilenia w cigu dnia i z dnia na dzie przedmiotowe zale od zaawansowania choroby i od przewagi: - zapalenia oskrzeli (wisty, furczenia) lub - rozedmy (wdechowe ustawienie klp, zmniejszona ruchomo oddechowa przepony, wypuk nadmiernie jawny, ciszony szmer cherzykowy, wydony wydech) w cikiej POChP widoczne uywanie dodatkowych mini oddechowych wydech przez zasznurowane usta czasem sinica centralna przy rozwinitym sercu pucnym objawy niewydolnoci prawokomorowej z czasem kacheksja, zaniki miniowe, osteoporoza, depresja sini dmuchacze to chorzy z maym napdem oddechowym; odczuwaj oni mniejsz duszno i dobrze toleruj wysiek fizyczny pomimo hipoksemii róowi sapacze to chorzy z duym napdem oddechowym skad gazów ich krwi jest prawidowy dziki hiperwentylacji, jednak kosztem duego wysiku oddechowego oraz staego uczucia dusznoci i zej tolerancji wysiku fizycznego 32)Dla tamponady serca nie jest charakterystyczne: -wypenienie szyjnych -objaw Kaussmala??? - ttno dwubitne ( $: raczej nie bo jest to ttno z 2 falami dodatnimi w czasie skurczu, wywoane obecnoci dodatkowej fali przepywu krwi; wystpuje w kardiomiopatii przerostowej z zaweniem drogi odpywu oraz w wadzie zonej obejmujcej niedomykalno i zwenie zastawki aortalnej) -zawsze wzrost serca w EKG nie musi by Objawy podmiotowe Duszno nasilajca si po przyjciu pozycji lecej Zmniejszona tolerancja wysiku fizycznego, niekiedy kaszel, dysfagia, omdlenia lub stany przedomdleniowe Objawy przedmiotowe Tachykardia (moe nie wystpowa u chorych z niedoczynnoci tarczycy lub mocznic) tno dziwaczne Poszerzenie szyjnych (mniej widoczne u chorych z hipowolemi) ciszenie tonów serca Hipotensja (moe nie wystpowa u chorych na nadcinienie) Klasyczna TRIADA BECKA: - Hipotensja - Ciche tony serca - Nadmiernie wypenione y szyjne EKG Moe by prawidowy, zwykle tachykardia zatokowa, maa amplituda QRS i zaamków T, naprzemienno elektryczna zespoów QRS, rzadziej zaamków T, w stadium schykowym bradykardia, w stadium agonalnym rozkojarzenie elektromechaniczne W ostrej tamponadzie zmiany przypominajce wiey zawa serca. RTG klp Powikszenie sylwetki serca bez cech zastoju w kreniu pucnym W ostrej tamponadzie sylwetka serca moe by prawidowa Echokardiografia (to podstawowe badanie umoliwiajce rozpoznanie) Nagromadzenie pynu w worku osierdziowym (objaw taczcego serca przy duej iloci pynu) Rozkurczowe zapadanie si prawego przedsionka (swoiste dla tamponady), wolnej ciany prawej komory (nie wystpuje przy znacznym przerocie ciany lub podwyszonym cinieniu rozkurczowym w prawej komorze) i lewego przedsionka Poszerzenie y gównej dolnej (bez jej zapadania si w czasie wdechu) 33)Zatorowo pucna jest najczciej spowodowana: zakrzepic uda i miednicy mniejszej

10 Copyright by $ta 34)Jak zmienia si skala NYHA w przypadku pacjenta, który mia dolegliwoci przy próbie wysikowej, a potem ju jak przeszed 80 m? a)z I na III b)z I na II c)z II na III d)z II na IV tak Klasyfikacja NYHA (przy niewydolnoci serca) - I zwyky wysiek fizyczny nie powoduje objawów; objawy (zmczenie, duszno, koatanie serca) wystpuj tylko po znacznym wysiku (który jest jednak dobrze tolerowany przez osoby zdrowe) - II objawy pojawiaj si ju po zwykym wysiku - III objawy wystpuj po aktywnoci mniejszej ni zwyka; ale nadal bez dolegliwoci w spoczynku - IV objawy niewydolnoci serca obecne nawet w spoczynku Rozrónia z klasyfikacj awicy piersiowej (CCS) 35)Objawy kliniczne GERD: zgaga i chrypka GERD objawy Mona wyróni 2 podstawowe grupy objawów Przeykowe Zgaga (uczucie pieczenia za mostkiem) Puste odbijania i cofanie si treci dkowej do przeyku nasilajce si w pozycji lecej, przy pochylaniu si, po obfitym posiku Pozaprzeykowe obejmuje zaburzenia ogólnoustrojowe zalene od GER Chrypka (dranienie strun gosowych przez zarzucan tre dkow) Suchy kaszel lub wiszczcy oddech (objawy astmy wywoane aspiracj treci dkowej do drzewa oskrzelowego lub skurczem oskrzeli na drodze odruchu z nerwu bdnego w wyniku dranienia dolnej czci przeyku) Ból w klp (GERD to najczstsza przyczyna niesercowego bólu zamostkowego) Schorzenia laryngologiczne, bezdech Objawy alarmujce przy GERD (które mog wiadczy o rozwiniciu si nowotworu i wymagajce diagnostyki endoskopowej) Dysfagia Odynofagia Utrata masy ciaa Krwawienie z GOPP GERD moe przebiega bezobjawowo 36) I ACE s korzystne w nefropatii cukrzycowej, bo: a)kurcz t. doprowadzaj i rozkurczaj odprowadzaj i przez to zmniejszaj filtracj b)rozkurczaj doprowadzaj i kurcz odprowadzaj

11 Copyright by $ta c)rozkurczaj obie//$: no chyba to, bo angiotensyna II obkurcza zarówno doprowadzajce, jak i odprowadzajce ttniczki kbuszka nerkowego, przy czym doprowadzajce w mniejszym stopniu. W zwizku z tym w wyniku oddziaywania Ang II dochodzi do zmian w ukrwieniu nerek oraz zwikszenia frakcji filtracyjnej d)kurcz obie Skutki biochemiczne Wzrost stenia reniny Wzrost angiotensyny I (w konsekwencji wzrost NO) Spadek angiotensyny II Spadek aldosteronu Spadek wazopresyny (wtórnie do mniejszego stenia AII) Wzrost aktywnoci kinin (m.in. bradykininy) Wzrost PGE2 i prostacykliny Skutki czynnociowe Spadek oporu naczyniowego Zmniejszenie obcienia serca Spadek CTK Wzrost objtoci wyrzutowej serca Wzrost przepywu krwi w miniu sercowym i mózgu Spadek aktywnoci ukadu adrenergicznego Dziaanie antyagregacyjne (Blokowanie syntezy AT II, zwikszanie syntezy NO i prostacykliny) Równoczenie zwiksza si poziom AT I, która w duych steniach powoduje zwikszenie rozkurczajcego wpywu tlenku azotu na naczynia krwionone. Zwikszone uwalnianie NO warunkuje równie dziaanie przeciwmiaycowe i ochronne na naczynia. Wpyw angiotensyny II na organizm (no a ACEI j blokuj, czyli maj dziaanie odwrotne) Bezporednio obkurcza naczynia krwionone, przez wpyw na receptory angiotensynowe, powodujc wzrost oporów obwodowych i cinienia ttniczego Pobudza ukad wspóczulny poprzez zwikszanie wydzielania adrenaliny w nadnerczach oraz nasilanie przekanictwa adrenergicznego w autonomicznym i orodkowym ukadzie nerwowym Zwiksza wydzielanie aldosteronu. Aldosteron pobudza proces resorpcji sodu i wydzielania potasu dziaajc na komórki gówne kanalików zbiorczych nerki. W ten sposób przyczynia si do podwyszenia stenia jonów sodu w osoczu i wzrostu cinienia krwi. Obkurcza zarówno doprowadzajce, jak i odprowadzajce ttniczki kbuszka nerkowego, przy czym doprowadzajce w mniejszym stopniu. W zwizku z tym w wyniku oddziaywania Ang II dochodzi do zmian w ukrwieniu nerek oraz zwikszenia frakcji filtracyjnej. 37)Co robisz z pacjentem z mikroalbuminuri? W pocztkowym stadium Nefropatii cukrzycowej obecna jest wzmoona filtracja (wzrost GFR). GFR normalizuje si wraz z pojawieniem si wczesnych cech uszkodzenia nerek i agodnym nadcinieniem ttniczym, które wzrasta z upywem czasu. Ponadto dochodzi do wydzielania albumin z moczem w iloci mg/d (mikroalbuminuria; nie jest wykrywana w standardowym badaniu moczu). Mikroalbuminuria przeradza si w biakomocz (>0,5g/d) a wystpienie objawów ZN poprzedza terminaln niewydolno nerek o 3-5 lat U chorych na cukrzyc w celu wykrycia lub oceny stopnia zaawansowania nefropatii cukrzycowej naley okreli wydalanie albumin z moczem oraz stenie kreatyniny w surowicy krwi Albumin i kreatynin naley bada u chorych 1x w roku (w DM1 od 5 roku trwania choroby; w DM2 od czasu rozpoznania cukrzycy) Badaniem przesiewowym jest oznaczenie stenia albuminy w jednorazowo pobranej próbce moczu za pomoc testów paskowych (za wynik dodatni przyjmuje si stenie albumin w moczu >20 mg/l) mg% mg% mg% mg% lub wicej Mikroalbuminuri rozpoznaje si, jeli wyniki co najmniej 2 z 3 pomiarów wykonanych w cigu 6 miesicy byy dodatnie Kryteria rozpoznania NC rozpoznaje si u chorego na DM1 lub DM2 po stwierdzeniu makro- lub mikroalbuminurii w obecnoci retinopatii cukrzycowej oraz po wykluczeniu innych przyczyn PChN Leczenie Zapewnienie jak najlepszego wyrównania metabolicznego cukrzycy Zasady leczenia nefroprotekcyjnego Zapewnienie jak najlepszego wyrównania metabolicznego cukrzycy Wczesne wdroenie swoistych leków nefroprotekcyjnych (inhibitory ACE lub ARB) Leczenie nadcinienia ttniczego - utrzymywanie CTK <130/80 Zmniejszenie hiperfiltracji i CTK poprzez eliminacj nadmiaru biaka i sodu w diecie Unikanie nefrotoksyn, palenia tytoniu Do zahamowania nefropatii moe doj jeeli leczenie wczy si najpóniej do okresu wczesnej nefropatii manifestujcej si mikroalbuminuri. Póniejsze wczenie leczenia jedynie spowolni progresj choroby

12 Copyright by $ta 38)Kiedy moe wystpitaczka? taczka jest widoczna, gdy stenie bilirubiny przekracza 2-3 mg% u dziecka starszego i 4-5 mg% u noworodków. 39)Rozpoznanie rozstrzeni oskrzeli: CT o wysokiej rozdzielczoci To nieodwracalne poszerzenie wiata oskrzeli spowodowane uszkodzeniem ich ciany - Troszk inna def z pediatrii: rozstrzenie to poszerzenie oskrzeli z towarzysz destrukcj i nastpowym pogrubieniem ich cian Lokalizacja rozstrzeni a prawdopodobna etiologia (wg prosiak) aty dolne przebyte infekcje, zespoy aspiracyjne at rodkowy lub jzyczek zakaenie Mycobacterium avium aty górne mukowiscydoza i alergiczna aspergiloza oskrzelowo- ucna Jednostronne zajcie pata górnego grulica Rozpoznanie Rozpoznanie ustala si na podstawie wywiadu i badania przedmiotowego; potwierdza je TKWR Badania obrazowe TKWR (czyli HRCT) to badanie z wyboru; jednoznacznie potwierdza rozpoznanie (poszerzenie wiata oskrzeli, pogrubienie ich cian) RTG klp plamiste zacienienia z powodu niedodmy, zastpcze ogniska rozdcia w ssiedztwie zmian; zmniejszenie przejrzystoci puc spowodowane wóknieniem lub stanem zapalnym; zgrubienie ciany oskrzeli (obraz torów tramwajowych, objaw piercienia ) 40)Najczstsze przyczyny krwawie z górnego odcinka przewodu pokarmowego wrzody Krwawienia z przewodu pokarmowego stanowi ok. 7% przyczyn zespou objawów ostrego brzucha. o Ok. 6.5% s to krwawienia z górnego odcinka p. pokarmowego (GOPP) czyli o ródle krwawienia zlokalizowanym powyej wizada Treitza. Maj du dynamik oraz wymagaj szybkiej interwencji z uwagi na zagroenie wstrzsem hypowolemicznym o Ok. 0.5% stanowi krwawienia z dolnego odcinka p. pokarmowego (DOPP) o ródle krwawienia zlokalizowanym poniej wizada Treitza a przebiegajce z mniejsz dynamik objawów. Wszystkie krwawienia o 80% z GOPP Wrzód trawienny dwunastnicy 40% Wrzód trawienny dka 10-20% ylaki przeyku 10-20% Ostre krwotoczne zapalenie bony luzowej dka 10-20% knicie bony luzowej wpustu (zespó Mallory ego i Weissa) Wrzód stresowy Guz nowotworowy Malformacje naczyniowe (zespó Dieulafoya)

13 Copyright by $ta o 20% z DOPP Guzki krwawnicze Choroba uchykowa jelita grubego (tutaj krwawienie jest bezbólowe) Rak jelita grubego Malformacje naczyniowe (zmiany angiodysplastyczne) Szczelina odbytu Polipy jelita grubego CU Crohn Popromienne zapalenie jelita grubego Rzekomoboniaste zapalenie jelita grubego Ciaa obce Niedokrwienie jelita grubego Uchyek Meckela Przetoka aortalno-jelitowa Endometrioza 41)Pytanie o hemoptysis krwioplucie hematomesis krwawe wymioty 42)Gdzie nie wystpuje wysik w opucnej? o marsko i z. nerczycowy, bo tam raczej s przesiki Przyczyny wysiku w jamie opucnej s: Zapalenie puc (30% wszystkich przypadków pynu w opucnej) Nowotwory (15% ) Midzyboniak opucnej Nowotwory przerzutowe (gównie rak puca, rak piersi, choniak) Zatorowo pucna (17%) Inne przyczyny Zawa serca Choroby ppok (perforacja przeyku, OZT) Choroby autoimmunologiczne (RZS, SLE) Reakcje polekowe Zespó Meigsa (przy wókniakogruczolaku jajnika: wodobrzusze + pyn w opucnej + pyn w osierdziu) Przyczyny przesiku w jamie opucnej: Niewydolno serca (ok. 40% wszystkich przypadków pynu w jamie opucnej) Marsko wtroby (4%) Inne (znacznie rzadsze) przyczyny: Choroby osierdzia ZN Dializa otrzewnowa Hipoalbuminemia Niedoczynno tarczycy 43)Cechy w badaniu fizykalnym obrzków pochodzenia nerkowego: e s mikkie, niezalene od pozycji ciaa... $: s mikkie i zalene od pozycji ciaa Pochodzenia nerkowego (np. w ZN) Mog one mie charakter: nefrytyczny spowodowane gównie zwikszon przepuszczalnoci naczy osowatych, pierwotn wzmoon retencj sodu i wody lub niewydolnoci serca zwykle maja mniejsze nasilenie ale s uogólnione nefrotyczny (nerczycowy) wystpuj zwykle, gdy utrata biaka wynosi >5g/d, a stenie albuminy w surowicy 25 g/l. Przy albuminemii g/l podstawow przyczyn obrzków jest upoledzenie wydalania sodu i wody, za co w duej mierze odpowiada zwikszona aktywno ukadu wspóczulnego; dopiero gdy hipoalbuminemia <20 g/l to spadek cinienia onkotycznego jest wystarczajcy do wywoania ucieczki wody z krenia do przestrzeni pozanaczyniowej. Towarzyszy temu aktywacja ukadu RAA, wzmoenie wydzielania wazopresyny i zmniejszenie wytwarzania ANP, co dodatkowo zwiksza resorpcj sodu i wody. to mikkie obrzki tkanki podskórnej w lokalizacji zalenej od pozycji ciaa (jako konsekwencja hipoalbuminemii) Potem wiksze obrzki (gównie podudzia) a do tego przesiki w jamach ciaa (jama brzuszna, opucna) 44)Leki I rzutu w niewydolnoci serca beta, asa, alei, diur Farmakologiczne ACEI

14 Copyright by $ta Enalapryl, kaptopryl, lizynopryl, ramipryl, trandolapryl Stosuj u kadego chorego z LVEF 40%, niezalenie od wystpowania objawów klinicznych ARB Kandesartan, walsartan Stosuj gdy LVEF 40% i NYHA II-IV, a chory nie toleruje ACEI z powodu uporczywego kaszlu lub wystpienia obrzku naczynioruchowego (stosuj ARB zamiast ACEI), albo objawy utrzymuj si pomimo stosowania ACEI i -blokera (docz ARB) -bloker bisoprolol, karwedilol, metoprolol, nebiwolol stosuj, gdy LVEF 40% i NYHA II-IV albo bezobjawowa dysfunkcja skurczowa LV po zawale serca, i chory ju przyjmuje ACEI i/lub ARB w optymalnych dawkach. Warunkiem ich stosowania jest stabilny stan kliniczny chorego (!) blokery receptora aldosteronowego antagonici aldosteronu eplerenon, spironolakton stosuj gdy 1) LVEF 35% i NYHA III-IV lub 2) LVEF 40% a chory przeby niedawno zawa serca i ma objawy kliniczne PNS lub cukrzyc W obu tych sytuacjach chory powinien ju przyjmowa-bloker i ACEI lub ARB Diuretyki (ptlowe, tiazydowe, oszczdzajce potas) Stosuj gdy wystpuj objawy przewodnienia, nastpnie w najmniejszej dawce zapobiegajcej zatrzymywanie wody w ustroju Digoksyna Wskazana u chorych z migotaniem przedsionków z czstotliwoci rytmu komór w spoczynku >80/min, a podczas wysiku > /min (niezalenie od LVEF), oraz u chorych z rytmtm zatokowym, LVEF 40%, NYHA II-IV, ju przyjmujcych ACEI i/lub ARB, -bloker i antagonist aldosteronu (jeli wskazane) w optymalnych dawkach Hydralazyna z diazotanem izosorbidu Moesz zastosowa jako alternatyw dla ACEI i ARB, gdy oba te leki nie s tolerowane, a take jako dodatkowe leki u chorych u których objawy utrzymuj si pomimo przyjmowania ACEI, -blokera i ARB albo antagonisty aldosteronu 45)Hipokalemia i zasadowica metaboliczna s charakterystyczne dla: a)z. Cushinga b)z. Conna c)niedoczynnoci nadnerczy 46)Hiponatremia nie jest charakterystyczna dla: a)z. Addisona b)polidypsji c)niedoczynnoci tarczycy d)siadh e)moczówki prostej

15 Copyright by $ta 47)Jak dugo po zawale bez uniesienia ST chory powinien bra Clopidogrel? Do 9-12 miesicy Leczenie przeciwniedokrwienne i stabilizujce blaszk miaycow Azotany Pocztkowo preparat krótko dziaajcy (nitrogliceryna s.l. lub aerozol), a po przyjciu do szpitala doylny wlew nitrogliceryny -blokery stosuj zawsze, jeli nie ma przeciwwskaza pocztkowo mona i.v., a potem p.o. Blokery kanau wapniowego Wskazane u chorych z utrzymujcym si lub czsto nawracajcym niedokrwieniem minia sercowego, jeli nie mog przyjmowa-blokerów Stosuj diltiazem lub werapamil Jeli leczenie azotanem i -blokerem w penych tolerowanych dawkach nie znosi niedokrwienia moesz doda dugo dziaajcy bloker kanau wapniowego z grupy pochodnych dihydropirydyny (nie cz diltiazemu lub werapamilu z -blokerem) ACEI (ew ARB) Wskazane u chorych z utrzymujcym si pomimo leczenia podwyszonym CTK, z dysfunkcj skurczow lewej komory (LVEF 40%), cukrzyc lub przewlek chorob nerek Morfina W razie utrzymywania si silnego bólu wiecowego mimo leczenia, wystpienia obrzku puc lub silnego pobudzenia Statyna Stosuj u wszystkich chorych, bez wzgldu na stenie cholesterolu w osoczu, jeli nie ma przeciwwskaza Leczenie przeciwzakrzepowe Leki przeciwpytkowe ASA U kadego z podejrzeniem OZW, bez przeciwwskaza Klopidogrel W poczeniu z ASA przez 12 mies; przewlekle zamiast ASA (przy przeciwwskazaniach do ASA) bloker GpIIb/IIIa u chorych obcionych duym ryzykiem zgonu lub zawau serca, poddawanych PCI, z du mas skrzeplin w ttnicy wiecowej; nie podawaj wczeniej przed zabiegiem. Leki przeciwtrombinowe U kadego chorego; wybór konkretnego leku jest uwarunkowany pocztkow strategi postpowania Pilna strategia inwazyjna HNF, enoksaparyna lub biwalirudyna Wczesna strategia inwazyjna fondaparynuks lub enoksaparyna Wczesna strategia zachowawcza fondaparynuks, enoksaparyna lub inna HDCz 48)Przeciwwskazania do stosowania digoksyny: -hiperkalemia -trzepotanie przedsionków z akcj komór 150/min -zwenie drogi odpywu

16 Copyright by $ta -z. WPW Najczciej stosuje si digoksyn, rzadko digitoksyn (ze wzgldu na gromadzenie w ustroju). Dziaania: Inotropowo dodatnie Dromotropowo ujemne (czyli zwalniaj przewodnictwo w ukadzie bodcoprzewodzcym) Hamowanie aktywacji neurohormonalnej w wyniku poprawy zaburzonej czuci baroreceptorów, bezporedniego wpywu na orodkowy ukad nerwowy i zmniejszenia wydzielania reniny Wskazania Lek I wyboru u chorych z LVEF 40% i migotaniem lub trzepotaniem przedsionków z szybk czynnoci komór przebiegajcym z niestabilnocia hemodynamiczn Chorzy z rytmem zatokowym, LVEF 40% i objawami PNS, pozostajcy w III klasie NYHA pomimo optymalnego leczenia Chorzy z rytmem zatokowym, LVEF 40% i objawami PNS w II klasie NYHA, u których w wyniku leczenia glikozydem nastpia poprawa objawowa (przeszli z wyszej klasy NYHA) Przeciwwskazania Kardiomiopatia przerostowa z zaweniem drogi odpywu Zespoy preekscytacji (czyli WPW) Bradykardia, blok AV II lub III, zespó chorego wa zatokowego (jeli chory nie jest zabezpieczony stymulatorem serca) Grone komorowe zaburzenia rytmu (czstoskurcz komorowy, migotanie komór) Wieloogniskowy czstoskurcz przedsionkowy Hipokaliemia, hiperkalcemia (znacznie zwikszaj ryzyko dzia niepodanych) OZW Skrobiawica serca (digoksyna wie si z amyloidem) Planowana kardiowersja elektryczna 49)Przywo nam pacjenta, ma cinienie 220/..., akcja serca 120/min. W pierwszej kolejnoci: -obniysz cinienie -zwolnisz akcj serca stany naglce cinienie ttnicze >180/120 mmhg; powikania narzdowe (nieuchronne lub postpujce) wymagajce obnienia CTK w celu uniknicia powanych nastpstw np. encefalopatia nadcinieniowa, krwawienie wewntrzczaszkowe, ostra niewydolno serca z obrzkiem puc, niestabilna choroba wiecowa, wiey zawa serca, rozwarstwienie aorty, rzucawka hospitalizacja na OIT, cie monitorowanie leczenie stosowane leki hipotensyjne i.v. nitroprusydek sodu, fenoldopam, nitrogliceryna, dihydralazyna, labetalol, esmolol, fentolamina, urapidyl obni CTK o 25% w cigu 1h; jeli stan kliniczny stabilny obniaj do 160/ mmhg w cigu 2-6h i do wartoci prawidowych w cigu 24-48h 50)W III trymestrze ciy nie podasz kobiecie z nadcinieniem: a)iace b)metyldopy c)b-blokera d)blokera kanau wapniowego e)dihydralazyny Warto graniczna cinienia ttniczego stanowica wskazanie do rozpoczcia farmakoterapii hipotensyjnej (wystarczy przekroczenie wartoci skurczowej lub rozkurczowej) 140/90 mmhg, jeli wystpuje: Nadcinienie ciowe (z biakomoczem lub bez biakomoczu) lub

17 Copyright by $ta Wczeniej istniejce nadcinienie i naone nadcinienie ciowe, lub Nadcinienie ttnicze i subkliniczne uszkodzenia narzdowe lub objawowe uszkodzenia narzdowe w dowolnym okresie ciy 150/95 mmhg w pozostaych sytuacjach Leczenie nadcinienia ttniczego agodnego lub umiarkowanego u kobiet w ciy Lekami z wyboru s metyldopa, labetalol i blokery kanau wapniowego (nie stosowa jednoczenie z siarczanem magnezu ze wzgldu na ryzyko hipotensji). ACEI i ARB s przeciwwskazane Nie powinno si stosowa diuretyków w stanie przedrzucawkowym, jeli diureza jest prawidowa Cinienie skurczowe 170 mmhg lub cinienie rozkurczowe 110 mmhg u kobiety ciarnej traktuj jako stan naglcy. W takim przypadku konieczne jest niezwoczne przyjcie do szpitala i rozwaenie leczenia labetalolem i.v. lub metyldop b nifedypin p.o. 51)Byy trzy pytania opierajce si na wiedzy, w których zapaleniach stawów nie ma RF. Zwikszone miano RF w klasie IgM jest jednym z kryteriów klasyfikacyjnych RZS stwierdza si je u 60-80% chorych na RZS, ale: - Z powodu maej swoistoci samo stwierdzenie RF w surowicy nie upowania do rozpoznania RZS - RF w niskim mianie (<1:80 w odczynie lateksowym) stwierdza si u 1-2% osób zdrowych, a czsto ta wzrasta z wiekiem i po 70 r RF mona stwierdzi u 10-25% badanych - Zwikszone miano RF moe wystpowa w przebiegu chorób innych ni RZN, do których nale - Inne ukadowe choroby tkanki cznej - SLE 15-35% chorych - Twardzina 20-30% - Mieszana choroba tkanki cznej 50-60% - Zespó Sjogrena 60% - Krioglobulineima % - Przewleke zapalne choroby wtroby albo puc - Nowotwory (zwaszcza biaaczki i rak jelita grubego) - Zakaenia W spondyloartropatiach nie stwierdza si RF - To zapalenie stawów z zajciem stawów krgosupa (m.in.) - Zesztywniajce zapalenie stawów krgosupa (ZZSK) - uszczycowe zapalenie stawów - Spondyloartropatia modziecza - Zapalenia stawów w przebiegu nieswoistych zapale jelit - Odrónia si posta osiow SpA (dominuj objawy ze strony krgosupa) i posta obwodow (gównie zapalenie stawów koczyn dolnych, take stawów krzyowo-biodrowych oraz zapalenie cigien i palców - W surowicy nie stwierdza si czynnika reumatoidalnego klasy IgM. Czsto wystpuje 52)Do której klasy NYHA zaklasyfikujesz pacjenta, u którego najmniejszy wysiek prowadzi do bólu i ma tez dolegliwoci w spoczynku? a)i b)ii c)iii d)iv e)0 53)Po jakim leku mona spodziewa si wrzodów? Kwas acetylosalicylowy i NSLPZ Kwas acetylosalicylowy moe uszkadza komórki bony luzowej, dziaajc zarówno bezporednio, jak i w wyniku hamowania cyklooksygenazy i syntezy prostaglandyn 55)Gdzie nie ma wzrostu potliwoci? Rozróniamy nadmiern potliwo: pierwotn wtórn - pocenie jest wynikiem innych chorób - przewleke zakaenia (grulica, bruceloza - charakterystyczne s nocne poty) - choroby endokrynologiczne (cukrzyca, nadczynno tarczycy, hipoglikemia)

18 Copyright by $ta - choroby nowotworowe (biaaczka, ziarnica zliwa, choniak, guz chromochonny) - zaburzenia neurologiczne (zaburzenia czynnoci ukadu autonomicznego w rónych jednostkach chorobowych), jamisto rdzenia,akromegalia - zatrucia (inhibitory acetylocholinesterazy, pestycydy) anhydroza zmiany skórne choroby skóry (poradiacyjne, sklerodermia) uszkodzenie nerwów ukadu sympatycznego (uszkodzenie rdzenia krgowego, zespó Hornera) cukrzyca choroby dziedziczne (zespó Fabryego) histeria 56) Czym nie leczysz hiperkalcemii? leczymy: furosemid, plyny, bifosfonian Leczenie hiperkalcemii Leczenie choroby podstawowej Zmniejszenie iloci wapnia w ustroju poprzez: - Zwikszenie wydalania wapnia przez nerki nawadnianie (0,9% NaCl), jednoczenie podajc furosemid i.v. - Zmniejszenie uwalniania wapnia z koci - kalcytonina i.v. ; - bisfosfoniany: pamidronian i.v. lub kwas zoledronowy i.v. - Hamowanie wchaniania wapnia z ppok hydrokortyzon U chorych z niewydolnoci nerek i objawow hiperkalcemi konieczna moe by dializa Leczenie hipokalcemii Leczenie choroby podstawowej Hipokalcemia objawowa (tyczka) podanie doylne glukonolaktobionianu wapnia (Calcium Pliva) Hipokalcemia przewleka, której przyczyna nie moe by usunita wap p.o. jako wglan wapnia lub octan wapnia 57) Nadcinienie naczynionerkowe- byo kilka jego cech, trzeba byo wskaza nieprawdziw: Cechy kliniczne nadcinienia naczyniowonerkowego i sytuacje stanowice jednoczenie wskazania do diagnostyki w kierunku zwenia ttnicy nerkowej: Nagy pocztek nadcinienia, wystpienie nadcinienia ttniczego przed 30 r; Wystpienie cikiego nadcinienia ttniczego po 55 r Nadcinienie ttnicze oporne lub zliwe Pogorszenie czynnoci nerek po podaniu ACEI lub ARB Niewyjaniony zanik nerki lub rónica wielkoci nerek Niewyjanione postpujce upoledzenie czynnoci nerek Wielonaczyniowa choroba wiecowa bez objawów klinicznych zwenia ttnicy nerkowej lub choroba naczy obwodowych Nagy niewyjaniony obrzk puc Niewyjaniona zastoinowa niewydolno serca lub oporna dawica piersiowa W badaniu przedmiotowym mona stwierdzi szmer w nadbrzuszu lub ródbrzuszu 58) Facet z nadcinieniem-trzeba go byo zakwalifikowa do odpowiedniej grupy (168/... mmhg) : to bya grupa II

19 Copyright by $ta 59) Pytanie dotyczce hipercholesterolemii-wskaza faszyw Hipercholesterolemia pierwotna Rodzinna (FH) Dziedziczona jako cecha AD, wywoana jest mutacjami genu receptora LDL, które czyni go nieaktywnym Homozygotyczna FH (czsto 1/mln) wie si z bardzo duym steniem TC, najczciej mmol/l ( mg/dl) i rozwojem miaycy we wczesnym dziecistwie W postaci heterozygotycznej (1:500), w której poowa czsteczek receptora LDL jest aktywna, stenie TC wynosi zazwyczaj 9-13 mmol/l ( mg/dl), a miayca wystpuje póniej (okoo 5 dekady ycia) Objawy kliniczne Charakterystycznym objawem FH staki paskie powiek, taki cigna Achillesa oraz taki guzowate lub wyniose skórne, zwykle na wyprostnych powierzchniach stawów kolanowych i okciowych, a take rbek starczy rogówki jednak objawy te nie s czsto spotykane Rodzinny defekt apolipoproteiny B100 (czyli liganda dla receptora LDL w czsteczce LDL) Mutacja dziedziczona AR, która powoduje zmniejszenie powinowactwa czsteczek LDL do prawidowego receptora LDL Czsto 1: Stenia LDL-C s podobne jak w heterozygotycznej FH Hipercholesterolemia wielogenowa To najczstsza posta (1:10-20 osób) Uwarunkowana jest licznymi polimorfizmami genowymi i jednoczesnie nieprawidow diet (zawieraj duo nasyconych kwasów uszczowych i cholesterolu) Stenie LDL-C zwykle jest mniejsze ni w hipercholesterolemiach jednogenowych 3-4x wiksze ryzyko CHNS nirednia w populacji Wtórna ówne przyczyny wtórnego zwikszenia LDL-C w osoczu: Niedoczynno tarczycy Zespó nerczycowy Choroby wtroby przebiegajce z cholestaz Leki: progestageny, GKS, inhibitory proteazy (w HIV), tiazydy, niektóre blokery Gorczka, powikszenie ledziony, zapalenie kbuszków nerkowych, przyspieszenie OB., guzki Oslera, niedokrwisto to objawy charakterytyczne (wskazujce w pierwszej kolejnoci ) dla : a. Tocznie rumieniowego ukadowego b. Bakteryjnego zapalenia wsierdzia c. Zespou Sharpa d. Przewlekej biaaczki limfatycznej e. Choroby reumatycznej Objawy IZW Dominuj objawy niecharakterystyczne podwyszona temperatura ciaa (u 80%), dreszcze, zlewne poty e samopoczucie, osabienie, spltanie bóle stawowe i miniowe brak apetytu, utrata masy ciaa duszno, kaszel ból gowy, brzucha, pleców, w klatce piersiowej lub koczyny dolnej nudnoci i wymioty, biegunka. Objawy przedmiotowe gorczka; szmery sercowe, najczciej niedomykalnoci zastawki mitralnej lub aortalnej; objawy niewydolnoci serca (lub ich zaostrzenie); objawy neurologiczne; obwodowe objawy naczyniowe (póne i rzadkie): wybroczyny skórne i podpaznokciowe, guzki Oslera, plamki Rotha, objaw Janewaya; w dugo trwajcym infekcyjnym zapaleniu wsierdzia: powikszenie ledziony, palce paeczkowate, skóra barwy "kawy z mlekiem" (inaczej woskowa blado powok skórnych)

20 Copyright by $ta Objawy zwizane z zajciem Lewej czci serca: Szmery niedomykalnoci uszkodzonej zastawki Objawy niewydolnoci serca Obrzk puc Objawy zwizane z zatorami tnice nerkowe (krwiomocz), ledzionowe (bóle brzucha), mózgowe (udar) Prawej czci serca Objawy zapalenia puc Zatorowoci pucnej Nieleczone infekcyjne zapalenie wsierdzia koczy simierci. Gówne przyczyny zgonu to niewydolno serca i udar mózgu. Inne powikania: Incydenty zatorowe Powikania pucne (zatorowo pucna, zapalenie puc, ropie puca) Ostra niedomykalno zastawki Zapalenie minia sercowego Zapalenie osierdzia. Zapalenie aorty. Zaburzenia rytmu i przewodzenia Wtórna kardiomiopatia restrykcyjna. Ostra niewydolno nerek np. jako nastpstwo KZN wywoanego odkadaniem kompleksów immunologicznych (wtórne boniastorozplemowe KZN); albo spowodowane niestabilnocia hemodynamiczn, zawaami, czy zatorami nerek, albo toksycznym dziaaniem leków 2. Która z par : guz objaw zostaa nieprawidowo zestawiona : a. Gastrinowi wrzód dka b. Glucagonoma cukrzyca c. Insulinoma hiperglikemia d. VIPoma wodnista biegunka, hipokaliemia e. Carcinoid biegunka, stany spastyczne oskrzeli Insulinoma To NET wywodzcy si z komórek wysp trzustkowych wytwarzajcy insulin, której nadmiar jest przyczyn hipoglikemii Obraz kliniczny ównie hipoglikemia, czsto po wysiku fizycznym lub przedajcym si odowaniu, ale te samoistna Objawy neuroglikopenii mog przypomina upojenie alkoholowe albo napad padaczki. Uczucie godu towarzyszce hipoglikemii skania chorych do czstych posików, co powoduje oty Charakterystyczna jest tzw. triada Whippla: - Objawy wystpuj w czasie godzenia - Towarzyszy im hipoglikemia - Ustpuj po podaniu wglowodanów Jest to najczciej pojedynczy, may, dobrze unaczyniony i otorbiony guz trzustki. 8-10% przypadków ma przebieg zliwy, z objawami inwazji miejscowej i przerzutami. 3. W przebiegu choroby Crohna nie dochodzi do rozwoju : a. Kamicy nerkowej moczanowej b. Zapalenia bony naczyniowej oka c. Przetok i ropni d. Hiperkalemii e. Zmniejszenia gstoci mineralnej koci OBJAWY CROHNA przewleka biegunka (zwykle bez krwi; jest ona trochagodniejsza ni w przypadku CU) bóle brzucha, brak aknienia, osabienie, utrata masy ciaa o 10-20% (czsto to pierwszy objaw; dosy czsto bywa on przyczyn podejrzewania anoreksji u modych kobiet) ta utrata masy ciaa moe by spowodowana niedostatecznym odywianiem (bo spoywanie pokarmów czsto nasila objawy), albo zespoem zego wchaniania zahamowanie wzrostu u dzieci, stany podgorczkowe i gorczka, kolkowe bóle brzucha i objawy niedronoci (przy typie wókniejco-zwajcym),

21 Copyright by $ta objawy stanu septycznego bce wynikiem powstajcych nacieków zapalnych i ropni midzyptlowych (guzowaty opór w brzuchu) (przy typie zapalnym), perforacje, przetoki krwotoki do ppok, naderki w jamie ustnej tzw. afty Suttona, gbokie, trudno gojce si, pozostawiajce blizny zmiany okooodbytnicze (zmiany u 40-90% - w zalenoci od przyjtych kryteriów) szczeliny owrzodzenie przetoki ropnie zwenia wyrola skórne objawy pozajelitowe (u 15% chorych) zapalenie przedniego odcinka oka (tczówki i naczyniówki) rumie guzowaty drujce zapalenie stawów zwykle zajte s due stawy: kolanowe, skokowe, krzyowobiodrowe zgorzelinowe zapalenie skóry zapalenie trzustki w nastpstwie przewlekego odwodnienia moe si rozwin kamica nerkowa lub (czciej) kamica ciowa. Rozlege zajcie jelita cienkiego jest przyczyn niedoboru elektrolitów, mikroelementów, witaminy B12 i kwasu foliowego, upoledzone jest wchanianie glowodanów, biaek, tuszczów 4. U 75-letnie kobiety z przewlekym zespoem bólowym w przebiegu choroby zwyrodnieniowej stawów kolanowych, leczonej z powodu przewlekej astmy oskrzelowej cikiej, wystpiy bóle w nadbrzuszu nasilajce si w godzinach porannych. Najbardziej prawdopodobn przyczyn powyszych dolegliwoci moe by dziaanie nestpujcych leków : a. NSAiD b. Tramadol c. GKS wziewne d. Krótki B-mimety wziewny e. Siarczan glukozaminy Dziaania niepodane NLPZ o Typowe dla wszystkich NLPZ Owrzodzenia luzówki górnego odcinka przewodu pokarmowego Hamowanie funkcji pytek krwi Retencja sodu i wody, wzrost CTK W grupie NLPZ zdolno do wywoywania owrzodze bony luzowej dka oraz hamowani funkcji pytek jest wprost zwizana ze stosunkiem siy hamowania COX-1 do siy hamowania COX-2 selektywne inhibitory COX-2 nie uszkadzajluzówki i nie upoledzaj agregacji. Zatrzymanie sodu i wody jest typowe dla caej grupy NLPZ, niezalenie od selektywnoci wobec lizoform COX. Enteropatie Reakcje alergiczne Pogorszenie funkcji nerek (hiperkaliemia) Wzrost poziomów we krwi aminotransferaz wtrobowych Skurcz oskrzeli astma indukowana aspiryn Objawy ze strony OUN (np. zawroty, a take bóle gowy) 5. U pacjenta z wieloletnim nadcinieniem ttniczym bez innych chorób towarzyszcych w badaniu echo mog wystpi wszystkie wymienione z wyjtkiem : a. Przerost minia serca b. Upoledzenie funkcji rozkurczowej lewej komory c. Powikszenie LP d. Niewielkiego poszerzenia aorty wstpujcej e. Poszerzenia pnia pucnego i pogrubienia cian prawej komory 6. Do bada diagnostycznych w przypadku omdle neurogennych zaliczamy : a. Test z beta-blokerem b. Test z diuretykiem ptlowym c. Test pochyleniowy d. Test wysikowy e. Wszystkie powysze

22 Copyright by $ta Klasyfikacja Omdlenia odruchowe (o podu neurokardiogennym) Odruch wazowagalny Omdlenia sytuacyjne Nadwraliwo zatoki szyjnej ( zespó ciasnego konierzyka ) Formy nietypowe Omdlenia w przebiegu hipotensji ortostatycznej Omdlenia kardiogenne Omdlenia zwizane z chorobami naczy mózgowych Rozpoznanie Wstpna ocena chorego z omdleniem obejmuje dokadny wywiad i badanie przedmiotowe z pomiarem CTK i wykonaniem EKG Ewentualne póniejsze badania holter EKG Echo serca Test pochylniowy Test pionizacji Test wysikowy EEG OMDLENIE WAZOWAGALNE Jest wynikiem nieprawidowej reakcji odruchowej prowadzcej do rozszerzenia naczy lub bradykardii Omdlenia te stanowi >37% wszystkich przypadków omdle. Stanowi one najczstszy rodzaj omdle u ludzi modych i bez organicznej choroby serca ówne mechanizmy Nieprawidowy odruch z mechanoreceptorów (odruch Bezolda i Jarischa) Przy rozcigniciu cian komór nastpuje hamowanie ukadu wspóczulnego i pobudzanie nerwu bdnego W rezultacie dochodzi do obwodowej wazodylatacji, bradykardii, hipotensji i omdlenia Nieprawidowy odruch z baroreceptorów Nieprawidowy odruch z receptorów pucno-sercowych Mechanizmy orodkowe Zmniejszenie oporu obwodowego (nadwraliwo na stymulacj receptorów adrenergicznych ) Rozpoznanie W wikszoci przypadków wywiad jest typowy i do ustalenia rozpoznania wystarczy ocena wstpna. U wielu osób z typowym wywiadem oraz prawidowym wynikiem badania przedmiotowego i EKG nie trzeba wykonywa dodatkowych bada diagnostycznych. W rozpoznawaniu omdle odruchowych wykorzystuje si: - Masa zatoki ttnicy szyjnej - Test pochylniowy (ma najwiksz warto) - Prób pionizacyjn Leczenie omdle wazo-wagalnych W omdleniach wazo-wagalnych wstpne leczenie ma charakter edukacyjny z zaleceniem unikania prowokujcych je stanów Dodatkowa terapia jest konieczna przy czstych i nieoczekiwanych omdleniach Trening pozycyjny Sen z uniesieniem gowy Wzrost poday NaCl i objtoci przyjmowanych pynów ( w celu poprawy wolemii) Przy powanych omdleniach (na tle bradykardii, powypadkowych, u dorosych w wieku >40 lat) zalecane wszczepienie stymulatora 7. W przypadku tzw. cinienia wysokiego prawidowego a. Decyzja o zastosowaniu leków przeciwnadcinieniowych zaley od oceny ryzyka sercowonaczyniowego b. Nigdy nie stosujemy leków przeciwnadcinieniowych c. Istniej wskazania wycznie do stosowania AT1 d. Zalecamy zmian stylu ycia (postepowanie iefarmakologiczne e. Prawdziwe A i D Decyzja o sposobie leczenia zaley od wysokoci CTK i cakowitego ryzyka sercowo-naczyniowego stwierdzone nadcinienie (czyli CTK 140/90) Nadcinienie 3 stopnia + due/bardzo due ryzyko sercowo-naczyniowe niezwoczne rozpoczcie farmakologicznego leczenia hipotensyjnego, jednoczenie z zaleceniem modyfikacji stylu ycia Nadcinienie 1 i 2 stopnia + umiarkowane ryzyko powik sercowonaczyniowych modyfikacja stylu ycia naley przez kilka tygodni; w przypadku jej nieskutecznoci naley j kontynuowa i rozpocz leczenie hipotensyjne Nadcinienie 1 stopnia + mae ryzyko powik sercowo-naczyniowych

23 Copyright by $ta modyfikacja stylu ycia przez kilka miesicy; w przypadku jej nieskutecznoci naley j kontynuowa i rozpocz leczenie hipotensyjne Wysokie prawidowe CTK Wysokie prawidowe CTK ze wspóistniej cukrzyc lub chorob ukadu sercowo-naczyniowego leczenie hipotensyjne poczone z intensywn modyfikacj stylu ycia Wysokie prawidowe CTK + due ryzyko sercowo-naczyniowe intensywna modyfikacja stylu ycia, oraz cisa kontrola CTK; 8. Jeli iloraz szans (OR) wystapienia zawau serca wynosi,80, to oznacza to w przyblieniu to samo co : a. Ryzyko wzgldne zawau wynosi 20 % b. Ryzyko wzgldne zawau wynosi 80 % c. Wzgldna redukcja ryzyka zawau wynosi 80 % d. Bezwzgldna redukcja ryzyka zawau wynosi 20 % e. Nie mona okreli redukcji ryzyka wystpienia zawau serca 9. Za rozpoznaniem zespou jelita nadwraliwego przemawiaj nastpujce objawy kliniczne z wyjtkiem : a. Dyskomfort lub ból brzucha w cigu ostatnich 12 miesicy, przez co najmniej 12 tygodni, niekoniecznie kolejnych b. Wydalanie luzu ze stolcem c. Obecnowieej krwi w stolcu d. Nieprawidowa czsto wyprónie (>3 dziennie lub < 3 tygodniowo) e. Nieprawidowa defekacja (nasilone parcie, naglca potrzeba oddania stolca lub uczucie niepenego wyprónienia Objawy Ból brzucha lub dyskomfort najczciej w podbrzuszu i lewym dolnym kwadrancie moe mie charakter ostry, kurczowy, mimo to prawie nigdy nie budzi chorych w nocy nasila si po posiku a ulega zagodzeniu po wyprónieniu towarzyszy czstym i luniejszym wyprónieniom biegunka lub zaparcie stolca rzadko dochodzi do zwikszenia objtoci stolca w biegunce czste wyprónienia wystpuj po posikach, stresie psychicznym i w godzinach porannych u niektórych chorych wystpuj na przemian okresy biegunki i zaparcia Inne objawy wzdcie brzucha (zwykle subiektywne) domieszka luzu w kale nudnoci, wymioty, zgaga U 70-90% chorych wystpuj zaburzenia psychiczne (zaburzenia osobowoci, niepokój, depresja) Kryteria rozpoznania (kryteria rzymskie III) - Rozpoznanie ustala si na podstawie stwierdzenia typowych objawów (objawy musz by obecne przez ostatnie 3 miesice, z pocztkiem przed 6 mies): - nawracajcy ból lub dyskomfort w jamie brzusznej trwajcy 3 dni w miesicu przez ostatnie 3 miesice, któremu towarzyszyy 2 z nastpujcych: - Poprawa po wyprónieniu - Pocztek dolegliwoci zwizany ze zmian czstoci wyprónie (biegunka lub zaparcie) - Pocztek dolegliwoci zwizany ze zmian wygldu stolca 10. Do autoimmunologicznych chorób wtroby nale wymienione poniej z wyjtkiem : a. Marskoci ciowej pierwotnej b. Autoimmunologicznego zapalenia wtroby c. Marskoci ciowej wtórnej d. Pierwotnego stwardniajcego zapalenia dróg ciowych e. Zespoów nakadania 11. Niedokrwisto nerkowopochodna jest niedokrwistoci : a. Normocytarn i normochroniczn b. Mikrocytarn i hipochromiczn c. Megaloblastyczn d. Mikrocytarn i normo chroniczn e. Normocytarn i hipochromiczn

24 Copyright by $ta 12. te zabarwienie powok moe by nastepstwem : a. Anemii hemolitycznej b. Raka gowy trzustki c. Podwyszonej zawartoci methemoglobiny d. Spoywania duej iloci potraw zawierajcych karoteny e. Wirusowego zapalenia wtroby 13. Wedug wytycznych Europejskiego Towarzystwa Nadcinienia Ttniczego i Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego pacjenta z wartociami cinienia ttniczego krwi 168/90 naley sklasyfikowa jako : a. Nadcinienie I b. Nadcinienie II c. Cinienie wysokie prawidowe d. Optymalne u osób starszych e. Nadcinienie III 14. W ciasnym zweniu lewego ujcia ylnego powierzchnia ujcia wynosi : a. 1-1,5 cm2 b. 0,5-1,0 cm2 c. 1,5-2,0 cm2 d. 1,0-2,0 cm2 e. 3,0-5,0 cm2 - Klasyfikacja zwenia lewego ujcia, zarówno ttniczego (aorta, AVA), jak i ylnego (mitralnego) ma takie same stopnie: - Niewielkie (agodne) >1,5 cm2 - Umiarkowane 1,0-1,5 cm2 - Due (ciasne) <1,0 cm2 15. U chorych z nadcinieniem ttniczym, nefropati cukrzycow i biakomoczem za postpowanie nefroprotekcyjne uzna mona wszystkie ponisze z wyjtkiem : a. ACEI b. AT II (sartany) c. Dieta z umiarkowanym ograniczeniem biaka d. Dieta niskopotasowa e. Ograniczenie stosowania NSAiD 16. Kilkumiesiczne stosowanie heparyny wie si z ryzykiem wystapienia : a. Leukopenii b. Choroby limfoproliferacyjnej c. Przewlekej pokrzywki d. Osteoporozy e. Uszkodzenia wtroby Powikania Krwawienie Znoszenie dziaania HNF na kade 100 IU HNF wstrzyknij iv 1 mg siarczanu protaminy (wstrzykiwa trzeba powoli 1-3 minuty, aby zapobiec hipotensji i bradykardii Maopytkowo wywoana przez heparyn (HIT) Typy Nieimmunologiczny (HIT typu I) Zwykle niewielkie zmniejszenie liczy pytek (na ogó do >100000/ul), w cigu pierwszych 2-4 dni stosowania HFN, stwierdzany u 10-20% leczonych; nie ma klinicznych nastpstw, a liczba pytek wraca do normy pomimo kontynuowania leczenia heparyn Immunologiczny (HIT typu II albo krótko HIT) Zmniejszenie liczby pytek o >50% najczciej po 4-10 dniach stosowania HNF/HDCz, stwierdzany o 0,1-3% leczonych HNF; Wie si z krotnym zwikszeniem ryzyka zakrzepicy ylnej lub ttniczej (A NIE KRWAWIE!!! ), która wystpuje u 30-75% chorych z HIT. Leczenie W razie mocnego podejrzenia HIT natychmiast zaprzesta stosowania heparyny Kontynuuj leczenie przeciwzakrzepowe jednnym z nastpujcych leków biwalirudyna, lepirudyna,

25 Copyright by $ta argatroban, danaparoid sodu; lub gdy nie dysponuje si tymi lekami to mona rozwa fondaparynuks Jeli chorych otrzymuje w chwili rozpoznania HIT odstaw VKA i podaj witamin K. Nie wznawiaj leczenia VKA do czasu, liczba pytek przekroczy /ul Osteopenia i osteoporoza Bo heparyna (gównie HNF) czy si z osteoblastami, które uwalniaj substancje stymulujce osteoklasty Zmniejszenie gstoci mineralnej koci zwykle nie przekracza kilku procent wartoci wyjciowej. Ryzyko ronie wraz z czasem stosowania heparyny (zwaszcza >6 miesicy) oraz z wiekiem Osteopenia u kobiet otrzymujcych heparyn w czasie ciy zwykle cofa si po roku. Martwica skóry Wystpuje bardzo rzadko, gównie po gbokich wstrzykniciach podskórnych w powoki brzucha Reakcje alergiczne (pokrzywka) Hiperkaliemia (bo zahamowanie dziaanie aldosteronu przez HNF) Ból gowy Wzrost aminotransferaz w osoczu ysienie 17. Znacznie obniony poziom elaza, obniony poziom transferryny, podwyszony poziom ferrytyny w surowicy, elazo w makrofagach, to cechy charakterystyczne dla : a. Anemii z niedoboru elaza b. Talasemii c. Zespou dysplazji szpiku d. Niedokrwistoci hemolitycznej e. Niedokrwistoci zapalnych, nowotworowych 18. Podaj prawdziwe twierdzenie dotyczce AZS : a. Objawy choroby nie nasilaj si pod wpywem alergenów wziewnych b. Obecno AZS wyklucza wspóistnienie alergicznego nieytu nosa c. Naley do najczstszych alergicznych chorób skóry d. W AZS nie obserwuje si eozynofilii we krwi obwodowej e. adne z powyszych AZS to genetycznie uwarunkowany defekt funkcji bariery skórnej ze wzmoon przeznaskórkow utrat wody, upoledzeniem nieswoistych mechanizmów immunologicznych oraz zapaleniem neurogennym z charakterystycznym obrazem klinicznym Def interna: AZS to przewleka, nawrotowa, zapalna choroba skóry, zajmujca naskórek i skór wciw, cechujca si silnym, uporczywym widem i typowym umiejscowieniem zmian wypryskowych na skórze. Wielogenowy model dziedziczenia (najistotniejsza mutacja genu filagryny odpowiada za tworzenie keratyny) Naley do najczstszych alergicznych chorób skóry - czsto u dzieci 15-20% (60% rozpozna <1r, 90% rozpozna <5 r) Czynniki predysponujce Atopia w rodzinie ska rodowisko (klimat umiarkowany pónocna Europa, warunki miejskie, rodziny maodzietne) Póny wiek rozrodczy matki, czynniki emocjonalne Czynniki nasilajce AZS Nage zmiany temp otoczenia Maa wilgotno powietrza (zwaszcza w zimie) Czste mycie Kontakt z czynnikami dranicymi (np. we, niektórymi mydami i kosmetykami) Alergia kontaktowa Ekspozycja na alergeny wziewne Zakaenia skóry Stres Pokarmy (np. jaja kurze, orzechy ziemne, kakao) 19. W leczeniu objawów ostrej fazy reakcji anafilaktycznej nie ma znaczenia stosowanie : a. Epinefryny b. GKS c. Glukagonu d. ynów doylnie e. Leków przeciwhistaminowych

26 Copyright by $ta Poda adrenalin u osób z samoistnym kreniem 0,5 mg we wstrzykniciu i.m. (roztwór 1 mg/ml) w zewntrzn powierzchni uda (u dzieci dawka 0,01 mg/kg, max 0,3-0,5 mg jednorazowo) Dawk adrenaliny mona powtarza co ok. 5 minut, jeeli nie ma poprawy lub cinienie ttnicze jest wci zbyt niskie. W razie utrzymywania si objawów wstrzsu enie chorego na plecach z uniesionymi nogami Jest to pomocne w leczeniu hipotensji, ale moe pogorszy wentylacj Udronienie dróg oddechowych Jeeli wystpuje stridor lub duy obrzk twarzy i górnych dróg oddechowych (obrzk jzyka, bony luzowej jamy ustnej i garda, chrypka), naley rozwa niezwoczne wykonanie intubacji dotchawiczej. W razie obrzku zagraajcego niedronoci dróg oddechowych i niemonoci intubacji dotchawiczej, naley wykona konikotomi Tlen Nale y podawa tlen 10-15l/min chorym: Z przedaj si anafilaksj Z cechami niedokrwienia minia sercowego Otrzymujcym krótko dziaajcy -mimetyk wziewnie Wymagajcym podawania kilku dawek adrenaliny Zapewnienie dostpu do obwodowych (2 kaniule 14G lub 16G) yny i.v. Chorym ze znacznym spadkiem cinienia ttniczego niereagujcym na podanie adrenaliny i.m. naley przetoczy 1-2 litrów 0,9% roztworu NaCl w cigu 5 minut. Monitorowanie Naley stale monitorowa cinienie ttnicze oraz, jeeli to tylko moliwe, EKG, pulsoksymetri lub gazometri krwi ttniczej Adrenalina i.v. U chorych z cikim obrzkiem górnych dróg oddechowych, skurczem oskrzeli lub spadkiem cinienia ttniczego, niereagujcym na kilkakrotne wstrzyknicie adrenaliny i.m. i przetaczanie pynów i.v., mona rozwa stosowanie adrenaliny i.v. U chorych przyjmujcych -blokery i nieodpowiadajcych na leczenie adrenalin mona rozwa podanie glukagonu w powolnym wlewie i.v. 1-5 mg w cigu 5 minut, a nastpnie w ciym wlewie i.v ug/min, zalenie od reakcji klinicznej. Leki przeciwhistaminowe Naley podawa w powolnym wstrzykniciu i.v. H1-bloker (np. klemastyna 2 mg w 10 ml 0,9% roztworu NaCl, antazolina) i H2-bloker (np. ranitydyna 50 mg w 20 ml 0,9% NaCl albo cymetydyna mg w 20 ml 0,9% NaCl GKS Stosowanie GKS nie ma znaczenia w leczeniu ostrej fazy wstrzsu anafilaktycznego, ale moe zapobiec pónej fazie anafilaksji; jest wskazane w leczeniu anafilaksji idiopatycznej lub cikiej, oraz u chorych na astm. GKS naley podawa i.v (np. metylprednizolon 1-2 mg/kg co 6h lub hydrokortyzon 100 mg co 6h) albo p.o. (prednizon 0,5 mg/kg/d) w przypadku mniej nasilonych objawów Leki rozkurczajce oskrzela Skurcz oskrzeli nieustpujcy po podaniu adrenaliny wymaga stosowania krótko dziaajcego -mimetyku w nebulizacji (np. salbutamol 2,5 lub 5mg w 3 ml 0,9% roztworu NaCl). W razie potrzeby inhalacje mona powtarza. Jeeli stosowanie krótko dziaajcego -mimetyku jest niewystarczajce, mona dodatkowo zastosowa bromek ipratropium 0,5 mg w nebulizacji Leki kurczce naczynia krwionone U chorych z cinieniem ttniczym < 90 mmhg pomimo stosowania adrenaliny i przetoczenia pynów mona rozwa podanie leku obkurczajcego naczynia krwionone w ciym wlewie i.v. (dopamina, dobutamina lub noradrenalina) 20. Zaznacz prawdziwe stwierdzenie : reakcja nadwraliwoci typu anafilaktycznego (czyli typ I) : a. Jest reakcj typu natychmiastowego rozwijaj si w cigu minut od ekspozycji na antygen b. Rozwija si w odpowiedzi na antygeny wewntrzpochodne c. Reakcj zale od immunoglobulin E d. Wszystkie powysze e. adne z powyszych Obejmuje tkanki, w których obecne s liczne mastocyty: skór, spojówki, górne i dolne drogi oddechowe oraz ppok. Charakteryzuje si natychmiastow reakcj spowodowan interakcj antygenów (alergenów) z komórkami tucznymi i bazofilami opaszczonymi przeciwciaami klasy IgE prowadzi to do uwolnienia substancji wazoaktywnych i kurczcych mini gadkie, a take uruchomienie kaskady cyklooksygenazowej i lipooksygenazowej Objawy takie jak pokrzywka, obrzk naczynioruchowy, obfita wydzielina z nosa, skurcz oskrzeli lub biegunka, wystpuj zwykle po upywie min od ekspozycji na antygen (alergen)

27 Copyright by $ta Anafilaksja, spowodowana zewntrzpochodnymi antygenami, jest zalena od immunoglobulin E, a jej pierwotnymi komórkami eektorowymi s mastocyty i bazofile Niekiedy czas wystpienia reakcji jest opóniony o 10-12h (póna reakcja anafilaktyczna). W pónej fazie reakcja jest wzmacniana przez eozynofile, a take pytki krwi i neutrofile o Najwaniejsze kliniczne przykady nadwraliwoci typu I to Wstrzs anafilaktyczny Spowodowany jest masywnym uwolnieniem histaminy i innych substancji wazoasktynych do krenia. Typowe objawy to: o gwatowna duszno spowodowana obrzkiem krtani oraz skurczem oskrzeli, o obrzk puc o ostra zapa kreniowa, spowodowana niedocinieniem w wyniku poszerzenia naczy i ucieczki pynu z naczy do tkanek w wyniku nadmiernej przepuszczalnoci ciany naczy Astma oskrzelowa (alergiczna) Katar sienny (alergiczny nieyt nosa) Atopowe zapalenie skóry (egzema) Pokrzywka Alergia pokarmowa 21. Do objawów alergicznego nieytu nosa nie naley : a. Wyciek wodnistej wydzieliny z nosa b. wid nosa lub nosogardzieli c. Niedrono przewodów nosowych d. luzowo-ropna wydzielina z nosa e. Spywanie wydzieliny po tylnej cianie garda Objawy ANN Wyciek wodnistej wydzieliny z nosa Kichanie (czsto napadowe) Zatkanie nosa i gsta luzowa wydzielina Przewaga wodnistego wycieku z nosa i kichania sugeruje pykowin, przewaga zatkania nosa przewleky ANN wid nosa, czsto te spojówek, uszu, podniebienia lub garda Upoledzenie wchu Niekiedy objawy ogólnoustrojowe (zaburzenia snu, koncentracji) U 70% chorych objawy nasilaj si w nocy i we wczesnych godzinach porannych Objawy mog wystpuj w czasie ekspozycji na okrelony alergen (np. w czasie pylenia roliny) lub caorocznie (np. u uczulonych na roztocza) ANN wie si z 3-krotnie zwikszonym ryzykiem astmy 22. Standardem terapii w przewlekej niewydolnoci serca w stopniu NYHA II bez cech wzmoonej retencji ynów jest : a. ACEI, diuretyk i antagonista aldosteronu b. ACEI, beta-bloker, diuteryk i nitrat c. ACEI i antagonista aldosteronu d. ACEI i beta-bloker e. ACEI, beta-bloker i diuretyn

28 Copyright by $ta 23. Wska faszywe twierdzenie na temat zwenia zastawki aortalnej : a. Cechuje j dugi przebieg bezobjawowy b. Dolegliwocie stenokardialne mog dominowa w obrazie klinicznym c. Szmer w tej wadzie ma charakter skurczowy i promieniuje do ttnic szyjnych d. EF < 50% jest jednym ze wskaza do zabiegu operacyjnego e. Migotanie przedsionków jest przeciwwskazaniem do protezowania zastawki Obraz kliniczny Objawy podmiotowe dugo bez objawów Ból dawicowy Koatanie serca Zawroty gowy Omdlenia

29 Copyright by $ta Duszno Obmiary przedmiotowe Rozlane uderzenie koniuszkowe, przesunite w lewo i u doowy Mruk skurczowy nad podstaw serca i nad ttnicami szyjnymi Skurczowy szmer wyrzutu Skadowa aortalna II tonu ciszona lub nie wystpuje (w duym zweniu) Leczenie - w zalenoci od wielkoci zwenia przy niewielkich zweniach leczenie zachowawcze i obserwacja W celu zmniejszenia lub opanowania objawów Zastój w kreniu pucnym diuretyki i ACEI, digoksyna (u chorych z poszerzon lew komor i upoledzon czynnoci skurczow) migotanie przedsionków kardiowersja awica piersiowa -blokery, azotany profilaktyka antybiotykowa IZW przy duych leczenie operacyjne Wskazania: Ciasne zwenie z towarzyszcymi objawami podmiotowymi (omdlenia, dawica piersiowa, niewydolno serca) stanowi wskazanie do niezwocznej operacji Upoledzenie czynnoci lewej komory (LVEF <50%) Nieprawidowa reakcja na wysiek fizyczny. Kryteria dodatniego wyniku elektrokardiograficznej próby wysikowej - Wystpienie dusznoci, dawicy piersiowej, omdlenia - Wzrost CTK w czasie wysiku o <20 mmhg albo jego obnienie - Chory nie jest w stanie osign 80% maksymalnej czstotliwoci rytmu dla wieku i pci - Podczas wysiku poziome lub skone do dou obnienie odcinków ST o >2mm - Wystpienie zonych komorowych zaburze rytmu Due zmiany morfologiczne zastawki (zwaszcza zwapnienie) Dua szczytowa prdko przepywu (>4 m/d) i szybkie tempo jej narastania Chorzy po wszczepieniu sztucznej zastawki mechanicznej wymagaj doustnej antykoagulacji do koca ycia (INR zaley od trombogennoci zastawki przy maej trombogennoci INR 2,5-3; przy duej INR 3,5-4). W razie wzgldnych przeciwwskaza do doustnych antykoagulantów (np. sportowcy lub kobiety pragnce zaj w ci) rozwa inne metody operacyjne (operacje naprawcze zastawki, wszczepienie homograftu i heterograftu) Przezskórna walwulotomia balonowa (u dorosych zwykle dochodzi w cigu 6-12 miesicy do restenozy). Rozwa si ten zabieg jedynie jako: zabieg pomostowy do operacji zastawki u chorych obcionych duym ryzykiem operacji natychmiastowej zabieg paliatywny zabieg umoliwiajcy wykonanie operacji niekardiochirurgicznej w trybie pilnym 24. Wska faszywe twierdzenie na temat karwedilolu : a. Jest kardioselektywny b. Wykazuje zdolno do blokowania receptorów alfa-adrenergicznych c. U zdekompensowanego chorego z niewydolnoci serca przed rozpoczciem podawania leku konieczne jest wyrównanie ukadu krenia //te jak kady -bloker (przeciwwskazane we wstrzsie) d. Hamuje apoptoz kardiomiocytów e. Moe wywo hipotoni //jak kady -bloker Karwedilol Niewybiórczy lek z grupy -adrenolityków wykazujcy dziaanie a1-adrenolityczne; nie wykazuje wewntrznej aktywnoci sympatykomimetycznej Dziaa chrono- i inotropowoujemnie, zmniejsza pojemno minutow, przez co obnia cinienie ttnicze u chorych na nadcinienie ttnicze. Zmniejsza równie aktywno reninow osocza. Przez zmniejszenie zapotrzebowania minia sercowego na tlen zmniejsza czsto epizodów bólowych i zwiksza tolerancj wysiku w dawicy piersiowej. Zmniejsza równie aktywno reninow osocza. Dziaanie -adrenolityków moe by równie zwizane ze zmniejszeniem stymulacji adrenergicznej z orodków naczynioruchowych w mózgu. Dziki aktywnoci a1-adrenolitycznej przeciwdziaa presyjnemu dziaaniu amin katecholowych, wykazuje dziaanie rozszerzajce na naczynia i zmniejsza opór obwodowy. U osób z niewydolnoci serca zwiksza frakcj wyrzutow lewej komory dziaania niepodane b-blokerów: bradykardia; zaburzenia przewodnictwa AV; skurcz naczy ttniczych (objaw Raynauda); hipotonia;

30 Copyright by $ta nasilenie objawów zastoinowej niewydolnoci serca; skurcz oskrzeli; zawroty i bóle gowy; uczucie zmczenia; depresja; hipoglikemia; przeciwwskazania beta blokerów: blok AV drugiego i trzeciego stopnia; bradykardia; obrzk puc; wstrzs kardiogenny; niewyrównana astma; POCHP; angina Prinzmetala; 25. Zawa prawej komory : a. Zwykle towarzyszy zawaowi ciany przedniej b. Przebiega zwykle z wysokim cinieniem ttniczym c. Zwykle wymaga poday doylnych pynów z powodu tendencji do hipotonii d. Towarzysza mu obniki odcinka ST w V4R, V6R e. Przebiega zwykle z cechami zastoju w kreniu maym - Grupy odprowadze ssiednich - V1-V6 znad ciany przedniej; - II, III, avf znad ciany dolnej; - I, avl znad ciany bocznej i koniuszka; - Vr3, Vr4 znad wolnej ciany prawej komory - Zawa prawej komory - Zawa obejmujcy swoim zasigiem misie prawej komory serca, mimo e nie czsty jest przypadkiem szczególnym, w którym postpowanie róni si od procedur przyjtych w zawale lewokomorowym. - Zawa prawej komory najczciej przebiega z bradykardi i blokiem przedsionkowo-komorowym, ze wzgldu na towarzyszce uszkodzenie wa przedsionkowokomorowego, zaopatrywanego w krew przez praw ttnic wiecow. - W ostrej fazie zawau nie powinno stosowa si azotanów (nitrogliceryna) oraz diuretyków. Naley zwalcza hipotoni wlewem pynów infuzyjnych oraz podawaniem leków o dziaaniu inotropowym dodatnim. 26. Klasycznym wskazaniem do CABG nie jest : a. Zwenie pnia lewej ttnicy wiecowej b. Choroba niedokrwienna z obnieniem EF lewej komory c. Choroba niedokrwienna u pacjenta z cukrzyc d. Choroba niedokrwienna z krytycznym zweniem odc. proksymalnego t. midzykomorowej przedniej z obnieniem EF lewej komory e. Choroba jednonaczyniowa Preferowan metod jest PCI angioplastyka ttnicy wiecowej z szczepieniem lub bez wszczepienia stentu, niekiedy z wczeniejsz aspiracj skrzepliny Nie zaleca si poprzedzania zabiegu PCI podaniem leku fibrynolitycznego Wskazania do pierwotnej PCI: Kady chory ze wskazaniami do leczenia reperfuzyjnego ból lub dyskomfort w klp trwajcy <12h i przetrwae uniesienie ST lub (prawdopodobnie) wiey LBBB Chory we wstrzsie lub z przeciwwskazaniami do leczeni fibrynolitycznego, niezalenie od czasu jaki upyn od wystpienia zawau serca Leczenie przeciwtrombinowe u leczonych pierwotn PCI (zakocz je wraz z zabiegiem) HNF iv Biwalirudyna iv HDCz Nie stosuj fondaparynuksu Wskazania do ratunkowej PCI, czyli po nieskutecznym leczeniu fibrynolitycznym, tzn. jeli nie ustpiy objawy kliniczne i uniesienie odcinka ST w EKG w cigu min od rozpoczcia podawania leku fibrynolitycznego (rozwa jej wykonanie tak szybkie, jak to moliwe). PCI po skutecznym leczeniu fibrynolitycznym wykonaj u wszystkich chorych jeli istniej wskazania wynikajce z charakteru zmian w ttnicach wiecowych, w cigu 24h od leczenia fibrynolitycznego CABG (pomostowanie aortalno-wiecowe) wskazania

31 Copyright by $ta Nie mona wykona PCI, np. z powodu lokalizacji albo rozlegci zmian w ttnicach wiecowych PCI si nie powioda Doszo do nagego zamknicia ttnicy wiecowej podczas cewnikowania Wstrzs kardiogenny u chorego z istotnym zweniem pnia lewej ttnicy wiecowej lub 2-3 ttnic wiecowych Czyli wskazaniem jest choroba wielu naczy Konieczna operacja z powodu powik mechanicznych zawau 27. Cukrzyc moemy rozpozna jeeli : a. Typowym objawom cukrzycy towarzyszy znaczna hiperglikemia /$: /jeeli ta znaczna hiperglikemia tzn. >200 mg/dl to jest to te poprawna odpowied b. Warto glukozy na czczo dwukrotnie przekracza 125 mg% c. Warto glukozy w 120 minucie testu obcienia 75 g glukozy przekracza 200 mg% d. Tylko odpowiedzi A i C s prawidowe e. Wszystkie odpowiedzi s prawidowe 28. U 60-letniego mczyzny z typowym bólem dawicowym dla rozpoznania choroby wiecowej: a. Konieczne jest wykazanie zmian w spoczynkowym ST b. Naley wykona EKG prób wysikow c. Niezbdne jest wykonanie koronarografii d. Rozpoznanie mona postawi na podstawie wywiadu e. Prawidowe a i b Kryteria rozpoznania Jeli spoczynkowy EKG jest prawidowy to dalsze postpowanie diagnostyczne zaley od prawdopodobiestwa wystpienia choroby wiecowej (prawdopodobiestwo istotnych zw w ttnicach wiecowych). Odczytuje si to z odpowiedniej tabelki na podstawie: - Charakterystyki bólu w klp (3 kryteria): - 1) lokalizacja za mostkiem i charakterystyczne promieniowanie, - 2) wywoywany przez wysiek fizyczny lub stres emocjonalny, - 3) ustpuje w spoczynku lub po podjzykowym przyjciu azotanu - Ból typowy (spenia 3 kryteria), ból nietypowy (2 kryteria), niedawicowy (1 kryterium) - ci - Wieku Wg wytycznych z 2010 r u osób z objawami podmiotowymi: - Z maym prawdopodobiestwem (odczytane z tej tabelki) choroby wiecowej zazwyczaj nie wykonuje siadnych bada; - Z prawdopodobiestwem porednim zaleca si wykonanie próby obcieniowej (elektrokardiograficznej lub obrazowej) - Z duym prawdopodobiestwem naley rozwa wskazania do koronarografii 29. W zawale minia sercowego lekiem, którego zastosowanie najbardziej wpywa na rokowanie jest : a. Nitrogliceryna b. Heparyna c. Kwas acetylosalicylowy d. Streptokinaza e. Tlen 30. Leczenie fibrynolityczne ma przewag nad inwazyjnym (angioplastyka) w zawale z uniesieniem ST u pacjentów : a. We wstrzsie b. W podeszym wieku c. W zawale ciany przedniej d. Gdy upyny ponad 3 godziny od pocztku bólu e. W adnym z powyszych 31. U pacjenta z niewydolnoci serca, u którego duszno jest wywoywana przez niewielki wysiek lekami, których uycie wpywa na korzystne rokowanie s : a. ACEI, beta-bloker, diuretyk tiazydowy b. ACEI, beta-bloker, digoksyna, diuretyk petlowy c. ACEI, sartan, beta-bloker, diuretyk tiazydowy, digoksyna d. ACEI, sartan, beta-bloker, spironolakton e. ACEI, satran, beta-bloker, diuretyk ptlowy, digoksyna, spironolakton

32 Copyright by $ta 32. U pacjenta z cukrzyc warto cinienia ttniczego krwi 135/85 mmhg : a. Wymaga wykonania badania dna oka celem oceny wskaza do leczenia hipotensyjnego b. Nie wymaga leczenia, gdy mieszcz si w zakresie cinie prawidowych c. Wymaga odstawienia leków hipotensyjnych, gdy nadmierny spadek cinienia krwi grozi rozwojem nefropatii cukrzycowej d. Wymaga leczenia hipotensyjnego e. Wymaga leczenia hipotensyjnego jeeli stwierdza si dodatkowe uszkodzenia narzdowe - Docelowe wartoci CTK - <140/90 mmhg u wszystkich chorych na nadcinienie tnicze - <130/80 mmhg u chorych z nadcinieniem ttniczym i wspóistniej cukrzyc oraz u chorych obcionych duym lub bardzo duym ryzykiem sercowo-naczyniowym, tj. po przebytym udarze mózgu, zawale serca, z niewydolnoci nerek lub z biakomoczem 33. Lekami pierwszego rzutu w nadcinieniu ttniczym nie s : a. Alfa-blokery b. Beta-blokery c. Sartany d. Diuretyki e. Poczenie dwóch leków w maych dawkach ówne grupy leków hipotensyjnych - Diuretyki - Tiazydowe - tlowe - Antagonici aldosteronu - -blokery - Blokery kanau wapniowego - Pochodne dihydropirydyny - Werapamil, diltiazem - Inhibitory ACE (ACEI) - Blokery receptora angiotensynowego (ARB) - sartany W zalenoci od poziomu ryzyka sercowo-naczyniowego, wyjciowej wysokoci CTK i jego wartoci docelowych farmakoterapi rozpocznij od zastosowania 1 leku w maej dawce (dowolny lek z gównych grup) albo 2 leków w maych dawkach Wikszo leków hipotensyjnych wywouje peny efekt hipotensyjny po kilku tygodniach przyjmowania, dlatego skuteczno zastosowanego leczenia oceniaj po upywie 2-4 tyg. Jeli leczenie 1 lekiem w maej dawce nie doprowadzio do osignicia kontroli CTK (znaczca wikszo chorych wymaga leczenia 2 lekami przeciwnadcinieniowymi), moesz: Doda drugi lek (postpowanie preferowane) Zmieni lek na inny (tylko jeli efekt hipotensyjny nie wystpi lub wystpiy skutki niepodane) Zwikszy dawk dotychczas stosowanego leku (co zwiksza ryzyko skutków niepodanych) Jeeli leczenie 2 lekami w maych dawkach nie jest skuteczne, moesz: Zwikszy dawki dotychczas stosowanych leków Doda trzeci lek w maej dawce Zwykle stosuje si 2 lub 3 leki hipotensyjne, rzadziej wicej. Korzyci z leczenia skojarzonego to przede wszystkim wiksza skuteczno przy mniejszych dziaaniach niepodanych (w poczeniach leki stosuje si w mniejszych dawkach ni w monoterapii) Poczenia preferowane Diuretyk tiazydowy + ACEI Diuretyk tiazydowy + ARB Bloker kanau wapniowego + ACEI Bloker kanau wapniowego + ARB Najbardziej racjonalne poczenie 3 leków to: lek dziaajcy na ukad RAA (ACEI lub ARB) + bloker kanau wapniowego + diuretyk tiazydowy 34. Najczstsz nabyta wad serca jest : a. Wada kombinowana b. Niedomykalno aortalna c. Stenoza mitralna

33 Copyright by $ta d. Niedomykalno mitralna e. Niedomykalno trójdzielna 35. U pacjenta z nagym zatrzymaniem krenia w mechanizmie migotania komór w pierwszej kolejnoci : a. Podasz lidokain b. Podasz amiodaron c. Podasz adrenalin d. Wykonasz defibrylacj energi 100 J e. Wykonasz defibrylacj energi360 J oceni mechanizm NZK (podczy monitor jeeli nie jest podczony, albo wykorzysta do tego celu defibrylator jeli dostpny) a. w razie wtpliwoci czy wystpuje asystolia, czy niskonapiciowe VF, nie podejmuj próby defibrylacji, lecz kontynuuj podstawow CPR b. jeeli chory jest podczony do monitora (który wskazuje VF lub VT bez ttna), ale nie ma natychmiastowego dostpu do defibrylatora i. Uderz w okolic przedsercow (do 30s od NZK) dziaa to jak saba defibrylacja ii. Podejmij podstawow CPR (jeeli nie byo natychmiastowego dostpu do defibrylatora i chory chwil le bez krenia, to trzeba prowadzi najpierw CPR przez 2 min (5 cykli zonych z 30 ucini i 2 oddechów) i dopiero wtedy próba defibrylacji) c. jeeli defibrylator jest dostpny od razu i wystpuje VF lub VT, to defibrylacja ma pierwszestwo nad CPR 1. nael na ki defibrylatora a. ale nie naley stosowaelu o niskim przewodnictwie, np. elu do USG b. Elektrody samoprzylepne s korzystniejsze i bezpieczniejsze 2. Przykada si dwie elektrody do przedniej powierzchni klatki piersiowej, zawsze osi dug równolegle do osi dugiej ciaa. Typowo: a. prawa elektroda (mostkowa) - po prawej stronie mostka, poniej obojczyka. b. lewa elektroda (koniuszkowa) w V przestrzeni midzyebrowej w linii pachowej rodkowej. 3. ustawi energi wyadowania (pierwsze wyadowanie 150J przy dwufazowym, a jeli instrukcja urzdzenia nie jest dostpna (nie wiemy czy dwufazowy czy jednofazowy jest defibrylator) 200J; (360J przy jednofazowym) a. kolejne wyadowania energi tak sam lub wysz b. u dzieci 4J/kg mc c. aktualnie praktycznie nie uywa si i nie produkuje ju defibrylatorów jednofazowych 36. Do uznanych czynników ryzyka udaru mózgu u pacjenta z migotaniem przedsionków nie naley : a. Przebyty udar mózgu b. Starszy wiek c. Nadcinienie d. Cukrzyca e. Przetrway otwór owalny 37. Profilaktyki infekcyjnego zapalenia wsierdzia nie wymagaj pacjenci : a. Z elektrod wewntrzsercow b. Z tetralogi Fallota c. Po przebytym infekcyjnym zapaleniu wsierdzia d. Ze sztuczn zastawk mitraln e. Ze sztuczn zastawk aortaln Zapobieganie Profilaktyk IZW jedynie przed zabiegami stomatologicznymi wymagajcymi manipulacji w obrbie dzia, naruszenia cici bony luzowej (ekstrakcja ba, leczenie kanaowe ) zaleca si u osób z: protez zastawkow, przebytym IZW wrodzon wad serca chorzy z sinicz wad serca u których nie przeprowadzono korekcji, b z niepe korekcj wady) chorzy ze skorygowan wad, tylko jednak jeli przy korekcji wykonano implantacj materiau protetycznego. Profilaktyka jest konieczna jedynie przez okres 6 miesicy jeli po korekcji wady z implantacj materiau protetycznego pozostaje nadal wada resztkowa (np. przeciek) w okolicy wszczepionej aty/graftu/stentu

34 Copyright by $ta pacjenci po transplantacji serca z wtórn wad zastawkow W profilaktyce stosuje si amoksycylin lub ampicylin (u osób uczulonych na penicyliny klindamycyn) 38. Wszczepienie implantowanego kardiowertera-defibrylatora jest wskazane : a. U wszystkich pacjentów z niewyjanionymi omdleniami w wywiadzie b. U pacjentów z zespoem WPW c. U pacjentów po zawale (po 6 tyg) z EF<35% d. U pacjetów z objawowymi napadami migotania przedsionków e. U pacjentów po przebytym epizodzie tachykardii nadkomorowej Klasa I zalece (istniej dowody, e stosowane leczenie jest uyteczne i skuteczne) Obejmuje nage zatrzymanie krenia w przebiegu migotania komór (VF) lub czstoskurczu komorowego (VT), którego przyczyna nie jest przemijajca lub odwracalna. samoistny utrwalony VT zwizany ze strukturaln chorob serca. utrata przytomnoci o nieustalonej etiologii z moliwoci wyzwolenia w czasie inwazyjnego badania elektrofizjologicznego (EPS) klinicznie i hemodynamicznie istotnego utrwalonego VT lub VF, kiedy leki antyarytmiczne s nieskuteczne, le tolerowane lub niewskazane. nieutrwalony VT u pacjentów z chorob wiecow, po zawale serca, z dysfunkcj lewej komory, z dajcym si wyzwoli podczas EPS migotaniem komór lub utrwalonym VT, nie poddajcym si supresji lekami antyarytmicznymi samoistny utrwalony VT u pacjentów bez strukturalnej choroby serca nie poddajcy si innemu leczeniu. Klasa II zalece: Wskazania klasy IIa: (wikszo danych przemawia za skutecznoci) pacjenci z LVEF 30% przynajmniej 1 miesic po ostrym zawale serca (AMI) oraz 3 miesice po CABG; Wskazania klasy IIb (gdy uyteczno lub skuteczno nie jest dobrze udowodniona.) pacjenci z zatrzymaniem krenia prawdopodobnie w przebiegu VF, kiedy wykonanie EPS jest niemoliwe z innych medycznych powodów; pacjenci oczekujcych na transplantacj serca z istotnymi objawami klinicznymi (np. z utrat przytomnoci) zwizanymi z utrwalonymi VT; pacjenci z wywiadem rodzinnym wskazujcym na choroby z istotnym ryzykiem wystpienia gronych dla ycia czstoskurczów komorowych, tj. zespó dugiego QT lub HCM; pacjenci z nieutrwalonym VT z towarzysz chorob wiecow, lub po zawale serca, z dysfunkcj lewej komory, z moliwoci wyzwolenia podczas EPS utrwalonego VT lub VF; pacjenci z nawracajcymi utratami przytomnoci o nieustalonej etiologii, z towarzysz upoledzon czynnoci lewej komory serca, u których w czasie EPS wywouje si czstoskurcze komorowe, gdy wykluczono inne przyczyny utrat przytomnoci; pacjenci z utrat przytomnoci o nieznanej przyczynie lub z wywiadem rodzinnym pod ktem niewyjanionego SCD w powizaniu z typowym lub nietypowym blokiem prawej odnogi pczka Hisa i uniesieniem odcinka ST ( zespó Brugadów); pacjenci z utrat przytomnoci z towarzysz zaawansowan strukturaln chorob serca, u których inwazyjne i nieinwazyjne testy nie ujawniy przyczyny 39. Najczstsz przyczyn kaszlu przewlekego (czyli >8 tygodni) jest : a. Spywanie wydzieliny po tylnej cianie garda b. Astma c. POChP d. Rak puc e. Niewydolno LK

35 Copyright by $ta 40. Które z poniszych zda dotyczcych domowego leczenia tlenem u pacjentów z POChP jest faszywe : a. Do leczenia kwalifikuj si osoby z PaO2 < 55 mmhg b. Leczenie naley stosowa > 15 h/d c. Zalecane s due przepywy tlenu 5-7l/min d. Leczenie poprawia przeywalno e. Leczenie ma korzystny wpyw na hemodynamik Przewleke leczenie tlenem U chorych z przewlek niewydolnoci oddechow dlugotrwae (>15h/d) podawanie tlenu (domowe leczenie tlenem) zwiksza przeywalno, a ponadto ma korzystny wpyw na hemodynamik (m.in. dziki zmniejszeniu hematokrytu), wydolno wysikow oraz stan psychiczny DLT jest zwykle konieczne w stadium IV z: 1) PaO2 55 mmhg lub SaO2 88% albo 2) PaO mmhg, jeli wystpuj objawy nadcinienia pucnego, obrzki obwodowe wskazujce na zastoinow niewydolno serca lub hematokryt >55% Zasady DLT Celem jest utrzymywanie PaO2 60 mmhg lub SaO2 90% Chory powinien przyjmowa tlen 15 h/d (najlepiej ca dob) Przepyw tlenu powinien by ustalany indywidualnie, na podstawie wyników badania gazometrycznego i wynosi ok. 2l/min W czasie snu i podczas wysiku fizycznego naley zwikszy przepyw tlenu o 1l/min Najczciej stosuje si niedue przepywy tlenu, Tlenoterapia powinna by prowadzona pod cis kontrol cinie parcjalnych CO2 i ph, z uwagi na moliwo narastania hiperkapnii 41. U pacjenta z zaostrzeniem POChP leczonego tlenem w niewielkim przepywie stwierdzasz w gazometrii narastaj retencj CO2 i kwasic. Stanowi to wskazanie do : a. Zwikszenia poday tlenu b. Podania wodorowglanu sodu c. Podania sterydu iv

36 Copyright by $ta d. Wdroenia wentylacji mechanicznej //$ e. Jest normalna reakcj u osoby z POChP Zaostrzenie przewlekej niewydolnoci oddechowej Szczególny problem stanowi chorzy na POCHP, rozstrzenie oskrzeli i rzadziej mukowiscydoz, u których czsto wystpuje hiperkapnia (PaCO2 >45 mmhg), utrzymujca si przewlekle lub rozwijajca wskutek zaostrzenia choroby. Regulacja oddychania zazwyczaj zaley wtedy od napdu hipoksamicznego, dlatego podawanie tlenu w duym steniu i niekontrolowane podwyszenie PaO2 moe wywo hipowentylacj, nasilenie hiperkapni, kwasic, piczk i bezdech, zagraajc bezporednio yciu chorego Ze wzgldu na moliwo hipoksemicznego napdu oddechowego w nastpstwie hiperkapni (zwaszcza u chorych na POChP, rozstrzenie oskrzeli i(rzadziej) mukowiscydoz) nie stosuj tlenu w duym steniu w mieszaninie oddechowej u pacjenta z dusznoci zanim (szybko) nie uzyskasz informacji o wystpujcej u niego chorobie puc Przed rozpoczciem leczenia tlenem wykonaj gazometri krwi ttniczej U chorych zagroonych hiperkapni d (zwykle) do SaO %. W przypadku izolowanej hipoksemii przepyw tlenu przez cewnik donosowy zazwyczaj wynosi 2/lmin. W razie hiperkapni stosuj mniejsze przepywy tlenu (0,5-1l/min) przez cewnik donosowy lub uyj maski Venturiego, zapewniajcej najmniejsze moliwe stenie tlenu (24% lub 25%) w mieszaninie oddechowej. - Moesz tolerowa niewielk hipoksemi (PaO mmhg), ale nie dopuszczaj do PaO2 <40 mmhg. W razie utrzymywania si tak niskiego PaO2 lub nasilenia hiperkapni rozwa nieinwazyjn lub inwazyjn wentylacje mechaniczn 42. Podstawowym lekiem stosowanym w zaostrzeniu astmy jest : a. GKS wziewny b. GKS iv c. Beta mim etyk krótko dziaajcy w inhalacji d. Beta mim etyk dugo dziaajcy w inhalacji e. Tlen Wskazania do nieinwazyjnej wentylacji mechanicznej (NIV) (uycie dodatniego cinienia) - Umiarkowana lub cika duszno, widoczna praca dodatkowych mini oddechowych oraz paradoksalne ruchy oddechowe ciany brzucha - Umiarkowana lub cika kwasica (ph <7,35) lub hiperkapnia (PaCO2 >45 mmhg) - Czstotliwo oddechów >25/min Wskazania do inwazyjnej wentylacji mechanicznej - Nietolerancja lub nieskuteczno NIV - Cika duszno z widoczn prac mini oddechowych - Tachypnoe >35/min - Hipoksemia zagraajca yciu - Cika kwasica (ph<7,25) lub hiperkapnia (>60mmHg) - Zatrzymanie oddechu - Senno, zaburzenia wiadomoci - Powikania sercowo-naczyniowe (hipotonia, wstrzs) 43. Najczstsz przyczyn obecnoci pynu w jamie opucnej u chorego z niewydolnocia serca jest : a. Wysik w niewydolnoci LK b. Przesik w niewydolnoci PK c. Wysik w przebiegu zapalenia puc d. Przesik w przebiegu zapalenia puc e. Wysik w przebiegu raka puc 44. Które ze stwierdze dotyczcych choroby wrzodowej dka i 12 jest prawdziwe : a. Wrzody 12 najczciej lokalizuj si na tylnej cianie opuszki, wrzody dka w odwierniku b. Dla oceny skutecznoci leczenia zawsze naley potwierdzi eradykacj Hp c. Choroba wrzodowa w wywiadzie stanowi bezwzgldne przeciwwskazanie do leczenia fibrynolitycznego d. W przypadku wrzodu dka naley bezwzgldnie d do pobrania wycinka, w przypadku wrzodu 12 nie jest to konieczne e. W leczeniu eradykacyjnym do zalecanych ab nale : amoksycylina, metronidazol, klindamycyna 45. Lekiem pierwszego rzutu w leczeniu rzekomobonistego zapalenia jelita grubego jest : a. Klindamycyna b. Klarytromycyna c. Cefuroksym d. Metronidazol e. Kotrimoksazol 46. Które ze zda dotyczcych OZT jest faszywe :

37 Copyright by $ta a. Najczstszymi przyczynami OZT s kamica ciowa i spoycie alkoholu b. Zwikszenie stenia lipazy we krwi cechuje si wiksz swoistoci ni wzrost stenia amylazy we krwi c. Hipoalbuminemia, hipokalcemia, leukocytoza i hiperglikemia s niekorzystnymi czynnikami rokowniczymi w OZT d. ywienie pozajelitowe w pierwszych kilku dniach OZT ma przewag nad leczeniem dojelitowym e. Zakaenie martwicy trzustki jest wskazaniem do leczenia operacyjnego 47. Nastpujce wzorzec serologiczny : HBsAg(-), antyhbc cakowite (+), anty HBc IgM (-), anty HBs (+) cechuje a. Nosicieli WZW typu B b. Osoby z ostrym WZW typu B c. Osoby po przebytym WZW typu B, które zyskay odporno d. Osoby szczepione przeciw WZW typu B e. Powyszy wzorzec jest niemoliwy do wystpienia 48. Do endokrynologicznych przyczyn wtórnego nadcinienia nale : a. Akromegalia b. Nadczynno tarczycy c. Niedoczynno tarczycy d. A i b e. A,b,c W zalenoci od etiologii wyrónia si nadcinienie ttnicze: Pierwotne (>90% przypadków) Wtórne Choroby nerek Choroby gruczoów wydzielania wewntrznego hiperaldosteronizm, zespó Cushinga, guz chromochonny, nadczynno lub niedoczynno tarczycy, nadczynno przytarczyc, zespó rakowiaka, akromegalia Koarktacja aorty Stan przedrzucawkowy lub rzucawka Ostry stres oparzenia, hipoglikemia Obturacyjny bezdech senny Choroby ukadu nerwowego (zwikszone cinienie wewntrzczaszkowe, zespó Guillaina i Barrego) Leki (sympatykomimetyki GKS, inhibitory MAO, doustne rodki antykoncepcyjne) Substancje toksyczne (narkotyki, metale cikie, alkohol, nikotyna) 49. Do objawów pierwotnej nadczynnoci przytarczyc nale ponisze z wyjtkiem : a. Nadcinienie, cukrzyca wtórna, zaburzenia rytmu b. Kamica pcherzykowa, wrzodu 12, OZT c. yczka, zama warstwowa, zmiany troficzne przydatków skóry d. OZN, PNN e. Bóle kostno-stawowe, zamania patologiczne koci Zwikszone wydzielanie PTH jest przyczyn HIPERKALCEMII i HIPOFOSFATEMII, gdy PTH jest przyczyn:

38 Copyright by $ta - Wzmoonej osteolizy i uwalniania wapnia do krwi - Zwikszonego wchaniania wapnia z przewodu pokarmowego (bo zwikszona biosynteza 1,25(OH)2D3) - zmniejszonego wydalania wapnia z moczem Objawy hiperkalcemii Zaburzenia czynnoci nerek Wielomocz Hiperkalciuria Wapnica i kamica nerek Zaburzenia ppok Brak apetytu, nudnoci, wymioty, zaparcie Choroba wrzodowa dka lub dwunastnicy, OZT kamica dróg ciowych zaburzenia sercowo-naczyniowe nadcinienie ttnicze, tachykardia niemiarowo nadwraliwo na glikozydy naparstnicy objawy nerwowo-miniowe osabienie siy miniowej wzmoenie odruchów cignistych przemijajce poraenie mini twarzy objawy mózgowe ból gowy depresja zaburzenia orientacji, senno Objawy przeomu hiperkalcemicznego (gdy wap >3,75 mmol/l) Zaburzenia wiadomoci Nudnoci wymioty, ból brzucha Zaburzenia rytmu serca (prowadzi do niewydolnoci krenia) Wielomocz oraz odwodnienie Objawy kostne s spowodowane uogólnionym lub umiejscowionym zrzeszotnieniem koci lub ogniskowymi ubytkami ból krgosupa, stawów, patologiczne zamania 50. W zespole Conna stwierdzamy : a. Hiperkaliemi, hiperaldosteronizm, wysokie ARO b. Hipokaliemi, hipoaldosteronizm, niskie ARO c. Hiperkaliemi, hipoaldosteronizm, wysokie ARO d. Hipokaliemi, hiperaldosteronizm, niskie ARO e. Hipokaliemi, hiperaldosteronizm, wysokie ARO Zespó Conna to hormonalnie uwarunkowane nadcinienie ttnicze zalene od autonomicznego (niezalenego od ukadu RAA) wydzielania aldosteronu, który dziaajc na cewk nerkow dalsz, zwiksza wchanianie zwrotne Na+ i wody oraz nasila wydalanie K+ i H+ Objawy Nadcinienie ttnicze oporne na leczenie hipotensyjne, czsto o cikim przebiegu, któremu mog towarzyszy inne objawy: Hipokaliemia, zasadowica metaboliczna; Zmniejszona ARO Natremia na górnej granicy normy lub hipernatremia; Najpierw hiperwolemia ale potem normowolemia (bo wzrost diurezy spowodowany wzrostem ANP); Wielomocz, wzrost pragnienia; Osabienie mini; Parestezje i kurcze mini (bo niedobór potasu i zasadowica); 51. Do kryteriów wyrównania cukrzycy nale : a. HBA1c b. Glikemia na czczo, glikemia po posikach c. Chol cakowity, LDL, HDL, TGD d. Wartoci cinienia ttniczego e. Wszystkie 52. U pacjenta z glikemi 6,0 mmol/l na czczo i 10,0 mmol/l w 120 minucie testu rozpoznasz : a. Prawidow glikemi na czczo i po obcieniu b. Nieprawidow glikemi na czczo c. Upoledzon tolerancj glukozy d. Cukrzyc e. Konieczne jest oznaczenie HBA1c Nazewnictwo stanów hiperglikemicznych Prawidowy poziom glukozy na czczo 3,4-5,5 mmol/l, (60-99 mg/dl)

39 Copyright by $ta Nieprawidowy poziom glukozy na czczo (IFG) 5,6-6,9 mmol/l ( mg/dl) Zaburzenie tolerancji glukozy (IGT) poziom glukozy po 2-godz OGTT 7,8-11,1 mmol/l ( mg/dl) Stan przedcukrzycowy gdy wystpuje IFG lub IGT Cukrzyca rozpoznanie. gdy spenia jedno z nastpujcych kryteriów Objawy hiperglikemii oraz przygodny poziom glukozy 200 mg/dl (11,1 mmol/l) lub 2x Poziom glukozy na czczo 126 mg/dl poziom glukozy w tecie OGTT po 2h 200 mg/dl (11,1 mmol/l) 53. U pacjenta z ONN wskazaniem do hemodializy nie jest : a. Obrzk puc b. Encefalopatia mocznicowa c. ph<7,2 d. K>6,5 mmol/l e. Kreatynina > 500 umol/l Leczenie nerkozastpcze Najczciej stosowane metody to hemodializa (codziennie lub co 2 dni), hemofiltracja i hemodiafiltracja (techniki ciego leczenia) Wskazania (interna) - Kliniczne - Przewodnienie (obrzk puc) - Encefalopatia mocznicowa (zaburzenia wiadomoci, drgawki) - Mocznicowe zapalenie osierdzia - Skaza krwotoczna - Biochemiczne - Mocznik w surowicy >33,2 mmol/l (200 mg/dl) - Kreatynina w surowicy >884 umol/l (10 mg/dl) - K+ >6,5 mmo/l - HCO3- we krwi ttniczej <13 mmol/l - ph krwi ttniczej <7,2 54. Najbardziej charakterystyczna triada objawów dla RZS to (zaznacz prawidowe) : a. Zapalenie kolan, obecny RF klasy IgG we krwi, anemia markocytarna b. Zapalenie kolan, obecny RF klasy IgM we krwi, anemia makrocytarna c. Zapalenie stawów midzypaliczkowych dalszych, obecny IgG w surowicy, anemia mikrocyt arna d. Zapalenie stawów midzypaliczkowych bliszych, obecny RF, obecne accp we krwi e. Zapalenie stawów midzypaliczkowych dalszych, obecny RF klasy IgG, anemia, maopytkowo Objawy charakterystyczne: Ból i obrzk symetrycznych stawów rk i stóp, rzadziej duych stawów (kolanowych, barkowych) Sztywno poranna o rónym czasie trwania (zwykle >1h; wywoana gromadzeniem si pynu obrzkowego w zmienionych zapalnie tkankach w czasie snu) Objawy ogólnoustrojowe Stan podgorczkowy Ból mini Uczucie zmczenia Brak aknienia Zmiany w ukadzie ruchu Zapaleni stawów zwykle symetryczne; stawy nadgarstkowe, stawy rk i stóp zajte we wczesnym okresie choroby. Najczciej zajte s stawy midzypaliczkowe blisze, ródrcznopaliczkowe i ródstopno-paliczkowe. Nastpnie moe doj do zajcia stawów kolanowych, barkowych, okciowych i biodrowych Moliwy jest nietypowy pocztek zapalenie jednego stawów lub w postaci goca palindromicznego (epizodycznego) We wczesnym okresie choroby stwierdza si: bolesno stawu podczas ucisku obrzk stawu i tkanek okoostawowych niewielki wzrost ocieplenia (bez zaczerwienienia skóry!) wysik w stawie Stawy rk We wczesnym etapie zwykle symetryczny obrzk stawów midzypaliczkowych bliszych i ródrczno-paliczkowych, zanik mini midzykostnych oraz rumie doniowy okolicy kbu kciuka i kbika. W póniejszym okresie choroby dochodzi do deformacji stawowych typowo - odchylenie okciowe palców rk Zmiany w cignach i wizadach palców rk mog powodowa powstanie

40 Copyright by $ta palców w ksztacie szyi abdziej (przykurcz zgiciowy w stawach midzypaliczkowych dalszych przeprost w stawach midzypaliczkowych bliszych) palce butonierkowate, spowodowane trwaym przykurczem zgiciowym w stawie midzypaliczkowym bliszym U 5% chorych paliczki palców rk mog ulega znacznemu skróceniu wskutek resorpcji chrzstki i koci (tzw. palce teleskopowe, typowe take dla uszczycowego zapalenia stawów) Nad stawami mog si tworzy guzki reumatoidalne Moe dochodzi do usztywnienia nadgarstka Rozrastajca si bona maziowa moe uciska wizado poprzeczne nadgarstka i nerw porodkowy, co jest przyczyn zespou cieni nadgarstka Inne stawy: okciowy, barkowy, rodstopno-paliczkowe, skokowy, biodrowy, kolanowy Stawy krgosupa Zmiany w odcinku szyjnym s typowe i wystpuj u wikszoci chorych; prowadz do podwichni, mikrozama, destrukcji chrzstki krka midzykrgowego i jego wypadania Zmiany pozastawowe (gównie w serologicznie dodatniej postaci) Guzki reumatoidalne podskórne, niebolesne, na powierzchni wyprostnej, gównie przedramion, w cignach nad stawami; powstaj te w narzdach wewntrznych Zmiany w ukadzie krenia Zapalenie osierdzia Zmiany w miniu sercowym i na zastawkach Nadcinienie pucne Miayca i incydenty zakrzepowo-zatorowe Zdarzenia sercowo-naczyniowe s najczstsz przyczyn zgonu chorych na RZS Zmiany w ukadzie oddechowym (zapalenie opucnej, guzki reumatoidalne w ucach, zarostowe zapalenie oskrzelików) Zmiany w narzdzie wzroku uszczajce zapalenie rogówki i spojówek w przebiegu wtórnego z Sjogrena zapalenie twardówki Zmiany w nerkach (gównie zwizane z dziaaniami niepodanymi leków) ródmiszowe zapalenie nerki Odmiedniczkowe zapalenie nerek Zapalenie maych i rednich naczy Zmiany w ukadzie nerwowym M.in. zespó cieni nadgarstka lub polineuropatia 55. RF to : a. Autoprzeciwciao najczciej klasy IgM i moe by u zdrowych b. Autoprzeciwciao klasy IgG i moe by u zdrowych c. Jest u wszystkich pacjentów z RZS d. Jeli jest klasy IgG to zawsze wspóistnieje z SLE postaci ograniczon e. adna nie jest prawidowa 56. Autoantygeny w SLE to (zaznacz prawidowe) : a. Dwuniciowe DNA b. Histony c. Mitochondria d. Cykliczny cytrulinowany peptyd e. A i b Autoprzeciwciaa ANA (przeciwjdrowe) i APLA (antyfosfolipidowe) ANA wykrywa si u >90% chorych; szczególn warto ma wykrycie przeciwcia anty-dsdna i anty-sm; ich swoisto dla SLE wynosi 95-97% Niektóre przeciwciaa wi si z czstszym wystpowaniem pewnych objawów klinicznych, np. - Anty-dsDNA z toczniowym zapaleniem nerek - Anty-RNP z zapaleniem mini - Anty-Sm z zajciem OUN i toczniowym zapaleniem nerek - Anty-Ro z limfopeni, powikszeniem wów chonnych, SCLE, toczniem noworodków Przeciwciaa anty-dsdna s swoistymi markerami SLE, a ich miano koreluje z aktywnoci choroby 57. Najwaniejszym czynnikiem ryzyka rozwoju zespou obturacyjnego bezdechu sennego jest : a. Cukrzyca

41 Copyright by $ta b. Nadcinienie c. Oty d. Skrzywienie przegrody nosa e. Przebyty udar 58. U pacjenta z marskoci wtroby typowe zmiany w morfologii krwi to : a. Anemia, leukopenia, maopytkowo b. Anemia, leukocytoza, nadpytkowo c. Anemia, leukocytoza, maopytkowo d. Czerwienica, leukocytoza, nadpytkowo e. Czerwienica, leukopenia, nadpytkowo Badania lab Maopytkowo, niedokrwisto, leukopenia (jako efekt hipersplenizmu) Parametry uszkodzenia wtroby Wzrost ALT i AST (AST >ALT), ALP, GGTP Spadek cholinesterazy Hipergammaglobulinemia (to skutek krenia obocznego i omijania wtroby przez liczne antygeny) Hiperglikemia (bo upoledzony metabolizm insuliny w hepatocytach) Hipertriglicerydemia (zwaszcza w marskoci alkoholowej) Hipercholesterolemia (w cholestatycznych chorobach wtroby) Wzrost AFP (w marskoci o duej aktywnoci zapalnej; wartoci >200 j/ml wskazuj na HCC) W niewyrównanej marskoci Hiperbilirubinemia (przewaga bilirubiny sprzonej zwykle) Hipoalbuminemia Osoczowe zaburzenia krzepnicia wzrost PT, niedobór czynnika V i antytrombiny PT to jeden z najczulszych parametrów wydolnoci hepatocytów, wyprzedza wszystkie inne objawy dekompensacji metabolicznej i ma warto rokownicz Hiponatremia Z hiperwolemi jest objawem przewodnienia (zwykle chorzy z wodobrzuszem) Z hipowolemi jako wynik zbyt intensywnego stosowania diuretyków (chorzy bez wodobrzusza i obrzków) Hipo lub hiperkaliemia Zasadowica hipokaliemiczna Hipoglikemia (moe wiadczy o nasilonej niewydolnoci wtroby, zakaeniu bakteryjnym lub HCC) Wzrost amoniaku w surowicy 59. Przeciwciaa przeciw jdrowe (zaznacz prawidowe) : a. Sama ich obecno umoliwia rozpoznanie choroby autoimmunizacyjnej b. charakt. dla choroby Stilla c. Stwierdzenie ich obecnoci jest kryterium rozpoznania choroby Hashimoto d. charakt. dla astmy oskrzelowej e. Mog wystpowa u ludzi zdrowych Przeciwciaa anty-dsdna s swoistymi markerami SLE, a ich miano koreluje z aktywnoci choroby Zidentyfikowano wiele przeciwcia anty-ena, a ich obecno wie si z wystpowaniem rónych ukadów chorób tkanki cznej: Anty-Sm (Smith) SLE Anty-Ro (SS-A) zespó Sjogrena, SLE, tocze noworodków Anty-La (SS-B) zespó Sjogrena, SLE Anty-Scl70 twardzina ukadowa Anty-RNP U1 mieszana choroba tkanki cznej Anty-Jo1 zapalenie wielominiowe Anty-PM-Scl twardzina ukadowa i zespó nakadania twardziny ukadowej z zapaleniem wielominiowym lub skórno-miniowym Anty-Mi2 zapalenie skórno-miniowe Anty-Kn zapalenie skórno-misniowe, SLE 60. Przewleka biaaczka limfatyczna (wybierz prawidow odpowied) : a. Komórki biaaczkowe wywodz si najczciej z limf. B b. Komórki biaaczkowe wywodz si najczciej z limf. T c. Jest to najczstsza biaaczka u dzieci do 16 r.. d. Zawsze wystpuje splenomegalia e. Hepato- i splenomegalia wystpuj u ponad 90% chorych

42 Copyright by $ta Przewleka biaaczka limfocytowa B-komórkowa B-CLL To choroba nowotworowa w której stwierdza si obecno nieprawidowych limfocytów nowotworowych o morfologii komórek dojrzaych charakteryzujcych si patologicznie wydonym czasem przeycia W CLL dochodzi do nacieczenia biaaczkowego krwi obwodowej, szpiku kostnego, ledziony i wów chonnych To ogólnie najczstsza posta biaaczki (Europa, Ameryka N) W 98% przypadków transformacji nowotworowej ulegaj limfocyty B CD5+ które pocztkowo gromadz si w szpiku kostnym, a nastpnie rozsiewaj si do wów chonnych i innych tkanek limfoidalnych, aby w kocu doprowadzi do powikszenia ledziony i wtroby. W miar postpu choroby, coraz bardziej zaburzona hematopoeza doprowadza do niedokrwistoci, neutropenii, maopytkowoci i upoledzonego wytwarzania immunoglobulin ( Upoledzenie odpornoci humoralnej i wiksza podatno na choroby autoimmunologiczne - niedokrwisto immunohemolityczna, maopytkowo) Obraz kliniczny Choroba zwykle rozwija si podstpnie W wikszoci przypadków rozpoznawana przypadkowo przy okazji rutynowych bada krwi lub w wyniku diagnostyki bezobjawowego powikszenia wów chonnych Objawy podmiotowe U 5-10% chorych objawy z grupy B Utrata masy ciaa o 10% w cigu ostatnich 6 miesicy Gorczka utrzymujca si >2 tyg Wzmoona potliwo w nocy Znaczne osabienie, nadmierna mczliwo, Uczucie penoci w jamie brzusznej i ból brzucha (zwizane z powikszeniem ledziony) Objawy przedmiotowe Powikszenie wów chonnych 90% Powikszenie ledziony 50% Powikszenie wtroby- 14%, i innych narzdów limfatycznych (piercie Waldeyera, migdaki) Powikania Zakaenia i cytopenie autoimmunizacyjne, zwaszcza niedokrwisto autoimmunohemolityczna Przebieg naturalny U <30% chorych przebieg agodny, przeycie do lat U pozostaych choroba moe przebiega agresywnie i doprowadzi w cigu 2-10 lat do cikich powik i zgonu W <10% przypadków nastpuje transformacja w bardzo agresywnego choniaka (zespó Richtera) 61. W EKG stwierdzono : rytm zatokowy miarowy 70/min, po kadym zaamku P obecny poszerzony zespó QRS (140 msec) o ksztacie litery M w V5 i V6 z ujemnymi zaamkami T. w V1 i 2 obecne zespoy QS. Jaki rodzaj zaburze przewodzenia wystpuje w opisanym EKG?? a. Blok AV III stopnia b. LBBB c. RBBB d. Czstoskurcz przedsionkowy z blokiem AV II stopnia e. Zespó wczesnej repolaryzacji komór blok prawej odnogi (RBBB) powstaje w wyniku przerwania przewodzenia impulsów w prawej odnodze pczka Hisa. Pobudzenie dociera przez lew odnog do lewej komory, nastpni przez przegrod midzykomorow do prawej komory. Jest to przyczyn opónienia depolaryzacji komory prawej. Przyczyny ChNS Wrodzone wady serca (najczciej ubytek przegrody midzyprzedsionkowej) ZMS Idiopatyczne wóknienie EKG Zespó QRS poszerzony 0,12s Zespó QRS w odprowadzeniach V1 i V2 znieksztacony, zazbiony w ksztacie litery M (rsr, rsr, rr ) Przeciwstawny kierunek odcinka ST i zaamka T w stosunku do najwikszego wychylenia zespou QRS w odprowadzeniu V1 Obecno szerokiego zaamka S w odprowadzeniach V5, V6 blok lewej odnogi (LBBB) Powstaje w wyniku przerwania przewodzenia impulsów w lewej odnodze pczka Hisa. Pobudzenie dociera przez praw odnog do prawej komory, nastpnie przez przegrod midzykomorow do lewej komory. Jest to przyczyn opónienia depolaryzacji komory lewej. Najczstsze przyczyny

43 Copyright by $ta EKG Choroby organiczne serca ChNS, kardiomiopatie, zapalenie minia sercowego, wady serca, choroby tkanki cznej, choroby przebiegajce z nacieczeniem minia sercowego Zespó QRS poszerzony 0,12s Zespó QRS w odprowadzeniach V5, V6 znieksztacony, zazbiony (ksztat M) lub rozdwojony, brak zaamka q w tych odprowadzeniach Przeciwstawny kierunek odcinka ST i zaamka T w stosunku do najwikszego wychylenia zespou QRS w odprowadzeniach V5, V6 62. W EKG stwierdzono : brak P, cakowicie niemiarow czynno komór o czstoci okoo 110/min, QRS nieposzerzone. Opis ten dotyczy : a. Migotanie przedsionków b. Blok zatokowo przedsionkowy c. Blok przedsionkowo komorowy d. Czstoskurcz nadkomorowy z aberracja przewodzenia e. Zastpczy rytm komorowy 63. Przyczynami obecnoci poszerzonych (>120 msec) QRS w EKG mog by : a. LBBB b. Stymulacja komorowa c. Blok AV I stopnia d. Migotanie przedsionków e. Zespó WPW Poszerzone gdy >0,12 (czyli gdy wicej ni 3 mae kratki) Poszerzenie wiadczy nieprawidowym przebiegu depolaryzacji komór - Blok prawej lub lewej odnogi pczka Hisa - Przedwczesna depolaryzacja komór przez dodatkowy szlak AV w zespole preekscytacji - Pobudzenia i rytmy pochodzenia komorowego zespoy QRS nie s poprzedzane zaamkami P 64. Chora lat 75, leczona od kilku lat z powodu nadcinienia ttniczego diuretykiem i dihydropirydynowym antagonista wapnia, ostatnio dwukrotnie upada. Upadkowi towarzyszyo zasabnicie bez utraty przytomnoci. Upadki wystpiy w godzinach rannych po wstaniu z ka. Wykonano prób ortostatycz, która mogaby by uznana za przyczyn zasabni, gdyby spadek cinienia wynosi : a. Skurczowego o 10, rozkurczowego o 6 b. Skurczowego o 10, rozkurczowego b/z c. Skurczowego o 20 //skurczowego min 20mmHg i/lub rozkurczowego min 10mmHg d. Rozkurczowego o 6, wzrost skurczowego o 10 e. Skurczowe b/z, spadek rozkurczowego o 6 Hipotensj ortostatyczn rozpoznaje si podczas 3-minutowej próby pionizacyjnej jeli wystpi spadek cinienia ttniczego (skurczowego o 20 mmhg, rozkurczowego o 10 mmhg lub skurczowego <90 mmhg) z towarzyszcymi objawami lub bezobjawowy. 65. Która z opisanych poniej zmian histopatologicznych w kbku nerkowym jest wspóln, najbardziej charakterystyczn cech morfologiczn chorób nerek przebiegajcych jako GPKZN: a. Stopienie wypustek stopowatych podocytów b. Nierównomierny guzkowy przyrost macierzy mezangialnej c. Podnabonkowa interpozycja mezangium d. Póksiyce komórkowe w przestrzeni Bowmana e. Nacieki z neutrofilów w wietle kapilar kbuszkowych 66. Podstaw leczenia nefropatii cukrzycowej objawiajcej si makroalbuminuri jest obok wyrównania cukrzycy : a. Optymalne wyrównanie RR dowolnymi lekami b. Optymalne wyrównanie RR ACEI i/lub AT II c. Optymalne wyrównanie RR zawsze z udziaem diuretyku tiazydowego jako leku pierwszego wyboru d. Optymalne wyrównanie RR za pomoc dugodziaajcych brokerów kanau wapniowego e. Stopie wyrównania RR nie ma znaczenia 67. Do wyliczenia wspóczynnika przesczania kebkowego ze wzoru Cockofta Gaulta niezbdne s wszystkie z wyjtkiem : a. Stenie kreatyniny we krwi

44 Copyright by $ta b. Stenie kreatyniny w moczu c. Wagi ciaa d. Wieku e. Wszystkie s niezbdne 68. Który z wymienionych niej leków nie jest stosowany w leczeniu zagraajcej yciu hiperkaliemii w przebiegu ONN?? a. Metoprolol b. Salbutamol c. Glukonian wapnia d. Insulina e. Wodorowglan sodu Przyczyny hiperkaliemii Upoledzenie wydalania potasu przez nerki Ostra lub przewleka niewydolno nerek zmniejszenia masy czynnego miszu nerkowego, uszkodzenia transporterów potasowych w dalszej cewce nerkowej przez czynnik etiologiczny choroby nerek Niedobór aldosteronu lub GKS Hipoaldosteronizm hiporeninowy u chorych z nefropati cukrzycow, toczniow, analgetyczn lub zwizan z AIDS Hiperkaliemie polekowe ACEI, blokery receptora angiotensynowego, NSLPZ, diuretyki oszczdzajce potas (amiloryd triamteren), glikozydy nasercowe Najczstsz przyczyn jest stosowanie leku upoledzajcego wydalanie potasu u osób z przewlek chorob nerek (najczciej z nefropati cukrzycow) Upoledzenie dokomórkowego transportu potasu Kwasica nieoddechowa Pobudzenie receptora Zablokowanie receptora 2 Niedobór insuliny Niedobór aldosteronu Nadmierne uwalnianie potasu z komórek Rabdomioliza Hipotermia zbyt szybkie ogrzewanie Zespó rozpadu nowotworów Hipertermia zliwa Hipermolalno pynu pozakomórkowego (hiperglikemia insulinooporna, podanie mannitolu) Kwasica nieoddechowa Sepsa Hiperkaliemia rzekoma (pozaustrojowe uwalnianie potasu z krwinek) Nadpytkowo >900000/ul Leukocytoza >70 000/ul Hemoliza Postpowanie Usunicie przyczyny (jeli moliwe; odstawienie leków); unika stosowania 2-blokerów (osabiaj naturalne mechanizmy przeciwdziaajce hiperkaliemii hamuj transport potasu do komórek) Gdy kaliemia >6,3 mmol/l poda iv: ml 10% r-ru glukonolaktobionianu wapnia (antagonizuje on toksyczne dziaanie potasu) ml 40% r-ru glukozy z insulin (1j insuliny na 3g podanej glukozy) (stymuluje to dokomórkowy transport potasu) 50 ml 8,4% r-ru NaHCO3 w przypadku kwasicy (a kwasica hamuje transport potasu) Czasowe przesunicie potasu do komórek mona uzyska podajc 2-mimetyk (np. salbutamol) chroni to przed kardiotoksycznymi efektami hiperkaliemii przez ok. 1,5h Równoczenie rozpocz usuwanie nadmiaru potasu z ustroju

45 Copyright by $ta Diuretyk ptlowy (furosemid) a utrat pynów wyrówna wlewem 0,9% NaCl Diuretyn w celu nasilenia eliminacji potasu przez nerki (w ONN maa skuteczno ze wzgldu na zwykle i tak ju maksymalnie wykorzystane nerkowe mechanizmy adaptacyjne nasilajce wydalanie potasu) Sulfonian polistyrenu (Resonium A) (dziaa jako wymiennik jonowy w ppok nasila wydalanie potasu przez ppok; cho niektórzy twierdze ma podobn skuteczno jak leki przeczyszczajce) Hemodializ (rzadko dializ otrzewnow) naley rozwa przy kaliemii >6,5 mmol/l; zwykle jest konieczna w przypadku hiperkaliemii objawowej i u chorych z ci niewydolnoci nerek. U chorych z przewleka hiperkaliemi i z cukrzyc naley podawa insulin, a nie doustne leki przeciwcukrzycowe; a jeeli chory ma hipoaldosteronizm, to fludrokortyzon; jeeli ma niedoczynno kory nadnerczy to GKS 69. Najczstsz przyczyn amyloidozy typu AA, przebiegajcej z zajciem nerek jest : a. Szpiczak mnogi b. Niezliwa gammapatia monoklonalna c. RZS d. SLE e. Makroglobulinemia Waldenstroema Skrobiawica (amyloidoza) Grupa chorób, których wspóln cech jest pozakomórkowe gromadzenie si w tkankach i narzdach nierozpuszczalnych biaek o budowie wókienkowej, zwanych amyloidem Skrobiawica AL (pierwotna) wystpuje w przebiegu gammapatii monoklonalnej (szpiczak mnogi, makroglobulinemia Waldenstroma) Hepatosplenomegalia (czsto pierwszy objaw) Obrzki zwizane z biakomoczem i hipoalbuminemi oraz niewydolnoci serca Objawy obwodowej neuropatii czuciowej i zespou cieni nadgarstka Biegunka lub zaparcia zwizane z dysfunkcj ukadu wegetatywnego Hipotensja ortostatyczna i objawy kardiomiopatii Powikszony jzyk (u 10%, objaw patognomoniczny) Skrobiawica AA (wtórna, reaktywna) nastpstwo przewlekego zapalenia (gównie RZS, spondyloartropatie) lub zakaenia Objawy choroby podstawowej oraz zespó nerczycowy z postpuj niewydolnoci nerek, biegunka i zespó zego wchaninia Skrobiawica 2M nastpstwo dugotrwaej dializoterapii Pierwszym jej objawem jest zwykle zespó cieni nadgarstka Poza tym ból i obrzk stawów, patologiczne zamania koci 70. W preeklampsji lekiem z wyboru do obnienia cinienia jest : a. Benazepril b. Losartan c. Metyldopa d. Metoprolol e. Furosemid Stan przedrzucawkowy rozpoznaje si gdy wspówystpuj: Nadcinienie ttnicze ciowe cinienie ttnicze skurczowe 140 mmhg lub rozkurczowe 90 mmhg podczas 2 pomiarów w okresie 7 dni, po 20 tyg ciy Biakomocz >300 mg/l lub >500 mg/d, lub 2+ w tecie paskowym. Sposób leczenia Jedyn definitywn metoda leczenia stanu przedrzucawkowego jest zakoczenie ciy. Ponadto stosuje si leki hipotensyjne ($: pewnie metyldopa, labetalol, bloker kanau wapniowego;), GKS (od 28. tyg w celu przypieszenia wytwarzania surfaktantu przez puca podu) siarczan magnezu (nie stosowa razem z innymi lekami hipotensyjnymi bo ryzyko hipotensji) nie stosowa diuretyków jeli prawidowa diureza 71. Która z cech nie jest typowa dla DM 2 : a. Wspóistniejca oty brzuszna b. Insulino oporno c. Bezwzgldny niedobór insuliny d. Wspóistniejce nadcinienie e. Wspóistniejce zaburzenia lipidowe 72. Hipokaliemia nie jest typowa dla : a. Zespou Conna b. Zespou Cushinga c. Choroby Addisona

46 Copyright by $ta d. Terapii tiazydami e. Leczenia GKS Przyczyny hipokaliemii Niedostateczna poda potasu jadowstrt, niedoywienie biakowo-energetyczne Zwikszony napyw potasu do komórek (transmineralizacja) Zasadowica insulina Pobudzenie receptorów adrenergicznych 2 2-mimetyki stany zwikszonej aktywnoci ukadu wspóczulnego przeom tyreotoksyczny aldosteron inhibitory fosfodiesterazy (teofilina, kofeina) gwatowna proliferacja komórek ostre biaaczki, leczona niedokrwisto zliwa utrata potasu przez nerki hiperaldosteronizm (gównie pierwotny) zespó Conna zespó Barttera, zespó Gitelmana wrodzony przerost nadnerczy zespó Cushinga leki i toksyny diuretyki ptlowe, tiazydowe, diuramid GKS i MKS Amfoterycyna Utrata potasu przez przewód pokarmowy Wymioty, biegunki, VIPOMA Leki przeczyszczajce Utrata potasu przez skór Nadmierne pocenie Oparzenia Hipokaliemia rzekoma Przechowywanie krwi nieodwirowanej przy leukocytozie > /ul (mode granulocyty pobieraj potas), ewentualnie dsze przechowywanie krwi nieodwirowanej z prawidow liczb leukocytów Krew pobrana min po podaniu insuliny 73. Przyczyn nadczynnoci tarczycy moe by : a. Choroba Basedova b. Wole guzkowe nadczynne c. Guz przysadki d. A i b e. Wszystkie dobre 74. W przebiegu hormonalnie czynnych guzów trzustki moe wystpi : a. Hipoglikemia b. Hiperglikemia c. Nawracajca choroba wrzodowa d. A i c e. Wszystkie dobre Gastrinoma NET wywodzcy si z komórek G wydzielajcych gastryn Zlokalizowany jest w dwunastnicy i rzadziej w gowie trzustki W 60% przypadków zliwy Dolegliwoci skadajce si na obraz Zollingera i Ellisona ma 50% chorych Guz somatostatynowy Bardzo rzdki NET trzustki i ppok Objawy typowe (u 20%): zespó zahamowania (zmniejszenie czynnoci wewntrzwydzielniczej i zewntrzwydzielniczej ppok) agodna cukrzyca, kamica cherzyka ciowego, biegunka, stolce tuszczowe i achlorhydria Glukagonoma Wywodzi si z komórek A trzustki i wydziela w nadmiarze glukagon, czasem te VIP To najczciej duy pojedynczy guz (nawet >6cm), zlokalizowany w ogonie tzustki Objawy Cukrzyca o agodnym przebiegu Ubytek masy ciaa Zapalenie bony luzowej jamy ustnej Biegunki Niedokrwisto normobarwliwa Pezajcy rumie nekrotyczny (najbardziej charakterystyczny) 75. Przyczyn wtórnej nadczynnoci przytarczyc moe by :

47 Copyright by $ta a. PNN b. Zespó upoledzonego wchaniania c. Gruczolak przytarczyc d. A i b e. Wszystkie dobre Wtórna nadczynno przytarczyc To odwracalny stan zwikszonego wydzielania PTH przez wtórnie przeronite przytarczyce wskutek ograniczonego napywu jonów wapnia do komórek przytarczyc. WPN wystpuje w zasadzie u wszystkich osób z przesczaniem kbuszkowym 60 ml/min Etiologia i patogeneza WNP jest najczciej spowodowana prze hipokalcemi u dorosych najczciej wskutek hiperfosfatemii i innych mechanizmów w ONN lub PNN Najczstsze przyczyny wg pediatrii PNN Zespó upoledzonego wchaniania Ca Osteodystrofia wtrobowa hipomagnezemia 76. Dla ostrej niewydolnoci kory nadnerczy nie jest typowa : a. Hipotonia b. Biegunka c. Hipokaliemia d. Hiponatremia e. Hipoglikemia Objawy niedoczynnoci nadnerczy Ciemnienie skóry, z brunatnym przebarwieniem okci, linii zgi na doniach i grzbiecie rk, otoczek sutkowych oraz blizn, a take w czci przypadków brzowe plamy na bonie luzowej jamy ustnej zmiany te s spowodowane nadmiarem ACTH i melanotropiny (MSH) wskutek niedostatecznego hamowania zwrotnego przez kortyzol Niskie cinienie ttnicze i hipotonia ortostatyczna stae osabienie (wskutek hipotonii ortostatycznej lub hipoglikemii), za tolerancja wysiku fizycznego i sytuacji stresowych, brak apetytu, u dzieci zahamowanie wzrostu, zmniejszenie masy ciaa nudnoci, biegunki Hipoglikemia (najbardziej charakterystyczna u noworodków i niemowlt) ból mini i stawów. Objawy zwizane z niedoborem MKS Hiponatremia, hiperkaliemia, kwasica metaboliczna Wirylizacja zewntrznych narzdów pciowych u noworodka pci skiej, a nadmierna androgenizacja u pci mskiej (niedobór 21-OH, 11-OH) Objawy czsto pojawiaj si po zakaeniach, cikich urazach i w innych sytuacjach stresowych. Przeom nadnerczowy moe wystpi Najczciej w przebiegu przewlekej niedoczynnoci kory nadnerczy w sytuacjach stresowych, bez osony dostateczn dawk hydrokortyzonu (hydrokortyzon jest najbardziej podobny do endogennego kortyzolu) W razie nagego zaprzestania dugotrwaego (>3 dni) leczenia GKS Przy egzogennym podawaniu sterydów nadnercza zmniejszaj produkcj wasnych sterydów Przy parenteralnym stosowaniu sterydów do 3 dni mona spokojnie cakowicie odstawi (nie wywoa to ostrej niedoczynnoci) Gdy >3 dni to trzeba sukcesywnie zmniejsza dawki (eby nadnercza miay czas do przystosowania si do produkcji wikszej liczby hormonów) W nastpstwie uszkodzenia zdrowych nadnerczy: uraz, wylew krwi spowodowany przez DIC w przebiegu posocznicy (zwaszcza meningokokowej) zespó Waterhouse- Friedrichsena antykoagulanty rzucawka ciarnych wrodzony przerost nadnerczy z utrat soli Objawy przeomu Bardzo znaczne osabienie Zaburzenia wiadomoci Wymioty, biegunka odwodnienie Ból brzucha Obnienie CTK Tachykardia gorczka Wstrzs

48 Copyright by $ta 77. Hipoglikemia moe wystpi w przebiegu : a. Hormonalnie czynnych guzów trzustki b. Hipokortyzolemii c. Terapii insulin d. Uszkodzenie przysadki e. Wszystkie dobre 78. Wska dobra odpowied. Astma oskrzelowa : a. Jest choroba przewlek, która uniemoliwia podjcie jakiejkolwiek pracy zawodowej b. Pojawia si najczciej u osób modych palcych duo tytoniu c. Wymaga zawsze przewlekego leczenie wziewnymi sterydami d. Nigdy nie prowadzi do rozedmy puc e. Jest chorob, w której leczenie zaley od stopnia nasilenia objawów klinicznych 79. Do objawów GERD nale : a. óknienie puc, zaostrzenia astmy (szczególnie noc) b. Zgaga, uczucie pieczenia za mostkiem c. Odbijanie, ból w nadbrzuszu, ubytki szkliwa d. Kaszel, chrypka, zapalenie garda i krtani e. Wszystkie dobre 80. Szpitalne zapalenie puc wywoane przez Klebsiella pneumoniae winno by leczone nastpujcymi ab : a. Cef III b. Penicylina krystaliczna c. Cef I d. Aminoglikozydy e. Ab beta-laktamowym PZP to wskazanie do empirycznego zastosowania antybiotyku Niecikie zapalenie puc Leczenie ambulatoryjne lub szpitalne gdy chorzy nie byli leczeni wczeniej antybiotykami

49 Copyright by $ta I rzut amoksycylina p.o II rzut makrolid Leczenie szpitalne (pozostae przypadki) Leczenie doustne I rzut Amoksycylina + makrolid II rzut fluorochinolon (np. moksyfloksacyna) Leczenie doylne I rzut ampicylina (lub penicylina benzylowa) + makrolid II rzut cefuroksym (lub ceftriakson) + makrolid Cikie zapalenie puc (leczenie doylne w szpitalu) I rzut amoksycylina z klawulanianem + makrolid II rzut Penicylina benzylowa + cyprofloksacyna Cefuroksym (lub cefotaksym lub ceftriakson) + makrolid Gdy znany czynnik etiologiczny S. pneumoniae I rzut amoksycylina lub penicylina benzylowa Alternatywnie makrolid lub cefuroksym (cefotaksym, ceftriakson) Klebsiella pneumoniae I rzut cefuroksym (cefotaksym, ceftriakson) Szpitalne zapalenie puc Leczenie empiryczne do czasu otrzymania wyników posiewów Rozpocz od doylnych antybiotyków U chorych hospitalizowanych <5 dni bez ryzyka lekoopornoci 1 antybiotyk (ceftriakson, fluorochinolon albo augmentin) U chorych hospitalizowanych 5 dni oraz z ryzykiem lekoopornoci leczenie skojarzone: ceftazydym (lub cefepim) lub karbapenem lub -laktam z inhibitorem -laktamazy + fluorochinolon (cyprofloksacyna) lub aminoglikozyd po ustaleniu czynnika etiologicznego zmie leczenie na celowane (jeli jest to wskazane) 81. Wybierz prawidowe twierdzenie dotyczce uchyków jelita grubego : a. To wrodzone uwypuklenia ciany jelita // uchyki prawdziwe jelita mog by wrodzone i wystpuj wtedy gównie w ktnicy b. Najczciej wystpuj mnogo, zwykle we wstpnicy c. Typowe dolegliwoci zgaszane w przypadku niepowikanych uchyków to zaparcia i bóle brzucha d. Powikaniem uchyków moe by stan zapalny, krwawienie i perforacja e. Zapalenie uchyków wymaga zawsze leczenia chirurgicznego polegajcego na resekcji uchykowato zmienionej czci jelita grubego Wyrónia si: 80% - uchykowato okrnicy bezobjawowa posta; uchyki wykrywane s przypadkowo podczas bada wykonywanych z innego wskazania; 20% - choroba uchykowa okrnicy posta objawowa (ból, zmiana rytmu wyprónie ) Powikania Ostre zapalenie uchyków z nastpstwami w postaci zwenia i niedronoci jelita grubego oraz powstania przetok wewntrznych 10-20% przypadków uchykowatoci Krwawienie do dolnego odcinka przewodu pokarmowego 10-20% przypadków uchykowatoci 82. Które z niej wymienionych cech nie s charakterystyczne dla blue bloater : a. Pacjent otyy z POChP b. Sinica i poliglobulia c. Hipoksemia i hiperkapnia d. Hipoksemia i hipokapnia e. PK niewydolno krenia 83. Jakie zjawiska osuchowe wystpuj u chorego ze stenoz mitraln?? a. ny I ton, szmer rozkurczowy o wysokich czstotliwociach, szmer przedskurczowy b. ny I ton, ton otwarcia zastawki mitralnej, szmer rozkurczowy o niskich czstotliwociach, szmer przedskurczowy c. ny I ton, ton zamknicia zastawki mitralnej, szmer ródskurczowy d. Cichy I ton, ton zamknicia zastawki mitralnej, szmer ródskurczowy

50 Copyright by $ta e. Cichy I ton, ton otwarcia zastawki mitralnej, szmer rozkurczowy i ródskurczowy Obraz kliniczny Podmiotowe ównym objawem jest ograniczenie tolerancji wysiku, atwe czenie Czasem kaszel z odkrztuszaniem pienistej, podbarwionej krwi plwociny Nawracajce zakaenia ukadu oddechowego Koatanie serca Przedmiotowe ny kapicy I ton (trzask) Trzask otwarcia zastawki mitralnej Szmer rozkurczowy decrescendo o niskiej czstotliwoci Przy wysokim nadcinieniu pucnym i poszerzeniu pnia ucnego powstaje wzgldna niedomykalno zastawki ucnej (szmer Grahama Stella) Przy zaawansowanym zweniu Mitralne podbarwienie policzków (facies mitralis) Obwodowa sinica Skurczowe ttnienie w doku podsercowym Przesunicie uderzenia koniuszkowego w lewo Z czasem trwania i pogbiania si zaburzenia typowo pojawiaj si nadkomorowe zaburzenia rytmu serca, zwaszcza migotanie przedsionków 84. Do podstawowych objawów klinicznych pierwotnego hiperaldosteronizmu nale : a. NT, hiperkaliemia, bóle gowy, osabienie b. NT, hipokaliemia, osabienie miniowe, wielomocz c. NT, hipokaliemia, polidypsja, poliuria, kurcze miniowe d. Osabienie miniowe, kwasica metaboliczna, wielomocz, wzmoone pragnienie e. Hipokaliemia, NT zliwe, wielomocz, hiponatremia Zespó Conna to hormonalnie uwarunkowane nadcinienie ttnicze zalene od autonomicznego (niezalenego od ukadu RAA) wydzielania aldosteronu, który dziaajc na cewk nerkow dalsz, zwiksza wchanianie zwrotne Na+ i wody oraz nasila wydalanie K+ i H+ Objawy Nadcinienie ttnicze oporne na leczenie hipotensyjne, czsto o cikim przebiegu, któremu mog towarzyszy inne objawy: Hipokaliemia, zasadowica metaboliczna; Zmniejszona ARO Natremia na górnej granicy normy lub hipernatremia; Najpierw hiperwolemia ale potem normowolemia (bo wzrost diurezy spowodowany wzrostem ANP); Wielomocz, wzrost pragnienia; Osabienie mini; Parestezje i kurcze mini (bo niedobór potasu i zasadowica); 85. Do objawów anemii Fe nale z wyjtkiem : a. Wypadanie wosów b. Sucha skóra c. amliwo paznokci d. Cheilitis angularis (zapalenie kcików ust) e. Zacona skóra Niezalenie od przyczyny i rodzaju niedokrwistoci Osabienie i atwa mczliwo Upoledzenie koncentracji i uwagi Bóle i zawroty gowy Tachykardia i duszno (w cikiej postaci) Szmer skurczowy nad sercem Koatania serca Blado skóry i bon luzowych (zacenie w niedokrwistoci hemolitycznej), spojówek U dzieci moliwe opónienie rozwoju psychoruchowego; zahamowanie przyrostu masy ciaa i wzrostu Badanie przedmiotowe (niedobór Fe) Zmiany troficzne nabonków (bo niedobór enzymów zawierajcych elazo) Szorstka skóra Krucho i amliwo paznokci

51 Copyright by $ta Przerzedzenia i amliwo wosów Naderki w kcikach ust, zajady Ból, pieczenie i wygadzenie powierzchni jzyka Wiksza skonno do nawracajcych zaka 86. Do zachowawczych sposobów zapobiegania krwawieniom z ylaków przeyku u chorych z marskoci troby naley farmakoterapia : a. ACEI i beta-bloker b. Leki odwadniajce c. Leki odwadniajce i beta-bloker d. Beta-bloker i nitraty e. Blokery wapniowe i ACEI 87. Który z wymienionych poniej objawów nie wystpuje u pacjentów z czerwienic prawdziw : a. W rozmazie krwi obwodowej obserwuje si erytroblasty, pytki olbrzymie, bazofili b. Wzrost retykulocytów c. Wzrost Fe we krwi d. Wzrost fosfatazy alkalicznej granulocytów e. Wzrost masy cakowitej erytrocytów Objawy podmiotowe zespó nadmiernej lepkoci krwi ból i zawroty gowy, szum w uszach, zaburzenia widzenia, erytromelalgia (napadowe zaczerwienienie i ocieplenie koczyn z towarzyszcym piekcym silnym bólem) wid skóry nasilajcy si po gorcej kpieli (objaw patognomoniczny) objawy choroby wrzodowej (zwizane z upoledzeniem krenia w bonie luzowej i z zaburzon funkcj pytek) zakrzepica ttnicza lub ylna zwizana z nadmiern lepkoci krwi oraz zwikszon liczb pytek krwi i ich zaburzon funkcj udar mózgu, zawa serca, zakrzepica powierzchownych lub bokich, zator ttnicy pucnej nadcinienie ttnicze objawy dny moczanowej objawy przedmiotowe powikszenie ledziony ciemnoczerwone zabarwienie skóry twarzy, rk, stóp, maowin usznych, zasinienie warg powikszenie wtroby przekrwienie i zaczerwienienie bon luzowych jamy ustnej i spojówek siatka zastoinowych naczyylnych widoczna w badaniu dna oka (czerwienicze dno oka) Rozpoznanie Morfologia krwi obwodowej - Wzrost liczby i masy erytrocytów, wzrost poziomu Hb i wzrost Ht, - Nadpytkowo (czsto z upoledzonym ksztatem i funkcj) - Leukocytoza (gównie zwikszona liczba neutrofilów ) Badanie szpiku biopsja aspiracyjne (rozrost linii erytropoetycznej, neutrofilopoetycznej i megakariopoetycznej) Badania molekularne Inne badania: - Zwolnienie OB. - Zazwyczaj zwikszona aktywno FAG (fosfataza zasadowa granulocytów) - Hiperurykemia - Spadek Fe w surowicy - Spadek EPO w surowicy - Wzrost B12 w surowicy - Samoistny, niezaleny od EPO wzrost kolonii erytroidalnych 88. Dla taczki hemolitycznej najbardziej charakterystyczne s : a. Ciemny mocz i jasny stolec b. Spadek urobilinogenu w moczu c. Wzrost bilirubiny poredniej (niezwizanej) w surowicy d. wid skóry e. Obecno bilirubiny w moczu

52 Copyright by $ta Charakterystyka - Hiperbilirubinemia niesprzona (wolna, porednia) (ale niedua, bo zwykle <100 umol/l) - Mae nasilenie taczki - Mocz i ka s ciemne (bo wzrost bilirubiny i wtórnie sterkobilinogenu, urobilinogenu) - Powikszenie ledziony (bo zwikszona aktywno ukadu siateczkowo- ródbonkowego) - Urobilinogen w moczu podwyszony - Próby wtrobowe, aminotransferazy, elazo i mied w normie - Nie wystpuje bilirubinuria (bo bilirubina gównie niesprzona) - dlatego wysokie stenie bilirubiny niezwizanej we krwi w skojarzeniu z brakiem bilirubiny w moczu sugeruje taczk hemolityczn 89. Czynnikami predysponujcymi do wystpienia ZUM s : a. Zaburzenia przemiany materii b. Cia c. Dua aktywno seksualna d. Instrumentacja dróg moczowych e. Wszystkie 90. USG obraz nadcinienia wrotnego to : a. Splenomegalia b. Poszerzona a wrotna c. Ascites d. Wszystkie e. A i c 2009 zima 1. Choroba przeszczep przeciwko gospodarzowi (GvHD) ostra jakie narzdy, kiedy ostra, kiedy przewleka Jest ona wynikiem reakcji alogenicznych limfocytów T, podanych wraz z przeszczepem lub rozwijajcych si z niego, skierowanych przeciwko antygenom biorcy. Moe wystpi jedynie po alo-hct GvHD pojawiajca si w cigu 100 dni od HCT to ostra GvHD, a pojawiajca si póniej przewleka GvHD Ostra GvHD rozwija si pomimo rutynowo stosowanej profilaktyki u 30-50% biorców Przewleka GvHD rozwija si midzy 3 a 24 miesicem po transplantacji u 50-60% chorych Stanowi najczstsz przyczynmiertelnoci niezwizanej ze wznow choroby podstawowej. Patogeneza cgvhd nie jest do koca wyjaniona. Klinicznie najbardziej przypomina choroby tkanki cznej zwizanej z produkcj autoprzeciwcia, ale dotd nie znaleziono zwizku midzy obecnoci znanych autoprzeciwcia a cgvhd Obraz kliniczny Ostra GvHD W ostrej GvHD zajte s 3 narzdy: Skóra osutka plamisto-grudkowa Jelita jadowstrt lub biegunka troba Stwierdza si zwikszone stenia bilirubiny oraz aktywnoci aminotransferaz i fosfatazy zasadowej w osoczu Leczenie Choroba w I stopniu (a tak w ogóle jest IV stopnie w zalenoci od nasilenia objawów) nie wpywa na przeycie, dlatego nie wymaga leczenia W stopniach II-IV objawy s znaczce klinicznie, wi si z krótszym przeyciem i wymagaj agresywnego leczenia stosuje si GKS w dawce immunosupresyjnej; a gdy nieskuteczne to stosuje si inne leki immunosupresyjne (mykofenolan mofetylu itp.) Objawy przewlekej GvHD mog dotyczy kadego narzdu Najczciej dochodzi do zajcia skóry, wtroby, oczu (zespó suchego oka), jamy ustnej, stawów, oraz przeyku, rzadziej bon surowiczych, puc, DOPP, narzadów pciowych Leczenie Chorzy z postaci ograniczon cgvhd najczciej nie wymagaj leczenia U chorych z postaci rozleg stosuje si leczenie immunosupresyjne (gównie prednizon w poczeniu z cyklosporyn) Chorzy z cgvhd s podatni na powikania infekcyjne, dlatego wymagaj profilaktycznego leczenia przeciwdrobnoustrojowego jednoczesnie z leczeniem immunosupresyjnym

53 Copyright by $ta 2. Badanie POISE co nieprawda: beta bloker s super dla wszystkich z ryzykiem sercowonaczynioiwym okoooperacyjnie Stosowanie beta-adrenolityków wpywa na redukcj liczby incydentów niedokrwienia w okresie okoooperacyjnym, MI oraz zgonów z powodów sercowych. Redukcja ryzyka bya znacznie bardziej widoczna w grupie pacjentów z wysokim ryzykiem. Przeciwnie badania z randomizacj obejmujce pacjentów z niskim ryzykiem sugeruj, e stosowanie betaadrenolityków w okresie okoooperacyjnym nie zmniejsza ryzyka powik kardiologicznych w grupie osób bez klinicznych czynników ryzyka. Moliwo negatywnego wpywu na miertelno zostaa zasugerowana w retrospektywnymbadaniu kohortowym oraz w badaniu POISE. Bra-dykardia oraz hipotensja mog by bardzo szkodliwe u pacjentów z miayc tnic i prawdopodobnie zwikszaj ryzyko udaru. Nie usprawiedliwia to zasadnoci naraania pacjentów z niskim ryzykiem na potencjalne efekty uboczne terapii beta-adrenolitykami, zwaszcza w wietle braku dowodów na korzyci pynce z tego leczenia. Obecna koncepcja postpowania kardioprotekcyjnego opiera si na stosowaniu selektywnych beta-1-adrenolityków bez wewntrznej aktywnoci sympatykomimetycznej oraz z dugim okresem pótrwania, np. bisoprololu. 3. Operacja ortopedyczna ryzyko powik sercowo-naczyniowych 1-5% 4. Przychodzi go w pitej godzinie OZW a planowana u niego jest cholecystektomia co mu zrobi: 5. Dibrynolic, stent powlekany, stent metalowy niepowlekany, angioplastyk bez stentu, adna prawidowa

54 Copyright by $ta 6. O chorobach ródmiszowych puc co jest prawd: a. eby postawi rozpoznanie wystarczy wywiad i RTG //nie pasuje bo zwykle trzeba zrobi wycinek b. e maj dobre rokowanie // na ogó ze c. niektóre przyczyny znamy takie jak pyy, naraenie zawodowe, palenie tytoniu To niejednorodna grupa NIEINFEKCYJNYCH I NIENOWOTWOROWYCH chorób charakteryzujcych si: wystpowaniem zmian rozsianych w obrazie radiologicznym klp, zaburzeniami wentylacji typu restrykcyjnego ze zmniejszeniem zdolnoci dyfuzyjnej puc i upoledzeniem wymiany gazowej podstawowy proces patologiczny toczy si midzy bon podstawn nabonka cherzyków pucnych a ródbonkiem kapilar pucnych. W przebiegu ChP dochodzi do zwóknienia puc W przypadku idiomatycznego ródmiszowego zapalenia puc Kryteria rozpoznania Do pewnego rozpoznania IPF konieczne jest stwierdzenie UIP (UIP zwyke ródmiszowe zapalenie puc) w badaniu histologicznym wycinka puca pobranego za pomoc biopsji chirurgicznej U chorych u których nie mona wykona biopsji puca, dopuszcza si rozpoznania kliniczne przy spenieniu 3 kryteriów wikszych i 4 mniejszych. - Kryteria wiksze: - Wykluczenie innych znanych przyczyn ródmiszowej choroby puc - Restrykcja i zmniejszona DLCO w badaniach czynnociowych - W TKWR zacienienia siateczkowate i zmiany typu plastra miodu, zlokalizowane przy podstawie puc obwodowo i podopucnowo w obu patach, z niewielkimi zacienieniami typu mlecznego szka - Kryteria mniejsze - Wiek >50 lat - Skryty pocztek dusznoci wysikowej, której nie tumacz inne przyczyny - Czas trwania objawów 3 miesice - Obecno trzeszcze u podstawy puc - W przypadku sarkoidozy Kryteria rozpoznania - Rozpoznanie wymaga stwierdzenia zajcia 2 narzdów (typowy obraz kliniczny i radiologiczny) + wynik biopsji (bony luzowej oskrzela, wów chonnych lub puca wykonanej w czasie bronchoskopii) - Jeeli wykonanie biopsji nie jest moliwe, moesz ustali rozpoznanie na podstawie typowego obrazu klinicznego i radiologicznego u chorych w stadium I lub II

55 Copyright by $ta 7. które nie jest powikaniem ostrej trzustki: cukrzyca, wstrzs, odwodnienie, torbiel prawdziwa Trzustkowe Wysik pynu w torbie sieciowej lub wolnej jamie otrzewnej Wodobrzusze trzustkowe, wysik opucnowy Ostra torbiel rzekoma Martwica miszu Ropie trzustki Ukadowe SIRS ARDS (mikrozatory w naczyniach pucnych) Hiperglikemia (zniszczenie wysp langerhansa produkujcych insulin) Hipokalcemia (wizanie Ca2+ przez kwasy tuszczowe uwolnione z martwiczej tkanki tuszczowej) dkowo-jelitowe Krwawienie z GOPP Naderki Niedrono dwunastnicy (bo ucisk przez mas trzustki) Naczyniowe Czasem ucisk lub zamknicie y ledzionowej lub krezkowej górnej 8. CLL (przewleka bialaczka limfatyczna) e wywodzi si z limf B 9. Opis gocia który naduywa alkoholu, przychodzi na sor z hiperglikemi, skar si na opasujce bóle brzucha od kilku miesicy PZT Ból o o o o o Stanowi najczstszy objaw kliniczny PZT Zrónicowany charakter bólu Moe wystpowa stale, albo z przerwami; moe równie w ogóle nie wystpi (wtedy ujawniaj si tylko objawy niewydolnoci trzustki) Moe byagodny, a mog równie wystpowa bardzo cikie ataki bólowe niereagujce nawet na opioidy. Mog mu towarzyszy nudnoci i wymioty. zlokalizowany w nad i ródbrzuszu, czsto promieniuje do pleców oraz okolicy podebrowej prawej lub lewej i moe mie charakter opasujcy Etiologia bólu przy PZT niejasna: nadcinienie w przewodach trzustkowych, naciek zapalny okootrzustkowych wókien nerwowych niedokrwienie gruczou. Niewydolno zewntrzwydzielnicza trzustki o zwykle objawia si tzw. biegunkami tuszczowymi (steatorrhoea). o Wydzielanie lipazy zmniejsza si szybciej i bardziej gwatownie ni wydzielanie enzymów proteolitycznych. dlatego rzadziej stwierdzane s zaburzenia trawienia biaek, w wyniku których dochodzi do utraty azotu z kaem. o Do prawidowego trawienia pokarmów wystarcza nawet 10% aktywnoci enzymatycznej soku trzustkowego wydzielanego w cigu doby. o Objawy zego wchaniania, wzdcia brzucha o Nudnoci, wymioty Niewydolno wewntrzwydzielnicza trzustki o Pojawia si z reguy póniej ni niewydolno zewntrzwydzielnicza o Jawna cukrzyca zwykle o agodnym przebiegu rozwija si u okoo 1/3 chorych. W zaawansowanym stadium moe doj do hipoglikemii spowodowanej brakiem glukagonu Inne objawy o Utrata masy ciaa (ograniczanie spoywania pokarmów; zaburzenia wchaniania bo upoledzenie funkcji egzokrynnej gruczou) U dzieci brak przyrostu masy ciaa i ogólnie rozwoju fizycznego o Jeeli w rezultacie procesu zapalnego zachodzcego w gowie trzustki dojdzie do zwenia dystalnego odcinka PW, pojawia si taczka mechaniczna 10. Co nie zwiksza ryzyka ZUM: nadcinienie ttnicze, diuretyki, cia, czste wspóycie - Czynniki ryzyka powikanego ZUM: - Zastój moczu - Kamica moczowa - Refluks pcherzowo-moczowodowy - Cewnik w pcherzu moczowym

56 Copyright by $ta - Cukrzyca - Starszy wiek - Cia i poóg 11. Kiedy nie stosuje si ACEI nadcinienie wrotne Zastosowanie ACEI Nadcinienie ttnicze Przewleka niewydolno krenia Leczenie zawau minia serca (ostra faza) Nefropatia cukrzycowa, nefropatia nadcinieniowa Leczenie stabilnej choroby wiecowej Prewencja wtórna udarów mózgu peryndopryl 12. Triada Charcota taczka, ból, gorczka Do zapalenia dróg ciowych dochodzi w wyniku zamknicia lub istotnego upoledzenia przepywu ci przez GD oraz kolonizacji bakteryjnej ze zmianami zapalnymi w jej bonie luzowej Czynniki etiologiczne to: najczciej E. coli, Klebsiella, Enterococus Do wystpienia choroby najczciej przyczyniaj si: KP Nowotwór Jatrogenne uszkodzenie GD lub inne choroby Najbardziej typowe s trzy objawy zapalenia dróg ciowych (triada Charcota) wystpuje u 50% chorych (u wszystkich s dwa) Ból w prawym nadbrzuszu (o charakterze kolki ciowej) taczka Nawracajca gorczka i dreszcze Pentada Reynoldsa (wiadczy o krytycznym stanie chorego i bezporednim zagroeniu ycia) Triada Charcota Wstrzs septyczny Zaburzenia wiadomoci Rozpoznanie Leukocytoza, due CRP, znaczny wzrost enzymów cholestatycznych (ALP i GGTP), hiperbilirubinemia, wzrost transaminaz USG moe uwidoczni poszerzenie dróg ciowych wewntrz i zewntrzwtrobowych, kamic przewodow ECPW w trybie pilnym najlepsza metoda diagnostyczna w ostrym zapaleniu dróg ciowych umoliwiajca jednoczenie interwencje chirurgiczn 13. Byy ze trzy pytania na zasadzie: przychodzi go 21 letni z bólem krgosupa zwaszcza w okolicy wiowej, najbardziej w noscy, ruch powodowa ulg jakie pierwsze badania: usg brzucha, RTG stawów krzyowo-biodrowych 14. Przychodzi starszy go który od 6 miesicy ma bóle zwaszcza w okolicy lwiowej, schudu, w wynikach bada ma anemi: jakie badanie w pierwszej kolejnoci: USG brzucha, scyntygrafia koci, proteinogram moczu, osocza 15. czyzna z bólem barku, sztywno poranna powyej godzin co ma: fibromialgia, polimialgia, rzs 16. Czym si leczy ww bisfosfoniany + rehabilitacja ($: no ale leczy si GKS (prednizon)) Polimialgia reumatyczna Zespó chorobowy o nieznanej etiologii, wystpujcy u osób >50 r, w którym dominuj ból i sztywno mini szyi, obrczy barkowej i/lub obrczy biodrowej Czsto towarzyszy zapalenie stawów Moe si pojawi ciastowaty obrzk rk i stóp, osabienie mini, a w póniejszym okresie moe doj do ich zaniku i przykurczy Kryteria rozpoznania kryteria Healera: Ból utrzymujcy si przez 1 miesic, obejmujcy 2 z nastpujcych obszarów: szyja, barki, obrcz biodrowa Sztywno poranna >1h Szybka reakcja na prednizon (20 mg/d) Wykluczenie innych chorób o podobnych objawach ze strony ukadu miniowo-szkieletowego Wiek >50 lat OB.>40 mm/h

57 Copyright by $ta U 20% chorych wspóistnieje olbrzymiokomórkowe zapalenie ttnic Leczenie GKS (prednizon) zwykle poprawa w cigu kilku dni 17. Odczyn Coombsa bezporedni co bada: czy wolne przeciwciaa czy przeciwciaa zwizane z erytrocytami Odczyn Coombsa, odczyn scy do wykrywania przeciwcia (immunoglobulin) niekompletnych pojawiajcych si przede wszystkim w schorzeniach immunologicznych krwi, np.: erytroblastozie podowej, w powikaniach potransfuzyjnych, w nabytej niedokrwistoci hemolitycznej. Stosowany jest równie powszechnie w innych schorzeniach, np. autoagresywnych (autoalergia). Odczyn Coombsa poredni wykrywa przeciwciaa w surowicy matki, Odczyn bezporedni - przeciwciaa opaszczajce krwinki czerwone noworodka. Obecno przeciwcia anty-rh w surowicy matki jest dowodem jej uczulenia na czynnik Rh (choroba hemolityczna noworodków). 18. Opis kobiety z anami, wygldaa na hemolityczn i dodatni odczyn Coombsa i trzeba byo wybra czy hemolityczna z przeciwciaami zimnymi IgM, czy hemolityczna z ciepymi IgG NIEDOKRWISTO HEMOLITYCZNA AUTOIMMUNOLOGICZNA Wywouj j autoprzeciwciaa typu ciepego lub zimnego, skierowane przeciwko wasnym erytrocytom Moe mie charakter Idiopatyczny lub wtórny (w przebiegu innych chorób) To najczstsza nabyta niedokrwisto hemolityczna Z przeciwciaami typu ciepego 70% NAIH Ta NAIH spowodowana jest przeciwciaami najczciej typu IgG (o najwikszej aktywnoci w temp 37 stopni) skierowanymi przeciwko antygenom powierzchniowym asnych erytrocytów w konsekwencji erytrocyty te rozpoznawane s jako obce i nastpuje ich przedwczesne niszczenie przez ledzion (przez makrofagi i monocyty), które prowadzi do hemolizy wewntrznaczyniowej Ten typ NAIH moe mie charakter pierwotny (50%) jak równie wtórny (gównie w przebiegu chorób ukadowych tkanki cznej, zaka, czy stosowanych leków (np. metyldopa, fludarabina) Ostry przebieg z gwatown hemoliz Leczenie GKS przez kilka tygodni; W cikich przypadkach do rozwaenia plazmafereza Postacie oporne na GKS leczenie immunosupresyjne, do rozwaenia splenektomia KKCz podaje si tylko ze wskazayciowych Z przeciwciaami typu zimnego Przeciwciaa typu zimnego skierowane przeciwko erytrocytom nale do klasy IgM aktywuj one dopeniacz, który niszczy erytrocyty Mog by: monoklonalne (np. w przewlekej biaaczce limfocytowej, choniakach liwych) poliklonalne (w mononukleozie zakanej, w zapaleniu puc wywoanym przez M. pneumoniae) u dzieci wystpuje najczciej wnie w przebiegu tych chorób Przeciwciaa wykazuj najwiksz aktywno w temperaturze 4 C, dlatego hemoliz nasila ekspozycja na zimno. Zwykle nie ma gwatownej hemolizy, a we krwi obwodowej mona stwierdzi rulonizacj erytrocytów Typowo objawy mononukleozy zakanej lub zapalenia puc, akrocyjanoza (purpurowe zabarwienie dystalnych czci ciaa), ból przy przeykaniu zimnych pokarmów i napojów W wikszoci przypadków w leczeniu wystarczy zalecenie unikania ekspozycji na zimno i noszenie ciepej odziey w cikich przypadkach leczenie immunosupresyjne 19. Kilka pyta o anemie 20. Które glomerulopatie leczymy plazmaferez z przeciwciaami anty-gbm 21. W którym zapaleniu naczy nie ma ANCA w plamicy Schonleina Henocha ANCA s przydatne w rozpoznawaniu i monitorowaniu niektórych zapale maych i rednich naczy, cho nie s wymieniane w kryteriach klasyfikacyjnychadnej z tych chorób: a. C-ANCA i. Raczej nie wystpuj u osób zdrowych

58 Copyright by $ta ii. podstawowym markerem laboratoryjnym ziarniniakowatoci Wegenera u 80-90% chorych - (a ich miano koreluje z aktywnoci choroby) iii. Wystpuj te w przebiegu 1. Mikroskopowego zapalenia naczy (15-45% chorych) 2. Zespou Charga i Strauss (5-10%) 3. KZN (25-36%) b. P-ANCA i. Stwierdza si u 5% osób zdrowych ii. Reagujce swoicie z MPO wykrywa si w: 1. Mikroskopowym zapaleniu naczy (45-80%) 2. Zespole Charga i Strauss (20-60%) 3. Podostrym KZN (40-65%) 4. Zianianiakowatoci Wegenera (5-15%) 5. Reakcjach immunologicznych wywoanych przez leki iii. Niereagujce swoicie z MPO mog wystpowa w przebiegu: 1. Nieswoistych zapale jelit (u 60-70% chorych na CU i u 20-30% chorych na Crohna) 2. Autoimmunologicznych chorób wtroby (u 90% chorych na pierwotne stwardniejce zapalenie dróg ciowych i u 70% chorych na przewleke autoimmunologiczne zapalenie troby) 3. Innych ukadowych chorób tkanki cznej u 20-30% chorych na SLE, 20% na RZS 4. Zakaenia HIV (18%) 22. W zespole Goodpasture a przeciwciaa s przeciw - onie podstawnej kbuszków, bonie podstawnej cewek bliszych czy dalszych Jest spowodowana obecnoci przeciwciaa (gównie klasy IgG) przeciwko bonie podstawnej (anty-gbm) naczy wosowatych kbuszków nerkowych i pcherzyków ucnych, powodujcych odpowiednio ostre KZN i krwawienia do pcherzyków pucnych W czci przypadków wspóistniej przeciwciaa ANCA, które nasilaj uszkodzenie bony postawnej Choroba zwykle przebiega gwatownie i prowadzi do ostrej niewydolnoci oddechowej i niewydolnoci nerek. Najczstsze przyczyny zgonu to krwotok pucny i niewydolno oddechowa Rozpoznanie ustala si na podstawie obrazu klinicznego oraz stwierdzenia przeciwcia anty- GBM i typowych zmian histopatologicznych w nerkach. Nie mona rozpozna choroby Goodpasture a, jeli zmianom pucnym nie towarzyszy zajcie nerek 23. Zaostrzenie POCHP wska nieprawdziwe: e w okresie ostrym robimy spirometrie ($: nie powinno si robi bo niemiarodajne wyniki ), lekiem pierwszego rzutu w zaostrzeniu w leczeniu ambulatoryjnym s fluorochinolony ($: nie bo amoksycylina ) U chorych leczonych w szpitalu powinno si wykona Gazometri krwi ttniczej Badanie morfologii krwi i badania biochemiczne (elektrolity, parametry nerkowe i trobowe) EKG RTG klp Badanie bakteriologiczne plwociny, jeli zwikszya si jej objto lub zmieni si jej charakter (na ropny) Nie zaleca si natomiast rutynowego wykonywania spirometrii u chorych z zaostrzeniem POCHP, poniewa wyniki nie s miarodajne Leczenie zaostrzenia Miejsce leczenia Wskazania do oceny lub leczenia chorego w szpitalu Cika POChP lub czste zaostrzenia w wywiadzie Znaczny wzrost nasilenia objawów podmiotowych (np. nage wystpienie dusznoci spoczynkowej) Niepokojce objawy przedmiotowe (sinica, obrzki) Brak poprawy po wstpnym leczeniu Powane choroby wspóistniejce Niepewno co do rozpoznania Starszy wiek chorego Niedostateczna opieka w domu W pozostaych przypadkach leczenie mona prowadzi w domu Leczenie farmakologiczne Krótko dziaajcy 2-mimetyk Dawki i czsto podawania leków zale od odpowiedzi chorego na leczenie

59 Copyright by $ta Jeli nie wystpia oczekiwana poprawa Dodaj bromek ipratropium GKS (prednizon, hydrokortyzon lub metyloprednizolon) Antybiotyki Wskazana w razie podejrzenia zakaenia bakteryjnego, tzn. gdy stwierdzi si bardziej ropny charakter plwociny w poczeniu ze zwikszeniem objtoci odkrztuszanej plwociny lub nasileniem dusznoci Najczciej izolowanymi bakteriami z wydzieliny oskrzelowej u chorych z POCHP s: H. influenzae, S. pneumoniae, M. catarrhalis) Jeli prawdopodobiestwo zakaenia P. aeruginosa jest mae: U chorych bez czynników niekorzystnego rozwoju zaostrzenia (cika POChP, cikie choroby wspóistniejce itp.) U chorych leczonych ambulatoryjnie amoksycylina (makrolidy u uczulonych na penicyliny) U pozostaych amoksycylina z klawulanianem Antybiotykami II wyboru s: fluorochinolony (lewofloksacyna lub moksyfloksacyna) to jeli jest mae prawdopodobiestwo zakazenia P. zeruginosa Jeli zakaenie P. aeruginosa prawdopodobne (niedawna hospitalizacja, czsta antybiotykoterapia itp.) cefalosporyny II lub III generacji g. cyprofloksacyna Tlenoterapia (wszyscy leczeni w szpitalu) Interwencje dodatkowe u chorych leczonych w szpitalu Przetaczanie pynów Odpowiednie ywienie (bo czasem silna duszno nie pozwala choremu normalnie je) Profilaktyka przeciwzakrzepowa Zabiegi uatwiajce usuwanie wydzieliny z dróg oddechowych starsza pani, która ma astme i chorob zwyrodnieniow z bólem przewlekym od paru miesicy si zrekompensowaa i ma obrzek puc który lek to móg wywo: NLPZ, tramadol, siarczan glukozaminy Przyczyny ONS Ostry zespó wiecowy (zawa serca, niestabilna dawica piersiowa ) Przeom nadcinieniowy Zaburzenia rytmu serca i przewodzenia Zatorowo pucna Zapalenie minia serca IZW Tamponada serca Przewodnienie Odma prna pogorszenie czynnoci nerek (w tym stosowanie leków powodujcych retencj sodu i wody, m.in. niesteroidowych leków przeciwzapalnych) nieoptymalna farmakoterapia NS (m.in. odstawienie lub zmniejszenie dawki diuretyków). U osób starszych najczstsz przyczyn jest ChNS U osób modszych dominuj: kardiomiopatia rozstrzeniowa, zaburzenia rytmu serca, wrodzona i nabyte wady serca, zapalenie misnia sercowego. Postaci kliniczne ONS - Nasilenie lub dekompensacja PNS - Obrzk puc - Cechuje si dusznoci, a w badaniu przedmiotowym rzeniami nad polami pucnymi, typowymi zmianami na radiogramie klatki piersiowej oraz zmniejszonym wysyceniem krwi ttniczej tlenem (SaO2; z reguy <90% przy oddychaniu powietrzem) - Leczenie - morfina, zwaszcza gdy dusznoci towarzyszy ból i lk; - leki rozszerzajce naczynia, gdy CTK jest prawidowe lub podwyszone; - diuretyki u chorych z przewodnieniem; - leki inotropowe w razie hipotensji i objawów hipoperfuzji narzdów - ONS z wysokim cinieniem ttniczym - Wstrzs kardiogenny - Izolowana prawostronna ONS

60 Copyright by $ta do stwierdzenia nefropatii cukrzycowej w DM2 (nie) robi biopsji nerki, kiidy jednak uznabye biopsja moe by wskazana: czas od rozpoznania DM krótszy ni 3 lata ówna przyczyna zespou nerkowo-wtrobowego: czy endotoksyny bakteryjne, czy skurcz naczy nerkowych, a rozkurcz trzewnych,, czy co zwizanego z HCV i tylko w HCV zespó wtrobowo-nerkowy (HRS) HRS to niewydolno nerek u chorego z ci lub przewlek chorob wtroby i wodobrzuszem, bez innych przyczyn upoledzenia czynnoci nerek Jest wynikiem zmniejszenia przesczania kbuszkowego wskutek: zmian hemodynamicznych powodujcych upoledzenie przepywu krwi przez nerki i kbuszki nerkowe. Aktywacji nerkowego ukadu wspóczulnego, prowadzcej do obkurczenia ttniczek doprowadzajcych Wzmoonej syntezy mediatorów wazoaktywnych Kryteria rozpoznania Marsko wtroby z wodobrzuszem Kreatynina w surowicy >1,5 mg/dl (133 umol/l) Brak poprawy czynnoci nerek (kreatyninemii) po 2 dniach odstawiania diuretyków i przetaczaniu roztworu albuminy Wykluczenie innych przyczyn upoledzenia czynnoci nerek (wstrzsu, leków neurotoksycznych, miszowej choroby nerek) Typy HRS Typ I HRS (szybko kilka dni - narastajca niewydolno nerek (najczciej przy ONW, albo ostrej dekompensacji marskoci wtroby) Typ II HRS (wolno - tygodnie, miesice narastajca niewydolno nerek u chorych z opornym wodobrzuszem Leczenie Zasadnicze znaczenie ma identyfikacja odwracalnych czynników i ich usunicie, np. wyrównanie hipowolemii, odstawienie diuretyków, leków nefrotoksycznych i zmniejszajcych buszkowy przepyw krwi (takich jak NSLPZ, aminoglikozydy, ACEI i ARB), opanowanie zakaenia Przetoczy roztwór albuminy i.v

61 Copyright by $ta W HRS typ I stosuje si leki obkurczajce naczynia terlipresyna; alternatywnie oktreotyd z midodryn Skuteczno leków w HRS typu 2 jest sabo udokumentowana Zapobieganie Powikania nerkowe mog mie przyczyn jatrogenn i wynika z zastosowania leków potencjalnie nefrotoksycznych, np. diuretyków w duej dawce (dlatego powinno si je stosowa w minimalnych skutecznych dawkach), NSLPZ czy aminoglikozydów. zdanie: e u czci chorych w okresie perioperacyjnym wystpuj czciej zawau, poniewa w trakcie operacji uwalniane s czynniki powodujce skurcz naczy krenia wiecowego; czy oba prawdziwe, czy jedno prawda itp.. wikszo zawaów w tym okresie wynika chyba z dysproporcji zapotrzebowanie/dostarczanie tlenu artyku trza przeczyta Czynniki chirurgiczne wpywajce na ryzyko kardiologiczne to pilno, rozleg, typ oraz czas trwania zabiegu, a take zmiana temperatury ciaa, utrata krwi i przepyw ynów. Kada operacja powoduje reakcj stresow, która jest inicjowana przez uszkodzenie tkanek, a nastpnie przekazywana przez czynniki neuroendokrynne i moe wywoywa tachykardi oraz nadcinienie. Przemieszczenia pynów w trakcie zabiegu pogbiaj reakcj stresow wywoan zabiegiem chirurgicznym. Stres ten jest przyczyn zwikszonego zapotrzebowania minia sercowego na tlen. Operacja moe równie wpywa na zmiany równowagi pomidzy czynnikami protrombinowymi i fibrynolitycznymi, czego efektem jest nadmierna krzepliwo oraz ryzyko zakrzepicy w obrbie naczy wiecowych (wzrost stenia fibrynogenu i innych czynników krzepnicia, wzrost liczby pytek krwi, ich aktywacji, agregacji oraz redukcja fibrynolizy). Wielko powyszych zmian jest proporcjonalna do rozlegci zabiegu oraz czasu jego trwania. Wszystkie wymienione czynniki mog powodowa niedokrwienie minia serca i niewydolno serca. nadcinienie 138/106 jaki to stopie II stopie najsilniejszy pirogen wewntrzny IL-1, TNFa, IL-6 najczstszy obecny objaw przy rozpoznaniu neo nerki: ból wyczuwalny guz, krwiomocz, krwinkomocz czego nie zaleca si w przewlekej niewydolnoci krenia cakowitego ograniczenia wysiku Leczenie Niefarmakologiczne Ograniczenie poday sodu (2-3g/d) i poday pynów (1,5-2 l/d) (gdy objawy zatrzymania sodu i wody w ustroju) Regularna kontrola masy ciaa (szybki przyrost masy wiadczy o zatrzymaniu wody w ustroju) Ograniczenie spoycia alkoholu Zaprzestanie palenia tytoniu Unikanie niektórych leków (jeli moliwe) NSLPZ(bo zatrzymuj wod i zwikszaj ryzyko dzia niepodanych diuretyków i ACEI) GKS (zatrzymuj wod, ryzyko hipokaliemii) Leki antyarytmiczne klasy I i TLPD (maj dziaanie proarytmiczne) Werapamilu i diltiazemu (mona je stosowa przy zachowanej czynnoci skurczowej lewej komory) Pochodnych dihydropirydyny (mona stosowa tylko dugo dziaajce amlodypin i felodypin w razie wspóistnienia nadcinienia ttniczego lub dawicy piersiowej) a1-blokerów (nasilaj zatrzymywanie wody) metforminy (unika w ostrej niewydolnoci serca ze wzgldu na ryzyko wystpienia kwasicy mleczanowej; mona ostronie stosowa w stabilnej PNS) pochodnych tiazydolidynodionu (rozyglitazon, pioglitazon) (nasilaj zatrzymywanie wody, bezwzgldnie przeciwwskazane w III i IV NYHA) Szczepienia przeciwko grypie i pneumokokom Regularna, umiarkowana, codzienna aktywno fizyczna Unikanie podróy do okolic poonych na wysokoci >1500 m n.p.m. lub gorcych i wilgotnych Jako rodek transportu przy dugotrwaej podróy preferuje si samolot, by unikn nastpstw dugotrwaego ograniczenia ruchu. Farmakologiczne ACEI ARB -bloker blokery receptora aldosteronowego Diuretyki (ptlowe, tiazydowe, oszczdzajce potas) Digoksyna

62 Copyright by $ta Hydralazyna z diazotanem izosorbidu Leczenie inwazyjne Terapia desynchronizacyjna (CRT) Wszczepienie kardiowertera-defibrylatora (ICD) Rewaskularyzacja wiecowa Jeli leczenie zachowawcze, ew. rewaskularyzacja i elektroterapia nie s skuteczne rozwa przeszczepienie serca lek poprawiajcy wraliwo na insulin glitazon w 2010 roku wycofano z rynku w Europie rozyglitazon i repaglinid leki bce jedynymi dostpnymi przedstawicielami glitazonów (pochodnych tiazydolidynodionu) i glinidów. Podzia leków przeciwcukrzycowych doustne Leki hipoglikemizujce pochodne sulfonylomocznika Pobudzaj komórki wysp trzustkowych do zwikszonego wydzielania insuliny Leki antyhiperglikemiczne Pochodne biguanidu (metformina) Hamuje wtrobow produkcj glukozy Nasila beztlenow przemian glukozy Zwiksza wraliwo na insulin Powoduje zmniejszanie masy ciaa Poprawa profilu lipidowego Obnienie CTK Leki hamujce -glukozydaz (akarboza) Blokuj a-glukozydaz, czyli enzym kosmków jelitowych powoduje to spowolnienie kocowego enzymatycznego etapu trawienia polisacharydów, oligosacharydów i niektórych disacharydów Leki dziaajce na ukad inkretynowy Agonici receptora peptydu glukagonopodobnego 1 (GLP-1) (eksenatyd, liraglutyd) Aktywuj receptor GLP-1 co zwiksza zalene od glukozy wydzielanie insuliny Wymagaj podawania sc Inhibitory peptydazy dipeptydylowej IV (DPP-4) (sitagliptyda, widagliptyna) Hamuj inaktywacj endogennych inkretyn (GLP-1, GIP), zwikszaj wraliwo komórek na glukoz i zalene od glukozy wydzielanie insuliny Stosowane p.o. do czego wykorzystuje si nadal upusty krwi hemochromatoza, czerwienica prawdziwa przyczyny pierwotnej nadczynnoci tarczycy zawa PK e podajemy pyny, bo tendencja do hipotonii hemochromatoza Ograniczenie spoycia misa i alkoholu oraz unikanie przyjmowania suplementów elaza i witaminy C Upusty krwi To leczenie I rzutu, w celu usunicia nadmiaru elaza z ustroju (wykonuj 1raz na tydzie) Deferoksamina (gdy niemoliwe s upusty krwi np. przy niedokrwistoci lub hipoproteinemii) czerwienica prawdziwa Gdy u chorego nie wystpuj czynniki ryzyka powik zakrzepowych (m.in. wiek >60 lat, epizod zakrzepowy w wywiadzie, leukocytoza >15000/ul, nadcinienie, cukrzyca ), ani krwotocznych (pytki > /ul, nabyta choroba von Willebranda) to mona leczy upustami krwi; chorzy powinni te otrzymywa leczenie przeciwpytkowe (kwas acetylosalicylowy w maej dawce) Chorzy z 1 czynnikiem ryzyka wymagaj, poza upustami krwi, wdroenia leczenia cytoredukcyjnego (hydroksykarbamid, IFN-a) i przeciwpytkowego Upusty krwi wykonuje si co 2-3 dni, jednorazowo ml, a potem przetoczy w to miejsce równowa objto PWE lub 0,9% NaCl docelowo naley uzyska HT<45% u czyzn i <42% u kobiet Leczenie hiperurykemii (nawadnianie, allopurynol) co nie wchodzi w skad zespou metabolicznego Musz by spenione 3 z 5 kryteriów TALIA - 80cm u kobiet i 94cm u mczyzn TG - TG >1,7 mmol/l (150 mg/dl) lub leczenie hipertriglicerydemii (przyjmowanie fibratu lub kwasu nikotynowego) HDL - Zmniejszone stenie HDL-C <1,0 mmol/l (40 mg/dl) u mczyzn i <1,3 mmol/l (50 mg/dl) u kobiet lub leczenie tego zaburzenia lipidowego CTK - CTK skurczowe 130 mmhg lub rozkurczowe 85 mmhg, b leczenie rozpoznanego wczeniej nadcinienia ttniczego GLIKEMIA - glukoza na czczo 5,6 mmol/l (100 mg/dl) lub leczenie cukrzycy typu

63 Copyright by $ta EBM co to znaczy, e prób ajest podwójnie lepa Pacjent z typowymi objawami raka przeyku (dysfagia itd.) co robimy gastroskopia Badania przy raku przeyku RTG przeyku po podaniu rodka cieniujcego To zwykle pierwszy etap diagnostyki Umoliwia dokadne zlokalizowanie zmiany, a take ocen dugoci nacieku i stopnia zwenia wiata narzdu Endoskopia - Podstawowa metoda diagnostyczna; umoliwia te pobranie materiau do badania hist-pat Okoo 60% przypadków raka paskonabonkowego na posta polipowat, 25% - wrzodziej, 15% - pask We wczesnym stadium gruczolakorak moe przybiera posta maego guzka, naderki lub obszaru kruchej bony luzowej; w póniejszym zwykle owrzodzenia W celu odrónienia zmian dysplastycznych i nowotworowych od niezmienionej bony luzowej stosuje si chromoendoskopi roztwór Lugola wybarwia niezmienion bon luzow, natomiast niewybarwione pozostaj obszary o maej zawartoci glikogenu w komórkach, które uznaje si za obszary podejrzane Endosonografia (EUS) Umoliwia ocen gbokoci penetracji guza w cianie przeyku i siadujcych struktur Inne badania obrazowe TK, USG, PET s do oceny zaawansowania choroby Kryteria rozpoznania Rozpoznanie ustala si na podstawie oceny histologicznej wycinków pobranych ze zmiany. Do ustalenia sposobu leczenia konieczne jest okrelenie stopnia zaawansowania choroby, w czym pomocna jest EUS (ocena gbokoci naciekania w cieni przeyku), bronchoskopia (ustalenia obecnoci naciekania tchawicy lub oskrzeli) i TK (ocena miejscowego zaawansowania i przerzutów wg klasyfikacji TNM) Pacjentka z nagym bólem i dusznoci, od 6 miesicy rozpoznany rak puc, -- co to zatorowo pucna? Co monitorujemy przy leczeniu doustnym antykoagulantem INR Bezdech senny rozpoznanie e mona rozpozna na podstawie dokadnie zwbranego wywiadu Co zastosujesz w stanie przedrzucawkowym metyldop Decydujce znaczneie progrnostycnze w ziarnicy zliwej ma klasyfikacja AnnArbor Stopnie klinicznego zaawansowania HD (Ann Arbor) I zajcie jednej grupy wów chonnych lub narzdu limfatycznego (ledziony, grasicy, piercienia Waldeyera) II zajcie dwóch lub wicej grup wów chonnych i/lub narzdów limfatycznych po tej samej stronie przepony III zajcie grup wów chonnych i/lub narzdów limfatycznych po obu stronach przepony: IV rozlane lub wieloogniskowe zajcie jednego lub wicej pozalimfatycznych narzdów lub regionów, z/lub bez zajcia wów chonnych lub narzdów limfatycznych Uzupeniajce okrelenia A bez objawów ogólnych B obecne objawy ogólne (gorczka >38 C, zlewne poty, ubytek masy ciaa wikszy ni 10% w cigu ostatnich 6 miesicy) C zajcie pojedynczego regionu pozawowego w cici lub w siedztwie ze znanym umiejscowieniem wowym X guz ródpiersia przekracza 1/3 wewntrznego wymiaru klp na poziomie Th5/6, albo najwikszy wymiar innego guza jest co najmniej 10 cm E zajcie pojedynczego regionu pozawowego w cici lub w ssiedztwie ze znanym umiejscowieniem wowym Niekorzystne czynniki rokownicze (wg Szczeklik) Rozlege zmiany w ródpiersiu (MTR >1/3 wymiaru poprzecznego klp) lub zmiana guzowata w innej lokalizacji o rednicy 10 cm Stenie albuminy <4.0 g/dl Hemoglobina <10,5 g/dl mska Zaawansowanie w stopniu IV Wiek 45 lat Leukocytoza /ul Limfocytopenia <600/ul lub <8% Dua masa guza Zajcie narzdów pozalimfatycznych Przyspieszony OB. Obecno objawów B

64 Copyright by $ta Charakterystyka kwasicy ketonowej w przebiegu DM1 Kwasica ketonowa przy braku insuliny dochodzi do nadmiernej stymulacji lipolizy (napdzanej przez glukagon), co prowadzi do nadprodukcji WKT, które nastpnie s przeksztacane w wtrobie do cia ketonowych (stymulowane jest to przez nadmiar glukagonu (przy zdrowym organizmie insulina hamuje ketogenez w wtrobie hamuje transport prekursorów FFA do macierzy mitochondriów)) o Powstajce ketokwasy, kwas acetooctowy (20%) i -hydroksymasowy (75%) s silnymi kwasami organicznymi powodujcymi kwasic metaboliczn. Aceton (2%) ulega kumulacji w surowicy i jest stopniowo wydalany drog oddechow o Ketogeneza prowadzi do: Ketonemii Ketonurii Kwasicy metabolicznej Typowa dla DM1 (bo tam nie ma insuliny). Moe równie wystpi w DM2 (ale tam rzadziej bo zwykle jest jaka resztkowa endogenna produkcja insuliny, która nieco hamuje lipoliz) Laboratoryjne kryteria diagnostyki kwasicy ketonowej (z wytycznych) glikemia zazwyczaj >250 mg/dl (>13,9 mmol/l) ph krwi <7,3 stenie wodorowglanów (HCO3-) w surowicy <18 mmol/l ciaa ketonowe obecne w moczu lub w surowicy luka anionowa: Na+ - Cl- + HCO3 >10 Kwasica ketonowa leczenie (z wytycznych) agodne i umiarkowane kwasice ustpuj w miar nawadniania, podawania insuliny i wyrównania zaburze gospodarki wodno-elektrolitowej Nawodnienie chorego w cigu doby trzeba 6-10 litrów pynów 1000 ml soli w cigu pierwszej godziny Po obnieniu glikemii poniej 250 mg/dl naley doczy wlew 5% glukozy Przy hipernatremii zastosowa 0,45% NaCl Zmniejszanie hiperglikemii insulinoterapia doylna Inicjujca dawka insuliny w formie bolusu wynosi 0,1 j/kg mc Nastpnie kontynuuje si doylny wlew insuliny z prdkoci 0,1 j/kg mc/h, pod kontrol wartoci glikemi Obnienie wartoci glikemii w cigu godziny nie powinno by wiksze ni 100 mg/dl Wyrównanie zaburze elektrolitowych Suplementacja potasu przy jego steniu <6,0 Mimo e warto ta wydaje si by prawidowa, to trzeba pamitae podanie insuliny i zwikszenie ph spowoduj, e potas wniknie do komórek, co w szybkim czasie moe prowadzi do rozwoju gronej hipokaliemii Stosowanie wodorowglanów (NAHCO3) gdy ph <6,9 Gorczka, powikszenie ledziony itd. bakteryjne zapalenie wsierdzia 2010 Zima 1. Do typowych schorze autoimmunologicznych nale: a) SLE b) RZS c) zespó Sjögrena d) wszystkie e) adne 2. Pewne rozpoznanie SLE: a) objawy ogólne b) autoprzeciwciaa przeciwjdrowe c) przeciwciaa antyfosfolipidowe d) spenienie 4 z 11 kryteriów ARA (teraz ACR) e) cechy KZN Kryteria klasyfikacyjne SLE wg ACR do rozpoznanie trzeba speni 4 z 11 kryteriów

65 Copyright by $ta 3. Zespoy ukadowych zapale naczy charakteryzuj si: a) obecnoci autoprzeciwcia b) naciekami w cianach naczy ograniczajcymi przepyw krwi c) staym zwizkiem ze stosowaniem sulfonamidów d) ograniczeniem wystpowania do rasy kaukaskiej e) sta obecnoci zmian skórnych To heterogenna grupa chorób, w których róne postaci leukocytów naciekajcian naczy i powoduj jej uszkodzenie, co moe prowadzi do krwawienia oraz ograniczenia przepywu krwi, a w konsekwencji do niedokrwienia i martwicy zaopatrywanych przez naczynia tkanek Pierwotne ukadowe zapalenia naczy Zapalenia zajmujce gównie due naczynia (aorta i jej gówne odgazienia) Choroba Takayasu Olbrzymiokomórkowe zapalenie ttnic Zespó Cogana Choroba Behceta (moe obejmowa naczynia kadego kalibru) Zapalenia zajmujce gównie naczynia redniego kalibru (naczynia mniejsze ni ówne odgazienia aorty, majce bon wewntrzn, bon rodkow i przydank) Guzkowe zapalenie ttnic Posta skórna guzkowego zapalenia ttnic Zakrzepowo-zarostowe zapalenie naczy (choroba Buergera) Choroba Kawasakiego Pierwotne zapalenie naczy OUN

66 Copyright by $ta Zapalenia zajmujce gównie mae naczynia (ttniczki, ki, wniczki) Zwizane z kompleksami immunologicznymi Choroba Goodpasture a (kompleksy immunologiczne powstaj lokalnie) Zapalenia maych naczy skóry (leukocytoklastyczne) Plamica Schonleina-Henocha Pokrzywkowe zapalenie naczy Zapalenie naczy zwizane z samoistn krioglobulinemi mieszan (czsto zajte terednie naczynia) Zwizane z ANCA (cho czsto te w tych przypadkach zajte rednie naczynia) Ziarniniakowato Wegenera Mikroskopowe zapalenie naczy Zespó Charga i Strauss Zapalenie naczy ograniczone do nerek Wtórne zapalenia naczy zwykle obejmuj naczynia maego kalibru, niekiedy te wiksze; mog wystpi w przebiegu: Chorób ukadowych tkanki cznej Nieswoistych zapale jelit Nowotworów zliwych (najczciej choniaków) Zaka (najczciej HBV, HCV, HIV) Reakcji niepodanej na lek (gównie antybiotyki -laktamowe, makrolidy, sulfonamidy) 4. Ziarniniakowato Wegenera przebiega typowo z obecnoci: a) zmian w GDO lub/i DDO b) zmian o typie KZN c) przeciwcia skierowanych przeciwko cytoplazmie granulocytów (ANCA) d) wszystkie e) adne Objawy Zmiany w górnych drogach oddechowych NOS Ograniczenie dronoci przewodów nosowych Owrzodzenia (mog by niebolesne) bony luzowej Obfita ropna lub ropno-krwista wydzielina lub krwawienia z nosa Przebicie przegrody nosa i destrukcja chrzstki z wytworzeniem nosa siodekowatego ZATOKI PRZYNOSOWE Ból lub tkliwo zatok, w zwizku z przewlekym zapaleniem, czasem powodujcym destrukcj koci KRTA Chrypka Niedrono GDO spowodowane podstpnie rozwijajcym si zweniem podgniowym Cikie zapalenie ucha rodkowego, niekiedy z utrat suchu Zmiany pucne (u 1/3 bezobjawowe) Kaszel, krwioplucie, duszno, ból opucnowy Zmiany w nerkach KZN, czsto bezobjawowe Jednoczesne zajcie puc i nerek tworzy zespó pucnonerkowy Zmiany oczne Zapalenie twardówki, spojówek, naczyniówki Guz rzekomy oczodou z wytrzeszczem Zapalenie nerwu wzrokowego lepota Zmiany skórne Najczciej plamica uniesiona (palpable purpura) jest wynikiem wynaczynienia erytrocytów Zmiany w ukadzie ruchu Ból mini i stawów, rzadziej inne objawy zapalenia stawów Zmiany w ukadzie nerwowym (póno) Najczciej mononeuropatia wieloogniskowa Rzadziej polineuropatia Zmiany w przewodzie pokarmowym Ból brzucha, biegunka, krwawienie (z owrzodze) Zmiany w ukadzie moczowo-pciowym Objawiaj si krwawieniami z owrzodze Zmiany w sercu Najczciej wysikowe zapalenie osierdzia

67 Copyright by $ta 5. Niekorzystne czynniki rokownicze w SLE: a) nasilone objawy ogólne b) nasilone zmiany skórne c) zmiany hematologiczne - szczególnie umiarkowana trombocytopenia i leukopenia d) cechy zajcia osierdzia e) nefropatia toczniowa 6. Testy skórne - wska prawdziwe: a) dodatnie oznaczaj, e reakcja alergiczna u chorego jest IgE-zalena b) dodatnie testy punktowe obecne s tylko u chorych z objawami alergii c) testy punktowe s bardziej czue ni badanie in vivo swoistych IgE d) testy punktowe s mniej czue ni badanie in vivo swoistych IgE e) testy ródskórne s mniej czue ni punktowe i dlatego wykonuje si je jako badanie screeningowe u chorych z podejrzeniem alergii Badania laboratoryjne Punktowe testy skórne (PTS, prick test): reakcja podanego alergenu ze swoistymi przeciwciaami klasy IgE na powierzchni komórek tucznych znajdujcych si w skórze (klinicznie obrzk, rumie) Miejscem badania jest skóra wewntrznej powierzchni przedramienia lub pleców Przed badaniem naley odstawi leki blokujce receptor H1 na okoo 7-10 dni Ocena: pomiar wielkoci bbla, mierzc rednice najdsz i prostopad do niej oraz wyliczajc rednie rednice lub pola powierzchni Interpretacja: kontrola dodatnia (histamina) 3-5 mm, kontrola ujemna 0mm, za istotne przyjto wystpienie bla o rednicy 3 mm (powierzchni 7 mm2) Naskórkowe testy patkowe: Wystardaryzowana próba miejscowego odczynu skóry na badany alergen kontaktowy Oznaczanie cakowitego i alergenowo swoistych IgE (asige): Test RIST (radioimmunosorbent test) Test RAST (radioallergosorbent test) I róne modyfikacje ELISA i RIST Eozynofilia obwodowa i tkankowa Krew obwodowa prawidowa liczba bezwzgldna eozynofilów <350/ul (u dzieci <700/ul), wartoci >1500/ul hipereozynofilia szpik, bioptaty bon luzowych i skad wydzielin (nos, BAL) Ocena aktywnoci eozynofilów badania czynnociowe puc (diagnostyka astmy oskrzelowe) próba rozkurczowa w badaniu spirometrycznym przyrost FEV1 i/lub (F)VC 12% lub 200 ml po podaniu 2-mimetyku próby prowokacyjne Diagnostyka alergii IgE-zalenej opiera si na punktowych testach skórnych i/lub oznaczeniu alergenowo swoistych IgE w surowicy. Stwierdzenie podwyszonych wartoci IgE cakowitego w surowicy nie musi wiadczy o atopii, tak jak niskie jego wartoci jej nie wykluczaj Testy skórne i IgE zawsze powinny by interpretowane w kontekcie obrazu klinicznego choroby alergicznej. Stwierdzenie dodatnich wyników przy braku objawów klinicznych pozwala na wykazanie uczulenia, ale nieuzasadnia rozpoznania choroby Jedynym pewnym testem potwierdzajcym udzia danego alergenu w wywoywaniu objawów choroby alergicznej jest próba prowokacyjna z tym alergenem. 7. Podwyszone IgE obserwujemy w nastpujcych jednostkach chorobowych z wyjtkiem: a) astma alergiczna b) alergiczna aspergiloza oskrzelowo-pucna c) atopowe zapalenie skóry d) sarkoidoza e) infekcje pasoytnicze 8. Wskazaniem yciowym do dializy u chorego z ONN nie jest: a) mocznik >33 mmol/l b) obrzk puc lub mózgu

68 Copyright by $ta c) kryza nadcinieniowa d) kwasica metaboliczna z HCO3 <13,5 mmol/l e) hiperkaliemia >6,5 mmol/l 9. U chorego z PNN bezwzgldnym przeciwwskazaniem do podania ACEi jest: a) hiperkaliemia b) zwenie obydwu ttnic nerkowych c) zwenie ttnicy nerkowej jedynej nerki d) nadwraliwo na ACEi e) wszystkie 10. W przypadku hiperkaliemii moemy zastosowa nastpujce leki, z wyjtkiem: a) 10% glukonolaktobionianu wapnia b) glukoz z insulin c) Resonium A d) -bloker e) krótkodziaajcy 2-mimetyk 11. Nieprawd jest, e submikroskopowe KZN: a) szybko prowadzi do SNN b) przebiega pod postaci zespou nerczycowego c) to glomerulopatia z prawidowym obrazem wycinka nerki w mikroskopie wietlnym d) moe by wywoane przez stosowanie NLPZ e) dobrze reaguje na leczenie steroidami 12. Dla ostrego niebakteryjnego cewkowo-ródmiszowego zapalenia nerek nie jest charakterystyczne: a) naciekanie ródmiszu limfocytami, monocytami i eozynofilami b) obrzk tkanki ródmiszowej i uszkodzenie cewek c) óknienie ródmiszowe z atrofi i zanikiem cewek d) ból w okolicy lwiowej e) skpomocz z gorczk i osutk plamisto-grudkow Przyczyny CZN Leki (to najczstsza przyczyna) objawy pojawiaj si przecitnie w okresie 3 tyg po rozpoczciu przyjmowania leku NSLPZ (najczciej fenoprofen, fenylbutazon, ibuprofen, naproksen) Antybiotyki (m.in. ampicylina, metycylina, penicylina) Zakaenie ostre infekcyjne CZN (ostre odmiedniczkowe zapalenie nerek) ZN towarzyszce uogólnionemu zakaeniu (bakteryjne np. Legionella, Brucela, Salmonella; wirusowe EBV, CMV; inne mykoplazmatyczne, pierwotniakowe) Choroby ukadowe SLE, zespó Sjogrena, sarkoidoza Idiopatyczne M.in. zespó ostrego CZN z zapaleniem bony naczyniowej oka Obraz kliniczny Nie ma jakiego charakterystycznego objawu py ból w okolicach lwiowych, skpomocz, osutka plamisto-grudkowa, krwiomocz, gorczka, ból stawów, obrzki, nadcinienie w ostrym CZN towarzyszcym uogólnionemu zakaeniu dominuj objawy choroby podstawowej i ostrego uszkodzenia nerek (AKI) Rozpoznanie W praktyce prawdopodobne rozpoznanie najczciej ustala si na podstawie obrazu klinicznego (nage wystpienie objawów uszkodzenia nerek u osoby z uogólnionym zakaeniem lub przyjmujcej lek mogcy wywo ostre CZN, zwaszcza z równoczesnym wystpieniem alergicznych objawów pozanerkowych), po wykluczeniu innych przyczyn ostrej nefropatii W polekowym ostrym CZN objawy pojawiaj si przecitnie w okresie 3 tyg po rozpoczciu przyjmowania leku. 13. Dla HUS nie jest charakterystyczna: a) niedokrwisto hemolityczna b) niedokrwisto makrocytarna c) maopytkowo d) zwikszona aktywno LDH

69 Copyright by $ta e) poikilocytoza ZHM jest jedn z postaci mikroangiopatii zakrzepowej, charakteryzujcej si wspówystpowaniem: - nieimmunologicznej niedokrwistoci hemolitycznej - maopytkowoci - ostrego uszkodzenia nerek/ostrej niewydolnoci nerek; czsto z nadcinieniem tetniczym 14. Jaowa leukocyturia (jaowy ropomocz) nie wystpuje przy zakaeniu: a) Ureaplasma b) Chlamydia c) Proteus d) Mycoplasma e) Candida 15. Leczenie utajonej infekcji gruliczej - zakaenia prtkiem grulicy, w Polsce rutynowo stosuje si w grupach: a) dzieci i modocianych z kontaktu z osoba prtkuj oraz zakaonych HIV z dodatnim odczynem tuberkulinowym b) osób zakaonych HIV c) u osób w immunosupresji d) u osób starszych e) nie stosuje si w adnej z tych grup Utajone zakaenie prtkiem grulicy Definiowane jest jako domniemane zakaenie przez M. tuberculosis complex, przejawiajce si dodatnim odczynem tuberkulinowym i/lub dodatnim wynikiem testu opartego na pomiarze interferonu (IGRA) specyficznego dla M. tuberculosis Zapobieganie Szczepienia przeciwgrulicze W Polsce od 2006 roku szczepienie BCG wykonywane jest u noworodków z mas urodzeniow >2000 g w cigu 24h po urodzeniu (mona poda do 15 dnia ). Szczepienie nie chroni przed zachorowaniem, zapobiega jednak rozwojowi postaci krwiopochodnych (prosówka, grulicze ZOMR) W Polsce nie stosuje si rutynowo dawek przypominajcych BCG Osoby, które miay kontakt z chorym na grulic, zwaszcza prtkujcym, powinny si podda badaniom wykluczajcym grulic (obserwacja pod ktem objawów, RTG klp, odczyn tuberkulinowy lub IGRA) Leczenie profilaktyczne (zwykle izoniazyd przez 9 miesicy) wskazane u: Osób z kontaktu chorych na grulic: Dzieci <5 r Osoby w stanie cikiej immunosupresji Dzieci <16 r z dodatnim wynikiem OT/IGRA Osób z dodatnim wynikiem OT/IGRA, które maj by leczone lekiem anty-tnf-a; u chorych z cukrzyc, niewydolnoci nerek, AIDS, niedoywionych i alkoholików równoczenie trzeba podawa wit B6 16. Neutropenia to: a) ANC <1500 b) WBC <3500 c) WBC <1500 d) ANC <2000 e) ANC > Intensywne leczenie pacjentów z ostrymi biaaczkami obejmuje nastpujce elementy, z wyjtkiem: a) systemowa chemioterapia b) profilaktyka i leczenie infekcji okresu neutropenii c) podawanie preparatów elaza i B12 d) podawanie preparatów krwiopochodnych e) stosowanie hematopoetycznych czynników wzrostu Leczenie wspomagajce biaaczek Zapobieganie zakaeniom Wczesne leczenie zaka Leczenie skazy krwotocznej W maopytkowoci

70 Copyright by $ta GKS i etamsylat Gdy <10000/ul lub wystpuj krwawienia przetoczenia KKP Skaza krwotoczna Leczenie zalene od rodzaju Leczenie niedokrwistoci przetoczenia KKCz Leczenie hiperurykemii (wystpuje w razie duej leukocytozy) Nawodnienie (aby uzyska diurez >2,5 l/doba) Allopurynol Stosowanie rekombinowanych czynników pobudzajcych hematopoez G-CSF EPO 18. wid skóry po gorcej kpieli jest charakterystyczny dla: a) nadpytkowoci samoistnej b) czerwienicy prawdziwej c) poliglobulii wtórnej d) CML e) hemofilii B 19. Zespó rozpadu guza charakteryzuje wszystkimi z wyjtkiem: a) hipoalbuminemii b) hiperurykemii c) hiperkaliemii d) hipokalcemii e) hiperfosfatemii Zespó rozpadu guza to zagraajcy yciu zespó zaburze metabolicznych wskutek szybkiego rozpadu komórek nowotworowych, moe wystpi w pierwszych dobach chemioterapii nowotworów cechujcych si du aktywnoci proliferacyjn i du chemiowraliwoci (szczególnie choniak Burkitta, ostra biaaczka limfoblastyczna, rzadziej ostra biaaczka szpikowa) nagy rozpad komórek nowotworowych powoduje uwalnianie duych iloci potasu, puryn i fosforanów nastpstwa metaboliczne: kwasica nieoddechowa hiperkaliemia hiperurykemia hiperfosfatemia wtórna hipokalcemia objawy s zwizane z powikaniami zaburze metabolicznych: ONN (wskutek wytrcania si krysztaów kwasu moczowego i fosforanu wapnia Zaburzenia rytmu serca (wskutek hiperkaliemii) yczka i inne objawy hipokalcemii W leczeniu Allopurynol Poda pynów Diuretyk ptlowy Wyrównanie zaburze metabolicznych Jeli utrzymuje si cika hiperurykemia rozwa leczenie rasburykaz 20. Zajcie CSN przez proces biaaczkowy moe wystpi we wszystkich z wyjtkiem: a) ALL T-komórkowa b) ALL B-komórkowa z wysok leukocytoz przy rozpoznaniu c) pierwotny choniak ródpiersia d) ostra biaaczka mielomonocytowa e) szpiczak mnogi IgA 21. Do czynników ryzyka w ostrych biaaczkach nale wszystkie z wyjtkiem: a) wysoka liczba leukocytów przy rozpoznaniu b) zaburzenia cytogenetyczne i molekularne c) poziom biaka monoklonalnego w surowicy i moczu d) wiek chorego e) obecno ognisk pozaszpikowych Niekorzystne czynniki prognostyczne AML Pocztkowa liczba krwinek biaych > /mm3 ANLL jako wtórny nowotwór ANLL poprzedzona MDS Typ M4 i M5 Opónione uzyskiwanie remisji (najbardziej istotny czynnik) Aberracje genetyczne w komórkach biaaczkowych:

71 Copyright by $ta - T(3;3), t(6;9), jakakolwiek translokacja dotyczca 11 - Inwersja 3 - Monosomia 7, monosomia 5 - Mutacje genów KIT, FLT3 (duplikacja), MLL Czynniki niekorzystne rokowniczo Wiek >35 lat Wyjciowa leukocytoza - > 30000/ul w ALL z linii B - >100000/ul w ALL z linii T Okrelone zaburzenia cytogenetyczne i molekularne pogarszajce rokowanie: - Ph+, t(9;22) (bcr/abl) posta o najwyszym stopniu ryzyka - T(8;14) - Monosomia 7, 7q- - Zmiany zone w liczbie 3 - Warianty translokacji t(2;8) lub t(8;22) Wynik badania immunofenotypowego - ALL-B ze rokowanie; ugi czas do uzyskania cakowitej remisji (>4 tyg), lub uzyskanie tylko remisji czciowej 22. Chory 59 lat, rutynowe badania kontrolne: RBC 3,45 mln, Hb 13,6 g/dl, Ht 38,7%, MCV 88,2 fl, WBC /µl, PLT 333 tys/µl, blasty <5%, w RT-PCR produkt genu BCR/ABL. Prawidowe rozpoznanie to: a) odczynowa leukocytoza b) CML w fazie akceleracji c) CML w fazie kryzy blastycznej d) CML w fazie przewlekej e) AML W przebiegu CML wyrónia si nastpujce fazy choroby: Faz przewlek U chorego w fazie przewlekej czsto rozpoznanie jest przypadkowe, podczas badania morfologii krwi Leukocytoza (czsto >100000/ul), pytki ok. lub podwyszone, bazofilia, eozynofilia W obrazie krwi obecne wszystkie stadia rozwojowe szeregu granulocytarnego Faz zaostrzenia akceleracji Kryteria rozpoznania fazy akceleracji (1 objaw) Odsetek blastów we krwi obwodowej lub szpiku 10-19% Bazofilia 20% Maopytkowo <100000/ul Nadpytkowo >1 mln/ul Klonalna ewolucja cytogenetyczna (dodatkowe aberracje chromosomowe) Powikszenie ledziony lub zwikszenie leukocytozy oporne na leczenie Faz transformacji blastycznej Dochodzi do wzrostu liczby blastów (>20% we krwi obwodowej lub szpiku), co przypomina ostr biaaczk (gównie mieloblastyczn), a rzadko mog wystpowa pozaszpikowe nacieki biaaczkowe 23. W chwili rozpoznania pacjent z CLL zgasza si do lekarza z: a) nasilonymi objawami ogólnymi (spadek masy, gorczka, nocne poty) b) masywnym powikszeniem wów chonnych i splenomegali c) infekcj z niewielkiego stopnia limfadenopati d) wrcz bez objawów (podejrzenie CML przy badaniach z innych przyczyn) e) nasilonymi dolegliwociami bólowymi w lewym podbrzuszu Obraz kliniczny Choroba zwykle rozwija si podstpnie W wikszoci przypadków rozpoznawana przypadkowo przy okazji rutynowych bada krwi lub w wyniku diagnostyki bezobjawowego powikszenia wów chonnych Objawy podmiotowe U 5-10% chorych objawy z grupy B Utrata masy ciaa o 10% w cigu ostatnich 6 miesicy Gorczka utrzymujca si >2 tyg Wzmoona potliwo w nocy Znaczne osabienie, nadmierna mczliwo, Uczucie penoci w jamie brzusznej i ból brzucha (zwizane z powikszeniem ledziony) Objawy przedmiotowe Powikszenie wów chonnych 90%

72 Copyright by $ta Powikszenie ledziony 50% Powikszenie wtroby- 14%, i innych narzdów limfatycznych (piercie Waldeyera, migdaki) Powikania Zakaenia i cytopenie autoimmunizacyjne, zwaszcza niedokrwisto autoimmunohemolityczna Przebieg naturalny U <30% chorych przebieg agodny, przeycie do lat U pozostaych choroba moe przebiega agresywnie i doprowadzi w cigu 2-10 lat do cikich powik i zgonu W <10% przypadków nastpuje transformacja w bardzo agresywnego choniaka (zespó Richtera) 24. Choniak rozlany z duych komórek B (DLBCL): a) postpowaniem z wyboru jest immuno-chemioterapia z zastosowaniem Rytuksymabu b) maa dynamika, a przebieg charakteryzuj kolejne wznowy zwykle dobrze reagujce na leczenie c) agresywny przebieg - naley d do intensyfikacji leczenia + przeszczep szpiku u wszystkich chorych dobrze tolerujcych leczenie I rzutu d) u wikszoci po rozpoznaniu moemy odroczy chemioterapi ograniczajc si do badan kontrolnych e) u modych powinno si rozpocz poszukiwanie dawcy szpiku ju w trakcie leczenia I rzutu Do celów klinicznych i wyboru leczenia wyrónia si choniaki: Powolne (indolentne) chorzy bez leczenia mog prze kilka-kilkanacie lat Ogólnie to remisje s czste, ale krótkotrwae (kilka lat), a wyleczenia sporadyczne Wikszo choniaków B-komórkowych, w tym: FL (choniak grudkowy), CLL/SLL (przewleka biaaczka limfocytowa/choniak z maych limfocytów), LPL/MW (choniak limfocytowy/makroglobulinemia Waldenstroma), MZL (choniak strefy brzenej) niektóre choniaki linii T Agresywne (przeycie bez leczenia to kilka-kilkanacie miesicy) Remisje cakowite u >60% leczonych, a wyleczenie u 50% Choniaki B-komórkowe DLBCL (choniak wielokomórkowy rozlany z komórek B) MCL (choniak z komórek paszcza), wikszo obwodowych choniaków T-komórkowych Bardzo agresywne (przeycie bez leczenia to kilka-kilkanacie tygodni) Remisje u 80% leczonych, wyleczenie u 40% Prekursorowe B-komórkowe i T-komórkowe biaaczki/choniaki (ALL/LBL), choniak Burkitta (BL) 25. Reakcja IgE-zalena to: a) stan astmatyczny po aspirynie u chorego na astm z nietolerancj aspiryny b) AZPP c) reakcja anafilaktyczna po udleniu pszczoy d) choroba posurowicza e) reakcja anafilaktyczna po Dekstranie 26. Nadwraliwo na ACEi - wska prawdziwe: a) kaszel obserwowany u niektórych chorych przyjmujcych ACEi spowodowany jest uwalnianiem przez ten lek histaminy z mastocytów bony luzowej oskrzeli b) kaszel po ACEi dotyczy ok. 50% chorych c) obrzk angio...czny po ACEi wystpuje u ok. 1/30 chorych d) obrzk naczynioruchowy po ACEi lokalizuje si najczciej na gowie lub szyi i dotyczy warg, jzyka, jamy ustnej, garda i krtani e) obrzk naczynioruchowy po ACEi u wikszoci chorych moe pojawi si najwczeniej po okoo roku stosowania Dziaania niepodane ACEI Hipotensja (zwykle ustpuje z upywem czasu stosowania ACEI) Suchy kaszel (bo wzrost stenia bradykininy a konwertaza angiotensyny normalnie rozkada bradykin) Obrzk Quinckego

73 Copyright by $ta - Jest spowodowany zwikszeniem stenia bradykininy i hamowaniem inhibitora skadowej C1 dopeniacza. - Wystpuje zazwyczaj w pierwszych miesicach stosowania leku - Moe stanowi zagroenie ycia (przy obrzku krtani); najczciej obejmuje twarz, szyje; moe równie dotyczy bon luzowych dróg oddechowych Pokrzywka alergiczna Zaburzenia smaku Neutropenia Pogorszenie czynnoci nerek, niewydolno nerek - ACEI mog nasila niewydolno nerek lub powodowa ostr niewydolno nerek poprzez zmniejszenie filtracji kbuszkowej. Inhibitory konwertazy angiotensyny naley podawa szczególnie ostronie u pacjentów odwodnionych, z ci, zastoinow niewydolnoci krenia, obustronnym zweniem ttnic nerkowych lub zweniem tnicy nerkowej jedynej czynnej nerki (w obu tych przypadkach ACEI przeciwwskazane). Hiperkaliemia Dziaanie teratogenne na pód 27. W leczeniu wstrzsu anafilaktycznego, lekiem I rzutu jest: a) Solumedrol i.v. b) Adrenalina i.m. c) Encorton p.o. 28. U chorego na astm z nietolerancj aspiryny moesz poda wszystkie leki z wyjtkiem: a) Paracetamol b) Ibuprofen c) Tramadol d) Celekoksyb e) Salicylamid 29. U chorych z przewlek niekontrolowan astm, leczonych maymi dawkami wziewnych sterydów naley: a) doda do leczenia p.o. antyhistaminiki b) zwikszy 2x dawk sterydów wziewnych c) zwikszy dawk2-agonistów krótkodziaajcych (SABA) d) zastpi wziewne sterydy preparatami p.o. e) doczy do leczenia zgodnie ze standardami kromony 30. Na skuteczno leczenia chorych na astm wyraon m.in. zmniejszeniem objawów klinicznych i liczby hospitalizacji najwikszy wpyw ma: a) leczenie chorych przez lekarzy specjalistów alergologów i pulmonologów b) stosowanie najnowszych leków przeciwastmatycznych c) zwikszenie dawek leków p.o. stosowanych w astmie d) prowadzenie staej edukacji chorych na astm e) czste interwencje lekarskie 31. W diagnostyce alergii na lateks moesz wykona: a) test skórny z lateksem b) badanie poziomu specyficznego IgE we krwi c) testy prowokacyjne z lateksem d) nie ma wiarygodnych testów diagnostycznych uczulenia na lateks e) ka z tych metod mona stosowa dla potwierdzenia nadwraliwoci na lateks? ($) 32. Nieprawd jest, e nefropatia IgA i choroba Burgera to: 33. Nefropatia IgA fasz: a) czsto wystpuj nowotwory b) czsto krwinkomocz c) ogi IgA w nerkach Nefropatia IgA (choroba Bergera) To najczstsza sporód pierwotnych postaci mezangialnego KZN Nefropatia IgA cechuje si: uogólnionym i rozlanym rozplemem (proliferacja) komórek mezangium ze zwikszeniem iloci macierzy, tutaj tworzenie póksiyców (wg starego prosiaka) odkadaniem si zogów IgA w kbuszkach nerkowych Choruje gównie modzie i modzi doroli ównie u mczyzn Obraz kliniczny Dominuje krwiomocz (40-50%) Epizod krwiomoczu skojarzony jest zwaszcza z wirusowym i bakteryjnym zakaeniem górnych dróg oddechowych lub przewodu pokarmowego

74 Copyright by $ta Tutaj wystpuje krótszy, w stosunku do ostrego KZN okres pojawienia si objawów nerkowych w stosunku do stanu zapalnego dróg oddechowych (w nefropatii IgA jest to 1-2 dni, a w ostrym KZN 1-3 tygodnie) Moe trwa od kilku godzin do kilku dni, przechodzc nastpnie w krwinkomocz (u 40-70%) Niekiedy docza si do tego ból w okolicy lwiowej umiarkowany biakomocz nadcinienie ttnicze zwikszone stenie IgA w surowicy (u 50%) Leczenie Biakomocz <0,5g/d i GFR > 60 ml/min obserwacja Biakomocz 0,5-3 g/d i GFR >60 ml/min ACEI ±ARB (nawet gdy cinienie prawidowe) Zespó nerczycowy oraz postpujcy spadek GFR pomimo intensywnego leczenia ACEI i ARB leczenie immunosupresyjne metyloprednizolon, prednizon; ewentualnie cyklofosfamid, a potem azatiopryna Chorzy z zaostrzeniami krwinkomoczem/krwiomoczem i biakomoczem <1 g/d, towarzyszcymi anginie tonsylektomia W przypadku wariantu nefropatii IgA z póksiycami obejmujcymi 50% kbuszków oraz szybkim spadkiem GFR stosuje si takie samo leczenie jak w GPKZN Rokowanie u wikszoci chorych postp nefropatii jest powolny i w cigu 20 lat nie wystpuje niewydolno nerek 34. Leczenie bezobjawowej leukocyturii nie jest obligatoryjne: a) u ludzi w starszym wieku b) u ciarnych c) u chorych z nadcinieniem ttniczym d) u chorych poddawanych zabiegom urologicznym przebiegajcym z potencjalnym uszkodzeniem ony luzowej e) prawidowe A i C 35. Najskuteczniejsz metod leczenia hiperkaliemii w ONN jest: a) podanie i.v. calcium glucuronicum b) wlewki doodbytnicze Resonium A c) wlew i.v. insuliny z glukoz d) wykonanie dializy e) podanie i.v. i Resonium A p.o. 36. Sporód chorób autoimmunologicznych, wóknienie ródmiszowe puc wystpuje najczciej w: a) sklerodermii b) zapaleniu wielominiowym i skórno-miniowym c) SLE d) RZS e) ZZSK 37. Sarkoidoz wowo-pucn mona rozpozna za pomoc poniszych procedur z wyjtkiem: a) biopsji transbronchialnej wów chonnych rozwidlenia tchawicy b) oceny BAL-u c) biopsji transbronchialnej lub otwartej miszu puca d) mediastinoskopii e) biopsji luzówki oskrzeli Kryteria rozpoznania sarkoidozy - Rozpoznanie wymaga stwierdzenia zajcia 2 narzdów (typowy obraz kliniczny i radiologiczny) + wynik biopsji (bony luzowej oskrzela, wów chonnych lub puca wykonanej w czasie bronchoskopii) - Jeeli wykonanie biopsji nie jest moliwe, moesz ustali rozpoznanie na podstawie typowego obrazu klinicznego i radiologicznego u chorych w stadium I lub II 38. W samoistnym wóknieniu puc zmiany histopatologiczne odpowiadaj najczciej nastpujcemu typowi: a) nieswoiste ródmiszowe zapalenie puc b) uszczajce ródmiszowe zapalenie puc c) ródmiszowa choroba puc zwizana z zapaleniem oskrzelików oddechowych d) ostre ródmiszowe zapalenie puc (zespó Hammana-Richa) e) zwyczajne ródmiszowe zapalenie puc

75 Copyright by $ta 39. Które z nastpujcych cech s wspólne dla ziarniniakowatoci Wegenera, zespou Churg-Straussa i ukadowego zapalenia naczy: a) ANCA b) dobrze reaguj na leczenie cyklofosfamidem i GKS Leczenie Wegenera w ostrej fazie choroby (indukcja remisji) Posta uogólniona (w tym cika) cyklofosfamid, GKS (prednizon p.o. lub i.v.) w cikich przypadkach z gwatownie postpujcym KZN i zagraajcym yciu krwawieniem pcherzykowym plazmafereza posta ograniczona i wczesna ukadowa zamiast cyklofosfamidu mona zastosowa metotreksat, cznie z GKS posta oporna na leczenie IVIG, rytuksymab, infliksymab, mykofenolan mofetylu Schykowa niewydolno nerek leczenie nerkozastpcze Leczenie podtrzymujce Wegenera Stosuje si przez 24 miesice po uzyskaniu remisji klinicznej Azatiopryna, metotrksat lub leflunomid GKS w stopniowo zmniejszanej dawce Leczenie cyklofosfamidem zapewnia uzyskanie remisji u >90% chorych, a >80% przeywa 8 lat. Nawrót choroby wystpuje na ogó w cigu roku po zaprzestaniu leczenia immunosupresyjnego 40. Schemat klasyczny leczenia grulicy : a) 4 leki przez 2 m-ce, 2 przez 4 m-ce b) 4 leki przez 9m-cy c) 1 lek d) jakie inne nieprawdziwe Leczenie nowych przypadków grulicy (doroli) Faza wstpna ryfampicyna, izoniazyd, pyrazynamid i etambutol przez 2 miesice Faza kontynuacji ryfampicyna i izoniazyd przez 4 miesice codziennie albo 3x/tydz Wyjtki Chorzy, o których wiadomo, e zarazili si od chorego na grulic oporn na leki Przy gruliczym ZOMR zastosuj streptomycyn zamiast etambutolu i wyd faz kontynuacji (cae leczenie 12 miesicy) Przy grulicy koci i stawów wyd faz kontynuacji (cae leczenie 9 miesicy) PED: Standardowo u dzieci w postaci pucnej stosowany jest schemat: 2 miesice izoniazyd + ryfampicyna + pyrazynamid, a nastpnie 4 miesice izoniazyd + ryfampicyna lub 6 miesicy izoniazyd + etambutol 41. Szpitalne zapalenie puc (HAP) to zapalenie, które wystpio: a) Po 48h od przyjcia do szpitala u chorego niezaintubowanego w chwili przyjcia 42. W POChP uszkodzenie puc jest wynikiem: a) przewlekego procesu zapalnego b) niedoboru -1 antytrypsyny c) hiperoksydacji d) adne e) wszystkie 43. yn w jamie opucnej moe mie charakter wysikowy w przypadku: a) grulic b) nowotworem puca c) nowotworem opucnej d)... e) wszystkie

76 Copyright by $ta 44. Test przesiewowy w kierunku cukrzycy ciowej wykonuje si pomidzy: a) tydz. b) tydz. c) tydz. Algorytm diagnostyczny cukrzycy ciowej (z wytycznych) Wstpne oznaczenie stenia glukozy we krwi powinno by wykonane na pocztku ciy, podczas pierwszej wizyty u ginekologa w celu wykrycia bezobjawowej cukrzycy przedcizowej: Stenie glukozy na czczo midzy 100 mg/dl a 125 wynik nieprawidowy naley wykona doustny test tolerancji 75g glukozy Stenie glukozy na czczo >125 mg/dl naley powtórzy badanie na czczo i w razie ponownego wyniku powyej tej wartoci pacjentk skierowa w trybie pilnym do orodka referencyjnego Jeeli w kolejnym pomiarze uzyska si wynik <125 mg/dl, naley przeprowadzi OGTT Jeli test tolerancji 75g gukozy wypadnie negatywnie w I trymestrze ciy, to naley go powtórzy midzy 24 a 28 tygodniem ciy Test przesiewowy to test doustnego obcienia 50 g glukozy Badanie wykonuje si midzy 24 a 28 tygodniem ciy, nie wymaga przeprowadzenia na czczo Miernikiem wyrównania metabolicznego cukrzycy u kobiet w ciy powinno by stenie hemoglobiny glikowanej 6,1% - oznaczane co najmniej raz na 6 tygodni 45. Cukrzyc naley rozpozna jeli: a) wystpi typowe objawy poliurii i polidypsji, którym towarzyszy glikemia >11.1mmol/L (200mg%) b) dwukrotnie stwierdzi si glikemi na czczo >7 mmol/l (126mg%) c) stwierdzi si glikemi >11.1 mmol/l (200mg%) po 2h w tecie obcienia glukoz d) dwukrotnie stwierdzi si glikemi >7.8mmol/L(140mg%) o dowolnej porze e) dwukrotnie stwierdzi si glikemi >6.1mmol/L (110mg%) na czczo (kombinacje) 46. W leczeniu nadcinienia ttniczego u pacjenta z cukrzyc lekiem z wyboru jest: a) -bloker b) -bloker c) prazosyna d) ACEi e) Ca 2+ -bloker 47. Leczc nadcinienie ttnicze u pacjenta z: a) przebytym zawaem dobrze jest wybra-bloker b) agodnym przerostem prostaty dobrze jest wybra-bloker c) astm dobrze jest wybra-bloker d) ci dobrze jest wybra ACEi e) cukrzyc dobrze jest wybra ACEi

77 Copyright by $ta 48. KZN jest czst przyczyn PNN i stanowi typowe powikanie cukrzycy typu 2. (prawda/fasz/ze zwizkiem/bez zwizku) 1. prawda 2. fasz i bez zwizku letni pacjent przyjty do diagnostyki omdle. W Holterze - bradykardia zatokowa 40/min oraz epizody periodyki Wenkenbacha w godzinach nocnych, w dalszym postpowaniu zastosujesz: a) implantacj stymulatora b) badanie elektrofizjologiczna c) prób z atropin d) obserwacj w chwili obecnej bez leczenia e) ponowne badanie holterowskie 50. ASD typ I o rednicy 40 mm z QP/QS 1,6:1 jest wskazaniem do: a) leczenia operacyjnego to to wielka dziura jest, poza tym wydaje mi si ze kto stosunek le poda b) przezskórnego zamknicia zapink Amplatza c) leczenia zachowawczego d) wykonania echokardiografii przezprzeykowej e) wykonania diagnostyki inwazyjnej 51. Due ryzyko IZW wystpuje w: a) wrodzonych siniczych wadach serca b) kardiomiopatii przerostowej c) po przebytym IZW d) zastawkowych serca (kombinacje) 52. W trakcie czynnego IZW leczenie operacyjne naley rozwa w przypadku: a) utrzymywania si gorczki po 5 dniach antybiotykoterapii b) nawracajcych zatorów pomimo antybiotykoterapii c) zajcia struktur okoozastawkowych d) dysfunkcji zajtej protezy zastawkowej (kombinacje) Leczenie inwazyjne zabieg najczciej obejmuje wymian zajtej zastawki, niekiedy plastyk patków lub usunicie wegetacji, rzadziej oczyszczenie zakaonego miejsca (w przypadku obecnoci ropnia lub nacieku) Wskazania do natychmiastowej operacji (w 1 dobie) Obrzk puc lub wstrzs kardiogenny spowodowany najczciej niedomykalnoci lub utrudnieniem przepywu przez zastawk mitraln lub aortaln Wskazania do pilnego leczenia operacyjnego (w cigu kilku dni) Umiarkowana lub cika niewydolno serca jako konsekwencja IZW Utrzymywanie si zakaenia po 7-10 dniach leczenia celowanego Zajcie struktur okoozastawkowych (ropie, przetoki ) Nawracajca zatorowo Wegetacja >10 mm pomimo antybiotykoterapii Obecno ruchomych wegetacji >10 mm i innych objawów pogarszajcych rokowanie (niewydolno serca, ropnie, nieskuteczne leczenie) Chorych z istotn niedomykalnoci zastawki bez cech niewydolnoci serca naley operowa w trybie planowym 53. Wskazania do leczenia operacyjnego przewlekej niedomykalnoci aortalnej maj pacjenci: a) objawowi NYHA II z prawidow czynnoci LK b) objawowi NYHA II-IV z upoledzon czynnoci LK (EF 25-49%) c) objawowi NYHA II-IV ze znacznie upoledzon czynnoci LK (EF<25%) d) bezobjawowi z powikszon LK (wymiar kocoworozkurczowy EDD >55mm) e) bezobjawowi z powikszon LK (wymiar kocoworozkurczowy EDD >45mm) (kombinacje) Leczenie W maej lub umiarkowanej niedomykalnoci zastawki aortalnej z prawidow czynnoci skurczow, bez objawów przedmiotowych, leczenie nie jest potrzebne Wybór sposobu leczenia w przewlekej duej niedomykalnoci zastawki aortalnej

78 Copyright by $ta Leczenie inwazyjne Ostra objawowa niedomykalno konieczne pilne leczenie operacyjne wymiana zastawki na protez mechaniczn lub homograft aortalny Przewleka niedomykalno wskazania do operacji schemat wyej W przypadku duej przewlekej niedomykalnoci zastawki aortalnej leczenie operacyjne jest wskazane u chorych: Objawowych z dusznoci, w II-IV klasie NYHA lub bólem dawicowym Bezobjawowych, ze spoczynkow LVEF 50% Bezobjawowych, ze spoczynkow LVEF >50% i duym poszerzeniem lewej komory (wymiar kocoworozkurczowy >70 mm lub kocowoskurczowy >50 mm) Poddawanych operacji wszczepienia pomostów aortalno-wiecowych, operacji aorty lub operacji innej wady zastawkowej Leczenie operacyjne jest wskazane niezalenie od stopnia niedomykalnoci zastawki aortalnej u chorych z poszerzeniem aorty wstpujcej 55 mm. Leczenie zachowawcze Leki rozszerzajce naczynia (nifedypina, enalapryl lub hinapryl W cikiej niedomykalnoci u bezobjawowych chorych z prawidow czynnoci skurczow lewej komory U pozostaych chorych gdy operacja przeciwwskazana lub chory nie wyraa zgody Profilaktyka IZW 54. U chorego z podejrzeniem NSTEMI: a) troponiny naley powtórzy po 24 h jeli pierwszy wynik by ujemny b) troponiny naley powtórzy po 6-12 h jeli pierwszy wynik by ujemny c) troponiny naley powtórzy po 3 h jeli pierwszy wynik by ujemny d) troponiny naley powtarza co 3 h przez pierwsze 24 h e) jeli wynik pierwszego oznaczenia by ujemny, nie trzeba powtarza - ujemny wynik troponin wyklucza zawa serca

79 Copyright by $ta 55. U kadego chorego z podejrzeniem STEMI naley: a) naley jak najszybciej poda ASA mg najlepiej w postaci tabletki niepowlekanej, rozgry, jeli nie ma przeciwwskaza i chory sam wczeniej nie przyj ASA b) naley jak najszybciej poda ASA mg najlepiej w postaci tabletki niepowlekanej, rozgry, nawet przy obecnoci przeciwwskaza c) naley jak najszybciej poda ASA 1000 mg najlepiej w postaci tabletki niepowlekanej, rozgry, jeli nie ma przeciwwskaza i chory sam wczeniej nie przyj ASA d) naley jak najszybciej poda ASA mg najlepiej w postaci tabletki powlekanej, gdy chroni przed uszkodzeniami przewodu pokarmowego, jeli nie ma p/wskaza i chory sam wczeniej nie przyj ASA e) poczeka z podaniem ASA do czasu potwierdzenia zawau badaniami enzymatycznymi 56. Wskazaniem do implantacji stymulatora serca w zaburzeniach przewodnictwa w wieym zawale serca jest: a) nowy blok przedniej wizki lewej odnogi pczka Hisa b) przetrway blok AV I 0 c) przemijajcy blok II 0 bez bloku odnogi pczka Hisa d) przemijajcy blok AV II 0 typu Mobitz II w skojarzeniu z nowym blokiem odnogi pczka Hisa //w innym tecie prawidow odpowiedzi by jeszcze przemijajcy blok III stopnia e) prawidowe C i D Powikania STEMI Ostra niewydolno serca Nawrót niedokrwienia lub ponowny zawa serca knicie wolnej ciany serca knicie przegrody midzykomorowej knicie minia brodawkowatego Zaburzenia rytmu i przewodzenia Dodatkowe pobudzenia komorowe Przypieszony rytm komorowy (<120/min) Nietrway czstoskurcz komorowy Migotanie komór Trway czstoskurcz komorowy Migotanie przedsionków Bradyarytmie tniak serca Udar mózgu Wskazania do staej elektrostymulacji komór u chorych po STEMI

80 Copyright by $ta Trway blok AV II stopnia na poziomie ukadu Hisa i Purkiniego z blokiem obu odnów pczka Hisa lub blok AV III na poziomie ukadu Hisa i Purkiniego Przejciowy, zaawansowany, podwowy blok AV II lub III z towarzyszcym blokiem odnogi pczka Hisa Trway i objawowy blok AV II lub III stopnia 57. U 45-letniej kobiety z bezobjawow, przypadkowo wykryt istotn niedomykalnoci zastawki mitralnej, wskazaniem do leczenia operacyjnego jest: a) LVEF 67% b) wymiar kocoworozkurczowy EDD = 40 mm // TO MI NIE PASUJE (45 POWINNO BY) c) skurczowe spoczynkowe cinienie w ttnicy pucnej 60 mmhg d) prawidowe B i C e) szeroko talii niedomykalnoci 8 mm Wskazania do leczenia operacyjnego u chorych z du niedomykalnoci zastawki mitralnej: Chorzy objawowi z LVEF >30% i wymiarem kocowoskurczowym lewej komory (ESD) <55 mm Bezobjawowych z LVEF 60% Bezobjawowych z ESD (wymiar kocowoskurczowy) >45 mm Bezobjawowi z zachowan czynnoci skurczow lewej komory i migotaniem przedsionków Bezobjawowi z zachowan czynnoci skurczow lewej komory i nadcinieniem ucnym (cinienie ttnicy pucnej 50 mmhg w spoczynku) Z ci dysfunkcj lewej komory (LVEF <30% lub ESD >55mm), opornych na leczenie zachowawcze, bez istotnych chorób wspóistniejcych, u których prawdopodobiestwo trwaej naprawy zastawki jest due 58. Dla arytmogennej kardiomiopatii prawokomorowej (ARVC) nastpujce zdania s prawdziwe: a) ównym objawem s arytmie - najczciej wieloksztatny czstoskurcz komorowy b) w EKG moe wystpi fala epsilon + c) czstoskurcz komorowy ma najczciej morfologi RBBB + d) ujemny wynik biopsji endomiokardialnej wyklucza ARVC e) czynnikiem ryzyka nagego zgonu jest wspóistniejce zajcie LK (kombinacje) To genetycznie uwarunkowana choroba gównie prawej komory polegajca na stopniowym zastpowaniu wókien miniowych tkank tuszczow i wóknist, czemu towarzyszy dua skonno do arytmii komorowych

81 Copyright by $ta Zwykle ujawnia si u modych dorosych mczyzn. Pierwszym objawem jest krótkotrwaa utrata przytomnoci spowodowana czstoskurczem komorowym, moe wystpi nagy zgon Obraz kliniczny ównym objawem s arytmie komorowe, czsto grone dla ycia, najczciej jednoksztatny czstoskurcz komorowy (u 50%). Chorzy skar si na koatania serca, zawroty gowy, stany przedomdleniowe lub omdlenia. Pierwsz manifestacj choroby moe by nagy zgon, zwykle podczas wykonywania codziennych czynnoci EKG Nieprawidowy u 50% chorych w chwili rozpoznania ARVC Blok prawej odnogi pczka Hisa Ujemny zaamek T w odprowadzeniach prawokomorowych; Do najczulszych i najbardziej swoistych zmian naley poszerzenie QRS w V1-V3 i III >100ms i poszerzenie S w V1-V3 >50ms, Cech prawie patognomoniczn cho wystpuj tylko u 25% chorych, jest fala epsilon na ramieniu zstpujcym QRS Czsto te arytmie o uksztatowaniu zespou QRS przypominajcym LBBB Rozpoznanie na podstawie bada obrazowych - echokardiografia, MR (tutaj typowe nacieki uszczowe w cianie prawej komory). Biopsj endomiokardialn wykonuje si rzadko ze wzgldu na ma czu. Leczenie wycznie objawowe, ukierunkowane na zaburzenia rytmu amiodaron lub sotalol 59. Rozpoznanie STEMI na podstawie EKG polega na: a) stwierdzeniu uniesienia odcinka ST w punkcie J o 0,1 mv w odprowadzeniach V1-V2 lub o 0,2 mv w pozostaych odprowadzeniach, w dwóch ssiednich odprowadzeniach b) stwierdzeniu uniesienia odcinka ST w punkcie J o 0,2 mv w odprowadzeniach V1-V2 lub o 0,1 mv w pozostaych odprowadzeniach, w dwóch ssiednich odprowadzeniach chyba to, albo adna c) stwierdzeniu uniesienia odcinka ST w punkcie J o 0,1 mv w odprowadzeniach V1-V2 lub o 0,2 mv w pozostaych odprowadzeniach, w minimum jednym odprowadzeniu d) stwierdzeniu uniesienia odcinka ST w punkcie J o 0,1 mv w odprowadzeniach V1-V2 lub o 0,2 mv w pozostaych odprowadzeniach, w dwóch ssiednich odprowadzeniach e) adna odpowied nie jest prawdziwa W STEMI - Kryterium rozpoznania STEMI jest przetrwae uniesienie odcinków ST w punkcie J o 0,2 mv u mczyzn i o 0,15mV u kobiet w odprowadzeniach V2-V3 lub o 0,1 mv w pozostaych odprowadzeniach, obecne w 2 ssiednich odprowadzeniach lub (prawdopodobnie) wiey LBBB. - Typowa ewolucja zmian - 1)Pojawienie si wysokich, spiczastych zaamków T (rzadko uchwytne) - 2)Wypuke lub poziome uniesienie odcinków ST (fala Pardeego) - 3)Pojawienie si patologicznych zaamków Q ze zmniejszeniem wysokoci zaamków R (nieobecno zaamków Q czciej jeli leczenie reperfuzyjne lub may zawa) - 4)Powrót odcinków ST do linii izoelektrycznej - 5)Dalsze zmniejszenie si amplitudy zaamków R, pogbienie zaamków Q i powstanie ujemnych zaamków T 60. Student 22 lata, zaparcia, na dobrze uformowanym stolcu pojawia si krew, co jest najbardziej prawdopodobnym rozpoznaniem? chyba guzki krwawnicze 61. Do przyczyn nadczynnoci tarczycy nale: a) przedawkowanie tyroksyny b) I faza choroby Hashimoto (Hashitoxicosis) c) aktywacja receptora TSH przez przeciwciaa anty-tshr d) wszystkie prawidowe e) tylko B i C prawidowe

82 Copyright by $ta 62. Przyczyny choroby Addisona: a) przyczyny autoimmunologiczne b) grulica nadnerczy c) nowotwór pierwotny nadnerczy d) przerzuty neo e) tylko A i B f) wszystkie prawidowe Najczciej autoimmunizacja Tu zespoy autoimmizacyjne wielogruczoowe APS (autoimmune polyendocrine syndrome) APS typ I APS typ II (tu zespó Schmidta i zespó Carpentera) Grulica i inne choroby zakane Przerzuty raka Zaburzenia metaboliczne Skrobiawica Adrenoleukodystrofia hemochromatoza Polekowe (ketokonazol, aminoglutetymid) Zaburzenia wrodzone Wrodzony przerost nadnerczy Hipoplazja/aplazja nadnerczy Zespó Allgrove a Adrenoleukodystrofia 63. Kiedy stosujemy profilaktyk w IZW: a) sztuczna zastawka serca b) wrodzona sinicza wada serca //$ dyskusyjne c) kardiomiopatia przerostowa d) tylko odpowiedzi A i B s prawidowe e) wszystkie odpowiedzi s prawidowe 64. Test QuantiFERON w porównaniu z prób tuberkulinow (ew. w stosunku do standardowej diagnostyki

83 Copyright by $ta grulicy ) jest: a) bardziej czuy, ale mniej swoisty b) bardziej swoisty, ale mniej czuy c) bardziej czuy i bardziej swoisty d) mniej czuy i mniej swoisty e) tak samo czuy i swoisty Testy oparte na wydzielaniu interferonu przez limfocyty T (IGRA) test QuantiFERON - IGRA - interferon realase assays oparte na pomiarze IFN- wydzielanego przez swoiste limfocyty T stymulowane przez antygeny specyficzne dla M. tuberculosis, a niewystpujce w prtkach BCG, eliminuj wpyw szczepie na interpretacj odczynu tuberkulinowego - Wiksza swoisto (i czu chyba te) ni odczyn tuberkulinowy - Stosowany do wykrywania aktywnego i utajonego zakaenia M. tuberculosis 65. Do cech charakterystycznych arytmogennej kardiomiopatii prawokomorowej w EKG nie naley: a) RBBB b) fala epsilon c) LBBB d) poszerzenie zaamka S w V1-V3 e) adna odpowied nie jest prawidowa 66. Klasyfikacja MELD - jakie parametry brane s pod uwag przy kierowaniu do przeszczepienia wtroby: a) INR b) bilirubina c) amoniak d) kreatynina e) mocznik f) albumina g) APTT Rokowanie w marskoci wtroby nabrao szczególnego znaczenia w dobie transplantacji. Do oceny wskaza do przeszczepienia wtroby zaproponowano system punktacji MELD (model of end-stage liver disease) w modelu tym ocenia si 3 parametry (skomplikowany wzór): - INR - Stenie bilirubiny - Stenie kreatyniny 67. O wyrównaniu cukrzycy wiadcz: a) LDL <100 mg/dl b) CTK <130/80 mmhg c) glikemia 2 godziny po posiku 160 mg/dl d) tylko A i B e) wszystkie prawidowe 68. Jakie przeciwciaa s typowe dla CU? panca

84 Copyright by $ta 69. Nieprawd jest, e gruczolaki przysadki: a) farmakoterapia jest leczeniem I rzutu w przypadku gruczolaków produkujcych PRL b) guz wydzielajcy GH jest mikrogruczolakiem, dlatego rzadko powoduje ubytki w polu widzenia c) choroba Cushinga jest najczciej powodowana mikrogruczolakiem d) leczeniem z wyboru GH-oma jest przezklinowa resekcja e) guz prolaktynowy jest najczciej rozpoznawanym gruczolakiem przysadki 70. Stany przedrakowe to: a) CU b) polip gruczoowy c) anemia zliwa d) marskociowa wtroby e) wszystkie 71. Który objaw jest le dopasowany do choroby: a) hemochromatoza pemfigoid b) celiakia tyczka c) CU - rumie guzowaty d) choroba Wilsona - piercie Kaysera-Fleischera 72. Co moe by przy wtórnej nadczynnoci przytarczyc? (pytanie powtórzone) 73. Przy podejrzeniu nadwraliwoci na kosmetyki jakie jest postpowanie: a) odstawi kosmetyki b) zrobi testy na konkretne skadniki w nich zawarte 74. Typy reakcji alergicznych wg Gella i Coombsa, byo pytanie o I i II typ (dopasowa chorob/jednostk) o Najwaniejsze kliniczne przykady nadwraliwoci typu I to Wstrzs anafilaktyczny Astma oskrzelowa (alergiczna) Katar sienny (alergiczny nieyt nosa) Atopowe zapalenie skóry (egzema) Pokrzywka Alergia pokarmowa o Przykady nadwraliwoci typu II (cytotoksyczna - cytotoksyczna z udziaem przeciwcia w stosunku do antygenów znajdujcych si na powierzchni naszych komórek o reakcja poprzetoczeniowa o anemia hemolityczna z dodatnim odczynem Coombsa o lekopochodne cytopenie o choroba hemolityczna noworodków o miastenia o zespó Goodpasture'a o cherzyca zwyka o zapalenie tarczycy Hashimoto o choroba Gravesa-Basedowa o przewleka pokrzywka Przykady (typ III) z udziaem kompleksów immunologicznych o choroba posurowicza o reakcja Arthusa o reumatoidalne zapalenie stawów o tocze rumieniowaty ukadowy o paciorkowcowe kbuszkowe zapalenie nerek o guzkowe zapalenie ttnic o zewntrzpochodne alergiczne zapalenie pcherzyków pucnych: uco farmera, uco hodowcy pieczarek, uco hodowcy gobi o przewleke kbuszkowe zapalenie nerek w przebiegu tocznia rumieniowatego Przykady (typ IV) reakcja komórkowa typu pónego zaley od obecnoci w organizmie swoistych (uczulonych uprzednio) limfocytów T (reakcja komórkowa z udziaem limfocytów T), które przy powtórnym zetkniciu z antygenem produkuj cytokiny, wywoujc szereg reakcji zapalnych. Nadwraliwo kontaktowa Reakcja tuberkulinowa Nadwraliwo ziarniniakowa trd (posta tuberkuloidowa) grulica sarkoidoza choroba Leniowskiego-Crohna schistosomatoza

85 Copyright by $ta o przewleke odrzucanie przeszczepu allogeniczengo o reakcja odrzucania gospodarza 75. Jakie objawy nie wystpuj w przeomie tarczycowym: a) gorczka >38 0 C b) niska temperatura ciaa c) bradykardia ($) Przeom tarczycowy (hipermetaboliczny) to zagraajcy yciu stan nagego i gwatownego zaamania homeostazy ustrojowej, rozwijajcy si w nastpstwie nierozpoznanej lub niedostatecznie leczonej nadczynnoci tarczycy i przebiegajcy z zaburzeniami wiadomoci do piczki wcznie, niewydolnoci wielonarzdow i wstrzsem oraz wysok temperatur ciaa TSH <0,05 miu/l, Stenia FT3 i FT4 nie musz by bardzo zwikszone Ocen ryzyka wystpienia przeomu tarczycowego okrela si wg kryteriów Burcha i Wartofsky ego Penoobjawowy przeom tarczycowy: Nage nasilenie objawów tyreotoksykozy ze strony: - Ukadu krenia (znaczna tachykardia, moliwe migotanie przedsionków, objawy niewydolnoci serca, a do wstrzsu) - Ppok (nudnoci, wymioty, biegunka, ból brzucha) Gorczka >38-40 stopni Odwodnienie (czsto poprzedzone okresem wzmoonej potliwoci) Pobudzenie, a czasem odwrotnie wzmoona senno i apatia, nawet piczka; moe wystpi stan padaczkowy Leczenie przeomu tarczycowego Leki Leki zmniejszajce stenie HT w surowicy Tiamazol iv Jak najwczeniej podaj jod (jeeli przeom nie jest wywoany ekspozycj na jod) -bloker i.v. (ma te sabe dziaanie hamujce konwersj T4 do T3) hydrokortyzon (hamuje konwersj T4 do T3) antybiotyki (przy najmniejszym podejrzeniu zakaenia) leki sedatywne lub przeciwdrgawkowe w razie potrzeby podawaj tlen wyrównanie zaburze wodno-elektrolitowych obnienie wysokiej temperatury ciaa profilaktyka przeciwzakrzepowa w razie nieskutecznoci leczenia po 24-48h rozwa plazmaferez w pediatrii do leczenia przeomu tarczycowego jeszcze wglan litu 76. Co nie rokuje le u pacjenta z biaaczk: a) obecno chromosomu Philadelphia b) dua leukocytoza przy rozpoznaniu c) biako monoklonalne 77. Mechanizmy autoagresji: a) przeamanie tolerancji immunologicznej 78. Szczepienia pacjentów z niedoborami odpornoci: a) tylko ywe drobnoustroje b) tak jak zdrow populacj c) mniej skuteczne d) podawane z Ig e) podczas szczepienia trzeba podawa GKS 79. CVID: a) jest pierwotnym niedoborem odpornoci b) leczymy podajc immunoglobuliny c) czciej wystpuje zapalenie zatok i puc d) wszystkie prawidowe 80. Zmiany w centralnej czci puc i zajte lokalne wy chonne: a) drobnokomórkowy b) askonabonkowy c) gruczoowy 81. Gdzie wystpuje krwawienie pcherzykowe: a) hemosyderoza

86 Copyright by $ta Rozlane krwawienie pcherzykowe moe wystpi w przebiegu: Ukadowych zapale naczy Ziarniniakowato Wegnera Mikroskopowe zapalenie naczy Choroby tkanki cznej Choroby Godpasture a Pierwotnej hemosyderozy pucnej 82. Do objawów CU nie zaliczysz: a) wystpowania przeciwcia 83. Moczówka prosta spowodowana zmniejszon iloci wazopresyny - faszywe: 84. Choroba Cushinga - prawdziwe: a) chorzy yj tak samo dugo jak reszta populacji b) 80% zwizana z makrogruczolakiem c) w leczeniu stosujemy analogi somatostatyny d) stosujemy inhibitory steroidogenezy przed operacj Leczenie hiperkortyzolemii zalene od etiologii ZC Gruczolak przysadki Postpowaniem z wyboru jest operacyjne usunicie gruczolaka z dojcia przez zatok klinow. Ze wzgldu na zwikszone ryzyko powik zwizanych z hiperkortyzolemi chorego naley przygotowa do zabiegu stosujc inhibitor steroidogenezy nadnerczowej: ketokonazol, aminoglutetymid, metyrapon albo mitotan. Uzyskuje si zmniejszenie kruchoci naczy i ograniczenie krwawienia ródoperacyjnego, zmniejsza si czsto zaka i powik zakrzepowo-zatorowych, leczenie cukrzycy i nadcinienia ttniczego jest atwiejsze Autonomiczny guz/guzy kory nadnerczy operacyjne usunicie guza nadnercza, po przygotowaniu przed operacj inhibitorem steroidogenezy Po usuniciu guza konieczne jest stosowanie substytucyjnych dawek hydrokortyzonu, gdy z reguy czynno pozostaego nadnercza jest upoledzona; w cigu kilku nastpnych tygodni stopniowo zmniejszaj dawk dobow hydrokortyzonu dc do odstawienia leku. Rozrost makroguzkowy albo mikroguzkowy nadnerczy za metod z wyboru uwaa si usunicie obu nadnerczy; konieczna osona hydrokortyzonem 85. Pierwotna nadczynno przytarczyc przyczyny 86. Nefropatia cukrzycowa 87. Hiperkaliemia - czego nie stosujesz: 88. Brak predyspozycji do wstrzsu anafilaktycznego, ale objawy jak we wstrzsie mog wystpi w: a) choroba Fabry ego b) mastocytoza 89. Zwenie zastawki aortalnej, czego nie ma: a) apicy I ton //bo obecny w zweniu mitralnej b) szmer skurczowy c) IV ton, najlepiej syszalny u podstawy serca d) uderzenie koniuszkowe przesunite w lewo Objawy podmiotowe dugo bez objawów Ból dawicowy Koatanie serca Zawroty gowy Omdlenia Duszno Obmiary przedmiotowe Rozlane uderzenie koniuszkowe, przesunite w lewo i u doowy Mruk skurczowy nad podstaw serca i nad ttnicami szyjnymi Skurczowy szmer wyrzutu Skadowa aortalna II tonu ciszona lub nie wystpuje (w duym zweniu) Niekiedy IV ton jako wyraz zmniejszonej podatnoci przeronitego minia lewej komory 90. Profilaktyk przeciwzakrzepow w migotaniu przedsionków zastosujesz u: a) nadczynno tarczycy b) TIA

87 Copyright by $ta Profilaktyka dugoterminowa U kadego chorego z AF trzeba oceni zagroenie udarem niedokrwiennym mózgu (powikania zakrzep-zator) (skala CHADS2) ZNS lub dysfunkcja lewej komory Nadcinienie ttnicze Wiek 75 lat Wiek lat Cukrzyca Przebyty udar mózgu lub TIA lub inny incydent zakrzepowozatorowy Choroba naczyniowa ska ryzyko krwawienia wewntrzczaszkowego (skala HAS-BLED) (gdy 3 to due ryzyko) Hypertension Abnormal rena land liver function Stroke Bleeding Labile INR Elderly (>65 lat) Drugs or alkohol Jeli ryzyko udaru mózgu oceniono na 2 pkt w skali CHADS2 stosuj przewlekle VKA w dawce utrzymujcej INR 2,0-3,0 (docelowo 2,5) ASA stosuj gównie wtedy, gdy istniej przeciwwskazania do stosowania VKA, ze wzgldu na jego duo mniejsz, a nawet kwestionowan skuteczno i podobne ryzyko krwawie (ASA mg/d) Jeeli ryzyko krwawienia jest due (3 pkt w skali HASBLED) to pacjent wymaga zwikszonej uwagi oraz regularnych kontroli po wczeniu VKA lub ASA 91. U osób z migotaniem przedsionków zwikszone ryzyko udaru nie wystpuje w: a) wiek <65lat b) choroba serca c) przebyty udar d) nadcinienie ttnicze 92. Stent powlekany paklitakselem: a) wymaga stosowania klopidogrelu przez minimum 6 miesicy b) klopidogrel odstawiamy przy drobnych zabiegach stomatologicznych c) nie jest wskazany, gdy planowany jest zabieg operacyjny niekardiochirurgiczny w najbliszym czasie 93. Bleomycyna: a. powoduje wóknienie puc b. zmiany po 4-6 tyg stosowania c. zmiany w spirometrii typu restrykcji d. a+c e. wszystkie zima 1.Test z metoklopramidem do czego sy? a) hiperprolaktynemia b) nadczynno tarczycy i inne 2. Cechy bólu przy zapaleniu pcherzyka ciowego Bó w prawym nadbrzuszu Promieniuje do pleców i prawgo barku Nasila si w czasie wdechu. Ból palpacyjny.. 3. Cechy bólu przy zapaleniu wyrostka robaczkowego Nadbrzusze lub okolica ppka., trudny do dokdnego zlokalizowania. Nasila si podczas ruchów., zginaniu prawej nogi, kaszlu. Przy zwolnieniu ucisku

88 Copyright by $ta 12. Mczyzna, alkoholik, schud, chrypka. Podejrzewasz: a)refluks b)chorob wrzodow c)raka krtani 28. Zatorowo pucna jest najczciej spowodowana: zakrzepic uda i miednicy mniejszej. 35. Gdzie wzrost IgE: pasoyty, atopowe zapalenie skory, wszystkie powysze, 36. Które zapalenia naczyn nie s ANCA(+) a) mikroskopowe zapalenie naczyn b) zespol charga - straussa c) ziarniniak Wegenera d) plamica schonleina Henocha e) wszystkie s ANCA (+) 38. sercowy zespó X co nie jest kryterium: a) przebyty zawa serca b) prawidowy obraz ttnic wiecowych+ c) dawica po wysiku+ d)objawy a badania prawidowe (?) Obejmuje on 3 charakterystyczne cechy: awic piersiow Obnienie odcinków ST w elektrokardiograficznej próbie wysikowej (EKG spoczynkowy zwykle prawidowy) prawidowy obraz ttnic wiecowych w koronarografii (bez skurczu nasierdziowych ttnic wiecowych po prowokacji ergonowin lub acetylocholin) Zespó X jest czsto utosamiany z dawic maych naczy Objawy Ból w klp czsto jest nietypowy, moe by bardzo silny, zwykle w czasie wysiku, ale moe wystpowa w spoczynku Zwykle trwa dej (>10 min) ni zwyky ból dawicowy; a w 30% przypadków >30 min po zaprzestaniu wysiku Odpowied na nitrogliceryn s.l. jest saba lub w ogóle jej nie ma Spotyka si objawy zaburze lkowych z napadami lku Rozpoznanie Polega na wykluczeniu miaycy ttnic wiecowych i innych chorób mogcych by przyczyn bólu w klp Leczenie Zmniejszenie dolegliwoci bólowych za pomoc azotanów, -blokerów lub blokerów kanau wapniowego 39. Do rónicowania czego sy objaw Lewisa: rónicowanie sinicy obwodowej od centralnej Masujc energicznie patek ucha chorego badajcy powoduje napyw zwikszonej iloci krwi dziki pobudzeniu ttna wniczkowego - w przypadku sinicy obwodowej krew, poza czciami dystalnymi, jest prawidowo utlenowana, zatem sinica patka ucha ustpuje. W sinicy centralnej masa patka ucha nie zmienia jego zabarwienia. 41. Nadcinienie naczynionerkowe- byo kilka jego cech, trzeba byo wskaza nieprawdziw: -szmer w brzuchu- jest, dokadnie w nadbrzuszu -trudne do leczenia- oporne jest na leczenie hipotensyjne -czsto wystpuj przeomy -czsto obrzki puc- gwatownie si pojawia i czsto nawraca 43. Gdzie wystpuje eozynofilia w reakcjach polekowych w astmach tzw. endogennych przebiegajcych z polipami nosa, w niektórych nowotworach jelita grubego, EG (eosinofilic gastroenteritis), HES (idiopatic hypereosinopholic syndrom) i granulomatosus vasculitis

89 Copyright by $ta 44. Wielotorbielowato nerek która odpowied nieprawidowa? a) w obu nerkach+ b) torbiele te w wtrobie+ (-u poowy chorych) c) niewydolno nerek ok.40 r // ujawnienie choroby w tym czasie, niewydolno <60r d) krwiomocz pierwszym objawem- nie zawsze Postaci PKD Posta AD PKD ujawnia si u osób dorosych i jest najczstsz genetycznie uwarunkowan chorob nerek Odpowiada ona za okoo 10% przypadków schykowej niewydolnoci nerek wymagajcej leczenia nerkozastpczego PED To jedna z najczstszych chorób genetycznie uwarunkowanych. Wystpuje z czstoci 1:500 do 1:1000 urodze. Gen odpowiedzialny za wystpienie choroby w 90% przypadków zlokalizowany jest na krótkim ramieniu chromosomu 16 (gen PKD1) i w przypadku mutacj tego genu choroba ma najciszy przebieg, najwczeniej ujawnia si u nich niewydolno nerek Pomimo duej dostpnoci nieinwazyjnej diagnostyki (badanie USG) nadal wiele przypadków choroby nie jest rozpoznawanych, gownie z powodu skpoobjawowego przebiegu. Torbiele wystpuj zarówno w korze jak i w rdzeniu nerek. Wypenione s ynem, którego ilo narasta poprzez ródnabonkowe wydzielanie, co powoduje powikszanie si torbieli, wóknienie tkanki ródmiszowej i upoledzenie czynnoci nerek. Torbiele mog równie wystpowa w innych narzdach: - trobie (u 60%) - trzustce, - ledzionie, - jajnikach - pajczynówce Kryteria rozpoznania ADPKD U chorych z dodatnim wywiadem rodzinnym do 30 r 2 torbiele w jednej lub obu nerkach cznie r 2 torbiele w kadej nerce 60r 4 torbiele w kadej nerce U chorych z ujemnym wywiadem rodzinnym odpowiednio: Posta AR PKD ujawnia si ju u niemowlt czciej choruj chopcy mutacja dotyczy genu PKHD1 zlokalizowanego na chromosomie 6, kodujcego fibrocystyn torbiele w nerkach powstaj ze lepo zakoczonych cewek zbiorczych. Kbuszki i inne struktury kanalika oraz ukad kielichowo-miedniczkowy i moczowody s zbudowane prawidowo do schykowej niewydolnoci nerek moe doj ju pomidzy 5 a 10 r u dzieci, u których pierwsze objawy wystpiy w cigu pierwszego roku ycia. U pozostaych pacjentów SNN wystpuje przewanie po 15 r Moliwe jest prenatalne wykrycie choroby a pomoc badania USG lub rezonansu magnetycznego. Obustronnie stwierdza si obecno duych nerek o wzmoonej echogenicznoci i zatartym zrónicowaniu korowo-rdzeniowym. Obecno mikrotorbieli powoduje wzmocnienie fali echa, dajc obraz soli i pieprzu. choroba dotyczy równie wtroby, przebiega zwykle z dysgenezj przewodu ciowego i okoowrotnym wrodzonym wóknieniem wtroby skutkiem tego nadcinienie wrotne

90 Copyright by $ta Obraz kliniczny Przez wiele lat choroba moe by bezobjawowa (czsto przypadkowe wykrycie). Pierwszym objawem moe by nadcinienie ttnicze. Moliwy krwinkomocz i zakaenia ukadu moczowego Typowym objawem jest ból w okolicy lwiowej i krwiomocz, bcy nastpstwem knicia torbieli W 20% przypadków rozwija si kamica nerkowa 45. Dugie odcinki QT- gdzie nie wystpuj (nie w hiperkaliemii) Odstp QT czny czas trwania depolaryzacji i repolaryzacji minia komór Krótki odstp QT (<0,3s) zaburzenia elektrolitowe (hiperaliemia, hiperkalcemia) ugi odstp QT (0,45 s) zaburzenia elektrolitowe (hipokaliemia, hipokalcemia, niedotlenienie misnia serca, wrodzone wydenie QT) 46. Skala Truelove a i Wittsa do czego sy: nasilenie nawrotu wrzodziejcego zapalenia jelit. Klasyfikacja cikoci rzutów CU (kryteria Truelove a i Wittsa) 1) lekkie 4 wyprónienia/d z ma domieszk krwi Bez gorczki, tachykardii i niedokrwistoci 2) cikie 6 wyprónie/d z du domieszk krwi Gorczka >37,8 Tachykardia >90/min Hemoglobina <10,5 g/dl OB. >30 mm/h 3) umiarkowane Cechy porednie midzy lekkim a cikim 50. Kiedy jest nadczynno przytarczyc a) guz przysadki b) ekotopowe wydzielanie parahormonu+ c) guz przytarczyc+ d) wszystko e) B i c 51. Biaaczka CLL to: a) biaaczka z limfocytów B b) biaaczka z limfocytów T c) najczstsza do 16 r nie bo gównie u osób starszych d) w 80% wystpuje splenomegalia 53. czego nie ma przy taczce hemolitycznej? a) wzrost bilirubiny poredniej w surowicy+ b) bilirubiny w moczuc) odbarwienie stolca i ciemnienie moczu- stolec ciemny d) wzrost urobilinogenu+ 62. Zatorowo pucna w EKG Najczciej stwierdza si tachykardi, mog te wystpowa nadkomorowe zaburzenia rytmu lub nieswoiste zmiany odcinka ST i zaamka T. U chorych z ZP powoduj zaburzenia hemodynamiczne czsto obserwuje si ujemne zaamki T w odprowadzeniach V2-V4, czasem do V6 Zmiany takie, jak zespó SIQIIITIII, dekstrogram, niepeny lub cakowity blok RBBB, wystpuj stosunkowo rzadko 74. Moczówka prosta co le: a) dobrze reaguje na analogi wazopresyny+ b) co z sodem (hipernatremia?)

91 Copyright by $ta c) mocz hiperosmotyczny ( hiperstenuria)- przy dszym ograniczeniu picia bo tak to jest astenuria d) mocz izostenuryczny 75. Któr niedokrwisto leczymy erytropoetyn: a) hemolityczn b) z niedoboru Fe c) w PNN 77. Pytanie kiedy operujemy wady zastawkowe serca. -Stan kliniczny chorego w którym dalsze leczenie zachowawcze nie jest moliwe lub odkadanie zabiegu moe spowodowa zmiany degeneracyjne. 78.Pacjent z bólem spoczynkowym, który to stopie w skali NYHA? IV 79.Jaki drobnoustrój jest odpowiedzialny za zakaenia dolnych dróg oddechowych u pacjentów z mukowiscydoz? (P. augerinosa) Leczenie mukowiscydozy Przewleka fizykoterapia klp wspomagajca usuwanie treci oskrzelowej Oklepywanie, drena autogenny, maska PEP itd Aerozoloterapia leki rozszerzajce oskrzela, mukolityki (dornaza alfa, 7% NaCl, N-acetylocysteina) GKS wziewne u chorych z nadreaktywnocia oskrzeli Antybiotyki U chorych z mukowiscydoz wysze dawki antybiotyków ze wzgldu na metabolizm wtrobowy i trudniejsz penetracj antybiotyków w drogach oddechowych Przy przewlekym zakaeniu P. aeruginosa wziewnie tobramycyna, kolistyna albo aztreonam Przy zaostrzeniach, do czasu uzyskania wyników posiewu stosuj sojarzone leczenie empiryczne, obejmujce: H. influenzae i S. aureus (penicyliny pósyntetyczne lub cefalosporyny niewraliwe na -laktamaz, lub klarytromycyn P. aeruginosa (fluorochinolon p.o. lub aminoglikozyd b kolistyn wziewnie) tlenoterapia Intensywna antybiotykoterapia przy zaostrzeniach przewlekych zmian zapalnych puc Dieta wysokokaloryczna, bogatobiakowa, wysokotuszczowa Suplementacja enzymów trzustkowych Do kadego posiku w dawce dobranej indywidualnie Suplementacja witamin (ADEK) W razie zatrzymania pasau treci jelitowej p.o. 1-2 l roztworu wysokoelektrolitowego lub wlew doodbytniczy 2011 Luty 1. Lekiem w zwóknieniu puc w sklerodermii jest cyklofosfamid Leczenie twardziny Nie ma leczenia przyczynowego ani leków skutecznie hamujcych lub opóniajcych postp choroby; stosuje si tzw. terapi narzdowo-swoist, która zwiksza przeywalno chorych na SSc Zabiegi fizykoterapeutyczne i kinezyterapia w celu zapobiegania przykurczom i ogólnie utrzymaniu sprawnoci Ze wzgldu na niekorzystny wpyw na zmiany skórne i ryzyko wywoania twardzinowego przeomu nerkowego nie stosuje si: GKS (w razie koniecznoci zastosowania GKS, gdy wystpi zmiany narzdowe zagraajce yciu lub zespó nakadania, profilaktyczni stosuje si ACEI i szczególnie starannie monitoruje stenie kreatyniny w surowicy oraz CTK), cyklosporyny, NSLPZ leków wpywajcych na napicie cian naczy (efedryna, pochodne alkaloidów sporyszu, -blokery) Leczenie narzdowo swoiste Leczenie objawu Raynauda oraz owrzodze i martwicy paliczków gównie antagonici wapnia z grupy dihydropirydyny, losartanu, a w cikich przypadkach pochodne prostacykliny i.v. (iloprost, epoprostenol) Twardzinowy przeom nerkowy ACEI

92 Copyright by $ta ródmiszowa choroba puc cyklofosfamid [Endoxan] we wlewach; ewentualnie dodatkowo GKS (prednizon) Wczesny okres dssc szybko postpujce zmiany skórne do rozwaenia metotraksat Nadcinienie pucne Zmiany stawowe Ból stawów paracetamol, tramadol (unika NSLPZ) Zapalenie wielostawowe - w przypadku progresji metotreksat Zapalenie mini azatiopryna, ew metotreksat; w cikich przypadkach GKS (metyloprednizon) Przy zaburzeniach rytmu serca, oraz zmianach w ppok leczenie objawowe 2. Grulica pierwotna to Inhalacja prtków fagocytoza przez makrofagi namnaanie we wntrzu makrofaga rozpad makrofaga i zakaenie kolejnych komórek tworzenie ziarniny gruliczej (m.in. komórki nabonkowate i komórki Langhansa) otaczajcej rozpade komórki (ogniska martwicy serowatej). Jednoczenie rozwija si odpowied immunologiczna z udziaem limfocytów Th1 CD4, które aktywuj makrofagi... W przypadku sprawnie dziaajcej odpowiedzi immunologicznej typu komórkowego zmiany goj si samoistnie poprzez wóknienie, a w tkance pucnej powstaje ognisko nazwane ogniskiem pierwotnym Ghona. Mechanizmy cytotoksyczne hamuj wzrost populacji prtków po 3 tygodniach, dziki czemu obszar martwicy serowatej jest niewielki, a pobudzone makrofagi przeciwdziaaj rozprzestrzenianiu si zakaenia. U osób z upoledzon odpowiedzi komórkow dochodzi do upynnienia martwicy serowatej, bardzo znacznego mnoenia si prtków i ewentualnego tworzenia si jam grulica pierwotna Zanim rozwinie si swoista odpowied immunologiczna, makrofagi ze sfagocytowanymi prtkami mog si przedostawa przez ukad limfatyczny do krwi, powodujc bakteriemi. W ten sposób prtki docieraj do wielu narzdów, pozostajc jednak tylko w miejscach o korzystnych warunkach dla ich wzrostu. Prtki mog dugo pozostawa w organizmie czowieka i nawet po wielu latach dawa pocztek grulicy puc (grulica popierwotna stanowi ona wikszo przypadków) lub pozapucnej PED Przebieg naturalny: Ekspozycja Zakaenie grulica latentna (latent tuberculosis infection LTBI) zakaenie prtkiem zjadliwym bez obecnoci zmian narzdowych Choroba grulicza zakaenie prtkiem zjadliwym, które doprowadza do klinicznie istoncyh zmian narzdowych 3. Antybiotykiem w zapaleniu puc spowodowanym przez Mycoplasma pneumoniae jest klarytromycyna (makrolidy) 4. Dopasuj choroba przeciwciao e byo Autoimmunologiczne Zapalenie Wtroby (AZW) AMA w PBC Pierwotna marskociowa wtroby (PBC) To przewleka autoimmunologiczna choroba wtroby o nieznanej etiologii, przebiegajca z cholestaz spowodowan niszczeniem drobnych przewodzików ciowych wewntrzwtrobowych. Wikszo chorych stanowi kobiety w 5 i 6 dekadzie ycia. Nie wystpuje u dzieci Obraz kliniczny Najczciej chore skar si na przewleke zmczenie, sucho jamy ustnej i wid skóry, a wiele z nich (do 60%) moe nie mieadnych istotnych objawów klinicznych Sucho jamy ustnej i spojówek Powikszenie wtroby (<30%), taki W pónym stadium objawy marskoci wtroby Przebieg choroby trudny do przewidzenia: u niektórych gwatowna progresja, a u niektórych minimalna przez kilkadziesit lat Rozpoznanie mona ustali, gdy s spenione 2 z 3 kryteriów: Zwikszona aktywno ALP Obecno przeciwcia AMA (autoprzeciwciaa przeciwmitochondrialne) Typowy obraz histologiczny wycinka wtroby Autoimmunologiczne zapalenie wtroby To przewleky, nieustpujcy samoistnie proces martwiczo-zapalny tkanki wtrobowej o nieznanej etiologii, zwizany ze zwikszonym steniem -globulin w osoczu i obecnoci krcych autoprzeciwcia tkankowych, które prawdopodobnie s tylko markerem choroby i nie uczestnicz w jej patogenezie. Histologicznie wystpuje naciek zapalny w przestrzeniach wrotnych Zachorowania w kadym wieku (gównie wiek pokwitania i 40-60r), czciej u kobiet (dziewczynek) Wg Prosiak: u 40% pacjentów z typem 1 i 80% z typem 2 choroba rozpoczyna si w dziecistwie (5-10 r) Obraz kliniczny Moe przebiega cakowicie bezobjawowo, albo z objawami ostrego (rzadko) lub przewlekego zapalenia wtroby Objawem dominujcym i niekiedy jedynym jest znuenie (dlatego AZW uwzgldnia si w rónicowaniu zespou przewlekego zmczenia) U 2/3 wystpuje rónie nasilona taczka Nieleczone AZW w cigu 5 lat prowadzi do niewyrównanej marskoci wtroby u >80% chorych Ogólnie to u ¼ chorych na AZW w chwili rozpoznania wystpuj objawy marskoci troby Mog wspóistnie inne choroby autoimmunologiczne

93 Copyright by $ta U dzieci i osób modych przebieg bardziej agresywny i mniejsza podatno na leczenie, u starszych przebieg agodniejszy, a steroidooporno jest rzadkoci Kryteria rozpoznania AZW Wzrost stenia IgG i gammaglobulin Obecno autoprzeciwcia (ANA, SMA, anty-lkm) Typ 1 AZW ANA (przeciwjdrowe) i/lub SMA (przeciwko miniówce adkiej) Typ 2 AZW anty-lkm1(przeciw mikrosomom wtrobowo-nerkowym typu 1); bez AMA Biopsja wtroby i badanie hist-pat aktywny naciek zapalny Inne badania biochemiczne okrelajce stopie uszkodzenia funkcji wtroby AST, ALT, bilirubina, albumina, ukad krzepnicia 5. Opis przypadku Addison Biermer Zaburzenia wchaniania witaminy B12 w przewodzie pokarmowym choroba Addisona-Biermera (niedokrwisto zliwa) najczstsza przyczyna niedoboru B12; choroba wystpuje w dwóch postaciach: Dziecica wystpuje w pierwszych latach ycia i spowodowana jest wrodzonym niedoborem IF przy prawidowej bonie luzowej dka odziecza ujawnia si po 10 r; to choroba z autoagresji - obecno przeciwcia przeciw: IF, kompleksowi IF-B12, komórkom okadzinowym Moe wystpi tutaj zanik bony luzowej dka (nie zawsze obecny) oraz achlorhydria histaminooporna 6. Opis przeomu nadnerczowego i jak leczymy 100 mg hydrokortyzonu, pyny 7. Jakie wyniki w zespole Conna Objawy Nadcinienie ttnicze oporne na leczenie hipotensyjne, czsto o cikim przebiegu, któremu mog towarzyszy inne objawy: Hipokaliemia, zasadowica metaboliczna; Zmniejszona ARO Natremia na górnej granicy normy lub hipernatremia; Najpierw hiperwolemia ale potem normowolemia (bo wzrost diurezy spowodowany wzrostem ANP); Wielomocz, wzrost pragnienia; Osabienie mini; Parestezje i kurcze mini (bo niedobór potasu i zasadowica); Badania pomocnicze Podstawowe badania biochemiczne Hipokaliemia, hiperkaliuria Prawidowe stenie sodu w surowicy sigajce ggn lub hipernatremia Zasadowica metaboliczna Badania hormonalne, które potwierdzaj hiperaldosteronizm pierwotny Badania przesiewowe zmniejszenie ARO <0,77 nmol/l/h, stenie aldosteronu >416 pmol/l i zwikszenie ARR >20 (czyli wskanik aldosteronowi-reninowy) nakazuje wykonanie bada czynnociowych Potwierdzenie hiperaldosteronizmu pierwotnego ARO i stenie aldosteronu w surowicy w warunkach dynamicznych: Nie ma wzrostu ARO i stenia aldosteronu po zastosowaniu czynników pobudzajcych aktywno ukadu RAA (dieta ubogosodowa, 2-3 godzinna pionizacja, furosemid) Nie zmniejsza si stenie aldosteronu po zastosowaniu czynników hamujcych aktywno ukadu RAA (dieta bogatosodowa, test z kaptoprylem, test hamowania 0,9% NaCl, test z fludrokortyzonem) 8. IgE-zalena reakcja, wybra która 9. POChP, 60 lat, FEV1 70%, jak leczymy Leki rozkurczajce oskrzela Podstawowe w leczeniu objawowym POchP Stosowane doranie lub regularnie 2-mimetyki wziewne Bardzo dugo dziaajcy (24h) indakaterol ugo dziaajce (LABA) formotero, salmeterol Krótko dziaajce (4-6h) fenoterol, salbutamol Leki przeciwcholinergiczne wziewne ugo dziaajce (24h) tiotropium [Spiriva] Krótko dziaajce (6-8h) bromek ipratropium [Atrovent] Preparaty zone: Fenoterol + ipratropium [Berodual] Salbutamol + ipratropium [Ipramol]

94 Copyright by $ta Teofilina w postaci o przedonym uwalnianiu Astma, 20 lat napady >3 razy na tydzie, jak leczymy

95 Copyright by $ta IgE swoiste vs testy skórne (co bardziej czue, swoiste i tasze) NSTEMI aspiryn rozgry jeli brak przeciwwskaza Stenoza aortalna AF nie jest przeciwwskazaniem do operacji AVA 0,5-1 cm 2 ciasne zwenie w stenozie aortalnej Opis wyników bada i jaka to nadczynno przytarczyc Pierwotna nadczynno ptrzytarc Najczciej - Hiperkalcemia - Zwikszone stenie PTH w surowicy - Zwikszona aktywno izoenzymu kostnego fosfatazy zasadowej w surowicy Znacznie rzadziej - Hipofosfatemia - Fosfaturia - Kalciuria - Upoledzone zagszczanie i rozcieczanie moczu Wtórna nadczynno przytarczyc Zwykle stwierdza si: - Hipokalcemi - Hiperfosfatemi - Zwikszone stenie PTH w surowicy - Najczciej mae stenie 25-OH-D Rozpoznanie ustala si na podstawie hipokalcemii i zwikszonego stenia PTH w surowicy Najczstszy mikrogruczolak przysadki PRL Stan przedcukrzycowy kryteria Kontrola w cukrzycy wartoci Anemia hemolityczna - wyniki bada Rozpoznanie

96 Copyright by $ta Morfologia krwi obwodowej Typowo niedokrwisto normocytowa i normochromiczna, Ale w czci przypadków makrocytowa (przewleka hemoliza i niektóre postaci wrodzone); a w talasemii niedokrwisto mikrocytowa hipochromiczna Zwikszone MCH i MCHC w sferocytozie Zwikszona liczba retikulocytów Obraz krwi obwodowej Sferocyty i eliptocyty w sferocytozie i NH autoimmunologicznej Erytrocyty sierpowate w niedokrwistociach sierpowatokrwinkowej Akantocyty w niedoborze PK Erytrocyty tarczowate w talasemii Fragmenty erytrocytów w zespole hemolityczno-mocznicowym i zakrzepowej plamicy maopytkowej Erytroblasty w cikiej niedokrwistoci z nasilon erytropoez W badaniu moczu zwikszone wydalanie urobilinogenu, hemoglobinuria (dodatni wynik testu paskowego) Zwikszona aktywno LDH, zmniejszone stenie haptoglobiny, zwikszone stenie bilirubiny niesprzonej w surowicy; Oporno osmotyczna (obniona w sferocytozie wrodzonej) Test EMA analiza bon erytrocytu diagnostyka sferocytozy Elektroforeza hemoglobiny Oznaczanie aktywnoci enzymów czerwonokrwinkowych Oznaczanie ilociowe hemoglobiny podowej (HbF) Odczyn Coombsa oznaczanie przeciwcia przeciwkrwinkowych, ukadu dopeniacza Bezporedni i poredni test Coombsa Test lizy erytrocytów w zakwaszonej surowicy test Hama dodatni w napadowej nocnej hemoglobinurii Test Donata-Landsteinera badanie w kierunku hemolizyn dwufazowych Anemia aplastyczna - wyniki bada W morfologii krwi obwodowej Niedokrwisto normocytowa normochromiczna Bardzo maa liczba retikulocytów, leukopenia z neutropeni, maopytkowo kryteria rozpoznania cytopenia (w zakresie jednej lub kilku linii komórkowych) krwi obwodowej i zmniejszona komórkowo szpiku po wykluczeniu innych przyczyn rónicowa trzeba z ostr biaaczk (zwaszcza ALL), biaaczk ochatokomórkow, zespoami MDS, nocna napadowa hemoglobinuria, hipersplenizm, nowotworowe nacieczenie szpiku) cika AA to 2 nieprawidowoci obwodowe (neutropenia, maopytkowo, retikulocytopenia) i 1 nieprawidowo szpiku (szpik ubogokomórkowy w stopniu cikich, szpik umiarkowanie ubogokomórkowy i komórki hematopoetyczne stanowi <30% wszystkich komórek) Opis objawów w ziarnicy, które stadium - zajty szpik, objawy ogólne IV B

97 Copyright by $ta Szpiczak mnogi, czego nie ma hipogammaglobulinemia Kiedy test obcienie w ciy (GCT) tydzie ciy Cukrzyca autoimmunologiczna: str. 662 DM 1 DM 2 noworodków MODY cukrzyca monogenowa To cukrzyca uwarunkowana mutacj pojedynczego genu. Powstaje w wyniku pojedynczej mutacji. Wikszo jej form zwizanych jest z defektem wydzielania insuliny (genetyczny defekt funkcji komórek B) Najczstsze postaci Cukrzyca MODY (Maturity Onset Diabetes of the Young) Mitochondrialna Noworodkowa Zachorowanie <6 miesica ycia Najczciej mutacja genu kodujcego biako Kir6.2 (gen KCNJ11) U wikszoci pacjentów z t mutacj moliwa jest terapia pochodnymi sulfonylomocznika Ostateczna diagnoza cukrzycy monogenowej jest wynikiem badania genetycznego Cukrzyca MODY W rodzinach, u których wystpuje AD cukrzyca o wczesnym pocztku zachorowania, wynikajca z upoledzenia wydzielania insuliny, które w wikszoci przypadków nie towarzyszy oty, naley rozwa w diagnostyce rónicowej cukrzyc MODY Najczstsza forma cukrzycy MODY wie si z mutacjami w genach HNF1A (MODY3 najczstsza) i glukokinazy (MODY2) Typowy obraz kliniczny pacjentów z cukrzyc MODY3: Wczesny pocztek cukrzycy (typowo przed 25 r Brak zalenoci od insuliny oraz tendencji do kwasicy ketonowej, niewielkie zapotrzebowanie na insulin Wywiad rodzinny w kierunku cukrzycy obejmujcy co najmniej dwa pokolenia Brak autoprzeciwcia typowych dla DM1 Cukromocz wikszy ni naleoby oczekiwa na podstawie glikemii Leczenie MODY3 pochodne sulfonylomocznika. MODY2 dieta Wydenie krwawienia w: duy Szczeklik str vwf choroba ASA mocznica duy Szczeklik str Czas krwawienia

98 Copyright by $ta Po przerwaniu cici skóry mechanizmy pierwotnej hemostazy chroni przed utrat krwi. Czas krwawienia odzwierciedla zdolno maych naczy skóry (gównie wniczek i ek) i pytek krwi do szybkiego utworzenia zakrzepu w miejscu uszkodzenia Wartoci prawidowe 4-8 min Przyczyny przedonego czasu krwawienia Choroba von Willebranda Przyjmowanie leków przecipytkowych kwas acetylosalicylowy i inne NSLPZ, pochodnych tienopirydyny, brokerów GP IIb/IIIa Maopytkowoci Choroby z upoledzeniem agregacji pytek (np. trombastenia Glanzmanna) Skazy naczyniowe (niekiedy) Afibrynogenemia; w innych skazach osoczowych (np. hemofilii) czas krwawienia jest zwykle prawidowy Anemia z dodatnim Coombsem chyba z zimnymi aglutyninami bya Cechy ródmiszowego zapalenia nerek polekowego: ból lwi gorczka osutka Zespól nefrytyczny - co wchodzi w skad Zespó nefrytyczny: Typowo w ostrym kbuszkowym zapaleniu nerek; a objawia si: Krwinkomocz; Umiarkowany biakomocz (mniejszy ni przy zespole nerczycowym; <3,5g/d); Tzw. aktywny osad moczu (erytrocyty wyugowane i dysmorficzne, waeczki erytrocytowe i ziarniste) Oliguria; Przewodnienie; Nadcinienie ttnicze; Azotemia; Leukocyturia ; Zespó nerczycowy: Biakomocz (>0,5 grama na dob); Hipoalbuminemia; Uogólnione obrzki; Hiperlipidemia i lipiduria; Rozplemowe mezangialne KZN cechy NT w cukrzycy ACEI Opis pacjenta z hipoglikemi, jak diagnozujemy test godowy TSH nie do monitorowania nowotworów Spontaniczne zapalenie otrzewnej powikanie wodobrzusza Samoistne bakteryjne zapalenie otrzewnej (SBP) Wystpuje u 10-30% chorych z wodobrzuszem. Spowodowane zakaeniem pynu puchlinowego bez widocznego róda infekcji w obrbie jamy brzusznej Moliwe przyczyny przenikanie bakterii ze wiata ppok bo zaburzenia mikrokrenia wynikajce z nadcinienia wrotnego; upoledzenie aktywnoci ukadu siateczkowo- ródbonkowego Najczciej z pynu puchlinowego izoluje si wnie patogeny z ppok (70%) E. coli. Enterococcus faecalis, Enterobacter, Serratia; te Klebsiella, Proteus, Pseudomonas Stosunkowo rzadko typowe objawy zapalenia otrzewnej. W leczeniu zaleca si cefotaksym Opis pacjenta, prosty rak trzustki Diagnostyka ttniaka rozwarstwiajcego: chyba wszystkie angio-ct echo przezklatkowe echo przezprzeykowe Badania Echokardiografia - u chorych niestabilnych, z ostrym bólem w klp zaleca si wykonanie badania przezklatkowego (pozwala na stwierdzenie niedomykalnoci zastawki aortalnej i pynu w jamie osierdziowej), a nastpnie przezprzeykowego. Angio-MR to badanie pierwszego wyboru w obserwacji stabilnych chorych z przewlekym rozwarstwieniem. Problemem jest jego ograniczona dostpno oraz ugi czas ekspozycji, niepozwalajcy na wykonanie badania u chorych niestabilnych

99 Copyright by $ta Angio-TK ze wzgldu na dostpno jest podstawowym badaniem obrazowym w diagnostyce rozwarstwienia aorty. Arteriografia to badanie zarezerwowane dla sytuacji, kiedy na podstawie bada nieinwazyjnych rozpoznanie rozwarstwienia aorty wstpujcej nie jest pewne Pierwszy enzym w zawale mioglobina Sztywne rozdwojenie II tonu nie LBBB duy Szczeklik str. 20 Czym nie leczymy NS z dobrym rzutem digoksyna? duy Szczeklik str. 318, may 241, 247 Jak leczymy NS NYHA II bez zastoju ACEi, -bloker D-dimery wykluczaj, ale nie zawsze potwierdzaj zatorowo duy Szczeklik str. 31, may Kontrola doustnych antykoagulantów INR Umiarkowane czynniki ryzyka w doustnej antykoagulacji Takie same jak w przypadku heparyn (z wyjtkiem HIT), a ponadto cia (szczególnie I trymestr) Przesik w NS CABG nie w chorobie jednonaczyniowej Karwedilol Modyfikacyjne czynniki ryzyka ChNS Czynniki ryzyka sercowo-naczyniowego podlegajce modyfikacji Nieprawidowe ywienie Palenie tytoniu Maa aktywno fizyczna Podwyszone CTK Zwikszone stenie cholesterolu LDL (LDL-C) w osoczu Mae stenie cholesterolu HDL (HDL-C) w osoczu Zwikszone stenie triglicerydów (TG) w osoczu Upoledzona tolerancja glukozy lub cukrzyca Nadwaga lub oty niepodlegajce modyfikacji Wiek mczyni 45 lat, kobiety 55 lat Wczesne (u mczyzn <55 r, u kobiet <65 r) wystpowanie w rodzinie choroby niedokrwiennej serca lub chorób innych ttnic na podu miaycy Ju rozwinita CHNS lub choroba innych ttnic na podu miaycy Nowsze czynniki - zwikszone stenia w osoczu: Biaka C-reaktywnego (CRP) Homocysteiny Lipoproteiny (a) fibrynogenu Ocena ryzyka sercowo-naczyniowego Grup duego ryzyka sercowo-naczyniowego stanowi Osoby z rozpoznan CHNS, miayc ttnic obwodowych lub chorob naczy mózgowych Chorzy na cukrzyc Osoby bez rozpoznanej CHSN lub cukrzycy, ale: Z silnym pojedynczym czynnikiem ryzyka cholesterol cakowity 8 mmol/l (320 mg/dl), LDL-C 6 mmol/l, (240 mg/dl), cinienie ttnicze skurczowe 180 mmhg lub rozkurczowe 110 mmhg U których ryzyko zgonu z przyczyn sercowo-naczyniowych w cigu 10 lat wynosi 5% (do oceny tego ryzyka sy karta SCORE dla populacji polskiej, w której uwzgldnia si: Wiek Cinienie ttnicze skurczowe Stenie cholesterolu cakowitego Palenie tytoniu Chopak diagnozowany z powodu omdle, bradykardia <40/min stymulator Str. 183, 187 MRSA wankomycyna Leczenie rzekomoboniastego zapalenia jelit metronidazol Przerzuty do wtroby gównie z jelita grubego 20 lat objawy choroby refleksowej, co robimy IPP

100 Copyright by $ta Antybiotyki na H. pylori Dieta w celiakii do koca ycia Leki I rzutu w grulicy O kontroli astmy najlepiej wiadcz czsto stosowania 2-mimetyków 2011 Lato Cukrzyca 1. nieprawidowa glikemia na czczo - jaki nastpny krok: 100 g obcienia, rozpoznanie stanu przed cukrzycowego, powtórka na czczo 2. ciarna w tecie przesiewowym nieprawidowy wynik, co dalej 3. jakie leki pierwszego rzutu wg PTD motformina, sulfynylomoczniki Analogi GLP-1 i inhibitory DPP-IV kombinacje Etapy leczenia cukrzycy typu 2 Etap 1: Monoterapia Modyfikacja stylu ycia (redukcja masy ciaa, zwikszenie aktywnoci fizycznej), zmniejszenie kalorycznoci posików w poczeniu z: - metformin lub - pochodnymi sylfonylomocznika (to u osoby bez nadwagi z zachowan funkcj komórek beta albo w przypadku nietolerancji metforminy) Etap 2: Terapia doustna skojarzona: Opcja 2a: Metformina + pochodna sulfonylomocznika Metformina + lek inkretynowy Opcja 2b: terapia trójkowa z zastosowaniem metforminy (zawsze) i dwóch innych leków o rónych mechanizmach dziaania: Metformina + pochodna sulfonylomocznika + lek inkretynowy Metformina + pochodna sulfonylomocznika + akarboza Metformina + lek inkretynowy + akarboza Etap 2,5 (;P) Korzystne w leczeniu cukrzycy typu 2 jest skojarzenie leków doustnych z insulin. Leczenie to stanowi pomost midzy leczeniem doustnym a insulinoterapi. Etap 3: Insulinoterapia prosta Etap 4: insulinoterapia zona 4. które leki dziaaj inkretynowo Leki dziaajce na ukad inkretynowy Agonici receptora peptydu glukagonopodobnego 1 (GLP-1) (eksenatyd, liraglutyd) Aktywuj receptor GLP-1 co zwiksza zalene od glukozy wydzielanie insuliny Wymagaj podawania sc

101 Copyright by $ta Inhibitory peptydazy dipeptydylowej IV (DPP-4) (sitagliptyda, widagliptyna) Hamuj inaktywacj endogennych inkretyn (GLP-1, GIP), zwikszaj wraliwo komórek na glukoz i zalene od glukozy wydzielanie insuliny Stosowane p.o. 5. która najczstsza monogenowa cukrzyca przypadki 5. Ciarna w 18 tyg - przed ci 128/80 teraz ma 152/96(nie pamietam dokadnie tych rozkurczowych, co robisz hospitalizacja, rozp nadcinienie ciowe i leczysz, rozp nadci ciowe i obserwujesz, rozp nadcinienie przed ci i leczysz/obserwujesz. 6. przypadek szpiczaka - badania: Ca w surowicy, ilociowe Ig, rtg wszystkiego, co jeszcze wszystkie Diagnostyka Rutynowe badania krwi Morfologia Niedokrwisto normocytowa normochromiczna Rulonizacja erytrocytów leukocyty i pytki zwykle OK. (cho moe by leukopenia i trombocytopenia) Inne badania OB. zwykle przekracza 100 mm/h Hiperproteinemia Hipergammaglobulinemia oraz zmniejszone stenia prawidowych immunoglobulin Parametry biochemiczne podwyszone BUN (azot mocznikowy we krwi), kreatynina, kwas moczowy; hiperkalcemia u 10% U 40% pacjentów stwierdza si biakomocz Bence a Jonesa (skada si na niego obecno w moczu wolnych, monoklonalnych cuchów lekkich- kappa, lambda) Elektroforeza biaek Obecno biaka M u 80-90% chorych; u pozostaych stwierdza si zwykle jedynie wolne, monoklonalne cuchy lekkie biako Bence a Jonesa 2-mikroglobulina jest czsto podwyszona i wykazuje korelacje z mas szpiczaka Badanie szpiku kostnego Zwykle wykonuje si biopsj aspiracyjn i trapanobiopsj szpiku kostnego, w których mona stwierdzi warstwy lub skupiska komórek plazmatycznych o charakterze nowotworowym. Badania RTG Ogniska osteolityczne, gównie w kociach paskich i dugich, osteoporoza, amania patologiczne 7. Anemia z niedoboru Fe u gocia z dolegliwociami brzusznymi - o co zapytasz: czy ma zaparcia, czy w rodzinie kolit, zrób mu kolonoskopi, wszystkie 8. rónicowanie anemii u dziewczyny modej, u której ostatnio objawy osabienia, bladoci, due MCV retikulocyty 65: sierpowatokrwinkowa, syderopeniczna, autoimmunohemolityczna, niedobór G6PD, wszystkie 9. dziewczyna 20 lat z depresj, dreniem, dysartri i duymi enzymami w wtrobowymi i du trob co ma: ch Wilsona, autoimmunologiczne zapalenie wtroby, amyloidoza, jakie takie CHOROBA WILSONA - Obraz kliniczny Pierwsze objawy pojawiaj si w dziecistwie lub wczesnej modoci Obraz kliniczny jest bardzo zrónicowany Objawy wtrobowe (u 50% chorych) Powikszenie wtroby Ostre lub przewleke zapalenie wtroby Marsko wtroby z objawami nadcinienia wrotnego

102 Copyright by $ta Ostra niewydolno wtroby Objawy neuropsychiatryczne (u 45% chorych) Objawy zespou Parkinsona (drenie zamiarowe, bradykinezja, sztywno, dyzartria) Napady padaczkowe Migrenowy ból gowy Zaburzenia osobowoci Zaburzenia afektywne Zmiany w innych narzdach Piercie Kaysera i Fleischera (zogi miedzi w bonie Descemata widoczne w badaniu lamp szczelinow jako otobrzowe zabarwienie rbka rogówki) Zama Zespó Fanconiego Kardiomiopatia Zaburzenia rytmu Osteoporoza Zapalenie trzustki Niepodno, brak miesiczki Kryteria rozpoznania Piercie Kaysera i Fleischera i zmniejszone stenie ceruloplazminy w surowicy 10 przypadek IBS 11. kto mody ma osteoporoz i anemi co to: celiakia, kolit, 12. leczenie celiakii - dieta do koca ycia 13. kobieta na doustnej antykoncepcji nagy ból, duszno - zatorowo Czynniki zwikszajce ryzyko wystpienia ZG (a tym samym te ZP) Wiek >40 lat Unieruchomienie, zwaszcza koczyn dolnych Unieruchomienie np. przy zamaniach ugotrway lot samolotem (>6-8h) Przebyta zakrzepica ylna Nowotwory zliwe Interwencje diagnostyczne, lecznicze i profilaktyczne Przebyte operacje powikane zakrzepicyln Obecno cewnika w yle Due zabiegi operacyjne Urazy i zamania koci Niewydolno serca III i IV NYHA Cia i poóg Choroby zapalne jelit ZN Stosowanie doustnych rodków antykoncepcyjnych Udar mózgu z poraeniem poowiczym Czerwienica prawdziwa, nadpytkowo Oty ylaki koczyn dolnych Obecno przeciwcia antyfosfolipidowych Wrodzona trombofilia Z wykadów o kolity 13. objawy poza przewodem pokarmowym CU Objawy spoza ukadu pokarmowego (niekiedy nawet o wiele lat wyprzedzaj pojawienie si dolegliwoci brzusznych) Stawy Zapalenie stawów, ZZSK, zapalenie torebek stawowych Skóra Rumie guzowaty, martwiczo-ropne zapalenie skóry Oko Zapalenie spojówek i tczówki troba i drogi ciowe Pierwotne zwajce zapalenie dróg ciowych, Ponad 60% przypadków PSC stwierdza si u chorych z CU Stuszczenie wtroby Rak dróg ciowych Ukad naczyniowy zakrzepica ylna, zatorowo Zapalenie dzise Osteopenia i osteoporoza Crohn objawy pozajelitowe (u 15% chorych) zapalenie przedniego odcinka oka (tczówki i naczyniówki) rumie guzowaty

103 Copyright by $ta drujce zapalenie stawów zwykle zajte s due stawy: kolanowe, skokowe, krzyowo-biodrowe zgorzelinowe zapalenie skóry zapalenie trzustki wg Szczeklik CHLC mog towarzyszy te same powikania, jakie spotyka si w CU. Ponadto w CHLC czsto wystpuj: kamica ciowa (30% chorych z zajciem jelita krtego), palce paeczkowate (40-60% pacjentów z cikimi rzutami) i kamica moczowa (10% chorych) 14. czynniki ryzyka rozwoju raka jelita grubego w Colitis ulcerosa 65-85% - sporadyczne postaci RJG 10-30% - raki wystpujce rodzinnie, 1-5% - raki powstae na podu zespou Lyncha (HNPCC), 0,5% - raki powstae na podu rodzinnej polipowatoci gruczolakowej jelita grubego (FAP) Czynniki wpywajce na ryzyko zachorowania na RJG Epidemiologiczne starszy wiek, dua masa ciaa i maa aktywno fizyczna, uwarunkowania rodzinne Jelitowe wystpowanie rodzinne raka, zespou Lyncha, FAP, polipy gruczolakowe, nieswoiste choroby zapalne jelit (CU, CHLC) Dietetyczne duo tuszczu, duo witaminy E, duo alkoholu, mao bonnika, mao wapnia i witaminy D Mieszane wykonanie ureterosigmoidostomii (500x wiksze ryzyko RJG), przebycie cholecystektomii lub radioterapii jamy brzusznej 15. podniesione aminotransferazy w colicie - ryzyko czego - pierwotne stwardniejce z dr 16. leczenie crohna u kobiety w ciy, czego nie: mesalazyna, metotreksat, GKS, Aktywna ChLC upoledza podno Stosowanie sulfasalazyny u mczyzn obnia odwracalnie jako nasienia Przed poczciem dziecka zaleca si osignicie remisji, W przypadku poczcia w okresie remisji ryzyko nawrotu u kobiety w ciy jest takie samo jak u kobiet nieciarnych. ChLC zwiksza ryzyko porodu przedwczesnego i maej masy urodzeniowej. Zaostrzenia naley leczy intensywnie, aby zapobiec powikaniom. Leczenie farmakologiczne, z wyjtkiem metotreksatu, na ogó naley kontynuowa w czasie ciy, gdy korzyci przewyszaj ryzyko skutków ubocznych Sposób rozwizania ciy jest warunkowany gównie wskazaniami ginekologicznymi. Chore z kolonostomi lub ileostomi mog rodzi drogami natury. W przypadku zajcia odbytnicy, okolicy odbytu lub zespolenia krtniczo-odbytniczego preferuje si cicie cesarskie CU odno kobiet chorych na CU jest prawidowa, a szansa na pomylne zakoczenie ciy i urodzenie zdrowego dziecka taka sama jak w populacji ogólnej. Ryzyko poronienia zwiksza si u chorych, które w momencie zajcia w ci miay aktywne zapalenie jelita grubego Zasady leczenia CU w ciy s podobne do obowizujcych w innych okresach ycia. Dopuszcza si badanie endoskopowe oraz stosowanie sulfasalazyny, mesalazyny i GKS (miejscowo i ogólnie) pulmono 17. Czego nie ocenia si w CRB-65. (poziomu mocznika) CRB-65 (jeli badasz chorego poza szpitalem)

104 Copyright by $ta CURB-65 (jeli badasz chorego w szpitalu) 18. jak w tomografii wyglda wylda naciek zapalny: kostka brukowa, plaster miodu, bronchogram powietrzny, objaw sygnetu wszystkie Tzw. objaw sygnetu spowodowany poszerzeniem wiata oskrzela w stosunku do towarzyszcej mu ttnicy (w normalnych warunkach s zblione) Na tle bezpowietrznej, zmienionej zapalnie lub marskiej tkanki pucnej rozstrze daje obraz licznych okrych przejanie plaster miodu 19. co w RTG u kogo z potwierdzon zatorowoci pucn Rozpoznanie Badania krwi (wzrost D-dimeru, moliwy wzrost troponin sercowych i/lub peptydów natriuretycznych (BNP lub NT-proBNP) EKG - Najczciej stwierdza si tachykardi, mog te wystpowa nadkomorowe zaburzenia rytmu lub nieswoiste zmiany odcinka ST i zaamka T. U chorych z ZP powoduj zaburzenia hemodynamiczne czsto obserwuje si ujemne zaamki T w odprowadzeniach V2-V4, czasem do V

105 Copyright by $ta - Zmiany takie, jak zespó SIQIIITIII, dektrogram, niepeny lub cakowity blok RBBB, wystpuj stosunkowo rzadko RTG klp (moliwe - powikszenie sylwetki serca, - yn w opucnej, - uniesienie przepony, - poszerzenie ttnicy pucnej, - ognisko niedodmy) Angio-TK Echokardiografia USG koczyn dolnych (ultrasonograficzny test uciskowy - CUS) 20. leczenie pierwszego rzzutu w pozaszpitalnym zapaleniu puc PZP to wskazanie do empirycznego zastosowania antybiotyku Niecikie zapalenie puc Leczenie ambulatoryjne lub szpitalne gdy chorzy nie byli leczeni wczeniej antybiotykami I rzut amoksycylina p.o. (0,5-1,0 g 3xdz lub 1,5-2,0g 2xdz) II rzut makrolid (azytromycyna 500g/1x dz, lub erytromycyna, klarytromycyna) Leczenie szpitalne (pozostae przypadki) Leczenie doustne I rzut Amoksycylina + makrolid II rzut fluorochinolon (np. moksyfloksacyna) Leczenie doylne I rzut ampicylina (lub penicylina benzylowa) + makrolid II rzut cefuroksym (lub ceftriakson) + makrolid Zmiana antybiotyku na doustny gdy tylko stan kliniczny na to pozwala Cikie zapalenie puc (leczenie doylne w szpitalu) I rzut amoksycylina z klawulanianem + makrolid II rzut Penicylina benzylowa + cyprofloksacyna Cefuroksym (lub cefotaksym lub ceftriakson) + makrolid Astma lat mczyzna, mia 4 napady wcigu dnia - [w 3 z nich musial u SABA] przerwa aktywno na siowni, w nocy >2 napady. konieczno objawy w wysiku, w nocy i wicej SABA - stw kontrolo/cz kontrolo/niekontrolo i co z leczeniem 21. który lek najlepszy w astmie do kontroli - gks wziewny Leki kontrolujce przebieg choroby (przyjmowane regularnie) GKS wziewne Beklometazon, budezonid [Pulmicort], cyklezonid, flutykazon [Flixotide] GKS doustne Prednizon [Encorton], prednizolon [Encortolon], metyloprednizolon [Metypred] Stosuje si je wycznie w leczeniu zaostrze I w najciszych przypadkach astmy le kontrolowanej (stopie 5 intensywnoci leczenia), ze wzgldu na powane skutki niepodane Leki przeciwleukotrienowe Montelukast Zafirlukast LABA (2-mimetyki wziewne dugo dziaajce) Formoterol, salmeterol [Serevent, Pulmoterol] Nigdy nie stosuj bez GKS wziewnego Aby mie pewno, e pacjent nigdy nie bdzie przyjmowa samego LABA, mona przepisa choremu inhalator zawierajcy LABA z GKS Formoterol + budezonid [Symbicort] Salmeterol + flutykazon [Seretide] Metyloksantyny w postaci o przedonym uwalnianiu Teofilina Ogólnie to mniej skuteczne, cho bywaj przydatne do opanowania objawów nocnych wywouj objawy niepodane (nudnoci, wymioty, tachykardia, zaburzenia rytmu serca, drgawki, a nawet zgon) Omalizumab

106 Copyright by $ta To monoklinalne przeciwciao anty-ige, stosowane w cikiej, le kontrolowanej astmie alergicznej. Wie krce we krwi przeciwciaa IgE (a przez to uniemoliwia ich wizanie z mastocytami i bazofilami) 22. jak przy dobrej kontroli astmy ustpuj objawy, u w kolejnoci: ust objawów nocnych, zmniejszenie porannego PEFR, poprawa FEV, zmniejszenie stosowania SABA, zmniejszenie nadreaktywnoci 23. jak wg GINA oceni kontrol astmy 24. przypadek pacjenta z objawami astmy, co go budziy w nocy x razy n tydzie itd.itp. - jaki stopie kontroli + co dalej pochp 24. czynniki ryzyka (Niankowskie) Etiologia i patogeneza POChP rozwija si w wyniku interakcji czynników rodowiskowych i osobniczych. Najwaniejszym czynnikiem ryzyka zachorowania na POChP jest palenie tytoniu, odpowiedzialne za ok. 90% przypadków. Take bierne wdychanie dymu tytoniowego zwiksza ryzyko zachorowania. Inne rodowiskowe czynniki ryzyka, majce mniejsze znaczenie, to: intensywne naraenie zawodowe na pyy i substancje chemiczne oraz zanieczyszczenie powietrza atmosferycznego i wewntrz pomieszcze (np. powstajce w wyniku spalania biomasy) Rzadkim czynnikiem ryzyka (<1% przypadków) jest genetycznie uwarunkowany niedobór a1-antytrypsyny, naturalnego inhibitora enzymów proteolitycznych. Zmiany patofizjologiczne wystpuj zwykle w sekwencji: 1) Nadprodukcja luzu i upoledzenie oczyszczania rzskowego 2) Ograniczenie przepywu powietrza przez drogi oddechowe (wskutek obturacji maych oskrzeli i oskrzelików) 3) Rozdcie puc i rozedma (czyli zwikszenie przestrzeni powietrznych poonych dystalnie od oskrzelika kocowego, ze zniszczeniem cian pcherzyków pucnych 4) Upoledzenie wymiany gazowej 5) Rozwój nadcinienia pucnego i serca pucnego Gdy dochodzi do hipowentylacji pcherzykowej, rozwija si hipoksemiczno-hiperkapniczna niewydolno oddechowa ówne przyczyny zaostrze POCHP Zakaenia ukadu oddechowego Wzrost zanieczyszczenia powietrza A oprócz tego moliwe: Zatorowo pucna Odma opucnowa Niewydolno serca

107 Copyright by $ta 25. czego nie w leczeniu zaostrze bylo wicej. rak puca 26. który najczstszy, gdzie i jakie leczenie 27. grulica: kto nie jest w gr ryzyka: Grupy duego ryzyka zakaenia prtkiem grulicy i zachorowania na grulic Osoby zakaone HIV Osoby, które miay kontakt z chorymi wydalajcymi prtki grulicy wykrywane metod rozmazu Osoby ze zmianami minimalnymi w pucach (widocznymi w RTG klp) Osoby naduywajce alkoholu lub zaywajce narkotyki Bezdomni Imigranci z obszarów o duej zapadalnoci na grulic Chorzy na cukrzyc, nowotwory zliwe, PNN wymagaj dializoterapii; chorzy z niektórymi zaburzeniami odpornoci; chorzy leczeni immunosupresyjnie albo lekami anty-tnf-a 28. co o leczeniu grulicy - jakie leki stosujemy alergia i immuno 29. testy skórne i z krwi 30. anafilaksja prawda o niej i leczenie 31. przykady wstrzsu nie Ig-E zal - zdania o tym po kontracie: jonowe/niejonowe, jak czsto 32. lek I we wstrzsie anafilaktycznym 33. kiedy ryzyko wstrzsu najwiksze w CVI D i toczeniu IVIG 34. przykady anafilaksji IgEzalenej: lateks i owady 35. dopasuj chorob-przeciwciao 36. która choroba autoimmunologiczna 37. jakie przeciwciaa w toczni do klasyfikacji 38. ziarniniak wegenera - jaki przeciwciaa Kryteria rozpoznania Wegenera Na podstawie (1) typowego obrazu histopatologicznego (biopsja zajtego narzdu, najlepiej górnych dróg oddechowych lub nerki) u osoby z (2) charakterystycznymi zmianami pucnymi i/lub w osadzie moczu oraz (3) obecnoci przeciwcia c-anca (PR3-ANCA) W niewielkim odsetku przypadków w postaci ograniczonej ANCA mog nie wystpowa A ten typowy obraz histologiczny to: zapalenie ziarniniakowe, martwica i zmiany zapalne w cianach naczy Nie mona rozpozna ziarniniakowatoci Wegenera wycznie na podstawie obrazu histopatologicznego Przeciwciaa w surowicy C-ANCA skierowane przeciw proteinazie 3 (PR3-ANCA u 80-90%)- swoiste dla ziarniniakowatoci Wegenera P-ANCA skierowane przeciw mieloperoksydazie (MPO-ANCA u 10%) 39. gdzie si przydaj markery mini - zespó nakadania - zapalenia skórnominiowe - tocze 40. gdzie wóknienie puc sklerodermia - RZS -SLE wszystkie hematologia 41. przypadek cml - zdania o nim 42. choniak indolentny z objawami ogólnymi - zdania o nim 43. ody go z ziarnic po chemii ma gorczke itd, co jeszcze u niego moesz znale: - dic - neutropenia - dodatnie posiewy bakteryjne - wszystko Dzieciak mia bitwe na poduszki z kumplem. Choruje na hemofilie A, boli go kolano po tym incydencie ( ból, obrzek, ocieplenie, usztywnienie stawu). Podobnie z okolic m. dwugowego ramienia. Co robi? -Poda Wit K -Poda cz VIII -Wys do ortopedy

108 Copyright by $ta -Nic nie robi, may nie potrzebuje pomocy lekarskiej Leczenie Uzupenianie czynnika VIII lub IX Ze wzgldu na dugo biologicznego okresu pótrwania czynnik VIII stosuje si 2x na dob, a czynnik IX jeden raz czynnik VIII stosuje si: w przypadku krwawienia (dawkowanie poniej) profilaktycznie przed planowan aktywnoci fizyczn mog spowodowa krwawienie i przed zabiegami chirurgicznymi regularne leczenie profilaktycznie regularne wstrzyknicie 3x/tydz lub co drugi dzie rozpoczte przed wystpieniem lub po wystpieniu pierwszego krwawienia do stawu i przed ukoczeniem 2r (tzw. pierwotna profilaktyka) skutecznie chroni wikszo dzieci z ci hemofili przed rozwojem artropatii Jeli koncentrat czynnika VIII jest niedostpny dopuszczalne jest zastosowanie krioprecypitatu Jeli brak koncentratu czynnika IX mona poda wieo mroone osocze (FFP) (ale i przy krioprecypitacie i przy FFP ryzyko przeniesienia zaka wirusowych) Desmopresyna (pochodna wazopresyny) w agodnych postaciach hemofilii A Jej dziaanie polega na uwalnianiu czynnika VIII ze ródbonka oraz czynnika von Willebranda po 3-7 dniach ciego leczenia nastpuje wyczerpanie rezerw tkankowych czynnika VIII Desmopresyna nie wpywa na czynnik IX, wic nie stosowa w hemofilii B Kwas traneksamowy w celu stabilizacji skrzepu u chorych z krwawieniami z jamy ustnej, nosa i dróg rodnych podaje si go przez 7-10 dni po ekstrakcji zba tarczyca 44. obnienie tsh, dobrym FT4 i anemia u osoby leczonej sterydami z toczniem: dr kwestie tsh czy uznae gks obniaj, czy zajac sie anemi. 45. co obnia tsh we krwi 46. jak si leczy gravesa-basedowa i zdania o nim. 47. nieprawda o niewraliwoci tkanek na hormony tarczycy: 75% w rodzinie, najczciej recepto alfa, podniesienie HT bez obnienia tsh, wspóistnienie objawów niedoczynnoci i nadczynnoci 48. Zapalenie tarczycy ciarnych, jak moe przebiega. nadczynno niedoczynno nadczynno potem niedoczynno tylko wole a+b+c nefro 49. co nie wystpuje w zesp nerczycowym: lipiduria, proteinuria, hipotyreoza, leukocyturia osteoporoza

109 Copyright by $ta 50. u kogo leczy bezobjawow bakteriuri: Bakteriomocz bezobjawowy Gdy pomimo obecnoci znamiennego bakteriomoczu nie wystpuj objawy kliniczne ZUM Nie powoduje odlegych niekorzystnych nastpstw, a leczenie przeciwdrobnoustrojowe nie zmniejsza czstoci objawowego ZUM w przyszci Nie wymaga leczenia z wyjtkiem: Kobiet w ciy czyzn przed planowan przezcewkow resekcj gruczou krokowego U osób przed zabiegami urologicznymi 51. czego nie bdzie w schykowej niewydolnoci nerek hiperkalcemii Obraz kliniczny stadiów PChN Stadium 1 Objawy zale od choroby podstawowej. Bardzo czsto mikroalbuminuria. GFR ok. lub zwikszone; w tym stadium naley przede wszystkim ustali przyczyn i usuwa czynniki ryzyka postpu choroby nerek Stadium 2 Stenie kreatyniny i mocznika w surowicy zwykle prawidowe Zdolno cewek nerkowych do zagszczania moczu zmniejszona (zwiksza to podatno na odwodnienie) wystpuje poliuria (to wczesny objaw PChN), do tego moliwa nykturia, u dzieci moczenie nocne Moliwa retencja fosforanów i towarzyszcy temu spadek wapnia oraz pocztek wtórnej nadczynnoci przytarczyc Stadium 3 U >50% chorych nadcinienie ttnicze Izostenuria, wielomocz, nykturia i zwikszone pragnienie Kreatyninemia umol/l Zwikszone stenie fosforanów i produktów przemiany biaek (mocznik, kwas moczowy) we krwi U wielu chorych niedokrwisto Stadium 4 Wyrane nasilenie wczeniej wystpujcych objawów, w tym upoledzone aknienie, nudnoci i wymioty Kreatyninemia zwykle >442 umol/l Nadcinienie ttnicze u >80% chorych (u niektórych moliwa niewydolno serca) Znaczna niedokrwisto Kwasica nieoddechowa Stadium 5 (SNN) Objawy ze strony prawie wszystkich narzdów i ukadów Zwykle konieczne leczenie nerkozastpcze 52. przy jakim GFR przygotowujemy do hemodializy: 15 ml/kg Leczenie nerkozastpcze (doroli) Przygotowanie do leczenia nerkozastpczego rozpocznij, gdy GFR ml/min/1,73 m2. W kadym przypadku rozwa moliwo przeszczepienia nerki od ywego dawcy (osoby spokrewnionej), jako metody pierwszego wyboru bez wczeniejszego leczenia dializami Metody Hemodializa Wykonywana 3x w tygodniu, trwa 4-5h Dializa otrzewnowa Najczciej stosowan technik jest cia ambulatoryjna dializa otrzewnowa. Chory pozostaje w domu i samodzielnie lub z pomoc przeszkolonej bliskiej osoby wymienia kilkakrotnie w cigu doby pyn dializacyjny w jamie otrzewnej. Przeszczepienie nerki Wskazania Leczenie nerkozastpcze powinno si rozpocz, zanim rozwin si objawy mocznicy i powikania narzdowe, zwykle gdy GFR 9-14 ml/min/1,73, a u chorych na cukrzyc lub w podeszym wieku niekiedy wczeniej gdy GFR <20. Bezwzgldne wskazania do rozpoczcia leczenia dializami: Stany potencjalnie zagraajce yciu, wystpujce w bardzo zaawansowanej PNN Kliniczne Mocznicowe zapalenie osierdzia Przewodnienie oporne na leczenie Faza zliwa nadcinienia ttniczego opornego na leczenie hipotensyjne

110 Copyright by $ta Istotna klinicznie mocznicowa skaza krwotoczna Postpujce encefalopatia lub neuropatia mocznicowa Przewleka nudnoci i wymioty Biochemiczne GFR <6 ml/min/1,73m2 Przeciwwskazania Rozsiana choroba nowotworowa Ciki zespó otpienny lub inne nieodwracalne zaburzenia psychiczne uniemoliwiajce przestrzeganie wymogów zwizanych z leczeniem nerkozastpczym 53. objawy odmiedniczkowego zapalenia nerek: chyba wszystkie byy, bo w jednym ból w lwiach a w drugim gorczka i dreszcze kiedy zrobi angiografi ttnic nerkowych jakie leki spowoduj niebakteryjne zapalenie cewkowo-ródmiszowe Leki (to najczstsza przyczyna ostrego czn) objawy pojawiaj si przecitnie w okresie 3 tyg po rozpoczciu przyjmowania leku NSLPZ (najczciej fenoprofen, fenylbutazon, ibuprofen, naproksen) Antybiotyki (m.in. ampicylina, metycylina, penicylina, wankomycyna, sulfonamidy, erytromycyna, tetracykliny) Diuretyki, cymetydyna, allopurynol, omeprazol, interferon, piroksykam Zakaenie ostre infekcyjne CZN (ostre odmiedniczkowe zapalenie nerek) ZN towarzyszce uogólnionemu zakaeniu (bakteryjne np. Legionella, Brucela, Salmonella; wirusowe EBV, CMV; inne mykoplazmatyczne, pierwotniakowe) Choroby ukadowe SLE, zespó Sjogrena, sarkoidoza Idiopatyczne M.in. zespó ostrego CZN z zapaleniem bony naczyniowej oka kardio Kilka pyta z wykadu dziekana trzeba byo 54. wiedzie które operacje w jakiej grupie ryzyka 55. wskazania do beta-blokerów w zal od ryzyka operacji i stanu zdrowia chorego (POISE 55. wskazania do leczenia i dgn w zal od ryzyka zw ze stanem zdrowia chorego 56. jake s czynniki ryzyka kardiologicznego w kwalifikacji do zabiegu, co nie jest: nadcinienie, wiek, niewydolno nerek, ChNS 57 co zaproponowa gociowi z nstemi na 7 dni przed operacj raka jelita grubego: stent metalowy i planowo stent powlekany i planowo (?) balon i ope za min 14 dni fibrynoliza 58. komu z NSTEMI przed koro zrobi wicej nieinwazyjnych testów - zarostowa miayca koczyn dolnych - usta bó - asymetria ttna na koczynach - wstrzs kardiogenny 59. w NYHA oceniasz: - ból przy wysiku, - duszno przy wysiku 60. jak przyczynowo leczyc NSTEMI: kombinacje leków: ASA, klopidogrel, morfina, fentanyl, tlen, heparyna, metoprolol, abciksymab L ECZENIE OZW BEZ UNIESIENIA ODCINKA ST (UA/NSTEMI) Zasady ogólne Leczenie na oddziale intensywnej opieki kardiologicznej; Monitorowanie Tlen Nie stosuje si leczenia fibrynolitycznego Ocena ryzyka zgonu lub zawau serca (skala Antmana lub skala GRACE) Od tego zaley sposób leczenia Chorzy obcieni duym lub porednim ryzykiem Wczesna strategia inwazyjna wykonaj koronarografi w cigu 24h i 72h od przyjcia i w zalenoci od jej wyniku zabieg rewaskularyzacyjny

111 Copyright by $ta Pilna strategia inwazyjna (koronarografia do 2h i ew leczenie inwazyjne przy opornej, nawracajcej dawicy; dynamicznych zmianach odcinka ST w EKG, znacznym jego obnieniem; albo z gronymi dla ycia zaburzeniami rytmu serca chorzy obcieni maym ryzykiem, u których nie wystpuj nawroty bólu w klp, objawy niewydolnoci serca i nieprawidowoci w EKG i maj prawidow troponin wczesna strategia zachowawcza (leki przeciwniedokrwienne, przeciwzakrzepowe i stabilizujce blaszk miaycow) Leczenie przeciwniedokrwienne i stabilizujce blaszk miaycow Azotany Pocztkowo preparat krótko dziaajcy (nitrogliceryna s.l. lub aerozol), a po przyjciu do szpitala doylny wlew nitrogliceryny -blokery stosuj zawsze, jeli nie ma przeciwwskaza pocztkowo mona i.v., a potem p.o. Blokery kanau wapniowego Wskazane u chorych z utrzymujcym si lub czsto nawracajcym niedokrwieniem minia sercowego, jeli nie mog przyjmowa-blokerów Stosuj diltiazem lub werapamil Jeli leczenie azotanem i -blokerem w penych tolerowanych dawkach nie znosi niedokrwienia moesz doda dugo dziaajcy bloker kanau wapniowego z grupy pochodnych dihydropirydyny (nie cz diltiazemu lub werapamilu z -blokerem) ACEI (ew ARB) Wskazane u chorych z utrzymujcym si pomimo leczenia podwyszonym CTK, z dysfunkcj skurczow lewej komory (LVEF 40%), cukrzyc lub przewlek chorob nerek Morfina W razie utrzymywania si silnego bólu wiecowego mimo leczenia, wystpienia obrzku puc lub silnego pobudzenia Statyna Stosuj u wszystkich chorych, bez wzgldu na stenie cholesterolu w osoczu, jeli nie ma przeciwwskaza Leczenie przeciwzakrzepowe Leki przeciwpytkowe ASA U kadego z podejrzeniem OZW, bez przeciwwskaza Klopidogrel W poczeniu z ASA przez 12 mies; przewlekle zamiast ASA (przy przeciwwskazaniach do ASA) bloker GpIIb/IIIa u chorych obcionych duym ryzykiem zgonu lub zawau serca, poddawanych PCI, z du mas skrzeplin w ttnicy wiecowej; nie podawaj wczeniej przed zabiegiem. Leki przeciwtrombinowe U kadego chorego; wybór konkretnego leku jest uwarunkowany pocztkow strategi postpowania Pilna strategia inwazyjna HNF, enoksaparyna lub biwalirudyna Wczesna strategia inwazyjna fondaparynuks lub enoksaparyna Wczesna strategia zachowawcza fondaparynuks, enoksaparyna lub inna HDCz Leczenie inwazyjne Wybór metody rewaskularyzacyjnej inwazyjnej (PCI lub CABG) zaley od stanu chorego, wyniku koronarografii i czynnoci skurczowej lewej komory. W przypadku cikiego niedokrwienia minia sercowego, nieustpujcego pomimo intensywnego leczenia farmakologicznego, oraz u chorych niestabilnych hemodynamicznie przed koronarografi lub po tym zabiegu kontrapulsacja wewntrzaortalna 61. kryteria rozpoznania zawau w EKG ile sie unosi i w których odprowadzeniach i ilu ssiadujcych 62. co nieprawda o diuretykach oszczdzajcych potas: a. hamuj resorbcje Na i wydalanie K, b. uczulaj na dzioaanie ACEI, c. trzeba kontrolowa K i kreatynine, d. powoduja powstawanie blizny po zawale Dziaania niepodane diuretyków oszczdzajcych potas (amiloryd, triamteren, antagonici aldosteronu) Hiperkaliemia Kwasica metaboliczna Zaburzenia dkowo-jelitowe Ponadto triamteren moe wywo kamic nerkow i niewydolno megaloblastyczn, a spironolakton ginekomasti i bolesno piersi (u 10% czyzn)

112 Copyright by $ta 63. jaki lek w migotaniu przedsionków: amiodaron, Bbloker, propafenon i cos jeszcze, wszystkie Kontrola czstotliwoci rytmu komór (w przypadku AF) -blokery - najskuteczniejsze, preferowane w przypadku CHNS, nadcinienia tniczego, niewydolnoci serca lub nadczynnoci tarczycy) Blokery kanau wapniowego (werapamil, diltiazem) - szczególnie gdy przeciwwskazania do -blokerów - nie stosuj w zespole WPW Digoksyna - Mniej skuteczna, szczególnie u osób aktywnych - Moe by wskazana u osób starszych, mniej aktywnych, w niewydolnoci serca - Nie stosuj w zespolew WPW i kardiomiopatii przerostowej Amiodaron i.v. - U chorych z niewydolnoci serca, bez dodatkowej drogi przewodzenia lub jeli inne metody leczenia nieskuteczne lub przeciwwskazane 64. jeszcze co o AF - wskazania do leczenia przeciwkrzepliwego - planowana kardiowersja, - i chyba jakie czynniki ryzyka Profilaktyka dugoterminowa U kadego chorego z AF trzeba oceni zagroenie udarem niedokrwiennym mózgu (powikania zakrzep-zator) (skala CHADS2) ZNS lub dysfunkcja lewej komory Nadcinienie ttnicze Wiek 75 lat Wiek lat Cukrzyca Przebyty udar mózgu lub TIA lub inny incydent zakrzepowozatorowy Choroba naczyniowa ska ryzyko krwawienia wewntrzczaszkowego (skala HAS-BLED) (gdy 3 to due ryzyko) Hypertension Abnormal rena land liver function Stroke Bleeding Labile INR Elderly (>65 lat) Drugs or alkohol Jeli ryzyko udaru mózgu oceniono na 2 pkt w skali CHADS2 stosuj przewlekle VKA w dawce utrzymujcej INR 2,0-3,0 (docelowo 2,5) ASA stosuj gównie wtedy, gdy istniej przeciwwskazania do stosowania VKA, ze wzgldu na jego duo mniejsz, a nawet kwestionowan skuteczno i podobne ryzyko krwawie (ASA mg/d) Jeeli ryzyko krwawienia jest due (3 pkt w skali HASBLED) to pacjent wymaga zwikszonej uwagi oraz regularnych kontroli po wczeniu VKA lub ASA Profilaktyka przy kardiowersji U chorych z AF trwajcym 48h lub o nieznanym czasie trwania przed prób przywrócenia rytmu zatokowego (kardiowersja elektryczna lub farmakologiczna) zastosuj VKA (INR 2-3) przez 3 tyg, przed kardiowersj i 4 tygodnie po niej Jeli konieczna jest kardiowersja w trybie pilnym, a AF trwa 48h wyklucz obecno skrzepliny za pomoc echokardiografi przezprzeykowej, zastosuj HNF i.v. (ew. HDCz) przed kardiowersj i VKA po zabiegu U chorych z AF trwajcym na pewno <48h moesz wykona kardiowersj natychmiast po podaniu heparyny, ale w przypadku duego ryzyka udaru mózgu rozpocznij dugoterminowe stosowanie VKA 65 profilaktyka IZW 66. Przypadek zawau prawej komory, zapadniete y szyjne itd - czym leczymy najpierw. (aminy ketocholowe, plyny, nitro) 67. komu z NSTEMI leczenie fibrynolityczne - czas transportu ponad 1,5-2h 68. docelowy LDL po zawale Facet ma r. j grubego, ja tydzie ma mie operacje gdy zapao go NSTEMI. Co robi?

113 Copyright by $ta -balo -stent powlekany -stent niepowlekany -tromboliza W jakiej kolejnoci ustepuj objawy astmy po leczeniu? (byy wymienione wszystkie chyba moliwe typu: dusznoc wysikowa, objawy w dzien, w nocy, PEF poranne, FEV1 itp.) Kiedy w STEMI decydujemy si na trombolize? odpowiedz daem - gdy czas dowoozu do szpitala zapewniajcego PCI jest dszy ni 1.5-2h Byy wyniki morfologii : anemia, marko cytoza co moe powodowa? - anemia autoimmunohemolityczna - brak tej d-6-g fosfatazy - sierpowato -Wszystkie adne W 18 tygodniu rozpoznano u kobiety cisnienie ( wartoci nie pamitam dokadnie ale to byo co okoo 160/110) to co robisz? Trzeba byo wiedzie kiedy jest nadcinienie cizowe a kiedy przedciowe. Ja daem e rozpoznaj nadcinienie przedciowe i zacznij leczy hipotensyjnie Cinienie ttnicze obnia si w II trymestrze (rednio o 15 mm Hg w porównaniu z cinieniem sprzed ciy), a w III trymestrze powraca do wartoci wyjciowych lub jest nieco wysze Klasyfikacja nadcinienia ttniczego u kobiet w ciy: Nadcinienie ttnicze wczeniej istniejce rozpoznane przed ci lub do 20 tygodnia ciy, zwykle utrzymujce si >42 dni po porodzie; moe przebiega z biakomoczem Nadcinienie ttnicze ciowe rozwijajce si po 20 tyg ciy, ustpujce w wikszoci przypadków w cigu 42 dni po porodzie; jeli wystpuje znaczny biakomocz (>300 mg/l lub >500 mg/d, b2+ w tecie paskowym) okrelane jako stan przedrzucawkowy; wie si z upoledzon perfuzj narzdów Nadcinienie ttnicze wczeniej istniejce z naonym nadcinieniem ciowym z biakomoczem nadcinienie wczeniej istniejce, z dalszym wzrostem cinienia ttniczego i biakomoczem 3 g/d po 20 tyg ciy Nadcinienie ttnicze niesklasyfikowane przed porodem rozpoznane po 20 tygodniu ciy, nieznane wczeniejsze wartoci cinienia ttniczego; wymaga kontroli w 42 dniu poogu lub póniej Warto graniczna cinienia ttniczego stanowica wskazanie do rozpoczcia farmakoterapii hipotensyjnej (wystarczy przekroczenie wartoci skurczowej lub rozkurczowej) 140/90 mmhg, jeli wystpuje: Nadcinienie ciowe (z biakomoczem lub bez biakomoczu) lub Wczeniej istniejce nadcinienie i naone nadcinienie ciowe, lub Nadcinienie ttnicze i subkliniczne uszkodzenia narzdowe lub objawowe uszkodzenia narzdowe w dowolnym okresie ciy 150/95 mmhg w pozostaych sytuacjach Leczenie nadcinienia ttniczego agodnego lub umiarkowanego u kobiet w ciy Lekami z wyboru s metyldopa, labetalol i blokery kanau wapniowego (nie stosowa jednoczenie z siarczanem magnezu ze wzgldu na ryzyko hipotensji). ACEI i ARB s przeciwwskazane Nie powinno si stosowa diuretyków w stanie przedrzucawkowym, jeli diureza jest prawidowa Cinienie skurczowe 170 mmhg lub cinienie rozkurczowe 110 mmhg u kobiety ciarnej traktuj jako stan naglcy. W takim przypadku konieczne jest niezwoczne przyjcie do szpitala i rozwaenie leczenia labetalolem i.v. lub metyldop b nifedypin p.o. Wiedziee w choniaku nieziarniczym objawy ogólne pogarszaj rokowanie. objawy ogólne - nieswoiste tzw. objawy B obecno którego z wymienionych objawów (poza widem skóry) pogarsza rokowanie gorczka >38 stopni zlewne poty nocne ubytek masy ciaa >10% w cigu ostatnich 6 miesicy wid skóry (rzadko) W jakiej chorobie SA do znacznie podniesione enzymy miniowe (kinaza itp.) PM i DM Rozpoznanie PM/DM Wzrost markerów uszkodzenia misni w surowicy Aktywnoci enzymów miniowych CK, AST, ALT, LDH, aldolazy Najwiksze znaczenie praktyczne ma oznaczanie aktywnoci CK, która jest zwikszona u >90% chorych w aktywnym okresie choroby, a jej spadek wyprzedza u wikszoci popraw kliniczn Prawidowa aktywno enzymów miniowych nie wyklucza PM/DM

114 Copyright by $ta Stenie mioglobiny Przeciwciaa ANA (u 40-80%) Przeciwciaa skojarzone z PM/DM (myositis specific antibodies MSA) przeciwciaa przeciwko syntetazom aminoacylo-trna (najczciej anty- Jo-1), anty-srp anty-mi-2 Przeciwciaa towarzyszce (myositis associated antibodies MAA) anty-ro, anty-la, anty-u1-rnp, anty-u2 Elektromiografia ujawnia cechy pierwotnego uszkodzenia mini Badanie histologiczne Wycinek miniowy Wycinek puca Kryteria rozpoznania Rozpoznanie DM/PM ustala si na podstawie kryteriów diagnostycznych Rozpoznanie mona ustali, gdy s spenione kryteria pewnego lub prawdopodobnego PM/DM. Pomocne w ustaleniu rozpoznania moe by równie stwierdzenie przeciwcia MSA, zmian w obrazie MR mini oraz takich objawów, jak wapnica, rce mechanika, ptle drzewkowate w badaniu kapilaroskopowym