I Katedra i Klinika Kardiologii Akademii Medycznej w Warszawie Ostre zespoły wieńcowe patogeneza, podział, postępowanie Adam Rdzanek
Miażdżyca definicja miażdżyca przewlekła choroba, polegająca na obecności zmian zwyrodnieniowych w błonie środkowej i wewnętrznej ścian tętnic; gromadzenie złogów cholesterolu i jego związków doprowadza do zwężenia naczyń, zakrzepów oraz zaburzeń przepływu krwi przez naczynia tętnicze; choroba wykazuje tendencje do nasilania się wraz z wiekiem miażdżyca tętnic jest jedną z najważniejszych przyczyn rozwoju choroby wieńcowej, zawałów serca i udarów mózgu;
Czynniki ryzyka rozwoju miażdżycy Modyfikowalne czynniki ryzyka Nadciśnienie tętnicze Hipercholesterolemia Otyłość Cukrzyca Palenie tytoniu Niemodyfikowalne czynniki Wiek Płeć Obciążenia rodzinne
Ukrwienie serca Tętnice wieńcowe Odchodzą bezpośrednio od opuszki aorty Zaopatrują mięsień sercowy w tlen i substancje odżywcze
Lewa tętnica wieńcowa koronarografia
Prawa tętnica wieńcowa koronarografia
Tętnice wieńcowe a objawy kliniczne choroby niedokrwiennej serca
Remodeling pozytywny światło tętnicy zmiana miażdżycowa W początkowym okresie rozwoju choroby blaszka miażdżycowa rośnie na zewnątrz naczynia Remodeling pozytywny Nie zawęża światła tętnicy i może nie powodować objawów klinicznych
Remodeling negatywny światło tętnicy zmiana miażdżycowa W późniejszym okresie choroby zmiana miażdżycowa zaczyna zawężać światło naczynia Remodeling negatywny zwężenia światła tętnicy prowadzi do upośledzenia przepływu krwi objawy niedokrwienia bóle dławicowe
Choroba niedokrwienna serca różne postacie kliniczne Stabilna choroba wieńcowa Przyczyny: Zwężenie ograniczające przepływ w tętnicy Objawy kliniczne: Bóle dławicowe w klatce piersiowej pojawiające się podczas wysiłku fizycznego
Pęknięcie blaszki miażdżycowej Komórki Aktywacja enzymów zapalne proteolitycznych Zakrzep X Pęknięcie blaszki Niszczenie czapeczki
Choroba niedokrwienna serca różne postacie kliniczne Stabilna ChNS Przyczyny: Ostry zespół wieńcowy (OZW) Pęknięcie blaszki miażdżycowej Skrzeplina w tętnicy wieńcowej Całkowite lub częściowe zamknięcie światła naczynia Objawy kliniczne: Ostry spoczynkowy ból w klatce piersiowej
Ostre zespoły wieńcowe Objawy kliniczne EKG Markery martwicy OZW Bez uniesienia ST Niestabilna choroba wieńcowa Z uniesieniem ST Zawał serca bez uniesienia ST Zawał serca z uniesieniem ST
Ostre zespoły wieńcowe zachorowalność w Polsce OZW z uniesieniem ST Ok. 50 tys hospitalizacji rocznie OZW bez uniesienia ST Ok. 90-100 tys rocznie Rużyłło W. 2005
OZW bez uniesienia ST
Diagnostyka OZW podstawowe elementy 1. Objawy kliniczne 2. Elektrokardiogram 3. Markery martwicy mięśnia sercowego
Objawy kliniczne Spoczynkowe, przedłużające się (>20 min) bóle w klatce piersiowej 80% Nowopojawiające się dolegliwości dławicowe w klasie co najmniej CCS III - Angina de novo Nasilenie dolegliwości wieńcowych co najmniej do klasy CCS III Angina crescendo
Nietypowe objawy kliniczne Bóle w nadbrzuszu, objawy dyspeptyczne Bóle opłucnowe Zasłabnięcia Zaburzenia rytmu Objawy nietypowe występują częściej U osób młodych (30-40 rż) U osób starszych (>75 rż) Chorych z cukrzycą
Diagnostyka Podstawowym narzędziem diagnostycznym jest standardowe 12 odprowadzeniowe EKG EKG powinno być wykonane jako pierwsze badanie u każdego pacjenta z bólem w klatce piersiowej BÓL w klatce piersiowej EKG
EKG u chorych z OZW bez uniesienia ST Obniżenie odcinka ST >1mm w co najmniej 2 sąsiednich odprowadzeniach Odwrócenie załamków T >1mm w odprowadzeniach z dominującym załamkiem R Przemijający blok odnogi Prawidłowy obraz EKG nie wyklucza możliwości istnienia ostrego zespołu wieńcowego!!!
EKG przykłady
EKG przykłady
Obecnie stosowane wskaźniki martwicy Troponina T Troponina I Izoenzym sercowy kinazy kreatynowej CK-MB Mioglobina Nowy wskaźnik martwicy Białko hfabp wiążące kwasy tłuszczowe -
Markery martwicy mięśnia sercowego Zdrowa komórka Martwica komórki Elementy szkieletu Enzymy etc.
Troponiny sercowe cardiac troponins ctni, ctnt Podwyższenie stężenia troponin sercowych jest czułym wskaźnikiem uszkodzenia mięśnia sercowego ctni, ctnt charakteryzują się zbliżoną wartością rokowniczą Wzrost stężenia wykrywany jest w 6-9 godzin od początku dolegliwości Podwyższone stężenie utrzymuje się: ctnt 7-10 dni (do 21 dni) ctni 5-7 dni
Troponiny Służą do stwierdzenia martwicy Nie są przydatne w monitorowaniu przebiegu zawału Ograniczone zastosowanie w diagnostyce dorzutu zawału zbyt długo utrzymujące się podwyższone wartości Możliwość wykrycia martwicy w okresie ok. 2 tygodni od wystąpienia incydentu niedokrwiennego
Troponiny kiedy i u kogo oznaczać Pacjenci z podejrzeniem ostrego zespołu wieńcowego I Przy przyjęciu do szpitala II po 6.-12. godzinach
Kiedy jeszcze troponiny mogą być podwyższone Zastoinowa niewydolność serca Zatorowość płucna Zapalenie Uraz mięśnia sercowego mięśnia sercowego Toksyczne uszkodzenie mięśnia sercowego Stan po kardiowersji Zaawansowana niewydolność nerek
Kinaza kreatynowa (CK) Enzym cytoplazmatyczny Składa się z dwóch podjednostek: M mięśniowej B mózgowej Trzy izoenzymy: CK-BB; CK-MM; CK-MB Wzrost całkowitej aktywności CK niska specyficzność dla uszkodzenia miokardium W przypadku podejrzenia OZW zaleca się monitorowanie CK-MB
CK-MB dynamika zmian Początek wzrostu aktywności 6-10 godzin od wystąpienia dolegliwości bólowych Szczyt aktywności ok. 24 godzin po skutecznej reperfuzji ok. 10-12 godziny Podwyższona aktywność utrzymuje
Znaczenie CK-MB Monitorowanie przebiegu zawału serca Ocena skuteczności leczenia reperfuzyjnego wczesny szczyt, szybki spadek Wzrost CK-MB dość dobrze koreluje z wielkością obszaru uszkodzenia miokardium Wykrywanie poszerzania obszaru martwicy dorzut zawału
Mioglobina Może służyć jako wczesny marker zawału u osób z bólami w klatce piersiowej początek wzrostu stężenia w surowicy po 4-6 godzinach Niska specyficzność dla mięśnia sercowego Niska dodatnia wartość predykcyjna Wysoka ujemna wartość predykcyjna Badanie stężenia mioglobiny jest bardziej przydatne w wykluczeniu niż w
Jak optymalnie leczyć pacjenta z OZW bez uniesienia odcinka ST? Cele leczenia: Zmniejszenie śmiertelności Zmniejszenie częstości występowania poważnych incydentów niedokrwiennych Minimalizacja uszkodzenia mięśnia sercowego
Strategie postępowania Wczesna strategia inwazyjna: koronarografia i ewentualna rewaskularyzacja wykonywana w ciągu pierwszych 48 h hospitalizacji Wczesna strategia zachowawcza: Stabilizacja farmakologiczna koronarografia tylko, gdy: nawracająca dławica CCS 4 duża dynamiką zmian ST przy pełnej farmakoterapii Po uzyskaniu stabilizacji nieinwazyjne próby obciążeniowe
Badania oceniające skuteczność różnych strategii postępowania w OZW bez uniesienia ST TIMI III B MATE VANQWISH FRISC II TACTICS TIMI 18 RITA 3 VINO ELISA ICTUS ISAR - COOL
OZW bez uniesienia ST jak leczyć? Strategia zachowawcza Strategia inwazyjna Czy u wszystkich chorych?
To co jest dobre dla jednego, nie koniecznie musi być dobre dla wszystkich
Klasyfikacja Antmana Wiek > 65 lat Ciężkie objawy dławicy ( >2 epizodów w 24 h) Co najmniej 3 czynniki ryzyka w wywiadzie (uprzedni wywiad wieńcowy, cukrzyca, hipercholesterolemia, NT, palenie papierosów) >50% zwężenie t. wieńcowej w wywiadzie przyjmowanie ASA w czasie uprzednich 7 dni wzrost markerów martwicy miokardium obniżenie odcinka ST-T w EKG 0-2 pkt 3-4 pkt NISKIE ryzyko zgonu ŚREDNIE ryzyko zgonu 5-7 pkt WYSOKIE ryzyko zgonu
Wyniki badania TACTICS a skala Antmanna Częstość zgonu / zawału / rehospitalizacji 35 30,6 30 Strategia zachowawcza 25 20,3 19,5 20 16,1 15 11,8 Strategia iwazyjna 12,8 10 5 0 0-2 3-4 5-7 NEJM 2001; 344: 1879
Wczesna strategia inwazyjna w grupie wysokiego ryzyka TAK Jednoczesna intensywna farmakoterapia! Kwas acetylosalicylowy Klopidogrel Heparyny Inhibitory GP IIb/IIIa Leki beta-adrenolityczne
Kwas acetylosalicylowy (ASA) Każdy pacjent z podejrzeniem OZW powinien otrzymać tabletkę kwasu acetylosalicylowego 300 mg W kolejnych dobach 75-150 mg u wszystkich chorych bez przeciwwskazań Leczenie należy kontynuować bezterminowo!!! Zmniejsza śmiertelność w grupie chorych z ostrymi zespołami wieńcowymi!!!
Klopidogrel Badanie CURE zastosowanie łącznej terapii ASA i klopidogrelem prowadzi do zmniejszenia częstości występowania zgonu z przyczyn sercowo naczyniowych, zawału serca i udaru mózgu ASA ASA + KLOPIDOGREL P < 0,001
Klopidogrel jaka dawka? Dawka nasycająca 300 mg działanie przeciwpłytkowe >6 godzin od zastosowania Dawka nasycająca 600 mg hamowanie agregacji po 2 godzinach przełamanie oporności na klopidogrel?
Inhibitory GP IIb/IIIa Abciximab Tirofiban Eptifibatyd Leki stosowane we wlewie dożylnym W grupie pacjentów wysokiego ryzyka, u których planowana jest inwazyjna strategia leczenia
Heparyny Heparyny (LMWH) drobnocząsteczkowe Enoksapryna (Clexane) 30 mg iv bolus + 1mg/kg mc poskórnie co 12 godzin Heparyna (UFH) niefrakcjonowana 70 IU/kg bolus
Leki beta-adrenolityczne Metoprolol (Metocard) Bisoprolol (Concor, Bisocard) Karwedilol (Vivacor, Dilatrend) Działanie inotropowo i chronotropowo ujemne Efekt hipotensyjny Zmniejszają zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen Zmniejszają ryzyko występowania zaburzeń rytmu Zmniejszają śmiertelność!!!
Przezskórne interwencje wieńcowe Zalecenia Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego zaprezentowane 15.03.2005
Strategia inwazyjna jak wcześnie? W grupie pacjentów wysokiego ryzyka wskazane jest wykonanie koronarografii w czasie pierwszych 48 godzin od początku dolegliwości Wykonanie koronarografii należy przyspieszyć jeżeli Niestabilność hemodynamiczna Niestabilność elektryczna Pacjent po CABG Wczesna dławica pozawałowa
Standardy ESC 2005 Pacjent z OZW bez uniesienia ST ASA, klopidogrel, UFH, beta adrenolityk, NTG Pacjenci wysokiego ryzyka Pacjenci niskiego ryzyka Strategia zachowawcza Wczesna strategia Natychmiastowa inwazyjna <48h strategia inwazyjna <2,5h + upstream GP IIb/IIIa Diagnostyka nieinwazyjna PCI + downstream GP IIb/IIIa (jeżeli konieczny) PCI w czasie trwania wlewu GPIIb/IIIa PCI Leczenie farmakologiczne
Przypadek kliniczny 48-letni mężczyzna, kierowca auotobusu dotychczas nie leczący się z żadnego powodu Palenie tytoniu Od ok. 2-3 tygodni bóle w klatce piersiowej w czasie wysiłków W dniu przyjęcia do szpitala epizod spoczynkowego bólu ok. 10 min
Przy przyjęciu Bez bólu w klatce piersiowej W badaniu przedmiotowym: RR 160/90mmHg; HR miarowe 65/min Otyłość: 98kg / 175cm wzrostu Bez cech zastoju nad polami płucnymi
EKG Troponina I przy przyjęciu: 0,02 ng/ml (n<0,1ng/ml)
Postępowanie Hospitalizacja w OIOK i monitorowanie Podstawowe badania biochemiczne Farmakoterapia: Aspiryna 300 mg Klopidogrel 300 mg Enalapril 5 mg Metocard 12,5 mg Enoksaparyna (Clexane) 30 mg iv + 100 mg sc. Markery martwicy Troponina, CK-MB po 6 godzinach TnI: 0,04 ng/ml (n<0,1ng/ml) CK-MB: 20U/l (n<24u/l) Chory niskiego ryzyka
Chory niskiego ryzyka Strategia zachowawcza Kontynuacja farmakoterapii stabilizacja kliniczna (pacjent bez bólów dławicowych) W 3 dobie test wysiłkowy: 6MET ból dławicowy Obniżenie ST >1mm V1-V4 W 4 dobie koronarografia
Koronarografia
Angioplastyka Angioplastyka z implantacją stentu
Przypadek kliniczny 52-letni mężczyzna z wcześniejszym wywiadem wysiłkowych dolegliwości dławicowych Od 2 dni nawracające bóle spoczynkowe, ostatni ból ok. 20 min na 2 godziny przed przyjęciem do szpitala Nadciśnienie tętnicze, hipercholesterolemia, palenie tytoniu Przy przyjęciu RR 150/90mmHg; HR 85/min Troponina 0,8 ng/ml (n<0,1)
EKG I V1 II V2 III avr avl avf V3 V4 V5 V6 Chory wysokiego ryzyka
Postępowanie Hospitalizacja w OIOK i monitorowanie Podstawowe badania biochemiczne Farmakoterapia: Aspiryna 300 mg Klopidogrel 300 mg Metocard 50 mg Enalapril 10 mg Heparyna niefrakcjonowana: 70 U/kg mc + wlew 15 U/kg/h pod kontrolą APTT Pomimo pełnej farmakoterapii po ok. 2 godzinach nawrót dolegliwości Koronarografia w trybie pilnym
95% zwężenie w gałęzi okalającej lewej tętnicy wieńcowej
Angioplastyka z implantacją stentu efekt zabiegu
Pacjent po OZW bez uniesienia ST Farmakoterapia Aspiryna 75 mg do końca życia Plavix 75 mg co najmniej 4 tyg jeżeli stent (do 9-12 miesięcy) Statyna Beta-adrenolityk ACE inhibitor
OZW z uniesieniem ST
Objawy kliniczne Dominującym objawem w większości przypadków jest silny spoczynkowy ból w klatce piersiowej Może on promieniować do żuchwy i ramion Uczucie duszności, niemiarowego bicia serca, nudności często występują w obrazie klinicznym
Objawy kliniczne U części pacjentów objawy nie są charakterystyczne lub nie występują wcale Dotyczy to przede wszystkim kobiet, osób w starszym wieku i chorych z cukrzycą Niecharakterystyczne dolegliwości gorsze
Diagnostyka Podstawowym narzędziem diagnostycznym jest standardowe 12 odprowadzeniowe EKG EKG powinno być wykonane jako pierwsze badanie u każdego pacjenta z bólem w klatce piersiowej BÓL w klatce piersiowej EKG
Zawał serca w EKG charakterystyczną cechą świeżego zawału serca w EKG jest obecność uniesienia odcinka ST uniesienie odcinka ST > 1 mm w stosunku do linii izoelektrycznej w co najmniej dwóch sąsiadujących ze sobą odprowadzeniach Świeży blok lewej odnogi pęczka Hisa
Zawał serca w EKG
Ustalenie lokalizacji zawału na podstawie zmian odcinka ST Uniesienie odcinka ST w odprowadzeniu II, III, avf Lokalizacja zawału V1 V4 Ściana przednia I, avl, V5 V6 Ściana boczna Ściana dolna
Jeżeli u pacjenta występuje typowy ból w klatce piersiowej W EKG obecny jest charakterystyczny obraz zawału serca NIE CZEKAJ NA ENZYMY!!! NATYCHMIAST ZACZNIJ LECZENIE!!!
Postępowanie w okresie przedszpitalnym Aspiryna 300 mg chory powinien rozpuścić ją w ustach Zwalczanie bólu morfina i.v. Tlenoterapia Nitrogliceryna i.v. Monitorowanie Jak najszybszy transport do szpitala
Stan bezpośredniego zagrożenia życia Ryzyko wystąpienia groźnych dla życia komorowych zaburzeń rytmu Największą śmiertelność w grupie pacjentów z zawałem serca obserwuje się w okresie przedszpitalnym Jest ona najczęściej związana z wystąpieniem migotania komór
A gdy pacjent już bezpiecznie dotrze do szpitala Podstawowym celem terapii pacjentów z zawałem serca jest szybkie i skuteczne przywrócenie przepływu krwi przez tętnicę wieńcową
Terapia reperfuzujna U każdego pacjenta z zawałem serca z uniesieniem odcinka ST, u którego objawy trwają mniej niż 12 godzin powinno się rozważyć jak najszybsze zastosowanie leczenia reperfuzyjnego
Streptokinaza tpa tkankowy aktywator plazminogenu TNK-tPA - tenekteplaza Pobudzają konwersję plazminogenu w plazminę Powoduje to rozpuszczanie włókien fibryny w obrębie zakrzepu w tętnicy wieńcowej Przywrócenie drożności tętnicy
Skuteczność leczenia trombolitycznego maleje wraz z upływem czasu od początku dolegliwości Najlepsze rezultaty leczenia osiąga się u pacjentów u których lek trombolityczny został podany do 3 godziny od początku objawów
Jest szczególnie preferowane w sytuacji gdy: Dolegliwości bólowe trwają mniej niż 3 godziny Nie ma możliwości szybkiego (w czasie krótszym niż 90 minut) przetransportowania chorego do ośrodka wykonującego zabiegi
Zwiększone ryzyko poważnych krwawień, w tym krwawienia wewnątrzczaszkowego Przeciwwskazania bezwzględne: Wywiad krwawienia wewnątrzczaszkowego Udar niedokrwienny mózgu <3 miesięcy Podejrzenie rozwarstwienia aorty Czynne krwawienie lub skaza krwotoczna (z wyjątkiem krwawienia miesiączkowego) Poważny uraz głowy <3 miesięcy
Czas od początku objawów a skuteczność poszczególnych strategii reperfuzyjnych 3 godziny Fibrynoliza = Pierwotna PTCA Poniżej 12 godzin Pierwotna PTCA lepsza 3 godzin od początku dolegliwości fibrynoliza jest równie skuteczna jak pierwotna
Mechaniczne udrożnienie naczynia
Udowodniona skuteczność do 12 godziny bólu Powinna być wykonywana w ośrodkach posiadających doświadczenie Opóźnienie leczenia wynikające z transportu pacjenta do ośrodka wykonującego pierwotną angioplastykę nie powinno przekraczać 90 minut Jeżeli czas trwania dolegliwości jest krótszy niż 3 godziny a spodziewane opóźnienie wynikające z transportu wynosi więcej niż 90 minut fibrynoliza pozostaje preferowaną metodą leczenia
Ten typ leczenia reperfuzyjnego jest szczególnie preferowany w sytuacji gdy: Pacjent ze STEMI trafia do szpitala dysponującego pracownią kardiologii inwazyjnej pracującą w trybie 24 godzinnego dyżuru Gdy dolegliwości bólowe trwają powyżej 3 godzin Gdy istnieją przeciwwskazania do podania leku trombolitycznego Gdy pacjent znajduje się we wstrząsie kardiogennym
A może razem? Ułatwiona angioplastyka wieńcowa (Faciliated PCI) Leczenie trombolityczne i jednocześnie transport do ośrodka wykonującego pierwotną PCI? Jak dotąd nie udowodniona skuteczność. Badanie ASSENT-4 PCI zostało wstrzymane 21.04.2005 z powodu obserwowanej większej śmiertelności w grupie ułatwionej angioplastyki
Ocena skuteczności reperfuzji Przywrócenie prawidłowego przepływu przez tętnicę wieńcową widoczne w angiografii jako tzw. przepływ TIMI 3 Rezolucja uniesienia odcinka ST o co najmniej 50% (75%) Szybki wzrost, a następnie spadek poziomu wskaźników martwicy mięśnia sercowego
Farmakoterapia Leki przecipłytkowe Heparyny Leki beta-adrenolityczne ACE Inhibitory Statyny
ACE inhibitory Zmniejszają częstość występowania niewydolności lewej komory w grupie pacjentów po zawale serca Powinny być stosowane u wszystkich chorych bez przeciwskazań w pierwszych 24
Statyny Zmniejszają częstość występowania ponownych incydentów niedokrwiennych Powinny być stosowane u wszystkich chorych po zawale serca Nie ma dowodów potwierdzających korzyści z bardzo wczesnego podawania
56 letni mężczyzna Ból w klatce piersiowej od 5 godzin
Koronarografia u pacjenta z zawałem serca Lewa tętnica wieńcowa GPZ zamknięta Postępowanie Pierwotna PCI Aspiryna 300 mg Klopidogrel 300-600 mg Heparyna niefrakcjonowana
Pierwotna angioplastyka wieńcowa Zakończony balonikiem cewnik w GPZ
Pierwotna angioplastyka wieńcowa Wynik końcowy Przywrócony przepływ przez pierwotnie zamkniętą tętnicę
Dalsze postępowanie Farmakoterapia Aspiryna 75 mg Klopidogrel 75 mg Metoprolol 25 mg Enalapril 5 mg Statyna? Jeżeli brak powikłań w OIOK 12-24 godziny 5 doba wypis!!!
65-letnia kobieta ból w klatce piersiowej od 2 godzin Szpital bez dyżuru hemodynamicznego Brak przeciwwskazań do trombolizy Leczenie Szpital dysponujący 24h dyżurem hemodynamicznym Pierwotna PCI
Pacjent po OZW z uniesieniem ST Farmakoterapia Aspiryna Plavix 75 mg do końca życia 75 mg 4 tyg jeżeli stent? Statyna Beta-adrenolityk ACE inhibitor!!!!!!
Co robić żeby skutecznie leczyć zawał serca? Jak najwcześniej rozpoznać objawy Przetransportować do szpitala Jak najszybciej zastosować leczenie reperfuzyjne
ardzanek@poczta.wp. pl
Ostre zespoły wieńcowe Objawy kliniczne EKG Markery martwicy OZW Bez uniesienia ST Niestabilna choroba wieńcowa Z uniesieniem ST Zawał serca non-q Zawał serca