Postępowanie w Ostrych Zespołach Wieńcowych

Transkrypt

1 Postępowanie w Ostrych Zespołach Wieńcowych Rekomendacje Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego 2009 Mikołaj Kosek Studenckie Koło Naukowe przy Klinice Chorób Wewnętrznych i Kardiologii WUM

2 Definicja Ostry Zespół Wieńcowy to stan kliniczny, będący konsekwencją nagłego zaburzenia równowagi między zapotrzebowaniem mięśnia sercowego na tlen a podażą tlenu. Przyczyną ACS (ang. Acute Coronary Syndrome) jest najczęściej nagłe ograniczenie drożności tętnicy wieńcowej przez zakrzep powstający na uszkodzonej blaszce miażdżycowej. ACS jest więc manifestacją choroby wieńcowej!!!

3 Podział ACS na podstawie wyjściowego EKG: Bez uniesienia odcinka ST NSTE-ACS (ang. Non-ST Elevation Acute Coronary Syndrome) Z uniesieniem odcinka ST STE-ACS (ang. ST Elevation Acute Coronary Syndrome)

4 Podział ACS na podstawie obrazu klinicznego, biochemicznych wskaźników uszkodzenia m. sercowego i EKG: a) Niestabilna dławica piersiowa (ang. Unstable Angina UA) b) Zawał serca bez uniesienia odcinka ST (ang. Non-ST Elevation Myocardial Infarction NSTEMI) c) Zawał serca z uniesieniem odcinka ST (ang. ST Elevation Myocardial Infarction STEMI) d) Zawał nieokreślony (np. LBBB, rytm ze stymulatora, EKG > 24 h od początku objawów) e) Nagły zgon sercowy

5 Podział na podstawie ewolucji obrazu EKG zawału serca: Zawał serca bez załamka Q Zawał serca z załamkiem Q

6 Kliniczne postaci choroby niedokrwiennej serca: nieme niedokrwienie, dławica piersiowa stabilna dławica piersiowa niestabilna, zawał serca (MI), niewydolność serca nagły zgon Ból w klatce piersiowej > min. nieustępujący po NG ACS!!!

7 Trendy epidemiologiczne:

8 STEMI vs NSTEMI łączna śmiertelność po 1 roku

9 STEMI vs NSTEMI śmiertelność szpitalna po przyjęciu oraz po 1 roku od zdarzenia Śmiertelność szpitalna Śmiertelność po 1 roku

10 Epidemiologia podsumowanie NSTE-ACS występują częściej niż STEMI. W STEMI do większości zdarzeń klinicznych dochodzi przed lub wkrótce po wystąpieniu objawów u chorych z NSTE-ACS występują one na przestrzeni dni lub tygodni. Odsetek chorych umierających w okresie 6 mies. od wystąpienia STEMI lub NSTE- ACS jest porównywalny.

11 Patofizjologia ACS: Przewlekła miażdżyca naczyń wieńcowych pęknięcie lub erozja blaszki miażdżycowej Ostra zakrzepica i zatorowość dystalna niedokrwienie mięśnia sercowego Skrzeplina bogata we włóknik Skrzeplina bogata w płytki krwi

12 Niestabilna blaszka miażdzycowa i zakrzepica w ACS

13 Dwie kategorie chorych: STE-ACS typowy, ostry ból w klatce piersiowej przetrwałe (>20 min) uniesienie odcinka ST odzwierciedla nagłe, całkowite zamknięcie tętnicy wieńcowej STEMI NST-ACS ostry ból w klatce piersiowej Brak przetrwałego uniesienia odcinka ST raczej przetrwałe lub przemijające obniżenie odcinka ST lub odwrócenie załamka T, spłaszczenie załamka T, jego pseudonormalizacja lub brak zmian w EKG NSTEMI/UA

14 Typy prezentacji klinicznych: 1) przedłużający się (>20 min) spoczynkowy ból dławicowy 2) wystąpienie po raz pierwszy (de novo) ciężkiej dławicy III klasa wg CCS 3) destabilizacja dotychczas stabilnej dławicy z objawami przynajmniej III klasy wg CCS (dławica crescendo), 4) dławica pozawałowa

15 Szczegółowa charakterystyka objawów: Typowe: Zamostkowy ucisk uczucie dławienia ( dławica ) Promieniuje do lewej ręki, szyi lub żuchwy Występuje z przerwami (zwykle kilkanaście minut) bądź nieustający Towarzyszące: silne pocenie się, nudności, ból brzucha, duszność omdlenie Nietypowe: bóle w nadbrzuszu gwałtowna niestrawność, przeszywający ból w klatce piersiowej ból o charakterze zbliżonym do opłucnowego Narastająca duszność często u chorych w młodym (25 40 lat) i starszym wieku (>75 lat), u kobiet oraz u osób cierpiących na cukrzycę, przewlekłą niewydolność nerek lub demencję

16 Typowy pacjent: Starszy wiek Płeć męska CAD w wywiadach lub nasilanie się dolegliwości podczas wysiłku fizycznego, ich ustępowanie w spoczynku lub po azotanach Potwierdzona miażdżyca tętnic pozasercowych np. obwodowych lub szyjnych obecność czynników ryzyka, szczególnie cukrzycy i niewydolności nerek zdarzenia wieńcowe w przeszłości, tzn. MI, przezskórna interwencja wieńcowa (PCI) lub zabieg chirurgicznej rewaskularyzacji serca (CABG)

17 Diagnostyka: 1. Badanie podmiotowe i przedmiotowe 2. EKG 3. Markery biochemiczne 4. Echokardiografia i nieinwazyjne obrazowanie mięśnia sercowego 5. Obrazowanie anatomii tętnic wieńcowych 6. Diagnostyka różnicowa 7. Ocena ryzyka

18 przyjęcie Ból w klatce piersiowej rozpoznanie wstępne podejrzenie ostrego zespołu wieńcowego EKG Przetrwałe uniesienie odcinka ST Zmiany ST/T Prawidłowe lub nieokreślone EKG biochemia Dodatnia troponina Troponina 2 x ujemna Stratyfikacja ryzyka Wysokie ryzyko Niskie ryzyko rozpoznanie STEMI NSTEMI Niestabilna dławica leczenie inwazyjne nieinwazyjne reperfuzja

19 1. Badanie fizykalne Często nie wykazuje zmian. Ważne jest wykluczenie niekardiologicznych lub niewieńcowych przyczyn bólu w klatce piersiowej i ciężkich chorób płucnych (np. zatoru tętnicy płucnej, rozwarstwienia aorty, zapalenia osierdzia, wady zastawkowej, odmy, zapalenia płuc, wysięku w opłucnej).

20 2. Kwalifikacja pacjentów na podstawie wyjściowego EKG

21 2. Elektrokardiogram cd. STEMI: nowe, przetrwałe (> 20 min.) uniesienie odcinka ST w punkcie J w 2 sąsiadujących odprowadzeniach - w V 2 -V 3 o >=0,2 mv u mężczyzn i >=0,15 mv u kobiet, a w innych o >=0,1 mv lub (przypuszczalnie) świeży blok lewej odnogi pęczka Hisa (LBBB) NSTEMI/UA: Obniżenie odcinka ST 0.5 mm w dwóch lub więcej sąsiadujących odprowadzeniach; odwrócenie (>1 mm), spłaszczenie lub pseudonormalizacja załamków T; prawidłowy zapis EKG nie wyklucza obecności NSTE-ASC; EKG ma znaczenie rokownicze

22 Wartość predykcyjna obniżenia odcinka ST

23 2. EKG cd... EKG powinno się wykonać możliwie jak najszybciej, kilkakrotnie i - jeśli to możliwe - porównać z poprzednimi. W niektórych przypadkach pomocny jest zapis z dodatkowych odprowadzeń - V 7 -V 8 (zawał ściany tylnej) lub V 4R (zawał prawej komory). W celu wykrycia arytmii zagrażających życiu konieczne jest szybkie rozpoczęcie monitorowania EKG. U pacjentów z wolnym narastaniem objawów zawału serca lub zawałem dokonującym się etapowo, wskazane jest seryjne wykonywanie EKG.

24 Ewolucja zapisu EKG kolejność powstawania zmian. Pierwsze godziny: brak martwicy uniesienie odcinka ST, wysoki załamek T. Pierwsza doba: strefa martwicy maleje amplituda załamka R. Druga doba martwica na całej grubości ściany obniżenie odcinka ST, odwrócenie załamka T, duży załamek Q. Po kilku dniach: patologiczny załamek Q, zespół QS (brak załamka R), odcinek ST w linii izoelektrycznej. Zawał pełnościenny uniesienie odcinka ST, odwrócenie załamka T, pogłębienie, poszerzenie załamka Q. Zawał niepełnościenny uniesienie lub obniżenie odcinka ST, odwrócenie załamka T.

25 3. Markery biochemiczne a) Markery uszkodzenia m. sercowego!!! W STEMI nie czekamy na wyniki badań lecz wdrażamy leczenie reperfuzyjne!!! ctnt i ctni są preferowane ze względu na większą swoistość i czułość w porównaniu z CK i CK-MB oraz mioglobiną.

26 Patologie niewieńcowe przebiegające ze wzrostem stężenia troponin

27 3.b) markery aktywności zapalnej białko C-reaktywne oznaczane wysoko czułą analizą (hscrp) ma udział w prognozowaniu długoterminowej śmiertelności (>6 miesięcy).

28 3.c) markery aktywności neurohumoralnej Peptydy natriuretyczne takie jak typ mózgowy (BNP) albo jego N-końcowy fragment (NTproBNP) są wysoko czułymi i specyficznymi markerami dysfunkcji lewej komory serca. Istnieją silne dowody dotyczące pacjentów z NSTE-ACS pokazujące że pacjenci z podwyższonymi poziomami BNP lub NT-proBNP mają 3-5-krotnie zwiększoną śmiertelność w porównaniu z tymi z niskimi poziomami peptydów.

29 3.d) markery funkcji nerek Steżenie kreatyniny w surowicy jest mniej miarodajnym wskaźnikiem funkcji nerek niż klirens kreatyniny(clc) czy przesaczanie kłębuszkowe(gfr) ponieważ jest poddane działaniu różnych czynników, tj.:wiek, masa ciała, masa mięśniowa, rasa, leki. Brana pod uwagę jest rola cystatyny C jako nadrzędnego wobec ClC czy GFR markera funkcji nerek.

30 3.e) nowe markery markery stresu oksydacyjnego (mieloperoksydaza), markery tworzenia zakrzepu i zapalenia (rozpuszczalny CD40 ligand), czy też markery specyficzne dla zapalenia naczyń

31 4. Echokardiografia i nieinwazyjne obrazowanie mięśnia sercowego Funkcja skurczowa lewej komory jest ważnym czynnikiem prognostycznym u pacjentów z CAD i może być łatwo oceniona dzięki echokardiografii. Przydatne są także: echokardiografia obciążeniowa, scyntygrafia obciążeniowa czy MRI

32 4. Echokardiografia cd. Badanie ma szczególne znaczenie w sytuacjach, kiedy rozpoznanie ACS nie jest pewne i należy uwzględnić inne przyczyny, takie jak rozwarstwienie aorty, płyn w worku osierdziowym lub zatorowość płucną. Niewystępowanie zaburzeń kurczliwości wyklucza istotne niedokrwienie mięśnia sercowego.

33 5. Obrazowanie anatomii tętnic wieńcowych. Złotym standardem jest nadal konwencjonalna koronarografia. Pacjenci z choroba wielonaczyniową oraz pacjenci ze zwężeniem pnia lewej tętnicy wieńcowej są w grupie najwyższego ryzyka poważnych kardiologicznych zdarzeń.

34 6. Diagnostyka różnicowa. Sercowe i pozasercowe patologie mogące naśladować ostre zespoły wieńcowe bez uniesienia odcinka ST

35 7. Ocena ryzyka skala GRACE Analizowane czynniki ryzyka: wiek, częstość serca, skurczowe ciśnienie tętnicze, poziom kreatyniny w surowicy, klasa wg Killipa podczas przyjęcia, obecność obniżenia odcinka ST, podwyższonego poziomu biomarkerów, epizodu zatrzymania akcji serca.

36 Niekorzystne czynniki rokownicze w STEMI starszy wiek, wyższa klasa w klasyfikacji Killipa, podwyższone tętno, niższe skurczowe ciśnienie krwi lokalizacja zawału na przedniej ścianie lewej komory przebyty zawał serca, wzrost, długi czas do wdrożenia leczenia, cukrzyca, masa ciała palenie tytoniu

37 Zalecenia dotyczące diagnostyki i stratyfikacji ryzyka

38 Rozpoznanie NSTE-ACS i stratyfikacja ryzyka wczesnego powinny się opierać na łącznej analizie wywiadu, objawów, EKG, biomarkerów i wyników oceny ryzyka wg odpowiedniej skali (I-B). Ocena indywidualnego ryzyka to proces dynamiczny. Wymaga aktualizacji w miarę zmiany sytuacji klinicznej. Elektrokardiogram z 12 odprowadzeń należy wykonać w ciągu 10 min od pierwszego kontaktu z personelem medycznym i natychmiast przedstawić go do interpretacji doświadczonemu lekarzowi (I- C). Należy go uzupełnić o dodatkowe odprowadzenia (V3R i V4R, V7 V9), a badanie powtarzać w razie nawrotu dolegliwości oraz po 6 i 24 godz., a także przed wypisaniem ze szpitala (I- C).

39 Próbkę krwi chorego w celu oznaczenia stężenia troponin (ctnt lub ctni) należy pobrać jak najszybciej. Wynik badania powinien być dostępny w ciągu 60 min (I- C). Jeżeli wynik pierwszego badania jest ujemny, należy je powtórzyć po 6 12 godz. (I-A). We wstępnej ocenie ryzyka i dalszych jego oszacowaniach należy wykorzystywać uznane skale (takie jak GRACE) (I-B). Wykonanie badania echokardiograficznego zaleca się w celu potwierdzenia/wykluczenia alternatywnych rozpoznań w diagnostyce różnicowej (I-C).

40 U chorych bez nawrotów bólu, z prawidłowym EKG i ujemnymi wynikami oznaczeń troponin przed wypisaniem ze szpitala zaleca się wykonanie nieinwazyjnego badania wykrywającego indukowane niedokrwienie (I-A).

41 W ocenie ryzyka należy brać pod uwagę następujące czynniki prognostyczne zgonu lub MI (I-B): wskaźniki kliniczne: wiek, częstotliwość rytmu serca, ciśnienie tętnicze, klasa wg Killipa, cukrzyca, MI/CAD w przeszłości; zmiany EKG: obniżenie odcinka ST; parametry laboratoryjne: troponiny, GFR/CrCl/cystatyna C, BNP/NT-proBNP, hscrp; wyniki diagnostyki obrazowej: niska LVEF, zwężenie pnia lewej tętnicy wieńcowej, choroba trójnaczyniowa; wynik oceny wg odpowiedniej skali ryzyka.

42 Leczenie

43 Cele terapeutyczne: STE-ACS szybkie, pełne i trwałe przywrócenie przepływu Pierwotna angioplastyka leczenie fibrynolityczne NST-ACS złagodzenie niedokrwienia i objawów, monitoring stanu pacjenta, Seryjne badania EKG pomiary stężenia markerów martwicy mięśnia sercowego. Strategia zachowawcza pilna strategia inwazyjna wczesna strategia inwazyjna rewaskularyzacja

44 Algorytm postępowania w STEMI

45 Leczenie przeciwbólowe, zmniejszające duszność i niepokój

46 Leczenie reperfuzyjne - mechaniczne (przezskórna interwencja wieńcowa - PCI) lub farmakologiczne - jest wskazane u wszystkich pacjentów z bólem lub dyskomfortem w klatce piersiowej trwającym <12 godzin i przetrwałym uniesieniem odcinka ST lub świeżym albo (prawdopodobnie) świeżym LBBB [I/A]. Preferowaną metodą jest pierwotna PCI, jeśli może być wykonana przez doświadczony zespół najszybciej jak to możliwe [I/A].

47 Leczenie reperfuzyjne cd. Leczenie reperfuzyjne, zwłaszcza PCI należy rozważyć, gdy objawy podmiotowe zawału pojawiły się przed >12 godzinami, a kliniczne lub elektrokardiograficzne objawy niedokrwienia mięśnia sercowego się utrzymują [IIa/C]. PCI można rozważyć po upływie godzin od wystąpienia objawów podmiotowych u chorych stabilnych bez klinicznych i elektrokardiograficznych dowodów utrzymującego się niedokrwienia, choć nie ma zgodności co do korzyści z takiego postępowania [IIb/B].

48 Leczenie reperfuzyjne cd. PCI jest zalecana u chorych we wstrząsie lub z przeciwwskazaniami do leczenia fibrynolitycznego, niezależnie od opóźnienia leczenia [I/B]. Nie zaleca się PCI w zakresie całkowicie zamkniętej tętnicy zawałowej u chorych w stabilnym stanie klinicznym i bez objawów niedokrwienia mięśnia sercowego, jeśli od wystąpienia objawów podmiotowych upłynęły >24 godziny [III/B].

49 Pierwotna PCI Mianem pierwotnej PCI określa się angioplastykę i/lub wszczepienie stentu bez wcześniejszego lub równoczesnego leczenia fibrynolitycznego. Czas od pierwszego kontaktu medycznego do Czas od pierwszego kontaktu medycznego do wypełnienia balonu powinien być krótszy niż 2 godziny (wydłużono z 1,5 godz.) w każdym przypadku STEMI, a krótszy niż 90 minut u chorych zgłaszających się do 2 godzin od początku objawów z rozległym zawałem serca i o małym ryzyku krwawienia [I/B].

50 Ułatwiona (Torowana) PCI Mianem torowanej PCI określa się farmakologiczne leczenie reperfuzyjne przed wykonaniem planowej PCI, aby wyeliminować opóźnienie związane z PCI Nie zaleca się jej stosowania!

51 Ratunkowa PCI Mianem ratunkowej PCI określa się zabieg przeprowadzany na niedrożnej tętnicy wieńcowej pomimo wcześniejszego leczenia fibrynolitycznego (nieustąpienie objawów klinicznych i uniesienia odcinka ST w EKG [obniżenie o <50%] w ciągu minut od rozpoczęcia podawania leku fibrynolitycznego). Należy rozważyć u chorych z rozległym zawałem serca w ciągu 12 godzin od wystąpienia objawów [IIa/A].

52 CABG pomostowanie aortalno-wieńcowe Zaleca się w przypadku nieskutecznej PCI, braku możliwości poszerzenia zamkniętej tętnicy wieńcowej lub utrzymywania się objawów niedokrwiennych pomimo wykonanej PCI.

53 Leczenie fibrynolityczne zaleca się wówczas, jeśli nie ma przeciwwskazań i jeśli pierwotna PCI nie może być wykonana w zalecanym czasie (do 2 h od pierwszego kontaktu medycznego; do 90 min u chorych zgłaszających się w ciągu <2 h od początku objawów z rozległym zawałem serca o małym ryzyku krwawienia) [I/A]. Zaleca się stosowanie leku swoistego dla fibryny (alteplazy, reteplazy lub tenekteplazy) [I/B]. Streptokinazy nigdy nie należy podawać ponownie (tzn. u chorego, który w przeszłości był leczony streptokinazą lub anistreplazą), z powodu przeciwciał, które mogą zmniejszać jej aktywność, oraz ryzyka reakcji alergicznej.

54 Leczenie fibrynolityczne cd. Przedszpitalne leczenie fibrynolityczne zaleca się, jeśli: 1) istnieje możliwość natychmiastowej analizy EKG przed doświadczony zespół medyczny lub paramedyczny, lub gdy można szybko przesłać EKG do ośrodka zapewniającego kompetentną analizę 2) fibrynoliza jest najbardziej odpowiednią metodą leczenia reperfuzyjnego u danego pacjenta. Leczenie fibrynolityczne powinno zostać rozpoczęte w ciągu 30 minut od przybycia zespołu medycznego lub zgłoszenia się chorego do szpitala.

55 Istotne negatywne czynniki rokownicze leczenia fibrynolitycznego zaawansowany wiek, niska masa ciała, płeć żeńska, wcześniej zdiagnozowana choroba układu sercowo-naczyniowego skurczowe i rozkurczowe nadciśnienie tętnicze przy przyjęciu do szpitala

56 Przeciwwskazania do fibrynolizy: 1) Bezwzględne a) kiedykolwiek przebyty udar krwotoczny mózgu lub udar mózgu o nieznanej przyczynie b) udar niedokrwienny mózgu w ciągu ostatnich 6 miesięcy c) uszkodzenie lub nowotwór ośrodkowego układu nerwowego d) niedawno przebyty duży uraz, zabieg operacyjny lub uraz głowy (w ciągu ostatnich 3 tygodni) e) krwawienie z przewodu pokarmowego w ciągu ostatniego miesiąca f) skaza krwotoczna g) rozwarstwienie aorty h) nakłucia w miejscach niedających się ucisnąć (np. biopsja wątroby, nakłucie lędźwiowe)

57 Przeciwwskazania do fibrynolizy 2) Wzlędne: napad przemijającego niedokrwienia mózgu w ciągu ostatnich 6 miesięcy, stosowanie doustnych antykoagulantów, ciąża i pierwszy tydzień połogu, oporne nadciśnienie tętnicze (ciśnienie skurczowe >180 mm Hg i/lub rozkurczowe >110 mm Hg), zaawansowana choroba wątroby, infekcyjne zapalenia wsierdzia, czynny wrzód trawienny, urazowa resuscytacja.

58 Rutynowe leczenie farmakologiczne w ostrej fazie STEMI 1) ASA w dawce podtrzymującej mg/d 2) klopidogrelu w dawce podtrzymującej 75 mg/d 3) beta-blokera doustnie [I/A] (W większości przypadków rozsądne jest jednak wstrzymanie się z rozpoczęciem podawania beta-blokera p.o. do czasu stabilizacji chorego.), 4) inhibitora konwertazy angiotensyny (ACEI)/ bloker receptora angiotensynowego (ARB) doustnie, od pierwszego dnia u chorych obciążonych dużym ryzykiem,

59 Nie zaleca się rutynowego profilaktycznego stosowania: 1) azotanów [IIb/A] 2) wybiórczych i niewybiórczych inhibitorów COX-2 [III/C] 3) antagonistów wapnia [III/B] 4) magnezu [III/A] 5) lidokainy [III/B] 6) wlewu roztworu potasu, insuliny i glukozy [III/B].

60 Strategie postępowania w NSTEMI

61 Opcje terapeutyczne w NST- ACS Leki przeciwdziałające niedokrwieniu Leki przeciwzakrzepowe UFH lub LMWH Fondaparinux Bivalirudina Leki przeciwpłytkowe ASA Klopidogrel Inhibitory GP IIb/IIIa Rewaskularyzacja

62 Podstawowe elementy leczenia:

63 Grupy leków stosowane w NST-ACS Leki przeciwdziałające niedokrwieniu Beta-adrenolityki Azotany Antagoniści wapnia Nowe leki (trimetazydyna, iwabradyna, ranolazyna, nikorandil) Leki przeciwzakrzepowe Heparyna niefrakcjonowana Heparyna drobnocząsteczkowa Inhibitory czynnika Xa Bezpośrednie inhibitory trombiny Antagoniści wit. K Leki przeciwpłytkowe Kwas acetylosalicylowy Tienopirydyny

64

65

66 Strategie reperfuzyjne: Pierwotna PCI Torowana PCI Ratunkowa (Rescue) PCI Fibrynoliza

67 Ratunkową PCI należy rozważyć w razie nieskutecznego leczenia fibrynolitycznego stwierdzonego klinicznie lub na podstawie niedostatecznej normalizacji odcinka ST (<50%), gdy obraz kliniczny i EKG wskazują na rozległy zawał serca, a zabieg można wykonać z akceptowalnym czasem opóźnienia (tj. do 12 godz. od wystąpienia pierwszych objawów).

68 Kwas acetylosalicylowy Kwas acetylosalicylowy należy podawać wszystkim chorym ze STEMI niezwłocznie po postawieniu roboczego, ale prawdopodobnego rozpoznania w dawce mg w postaci rozgryzionej lub dożylne podanie mg, a następnie mg każdego dnia do końca życia.

69 Przeciwwskazania do stosowania ASA znana nadwrażliwość na lek aktywne krwawienie z przewodu pokarmowego rozpoznane zaburzenia krzepnięcia poważne choroby wątroby

70 Klopidogrel Klopidogrel należy podać jak najszybciej u wszystkich chorych ze STEMI poddawanych PCI. Leczenie rozpoczyna się od dawki nasycającej przynajmniej 300 mg, lecz dawka nasycająca 600 mg znacznie szybciej i silniej hamuje agregację płytek krwi. Potem należy kontynuować leczenie, stosując codziennie 75 mg leku.

71 Abciksimab Abciksimab podaje się i.v. w postaci bolusa 0,25 mg/kg m.c., a następnie we wlewie 0,125 μg/kg/min (maksymalnie 10 μg/min przez 12 godz.). Nadal nie dowiedziono, czy abciksimab daje dodatkowe korzyści chorym ze STEMI, którzy przed zabiegiem PCI otrzymali optymalne leczenie klopidogrelem.

72 Heparyna niefrakcjonowana Heparynę podaje się w bolusie i.v. zwykle w dawce 100 j.m./kg m.c. (60 j.m./kg m.c., gdy jednocześnie stosuje się antagonistę GP IIb/IIIa). Zaleca się wykonywanie zabiegu pod kontrolą zalecanych wartości aktywowanego czasu krzepnięcia (ACT). I tak, należy podać taką dawkę heparyny, aby ACT utrzymać na poziomie s (lub s, gdy jednocześnie stosuje się antagonistę GP IIb/IIIa).

73 Biwalirudyna Biwalirudyna, bezpośredni inhibitor trombiny, była badana jako uzupełnienie leczenia przeciwzakrzepowego u chorych poddawanych PCI. Biwalirudynę podaje się w bolusie i.v. w dawce 0,75 mg/kg m.c., a następnie we wlewie 1,75 mg/kg/godz. bez badania ACT. Podawanie biwalirudyny zaprzestaje się zwykle wraz z zakończeniem zabiegu.

74 Prewencja i zmiany stylu życia: Kwas acetylosalicylowy ( mg/d) należy stosować do końca życia Klopidogrel w dawce 75 mg/d powinno się stosować przez 12 miesięcy Doustny antykoagulant można zalecić u chorych nietolerujących kwasu acetylosalicylowego i klopidogrelu oraz u chorych z innymi wskazaniami klinicznymi Wszyscy chorzy bez przeciwwskazań powinni przyjmować doustnie beta-bloker, inhibitor konwertazy angiotensyny albo antagonistę receptora angiotensynowego i statynę

75 Prewencja i zmiany stylu życia cd.: Stosowanie antagonisty aldosteronu można rozważyć u chorych z frakcją wyrzutową lewej komory <40% i niewydolnością serca lub cukrzycą, jeśli stężenie kreatyniny wynosi <2,5 mg/dl (220 µmol/l) u mężczyzn i <2,0 mg/dl (176 µmol/l) u kobiet, a potasu <5,0 mmol/l. Wszyscy chorzy powinni być szczepieni przeciwko grypie

76 Ustalono wartości docelowe w leczeniu nadciśnienia tętniczego (ciśnienie tętnicze <130/80 mm Hg) i cukrzycy (HbA1c <6,5%) oraz docelowe stężenie cholesterolu LDL (<100 mg/dl, a u chorych obciążonych dużym ryzykiem <80 mg/dl). w zakresie stylu życia zaleca się zaprzestanie palenia tytoniu, kontrola masy ciała oraz aerobowy wysiłek fizyczny co najmniej 5 razy w tygodniu.

77 Piśmiennictwo: 1. Van de Werf F., Bax, J., Betriu A. i wsp.: Management of acute myocardial infarction in patients presenting with persistent ST-segment elevation: the Task Force on the Management of ST-Segment Elevation Acute Myocardial Infarction of the European Society of Cardiology. Eur. Heart J., 2008; 29: Bassand J.P., Hamm C.W i wsp.: Guidelines for diagnosis and treatment of non- ST-segment elevation Acute Coronary Syndromes; the Task Force for the Diagnosis and Treatment of non-st-segment Elevation Acute Coronary Syndromes of the European Society of Cardiology; Eur Heart J 2007; 28: K. Thygesen, J.S. Alpert, H.D. White i wsp.: Universal definition of myocardial infarction; Joint ESC/ACCF/AHA/WHF Task Force for the Redefinition of Myocardial Infarction Journal of the American College of Cardiology, 2007; 2007; 50: , DOI: /j.jacc Szczeklik A.: Choroby Wewnętrzne

78 Dziękuję za uwagę!