Nabyte wady zastawkowe serca wada aortalna



Podobne dokumenty
WADY ZASTAWKI AORTALNEJ

Testy wysiłkowe w wadach serca

ZASTAWKA MITRALNA. Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych, Nadciśnienia Tętniczego i Angiologii WUM

Nabyte wady zastawkowe serca wada mitralna

TETRALOGIA FALLOTA. Karol Zbroński

Typy badań echokardiogaficznych Spoczynkowe Obciążeniowe (wysiłek, dobutamina, dipirydamol, inne) Z dostępu przez klatkę piersiową (TTE) Przezprzełyko

Anatomia i fizjologia układu krążenia. Łukasz Krzych

Wrodzone wady serca u dorosłych

Podstawy echokardiografii

I KLINIKA POŁOZNICTWA I GINEKOLOGII WUM

Stenoza aortalna 2013

Niedomykalność aortalna (AI) Klinika Chorób Wewnętrznych i Nadciśnienia Tętniczego

NABYTE WADY ZASTAWKOWE SERCA

Przezskórne wszczepienie zastawki aortalnej TAVI. Nowe wyzwanie w Kardiochirurgii Paulina Falkowska Klinika Kardiochirurgii USK Białystok

Podstawy echokardiografii

ASD. 3-14% wad serca. jedna z częstszych wrodzona anomalia. ubytek tkanki przegrody IAS; może być w każdym miejscu; wada izolowana;

Prof. UJ, dr hab. med. Jacek Legutko Przewodniczący Asocjacji Interwencji Sercowo-Naczyniowych Polskiego Towarzystwa Kardiologicznego Uniwersytet

Frakcja wyrzutowa lewej komory oraz rozpoznanie i leczenie ostrej i przewlekłej niewydolności serca

Marcin Leszczyk SKN przy Klinice Chorób Wewnętrznych i Kardiologii WUM

Wrodzone wady serca: od 6 do 19 przypadków/1000 żywych urodzeń II KATEDRA KARDIOLOGII CM UMK. Wrodzone wady serca u dorosłych:

Topografia klatki piersiowej. Badanie fizykalne układu krążenia. Topografia klatki piersiowej. Topografia klatki piersiowej

Patofizjologia i symptomatologia. Piotr Abramczyk

Zmiany stwierdzane w badaniu przezklatkowym

Pacjent ze złożoną wadą aortalną i dysfunkcją lewej komory diagnostyka i zasady kwalifikacji zabiegowej

układu krążenia Paweł Piwowarczyk

Patofizjologia i symptomatologia niewydolności serca. Piotr Abramczyk

Układ krążenia część 2. Osłuchiwanie serca.

Wojciech Król Wojciech Braksator Katedra i Klinika Kardiologii, Nadciśnienia Tętniczego i Chorób Wewnętrznych II WL WUM

UNIWERSYTET MEDYCZNY W LUBLINIE KATEDRA I KLINIKA REUMATOLOGII I UKŁADOWYCH CHORÓB TKANKI ŁĄCZNEJ PRACA DOKTORSKA.

Fizjologia Układu Krążenia 3. seminarium

Przewlekła niewydolność serca - pns

Echokardiografia przezprzełykowa jako technika monitorowania podczas zabiegów wykonywanych u chorych z wysokim ryzykiem sercowym

Jak leczyć pacjentów ze stenozą aortalną?

Stany zagrożenia życia w kardiologii

Spis treści. Przedmowa Badanie pacjenta z chorobami sercowo-naczyniowymi... 13

Co nowego w aktualnych standardach Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego dotyczących zastawkowych wad serca?

DIAGNOSTYKA NIEINWAZYJNA I INWAZYJNA WRODZONYCH I NABYTYCH WAD SERCA U DZIECI

WADY SERCA NABYTE Katowice

Delegacje otrzymują w załączeniu dokument D043528/02 Annex.

Infekcyjne zapalenie wsierdzia - IZW. Częstość występowania: ~ 4-10/100000/rok. Śmiertelność: nie leczone 100% leczone 30% szt.

Patofizjologia krążenia płodowego

Wrodzone wady serca u dorosłych. Część 2.

Ciśnienie w tętnicy płucnej

Kardiomiopatie. Piotr Abramczyk

Pacjent skierowany na konsultację kardiologiczną przez lekarza ostrego dyżuru w celu różnicowania przyczyny ostrego obrzęku płuc.

ECHOKARDIOGRAFIA W INTENSYWNEJ TERAPII

1. Podstawowe badanie kardiologiczne u dzieci 1 I. Wywiad chorobowy 1

Prof. Hanna Szwed. Chory ze stabilną chorobą wieńcową - jak rozpoznać, - czy zawsze test obciążeniowy, ale jaki?

Ostra niewydolność serca

Twoja. Katalog kursów. Zapisy oraz informacje o szkoleniach. Kontakt: tel wew. 205

Fizjologia układu krążenia

TOMOGRAFIA KOMPUTEROWA W KARDIOCHIRURGII

Nadciśnienie tętnicze. Prezentacja opracowana przez lek.med. Mariana Słombę

Wytyczne ACCF/AHA 2010: Ocena ryzyka sercowo-naczyniowego u bezobjawowych dorosłych

Choroby aorty. dr med. W. Koniarek

CHOROBY AORTY. Dr n. med. Karolina Supeł

Lek. Olgierd Woźniak. Streszczenie rozprawy doktorskiej

Elżbieta Łoniewska-Paleczny. Oddział Anestezjologii i Intensywnej Terapii Szpital Wojewódzki w Bielsku-Białej

WADY SERCA U DZIECI Z ZESPOŁEM MARFANA


Dziecko po zabiegu kardiochirurgicznym. Jerzy Wójtowicz Klinika Pediatrii, Endokrynologii, Diabetologii z Pododdziałem Kardiologii

OCENA PRZYCZYN I KONSEKWENCJI WYSTĘPOWANIA TĘTNIAKA TĘTNICY PŁUCNEJ U PACJENTÓW Z NADCIŚNIENIEM PŁUCNYM

VIII MIĘDZYNARODOWE WARSZTATY KARDIOCHIRURGICZNE Heart Team, w dobie zabiegów małoinwazyjnych i hybrydowych Zabrze, 7-9 marca 2012

KLINICZNE ZASADY PROWADZENIA TESTÓW WYSIŁKOWYCH Konspekt

Tętniaki aorty. Druga co do częstości choroba aorty. Powiększenie tętnicy z utratą równoległości jej ścian

Diagnostyka różnicowa omdleń

PODSTAWY ECHOKARDIOGRAFII MOŻLIWOŚCI DIAGNOSTYCZNE

Opracował: Arkadiusz Podgórski

Układ krążenia krwi. Bogdan Walkowiak. Zakład Biofizyki Instytut Inżynierii Materiałowej Politechnika Łódzka Biofizyka 1

Rodzaje omdleń. Stan przedomdleniowy. Omdlenie - definicja. Diagnostyka różnicowa omdleń

Materiały edukacyjne. Diagnostyka i leczenie nadciśnienia tętniczego

Sport to zdrowie - czy zawsze, czy dla każdego? Spojrzenie kardiologa

Warsztat nr 1. Niewydolność serca analiza problemu

Badania dodatkowe w celu potwierdzenia rozpoznania stabilnej choroby wieńcowej

Wady wrodzone serca. Wady nabyte serca. Wrodzona wada serca to anomalia w strukturze serca, która powstała przed urodzeniem.

Rola badań obciążeniowych w diagnostyce zwężenia zastawki aortalnej

Ocena lewej komory w badaniu echokardiograficznym

NIEWYDOLNOŚĆ SERCA- DIAGNOSTYKA I LECZENIE. Barbara Niedźwiecka, 6.rok barniedzwiecka@gmail.com

PRAKTYCZNE ZASTOSOWANIE KONTRAPULSACJI WEWNĄTRZAORTALNEJ

ANALIZA PROFILU METABOLICZNEGO PACJENTÓW Z PRZEWLEKŁĄ NIEWYDOLNOŚCIĄ SERCA I WSPÓŁISTNIEJĄCYM MIGOTANIEM PRZEDSIONKÓW

PRZEWODNIK I PROGRAM NAUCZANIA PRZEDMIOTU FAKULTATYWNEGO NA WYDZIALE LEKARSKIM I dla STUDENTÓW III i IV ROKU STUDIÓW

Stymulacja serca w wybranych sytuacjach klinicznych

Stabilna choroba wieńcowa

W Polsce na chorobę niedokrwienną serca zapada rocznie od 80 do 100 tys. osób

lek. Olga Możeńska Ocena wybranych parametrów gospodarki wapniowo-fosforanowej w populacji chorych z istotną niedomykalnością zastawki mitralnej

PROGRAM PRAKTYK ZAWODOWYCH W WYBRANYCH SPECJALIZACJIACH KLINICZNYCH

DYREKTYWY. (Tekst mający znaczenie dla EOG)

Stosowanie preparatu BioCardine900 u chorych. z chorobą wieńcową leczonych angioplastyką naczyń

Patofizjologia procesu zaciskania

Ocena ryzyka sercowo naczyniowego w praktyce Katedra i Zakład Lekarza Rodzinnego Collegium Medicum w Bydgoszczy UMK w Toruniu

LECZENIE TĘTNICZEGO NADCIŚNIENIA PŁUCNEGO SILDENAFILEM I EPOPROSTENOLEM (TNP) (ICD-10 I27, I27.0)

Poszerzenie aorty piersiowej, co z tego wynika?

ZASADY ROZPOZNAWANIA I LECZENIA WRODZONYCH WAD SERCA U DZIECI

Chory po korekcji wady przeciekowej pamiętaj o nadciśnieniu płucnym. Piotr Hoffman Klinika Wad Wrodzonych Serca Instytut Kardiologii Warszawa - Wawer

Znaczenie funkcji rozkurczowej mięśnia lewej komory u pacjentów poddawanych wymianie zastawki aortalnej

Holter. odprowadzeń CM5, CS2, IS.

Przesiewowe badania kardiologiczne piłkarzy (screening kardiologiczny)

RECENZJA rozprawy na stopień doktora nauk medycznych lek. Jacka Wacławskiego. Przesłana do recenzji rozprawa na stopień doktora nauk medycznych

Chłopiec z głośnym szmerem nad sercem

Epidemia niewydolności serca Czy jesteśmy skazani na porażkę?

Transkrypt:

Nabyte wady zastawkowe serca wada aortalna Katarzyna Mizia Stec I K AT E D R A I K L I N I K A K AR D I OLOGII WYDZIAŁ LEKARSKI ŚLĄSKIEGO UNIWERSYTETU MEDYCZNEGO W KATOWICACH

AHD Mechanizm Kierunek przepływu Okres Stenoza MS szmer rozkurczowy AS szmer skurczowy Turbulentny przepływ przez zbyt małe ujście N Zgodny Zastawka otwarta Niedomykalność MR szmer skurczowy AR szmer rozkurczowy Turbulentny przepływ wsteczny krwi Nieprawidłowy Wsteczny Zastawka powinna być zamknięta Ton I Ton II Ao P Ton I skurcz rozkurcz skurcz

STENOZA AORTALNA I K AT E D R A I K L I N I K A K AR D I OLOGII WYDZIAŁ LEKARSKI ŚLĄSKIEGO UNIWERSYTETU MEDYCZNEGO W KATOWICACH

STENOZA AORTALNA etiologia Dzieci, młodzież, dorośli wrodzona stenoza aortalna, wrodzone zwężenie nad lub podzastawkowe Młodzi dorośli wiek średni kalcyfikacja / włóknienie zastawki dwupłatkowej, choroba reumatyczna Wiek średni wiek podeszły degeneracyjna stenoza aortalna, kalcyfikacja zastawki dwupłatkowej, choroba reumatyczna

STENOZA AORTALNA etiologia

STENOZA AORTALNA Wzrost gradientu ciśnień przez AV Krytyczna / ciężka stenoza aortalna: Pmax > 70mmHg, Pmean > 40mmHg, AVA < 0.6 cm 2 Przeciążenie ciśnieniowe LV Przerost LV Zwiększone zapotrzebowanie mięśniówki LV na O2 Ograniczenie wzrostu CO w trakcie wysiłku Powysiłkowe zasłabnięcia / utraty przytomności Arytmie Dławica piersiowa.. Niewydolność komory lewej

STENOZA AORTALNA - objawy Łagodna umiarkowana AS bezobjawowa Obecność objawów wskaźnik ryzyka powikłań AS, w tym zgonu!!! Duszność wysiłkowa (wtórna do dysfunkcji rozkurczowej LV - wzrost afterload LV, obecność przerostu i małej podatności LV) Omdlenia / utraty przytomności związane z wysiłkiem (brak wzrostu LV CO w trakcie wysiłku, co zapewniałoby adekwatny przepływ mózgowy) Nagły zgon sercowy (arytmie, ostre niedokrwienie LV) Obrzęk płuc Dławica (brak równowagi między podażą O2 a jego zapotrzebowaniem; wzrost LVEDP zmniejszony przepływ wieńcowy; efekt Venturiego)

STENOZA AORTALNA badanie przedmiotowe Skurczowy szmer wyrzutowy (najlepiej słyszalny nad AV, promieniujący do szyi; czas trwania i nasilenie zależny od stopnia zwężenia; nasilenie szmeru zmniejsza się w zaawansowanych postaciach wady ze zmniejszonym CO) Zmniejszone PP (pulse pressure) Tętno zmniejszona amplituda Unoszące uderzenie koniuszkowe Postenotyczna dilatacja aorty wstępującej Koniuszek przesunięty w lewo i uniesiony

STENOZA AORTALNA LV ESP czas skurczu LV LV EDP ciśnienia w Ao Koncentryczny przerost LV czasu rozkurczu LV zużycia O 2 podaży O 2 zwyrodnienie, włóknienie LV Niedokrwienie LV Niewydolność LV (skurczowo / rozkurczowa)

STENOZA AORTALNA badania dodatkowe EKG przerost LV z wtórnymi zmianami ST-T U osób starszych pomimo ciężkiej AS EKG może być prawidłowe. Zdjęcie RTG PA często obraz prawidłowy; czasami powiększenie sylwetki serca i postenotyczna dilatacja AoAsc, kalcyfikacje aparatu zastawkowego

Przerost lewej komory (skurczowy)

RTG klatki piersiowej: stenoza aortalna

RTG klatki piersiowej: stenoza aortalna

STENOZA AORTALNA badania dodatkowe Inwazyjny pomiar ciśnień: skurczowy gradient między LV a AoAsc - peak to peak

STENOZA AORTALNA badania dodatkowe echokardiografia index aortic valve stenosis mild moderate umiarkowanie ciężkie severe Vmax (m/s) < 3,0 3,0-3,5 3,5-4,5 >4,5 Pmax (mmhg) 16-36 36-50 50-80 >80 Pmean (mmhg) <20 20-35 36-50 >50 AVA (cm 2 ) 1,1-1,9 0,9-1,1 0,7-0,9 <0,7

LVOT LVOT AV STJ AoB AoAsc

AV VTI

SEVERE AORTIC STENOSIS DIAGRAM OF CONTUITY EQUATION

STENOZA AORTALNA TTE Ocena AVA SV LVOT = SV AS-JET CSA LVOT x VTI LVOT = AVA x VTI AS-JET AVA = (VTI LVOT x CSA LVOT ) / VTI AS-JET

Stenoza aortalna - leczenie FARMAKOLOGICZNE Nie ma skutecznego leczenia farmakologicznego Przeciwwskazane: ACE inhibitory, nitraty ZABIEGOWE walwuloplastyka balonowa wymiana zastawki aortalnej małoinwazyjna implantacja zastawki: przezkoniuszkowa i przeztętnicza

postępowanie CIĘŻKA AS!!! Objawy (-) Objawy (+) LV EF Aktywność fizyczna Przeciwwskazania do AVR Test wysiłkowy Wysokie ryzyko AVR Oczekiwany czas przeżycia ESC 2012

Protezy zastawkowe

T ranscatether A ortic V alve I mplantation AVA < 0.8cm 2 Symptoms AVR risk Euroscore >20% STS >10 ) Survival > 1 year

I. Bezzwględne 1. Brak heart team Przeciwwskazania do TAVI 2. Brak wskazań do TAVI z powodu ograniczeń: Klinicznych: oczekiwany czas przeżycia < 1 roku, schorzenia współistniejące ograniczające możliwość poprawy jakości życia po TAVI, inne istotne wady zastawkowe istotne dla objawów Anatomicznych: pierścień <18 i > 29mm, skrzeplina w LV, IZW, ryzyko zamknięcia ujść n.wieńcowych (wysokość odejścia, kalcyfikacje), blaszki miażdżycowe ze skrzeplinami w aorcie wstępującej i łuku, brak dostępu naczyniowego (przy implantacji przezudowej / przez t.podobojczykowej) II. Względne: BAV, zastawka nieskalcyfikowana, CAD wymagająca rewaskularyzacji, niestabilność hemodynamiczna, LVEF < 20%, dla dostępu przezkoniuszkowego ciężka choroba płuc

1.. Wskazania do AVR Kiedy mamy wątpliwości? 2. Ciężka bezobjawowa AS (jw.): LVEF Test wysiłkowy 3. Umiarkowana AS u chorego kwalifikowanego do CABG, chirurgii AoAsc lub innej zastawki (należy rozważyć AVR wskazanie IIa) 4. Ciężka objawowa AS z niskim gradientem przezzastawkowym z: zachowaną LVEF dysfunkcją skurczową LV

Ciężka objawowa AS z niskim gradientem przezzastawkowym z zachowaną LVEF AVA Szara strefa Vmax low flow / low gradient AS: starsze osoby, kobiety, niski wzrost, małe wymiary LV --- mała SV!!! (SVi < 35ml/m2), współ.: CAD, HA

Ciężka AS z niskim gradientem i zachowaną LVEF Kobieta 82 lata, POCHP, LVH, HA + AS, otyłość LV EDD 49, LV ESD 28 mm, IVS 15mm LV EDV 78, LV ESV 29 ml, SV 49ml, SVi 33ml/m 2 LVEF 68% AVA= 0,5 cm 2 Pmean 32 mmhg Czy rozpoznajemy ciężką AS?

Ciężka AS z niskim gradientem i zachowaną LVEF Hachicha, Z. et al. Circulation 2007;115:2856-64. Ciężka objawowa AS z niskim gradientem przezzastawkowym z zachowaną LVEF Należy rozważyć AVR po jednoznacznym potwierdzeniu ciężkiej AS Iia ESC 2012

AS z niskim gradientem i dysfunkcją skurczową LV Low dobutamine test (5-20 ug/kg/min) Lepsze rokowanie Gorsze rokowanie Zbyt wcześnie - obserwacja E.Picano et al JACC 2009.

AS z niskim gradientem i dysfunkcją skurczową LV Group I: rezerwa kurczliwości (n=92) Group II: rezerwa kurczliwości (n=44) Lepsze rokowanie: AVR rezerwa kurczliwości (+) Monin JL Circulation 2003; 108: 319-24. Ciężka objawowa AS z niskim gradientem przezzastawkowym z: dysfunkcją skurczową LV: Należy rozważyć zabieg u chorych z zachowaną rezerwą kurczliwości IIa Można rozważyć, u chorych bez rezerwy kurczliwości IIb ESC 2012

NIEDOMYKALNOŚĆ AORTALNA I K AT E D R A I K L I N I K A K AR D I OLOGII WYDZIAŁ LEKARSKI ŚLĄSKIEGO UNIWERSYTETU MEDYCZNEGO W KATOWICACH

NIEDOMYKALNOŚĆ AORTALNA - etiologia Wrodzona BAV, anomalie rozwojowe płatków Nabyta choroba reumatyczna, IZW, uraz, poszerzenie kompleksu aortalnego

NIEDOMYKALNOŚĆ AORTALNA - patofizjologia

NIEDOMYKALNOŚĆ AORTALNA - patofizjologia Wzrost LV EDV Wzrost SV przy zachowanej LVEF Tętniące naczynia tętno skaczące Niskie DBP Wzrost LV EDP!!! upośledzenie napełniania LV zastój w n.płucnych

NIEDOMYKALNOŚĆ AORTALNA - objawy Objawy AR zależą od przebiegu: ostra vs przewlekła!!! Przewlekła AR: Łagodna i umiarkowana najczęściej bezobjawowa Ciężka AR objawy HF, dławica Przewlekła AR cechy charakterystyczne w badaniu przedmiotowym: Duża amplituda RR!!! Tętno wysokie i chybkie Objawy wtórne do dużej amplitudy tętna: de Musseta (drżenie głowy synchroniczne z HR), tętno Corrigana, podwójny ton Traubego, szmer Duroziera, tętno Quinkego Objaw Hilla duża różnica ciśnienia skurczowego mierzonego na kończynach górnych i dolnych (60-100mmHg)

NIEDOMYKALNOŚĆ AORTALNA - szmery Szmer rozkurczowy decrescendo najlepiej słyszalny po lewej stronie mostka w pozycji siedzącej Skurczowy szmer wyrzutowy nad AV (wzrost SV) Szmer Austin Flinta nad koniuszkiem (delikatny turkot śródrozkurczowy względna stenoza mitralna będąca efektem przemieszczenia PPM przez strumień fali zwrotnej

OSTRA niedomykalność aortalna PRZEWLEKŁA niedomykalność aortalna Osłuchiwanie Szmer rozkurczowy Cichy Wczesnorozkurczowy Holodiastoliczny decrescendo Hemodynamika Rzut serca Ciśnienie tętna Ciśnienie skurczowe LVEDP Wymiary LV Zmniejszony N lub zmniejszone Zmniejszone Znacznie podwyższone Prawidłowe Prawidłowy Zwiększony Zwiększony Prawidłowy Zwiększone

NIEDOMYKALNOŚĆ AORTALNA badania dodatkowe EKG cechy przerostu i przeciążenia LV, P mitrale RTG Poszerzenie sylwetki serca (serce bawole), ew. dilatacja AoAsc TTE MSCT Cewnikowanie serca, aortografia, koronarografia

Przerost lewej komory (rozkurczowy)

RTG klatki piersiowej - niedomykalność aortalna

RTG klatki piersiowej - niedomykalność aortalna

Aortografia

Klasyfikacja czynnościowa niedomykalności aortalnej - TEE Typ I poszerzenie jednego / kilku odcinków kompleksu aortalnego przy braku innych przyczyn (oś długa zastawki) UWAGA! Izolowana dilatacja aorty wstępującej bez poszerzenia aortic root nie jest przyczyną AR Typ IIa Typ IIb Typ III zerwanie płatka (flail) wpadanie całego płatka do LVOT (oś długa zastawki) częściowe wypadanie płatka wypadanie dystalnej części płatka do LVOT (oś długa zastawki), obecność kulistej struktury blisko brzegu wolnego płatka (oś krótka zastawki) całkowite wypadanie płatka wolny brzeg płatka poniżej płaszczyzny pierścienia zastawki (oś długa zastawki), wpuklanie się pozostałych fragmentów płatka do LVOT, które tworzą kulistą strukturę poniżej zastawki (oś krótka zastawki) perforacja płatka, ekscentryczny jet niedomykalności aortalnej, brak cech wypadania płatków zmiana morfologii płatków zastawki płatki pogrubiałe, z kalcyfikacjami, o ograniczonej ruchomości IZW zapalne uszkodzenie płatków, obecność wegetacji

Parametry Łagodna AR Umiarkowana Ciężka AR Jakościowe Morfologia zastawki AR CD AR CW Odwrócenie przepływu rozkurczowego w AoDesc bzm / nieprawidłowa mała jet centralny słaby sygnał krótkie, protodiastoliczne bzm / nieprawidłowa pośrednia wysycony sygnał pośrednie nieprawidłowa centralna - duża, ekscentryczna - różna wysycony sygnał holodiastoliczne (>20cm/s) Półilościowe VC (mm) PHT (ms) < 3 > 500 pośrednie pośrednie > 6 < 200 Ilościowe EROA (mm 2 ) RV (ml) < 10 < 30 10-29 30 59 30 60

NIEDOMYKALNOŚĆ AORTALNA - TTE

NIEDOMYKALNOŚĆ AORTALNA - TTE

NIEDOMYKALNOŚĆ AORTALNA - TTE

ESC 2007 = ESC 2012

Wskazania do leczenia zabiegowego chorób aortic root (bez względu na stopień AR!!!) Zespoł Marfana z poszerzeniem aortic root 50mm Należy rozważyć zabieg u chorych z wymiarem AoAsc: 45mm z.marfana + czynniki ryzyka * 50mm BAV + czynniki ryzyka ** 55mm pozostali chorzy Klasa I Klasa IIa * wywiad rodzinny w kierunku rozwarstwienia aorty, przyrost wymiaru > 2mm/rok, ciężka AR lub MR, planowana ciąża ** CoA, HA, wywiad rodzinny rozwarstwienia aorty, przyrost wymiaru > 2mm/rok ESC 2012

NIEDOMYKALNOŚĆ AORTALNA PRZYCZYNA TYP ZABIEGU

DZIĘKUJĘ ZA UWAGĘ I K AT E D R A I K L I N I K A K AR D I OLOGII WYDZIAŁ LEKARSKI ŚLĄSKIEGO UNIWERSYTETU MEDYCZNEGO W KATOWICACH