PRZEWLEKŁE NIEDOKRWIENIE KOŃCZYN DOLNYCH (PNKD)

Transkrypt

1 PRZEWLEKŁE NIEDOKRWIENIE KOŃCZYN DOLNYCH (PNKD)

2 PRZEWLEKŁE NIEDOKRWIENIE KOŃCZYN DOLNYCH - definicja Zespół objawów będących skutkiem znacznego zwężenia lub zamknięcia głównych szlaków tętniczych kończyn, u którego podstaw leży szereg zmian patologicznych, związanych głównie z rozwojem miażdżycy zarostowej tętnic. Stopniowo narastające zwężenie tętnic doprowadzających, na różnym poziomie, krew do kończyn, i tym samym upośledzające ich ukrwienie

3 PRZEWLEKŁE NIEDOKRWIENIE KOŃCZYN DOLNYCH NA POZIOMIE MOLEKULARNYM Niedokrwienie dużych obszarów mięśniowych, powoduje: destabilizację funkcji śródbłonka naczyniowego (spadek syntezy tlenku azotu) wzbudzenie systemowej reakcji zapalnej potwierdzonej wzrostem poziomu białek ostrej fazy takich jak CRP, fibrynogenu dochodzi także do spaczonego metabolizmu związków energetycznych na poziomie komórkowym.

4 PRZEWLEKŁE NIEDOKRWIENIE KOŃCZYN DOLNYCH Z drugiej zaś strony należy pamiętać, że w rozwoju filogenetycznym człowieka obserwujemy znaczne rozbudowanie układu krwionośnego (zwłaszcza tętniczego) polegającego na licznych połączeniach pomiędzy głównymi pniami tętniczymi, określanymi mianem krążenia obocznego, dającymi możliwość naturalnego pomostowania niedrożnych lub krytycznie zwężonych odcinków tętnicy.

5 PRZYCZYNY PNKD Miażdżyca 98% Choroba Buergera 1,3% Przebyte zatory tętnic 0,6% Inne (przerost włóknisto- mięśniowy, zespoły uciskowe, choroby tkanki łącznej) 0,1%

6 Miażdżyca tętnic kończyn dolnych (nazywana także miażdżycą zarostową tętnic czy zarostowym stwardnieniem tętnic, łac. Arteriosclerosis obliterans vel AO), jest najpowszechniejszą chorobą układu naczyniowego. Będąc jednocześnie najczęstszą z grona chorób tętnic obwodowych (ang. peripheral artery disease vel PAD), stanowi w największym odsetku (98%) przyczynę przewlekłego niedokrwienia kończyn dolnych (PNKD) Z tego też powodu określenia AO, PNKD i PAD, w praktyce, często bywają używane zamiennie.

7 TASC II - Trans- Atlanhc Inter- Society Consensus II (drugi, uaktualniony światowy konsensus dotyczący postępowania w chorobach tętnic obwodowych ) Powstał w wyniku współpracy pomiędzy największymi towarzystwami z zakresu chirurgii naczyń, angiologii i radiologii zabiegowej działającymi na terenie Europy i Ameryki Północnej, Australii i Afryki Południowej. Celem jego twórców było wypracowanie ujednoliconych wytycznych (dotyczących postępowania w chorobach naczyń) adresowanych do specjalistów, a także lekarzy podstawowej opieki zdrowotnej.

8 EPIDEMIOLOGIA PNKD Częstość występowania bezobjawowej PAD waha się od 3-10% w populacji ogólnej, oraz do 15-20% pośród chorych powyżej 70. roku życia. Chorzy z tej grupy w porównaniu do zdrowych rówieśników obciążeni są 3-6 razy większym ryzykiem zgonu z powodu zawału serca czy udaru niedokrwiennego % chorych z przewlekłym niedokrwieniem kończyn dolnych w ciągu 5.lat trwania choroby zdarzy się zawał mięśnia sercowego lub udar mózgu. Umieralność ogólna w tej grupie jest 2-3 krotnie większa niż w grupie osób zdrowych porównywalnych pod względem płci i wieku.

9 EPIDEMIOLOGIA PNKD Objawowe stadium choroby tętnic obwodowych, cechujące się obecnością chromania przestankowego, zgłasza 3% osób w wieku powyżej 40. lat i 6% powyżej 60. roku życia. W Polsce corocznie zgłasza się po raz pierwszy do lekarza 40 tys. chorych ze wstępnymi objawami PAD % pacjentów z chromaniem nigdy nie konsultowało swoich dolegliwości z lekarzem. PAD dwukrotnie częściej występuje wśród przedstawicieli rasy czarnej niż białej, a także nieco częściej u mężczyzn niż u kobiet. Różnica ta zaznacza się zwłaszcza w młodszych grupach wiekowych, gdzie może nawet osiągnąć proporcję od 2:1 do 3:1 w zależności od opracowania. PNKD występuje 3 razy częściej u palaczy tytoniu i pojawia się średnio 10 lat wcześniej niż u niepalących.

10 EPIDEMIOLOGIA PNKD cd. Cukrzyca podnosi 2- krotnie ryzyko wystąpienia objawów chromania każde zwiększenie o 1% stężenia hemoglobiny glikowanej (Hb A 1c ) wiąże się z 26- procentowym wzrostem ryzyka wystąpienia PAD. Przewlekłe niedokrwienie kończyn w tej grupie cechuje się dużą dynamiką rozwoju, zwiększając 5-10 krotnie ryzyko amputacji kończyny w porównaniu do chorych z PAD bez cukrzycy.

11 EPIDEMIOLOGIA PNKD cd. Nadciśnienie tętnicze także zwiększa zapadalność na PAD, jednak tutaj ryzyko względne zachorowalności jest niższe niż u osób palących lub cukrzyków dwukrotnie częstsze występowanie chromania u osób z poziomem cholesterolu całkowitego na czczo przekraczającym 7mmol/l (270mg/dl) podwyższone stężenie markerów stanu zapalnego (w tym CRP) w surowicy krwi wykazuje dodatnią korelację z postępem zmian tętniczych naczyń obwodowych podobną zależność dostrzeżono także dla hiperfibrynogenii oraz innych stanów nadkrzepliwości, a także dla hiperhomocysteinemii.

12 EPIDEMIOLOGIA PNKD cd.

13 PATOFIZJOLOGIA MIAŻDŻYCY Miażdżycę ex defini(one określa się mianem przewlekłego procesu zapalnego zlokalizowanego w obrębie błony wewnętrznej i środkowej tętnic dużego i średniego kalibru, o nie do końca wyjaśnionej patogenezie. Zasadniczą rolę w jej powstawaniu mają chemiczne czynniki uszkadzające śródbłonek naczynia (głównie cholesterol w postaci lipoproteiny o niskiej gęstości - LDL), której białkowy składnik (apolipoproteina B) wiąże się z proteoglikanami błony wewnętrznej. A także trójglicerydy i składniki dymu tytoniowego. Głównie w miejscach podziału tętnic i odejścia gałęzi obocznych, w rejonie mechanicznych uszkodzeń śródbłonka powstałych przez działanie sił ścinających indukowanych turbulentnym przepływem krwi. Białkowe i lipidowe składowe lipoproteiny, gromadzą się poza światłem naczynia, podlegają stopniowemu utlenianiu, glikolizacji oraz trawieniu przez enzymy proteolityczne.

14 PATOFIZJOLOGIA MIAŻDŻYCY Zmodyfikowane lipoproteiny są silnym czynnikiem wywołującym reakcję zapalną prowadzącą do aktywacji, chemotaksji i akumulacji monocytów przekształcających się w błonie naczynia w makrofagi. Wchłaniają one zmodyfikowany LDL co prowadzi do powstawania komórek piankowatych, które ostatecznie w wyniku przeładowania ulegają rozpadowi tworząc pozakomórkowe złogi cholesterolu. Makrofagi na każdym etapie tworzenia zmian miażdżycowych biorą aktywny udział w stymulowaniu i podtrzymywaniu procesu zapalnego. Są stałym źródłem licznych chemokin, cytokin, enzymów proteolitycznych i czynników wzrostu. Komórki mięśni gładkich migrują z błony środkowej do przestrzeni podśródbłonkowej i zaczynają proliferować blaszka miażdżycowa uwypukla się do światła naczynia

15 PATOFIZJOLOGIA MIAŻDŻYCY czynnik infekcyjny Poza przedstawionym powyżej szlakiem aktywacji reakcji zapalnej w patogenezie miażdżycy, istnieją doniesienia o możliwym wpływie specyficznych czynników infekcyjnych na inicjację i postęp aterogenezy. Postuluje się prawdopodobny udział bakterii Chlamydia pneumoniae, oraz mniej przekonywujący wpływ Helicobacter pylori i wirusa cytomegalii. Uważa się, że poza bezpośrednim wpływem na naczynia, drobnoustroje te mogą wywoływać stan zapalny właśnie za pośrednictwem makrofagów.

16 PATOFIZJOLOGIA MIAŻDŻYCY - patomorfologia W etapie początkowym, który można zaobserwować (już u dzieci) pojawiają się pasma tłuszowo- lipidowe, tzn. skupisko komórek śródbłonka przeładowanych cholesterolem i innymi frakcjami lipidów zlokalizowane pod błoną wewnętrzną. Następnie pojawiają komórki piankowate oraz rozplem komórek mięśni gładkich, a także obserwujemy pozakomórkowe gromadzenie się lipidów z następowym włóknieniem. Zaawansowane stadia miażdżycy, w ocenie patomorfologicznej, ujawniają znaczne pogrubienie błony środkowej w wyniku nawarstwiania się złogów cholesterolowych oraz postępu zmian włóknisto- rozplemowych. Dalsza kumulacja lipoprotein i zlewanie się złogów cholesterolu prowadzi do powstawania rdzenia lipidowego blaszki miażdżycowej. Jego otoczka składać się może zaledwie z błony wewnętrznej naczynia, lub też tkanki łącznej o różnej grubości.

17 PATOFIZJOLOGIA MIAŻDŻYCY - patomorfologia Cholesterol ulegać może stopniowej kalcyfikacji zmieniając strukturę i właściwości blaszki. W wyniku działania sił ścinających blaszka miażdżycowa może ulec pęknięciu co, poprzez kontakt krwi z czynnikiem tkankowym, prowadzi do aktywacji procesu krzepnięcia. Rzadszym zjawiskiem, lecz mającym podobny skutek jest erozja błony wewnętrznej obserwowana niekiedy w obrębie niewielkich blaszek miażdżycowych.

18 PATOFIZJOLOGIA MIAŻDŻYCY

19 PATOFIZJOLOGIA MIAŻDŻYCY kosekwencje kliniczne Wynikają zarówno z upośledzenia przepływu krwi w narządach w wyniku stopniowego zmniejszania się światła naczyń, a także są następstwem przewlekłej mikrozatorowości i ostrej zakrzepicy. Materiał dla drobnych zatorów lokalizujących się w obrębie mikrokrążenia stanowią kryształki cholesterolowe oraz skrzepliny uwalniane z niestabilnej (owrzodziałej lub pękniętej) blaszki miażdżycowej. Ostra zakrzepica jest zjawiskiem makroskopowym będącym następstwem masywnego wykrzepiania krwi na podłożu niestabilnej blaszki.

20 PATOFIZJOLOGIA MIAŻDŻYCY kosekwencje kliniczne

21 ANATOMIA UKŁADU TĘTNICZEGO POZIOMY NIEDROŻNOŚCI TĘTNIC aortalno- biodrowa 30% (Syndroma Leriche) udowo- podkolanowa 60% ( najczęstsza) obwodowa 10% (częstozwiązana z cukrzycą) wielopoziomowa

22 DIAGNOSTYKA PNKD Wywiad Badanie przedmiotowe Badania dodatkowe

23 WYWIAD OBJAWY Chromanie przestankowe ( dystans przejścia w metach) różnicowanie Ból spoczynkowy różnicowanie osłabienie siły mięśniowej zaniki mięśniowe parestezje zaburzenia potencji (zespół Leriche a) EPIDEMIOLOGIA Czynniki ryzyka miażdżycy Choroby współistniejące Wywiad rodzinny Poprzednie hospitalizacje

24 OBJAWY KLINICZNE PNKD

25 Klasyfikacja Fontaine a objawów PAOD Stopień zaawansowania I IIa IIb III IV Objawy kliniczne nie ma objawów klinicznych ew. mrowienie i zwiększona wrażliwość stóp na zimno chromanie z dystansem przejścia > 200m chromanie z dystansem przejścia < 200m ból spoczynkowy martwica, zgorzel

26 Klasyfikacja Rutherforda objawów PAOD Stopień Kategorie Objawy kliniczne 0 0 Bez objawów klinicznych I 1 Chromanie łagodne I 2 Chromanie umiarkowane I 3 Chromanie ciężkie II 4 Spoczynkowy ból niedokrwienny III 5 Niewielkie ubytki tkanki IV 6 Owrzodzenie lub martwica

27 OBJAWY KLINICZNE PNKD

28 Krytyczne niedokrwienie kończyn bóle trwające co najmniej 2 tygodnie zaawansowane niedokrwienne zmiany troficzne (martwica, owrzodzenie, ropowica) ciśnienie kostkowe < 50 mmhg ciśnienie na paluchu < 30 mmhg

29

30

31 Najważniejsze choroby towarzyszące PNKD Nadciśnienie tętnicze 44% Choroba wieńcowa 31% Przebyty zawał serca 19% Miażdżyca tętnic zaopatrujących mózg 10-15% Cukrzyca 15% Ryzyko zgonu wśród chorych z PNKD 2-4 razy większe niż u osób bez chromania przestankowego

32 BADANIE PRZEDMIOTOWE symetria ukształtowania kończyn obecność zmian troficznych symetryczność ucieplenia zaburzenia czucia lub bolesność gra naczyniowa badanie tętna

33 BADANIE TĘTNA Kończyny dolne P L P L (~) norma patologia aortalno- biodrowa udowo- podkolanowa obwodowa wielopoziomowa

34 Wskaźnik kostka- ramię (WKR) licznik = większa wartość ciśnienia skurczowego na tętnicy grzbietowej stopy piszczelowej tylnej strzałkowej ew. wartość średnia dla ADP i ATP mianownik = większa z wartości ciśnienia skurczowego zmierzonego na obydwóch tętnicach ramiennych Caruana MF et al. EJVES 2005, 29, 443

35 WSKAŹNIK KOSTKA:RAMIĘ

36 WSKAŹNIK KOSTKA RAMIĘ INTERPRETACJA norma 1,2-0,9 łagodna/umiarkowana AO 0,5 0,8 skrajne niedokrwienie, istotnie upośledzające zdolność gojenia < 0,5 uwaga > 1,2

37 BADANIA DODATKOWE - PRACOWNIANE ultrasonografia dopplerowska angiografia klasyczna met. Seldingera cyfrowa angiografia subtrakcyjna (DSA) angiografia tomografii komputerowej angiografia rezonansu magnetycznego angiografia radioizotopowa angioskopia ultrasonografia wewnątrznaczyniowa

38 BEZPIECZEŃSTOW METOD DIAGNOSTYCZNYCH badanie ultrasonografia dopplerowska przezskórna angiografia rezonansu magnetycznego ultrasonografia dopplerowska wewnątrznaczyniowa angiografia tomografii komputerowej angiografia stopień ryzyka nieinwazyjne, bezpieczne mało inwazyjne, niewielkie ryzyko inwazyjne, duży stopień ryzyka

39 BADANIA ULTRASONOGRAFICZNE Z WYKORZYSTANIEM ZJAWISKA DOPPLERA badanie dopplerowskie badanie dupleksowe badanie dopplerowskie z podwójnym obrazowaniem doppler kolorowy

40 BADANIE USG DOPPLER zalety niskie koszty łatwość wykonania pozorna duża dostępność wady subiektywność oceny brak możliwości wykrycia zwężeń < 50%

41 BADANIE DOPPLEROWSKIE FALI CIĄGŁEJ ( ŚLEPY DOPPLER )

42 ELEMENTY BADANIA DOPPLEROWSKIEGO Z PODWÓJNYM OBRAZOWANIEM badanie w prezentacji 2D badanie dupleksowe z obrazowaniem kolorowym z obrazowaniem spektralnym badanie tripleksowe

43 PREZENTACJA 2D

44 DUPLEKS - KOLOR

45 DUPLEKS - SPEKTRUM

46 OBRAZOWANIE TRIPLEKSOWE

47 Stent w t podkola

48 Stent w t podkolanowej

49 DUPLEKS - ZASTOSOWANIE diagnostyka tętnic szyjnych i kręgowych diagnostyka układu żył głębokich i powierzchownych diagnostyka tętnic obwodowych diagnostyka naczyń trzewnych aorty i tętnic biodrowych tętnic nerkowych tętnic krezkowych naczyń układu wrotnego

50 ANGIOGRAFIA I DSA obecnie zarezerwowana do wykonywania zabiegów naprawczych angioplastyki (PTA) implantacji stentów sklerotyzacji anomalii naczyniowych wyjątkowo stosowana w diagnostyce

51 ANGIOGRAFIA KLASYCZNA uwidocznienie tła (kości, gazów jelitowych) zakontrastowanych naczyń uwidocznienie DSA głownie zakontrastowanych naczyń dzięki cyfrowej obróbce obrazu ( z odjęciem tła )

52 ANGIOGRAFIA vs. DSA

53 DSA

54

55 POWIKŁANIA MIEJSCOWE krwiaki % tętniaki rzekome - 1,2-5,3% przetoki tętniczo- żylne - 0,005-0,7% rozwarstwienie ściany - 0,002%

56 ANGIO KT diagnostyka przedoperacyjna tętnic obwodowych diagnostyka przedoperacyjna tętniaków różnicowanie pęknięcia

57 AngioKT vs. DSA

58 ANGIO KT

59 Rekonstrukcja 3D

60 ANGIO KT