WŁAŚCIWOŚCI ZDROWOTNE TŁUSZCZÓW ZWIERZĘCYCH I ROŚLINNYCH

Joanna Lamorska j.lamorska@gmail.com Państwowa Wyższa Szkoła Zawodowa w Chełmie Instytut Nauk Rolniczych WŁAŚCIWOŚCI ZDROWOTNE TŁUSZCZÓW ZWIERZĘCYCH I ROŚLINNYCH Tłuszcze zwierzęce stanowią głównie źródło nasyconych kwasów tłuszczowych (SFA). Kwasy te zawarte są w największych ilościach w tłuszczu wieprzowym: słoninie i smalcu a także w mięsie, przetworach mlecznych. Z kolei tłuszcz oraz mięso ryb obfitują w wielonianasycone kwasy tłuszczowe (PUFA) Tabela 1. Zawartość procentowa tłuszczu w wybranych produktach (Kołżyn-Krajewska i Sikora 2007, Ziemlański i Socha 1999) Rodzaj produktu Zawartość procentowa tłuszczu (%) mięso w zależności od gatunku 3-55 mięso ryb w zależności od gatunku 0,1-13 mleko pełne 3,2 twaróg 1-9 sery dojrzewające 17-30 słonina 83-95,5 smalec 99,3-99,6 masło extra 82 Tłuszcz mleczny oprócz nasyconych kwasów tłuszczowych zawiera także składniki prozdrowotne, które sprawiają, że mleko i jego przetwory stanowią ważny składnik diety. Ponadto mleko krowie ma bardzo zbliżoną do mleka kobiecego strukturę sterospecyficzną czyli rozmieszczenie kwasów tłuszczowych w triacyloglicerolach przez co jest dobrze

przyswajalne przez organizm dziecka i pozwala na utrzymanie właściwego poziomu wapnia (Cichon i Stołyhwo 1999). Tabela 2. Wpływ na zdrowie człowieka wybranych składników tłuszczu mlecznego (Stołyhywo i Rutkowska 2007, Russo i in. 1999, Ip i in. 1996, Ip i in. 2003) Składnik tłuszczu mlecznego kwas masłowy C 4: 0 kwas rumenowy CLA C 18:2 (9c, 11t) i jego izomery Kwasy tłuszczowe krótkośredniołańcuchowe C 6:0 C 14:0 α-tokoferol skwalen karetonoidy cholesterol Rodzaj oddziaływania na zdrowie człowieka antykancerogenne poprzez hamowanie syntezy DNA jąder komórek nowotworowych przeciwmiażdżycowe, bakteriostatyczne, i antynowotworowe przeciwgrzybiczne i przeciwbakteryjne, źródło energii wykorzystywanej do przemiany materii oraz utrzymywania stałej temperatury ciała witamina E, antyutleniacz prekursor cholesterolu witamina A reguluje przepuszczalność błon lipidowych komórek, jest prekursorem hormonów min. progesteronu, estronu testosteronu,kortyzolu Kwas CLA jest syntetyzowany w przewodzie pokarmowym przeżuwaczy i obecny jest oprócz mleka i jego produktów w mięsie wołowym, jagnięcym i cielęcym. CLA wykazuje wielokierunkowe działanie korzystne w organizmie: dzięki właściwościom antyoksydacyjnym zapobiega procesom miażdżycowym i nowotworowym (Stachowska i in. 2002) a także obniżaja zawartość tłuszczu w masie ciała (Bartnikowska i in. 1999). Sprzężony kwas linolowy obniża zawartość triglicerydów w surowicy krwi, poziom cholesterolu całkowitego a także frakcji LDL (Pariza i in. 2000) Badania przeprowadzone na zwierzętach wykazały skuteczność kwasu CLA w hamowaniu rozwoju nowotworów skóry, jelita grubego, sutka i żołądka. Powstające nowotwory charakteryzują się mniejszymi rozmiarami a ich przerzuty są ograniczone lub całkowicie zahamowane. Przy czym antynowotworowe działanie CLA jest optymalne przy zawartości w diecie około 1% (Jelińska 2005). Kwas CLA podawany zwierzętom zwiększa ich odporność na toksyny, w tym E.coli (Migdał i in.2002).

Mięso i olej rybny także jest źródłem wartościowego tłuszczu w skład którego wchodzą następujące kwasy tłuszczowe: kwas arachidonowy (AA) (C 20:4 n-6) zawarty w mięsie i olejach rybich kwas eikozapentaenowy (EPA) (C 20:5 n-3) kwas dokozaheksaenowy (DHA) (C 22:6 n-3). EPA i DHA zawarte są w algach i fitoplanktonie a pośrednio w olejach i mięsie ryb morskich takich jak: makrela, śledź czy dorsz (Bartach i in. 1999). Kwasy AA, EPA oraz DHA należą do kwasów eikozanowych. Pełnią one istotną rolę w organizmie: są budulcem błon komórkowych, obniżają poziom triglicerydów we krwi, obecne są w dużych stężeniach w tkance nerwowej i siatkówce (Karłowicz-Bodalska i Bodalski 2007) a także stanowią substancje wyjściowe w procesie syntezy eikozanoidów czyli hormonów tkankowych. Substancje te do których zaliczamy prostaglandyny, prostacykliny, tromboksany, leukotrieny i lipoksyny, należą do grupy mediatorów lipidowych. Eikozanoidy wywodzące się od kwasu AA odznaczają się wysoką aktywnością biologiczną w porównaniu do eikozanoidów pochodnych kwasu EPA i w niewielkim stężeniu wykazują działanie przeciwzapalne, przeciwmiażdżycowe oraz wpływają na rozkurcz mięśni gładkich naczyń krwionośnych (wazodilatacja) (Karłowicz-Bodalska i Bodalski 2007). Jednak w dużym stężeniu eikozanoidy pochodne AA wzmagają reakcje anafilaktyczne, nasilają zmiany miażdżycowe, działają prozapalnie i zakrzepowo. Mają także dodatni wpływ na rozwój komórek i tkanki nowotworowej. Eikozanoidy wywodzące się od kwasu EPA wykazują podobny jednak o wiele słabszy wpływ na organizm człowieka (James i in. 2000). Tabela 3. Funkcje biologiczne wybranych eikozanoidów (James i in. 2000, Jelińska 2005) Funkcja biologiczna wybranych eikozanoidów pochodne EPA PGE 3 działanie prozapalne, syntetyzowany z bardzo małą wydajnością PGI 3 - działanie wazodilatacyjne i antyagregacyjne TXA 3 - słabe działanie proagregacyjne i skurczowe pochodne AA PGE 2 - działanie prozapalne, pronowotworowe PGI 2 - działanie wazodilatacyjne i antyagregacyjne TXA 2 -bardzo silne działanie proagregacyjne i skurczowe LTB 5 - niewielkie działanie prozapalne LTB 4 -silne działanie pozapalne i proalergiczne

Przykładem oleju rybnego o szerokim zastosowaniu w farmakologii jest tran otrzymywany z wątrób dorszy wątłuszy (Gadus morrhua) oraz innych ryb z gatunku dorszowatych. Tran oprócz długołańcuchowych kwasów wielonienasyconych zawiera także witaminy A i D. Olej ten wykazuje działanie przeciwzapalne, przeciwmiażdżycowe oraz immunotropowe. Podawany pacjentom z silnymi i umiarkowanymi bólami mięśniowymi powoduje zmniejszenie nasilenia bólu. Działanie przeciwzapalne tranu było sprawdzane w leczeniu nieswoistych stanów zapalnych jelit, wykazano jego wysoką skuteczność w terapii choroby Leśniowskiego-Crohn a (Karłowicz-Bodalska i Bodalski 2007). Kwasy z rodziny ω-3 zawarte w tranie powodują także obniżenie poziomu triglicerydów we krwi: dzienne spożycie powyżej 4 mg kwasów ω-3 może zredukować poziom triglicerydów o 25-40% (Dudzisz-Śledź i in. 2006). Suplementacja preparatami oleju rybnego niemowląt urodzonych o czasie wykazała główną rolę kwasu DHA w rozwoju narządu wzroku, z kolei niedobór kwasu AA u wcześniaków wpływa opóźniająco na ich wzrost i rozwój psychomotoryczny (Karłowicz-Bodalska i Bodalski 2007). Mleko kobiece zawiera w swym składzie kwasy EPH i DHA w ilościach od 0,05% do 1,9% dlatego też zaleca się aby sztuczne mieszanki do karmienia niemowląt także zawierały kwasy z rodziny ω-3 (Dudzisz-Śledź i in. 2006). Liczne badania udowodniły negatywny wpływ diety obfitującej w nasycone kwasy tłuszczowe na zdrowie człowieka (Willet i in. 1995). Kwasy palmitynowy, mirystynowy i stearynowy wykazują właściwości hiperlipemizujace oraz powodują rozwój miażdżycy i choroby niedokrwiennej serca. Jednak niektóre prace (Sundram i in. 1994) podają, że w przypadku pacjentów normolipemicznych kwas palmitynowy może redukować poziom cholesterolu całkowitego. Z kolei kwas stearynowy na skutek blokady wchłaniania cholesterolu z pożywienia wpływaja na obniżenie jego stężenia w osoczu krwi i wątrobie oraz powoduje redukcję cholesterolu w surowicy krwi (German i Gillard 2004). Wysokotłuszczowa dieta w krajach wysokorozwiniętych stanowi jedną z głównych przyczyn powstawania nowotworów prostaty, okrężnicy oraz piersi (Bartsch i in. 1999, Rose 1997, Willett 1995). Jednak poziom tłuszczu w diecie jest tylko jednym z czynników wywołujących choroby nowotworowe. Inną ważną przyczyną jest rodzaj spożywanych kwasów tłuszczowych. Liczne badania wykazały, że wysoki poziom kwasów SFA pochodzących ze smalcu i łoju wołowego lub z olejów palmowego i orzecha kokosowego hamuje proces karciogenezy w porównaniu do tych samych ilości WNKT z olejów roślinnych (Imrhan i Hsueh 1998, Hopkins i in. 1981, Carroll i Hopkins 1979 cyt. za Jelińska 2005). Stosowanie jako tłuszczu do smażenia smalcu i masła przy jednoczesnym nadmiernym spożyciu mięsa wieprzowego i wołowego prowadzi do nadwagi i otyłości a także choroby niedokrwiennej serca (Pawelec 2005, Ziemlański i Socha 1999). Nadmiar nasyconych kwasów tłuszczowych powoduje podwyższenie stężenia w osoczu krwi cholesterolu całkowitego oraz frakcji cholesterolu LDL odpowiedzialnego za

powstawanie zmian miażdżycowych, wpływa na podwyższenie krzepliwości krwi (Cuchel i in. 2006, Krzymański i in. 2009). Miażdżyca jest główną przyczyną chorób sercowo-naczyniowych, sprzyjają jej nadciśnienie tętnicze i wysoki poziom cholesterolu wynikające ze złych nawyków żywieniowych oraz palenie papierosów. Do czynników ryzyka zalicza się też otyłość i cukrzycę, które występują najczęściej w wyniku wysokiego spożycia nasyconych kwasów tłuszczowych. Rozwój miażdżycy następuje już w drugiej dekadzie życia człowieka: pod śródbłonkiem wyścielającym ściany tętnic zaczyna gromadzić się cholesterol. Przez następne trzy dekady ściana tętnicy pogrubia się co, w konsekwencji prowadzi do powstania złogów miażdżycowych, które zawężają światło tętnicy i poważnie ją osłabiają. Zwężenie światła tętnicy wywołuje niedokrwienie serca lub kończyn dolnych powodując ból. W szóstej dekadzie życia może dojść do pęknięcia tętnicy i powstania skrzepu, który blokuje tętnice. Skutkiem tych zmian jest zawał bądź udar mózgu. W przypadku wystąpienia zmian miażdżycowych w tętnicach mózgu dochodzi do wystąpienia arteriosklerozy (Krzymański i in. 2009). Profilaktyka zmian miażdżycowych polega odpowiedniej diecie bogatej w kwasy jednonienasycone i wielonienasycone oraz warzywa i owoce, zaprzestaniu palenia oraz ograniczeniu alkoholu. Zalecana dzienna dawka tłuszczów w diecie człowieka nie powinna przekraczać 30% zapotrzebowania energetycznego, przy czym tłuszcze nasycone winny stanowić maksymalnie 10% dawki a izomery tłuszczów nasyconych mniej niż 2% (Ziemlański i Socha 1999). Tłuszcze roślinne ze względu na zawartość głównie kwasów tłuszczowych nienasyconych stanowią ważny składnik pożywienia. Liczne prace udowodniły pozytywny wpływ na zdrowie diety bogatej w nieprzetworzone oleje charakteryzujących się obecnością także innych prozdrowotnych składników: antyutleniaczy, polifenoli i steroli, które odgrywają istotną rolę w neutralizacji wolnych rodników, produktów przemiany materii. Dominującym w pożywieniu kwasem jednonienasyconym jest kwas oleinowy. Stanowi on główny składnik wszystkich olejów a szczególnie w dużych ilościach można go znaleźć w oliwie z oliwek i oleju rzepakowym. Kwasy jednonienasycone obniżają poziom frakcji cholesterolu LDL nie wpływając jednocześnie na poziom cholesterolu HDL (Krzymański i in. 2009). Zmniejszają także ryzyko perooksydacji lipidów we frakcjach HDL i LDL a tym samym zapobiegają odkładaniu się blaszek miażdżycowych wykazując więc działanie antymiażdżycowe. Sugeruje się także, że dieta bogata w tłuszcze jednonienasycone jest skuteczna w leczeniu otyłości, cukrzycy i zespołu metabolicznego (Krzymański i in. 2009). Kwasy wielonienasycone w przeciwieństwie do nasyconych i jednonienasyconych nie są wytwarzane przez organizm, ponieważ nie posiada on enzymów odpowiedzialnych za wprowadzenie wiązań podwójnych do łańcucha węglowego kwasu w pozycje n-3 i n-6.

Dlatego te kwasy tłuszczowe zostały nazwane NNKT (Niezbędne Nienasycone Kwasy Tłuszczowe) lub EFA (Essential Fatty Acids). Do NNKT należą kwasy z rodziny ω-6 i ω-3. Kwasy ω-6 zawarte są w dużych ilościach w olejach kukurydzianym, rzepakowym, sojowym, słonecznikowym natomiast oleje lniany, rzepakowy i oleje rybne są źródłem kwasów ω-3. Normy żywieniowe dotyczące dziennego spożycia NNKT zalecają aby spożycie kwasów rodziny omega-6 dostarczało od 2 do 8% energii a dieta powinna zwierać 2 g kwasu ALA i 200 mg długołańcuchowych kwasów omega-3 (Achremowicz i Szary-Sworst 2005). kwas α-linolenowy ALA 18:3 n-3 kwas linolowy LA 18:2 n-6 desaturaza kwas ikozapentaenowy EPA 20:5 n-3 kwas γ-linolenowy GLA 18:3 n-6 eikozanoidy elongaza kwas dokozaheksaenowy DHA 22:6 n-3 kwas arachidonowy AA 20:4 n-6 eikozanoidy Rys.1. Uproszczony schemat metabolizmu wielonienasyconych kwasów tłuszczowych Szlaki metaboliczne kwasów omega-3 i omega-6 przebiegają przy udziale tych samych układów enzymatycznych, dlatego też nadmierny udział kwasu LA w diecie powoduje ograniczenie syntezy EPA i DHA z kwasu ALA, wiec także i eikozanoidów pochodnych EPA i DHA. Jednocześnie nasila się kaskada kwasu AA i jego pochodnych hormonów tkankowych, które wykazują działanie kancerogenne i prozapalne (Rose 1997, Larrson i in. 2004, Jelińska 2005). Z tego względu ważne jest zachowanie odpowiednich proporcji w diecie między kwasami omega-3 i omega-6 (Simonsen i in. 1998). Stosunek ten powinien wynosić 1:3 (Krzymański i in. 2009) 1:5 (Marciniak-Łukasiak i Krygier 2004). Obecnie ta proporcja jest zaburzona i oscyluje między 1:20-1:30 (Simopoulos 1999). Wynika to z diety obfitej w oleje zawierające duże ilości kwasu linolowego przy jednoczesnym znacznym ograniczeniu spożycia ryb. Oleje obfitujące w wielonienasycone kwasy tłuszczowe omega-6 mogą obniżać cholesterol LDL przy jednoczesnym zmniejszeniu stężenia cholesterolu HDL (Krzymański i in. 2009). Izomery trans nienasyconych kwasów tłuszczowych powstają w wyniku procesów uwodornienia, można je znaleźć w wyrobach cukierniczych i utwardzanych margarynach (Krzymański i in. 2009). Kwasy PUFA o konfiguracji trans są bardziej szkodliwe od kwasów nasyconych, ponieważ zwiększają stężenie frakcji cholesterolu LDL i jednocześnie obniżają

zawartość cholesterolu HDL w surowicy krwi (Hunter 2006, Krzymański i in. 2009). Zaobserwowano także związek między niską masą urodzeniową oraz mniejszym obwodem głowy noworodków a obecnością w diecie matek izomerów trans nienasyconych kwasów tłuszczowych przy jednocześnie zmniejszonej zawartości kwasów PUFA (Hornstra 2000, Ziemlański i Socha 1999). Kwas elaidynowy izomer trans kwasu C 18:1 jest składnikiem blaszki miażdżycowej i może wpływać na procesy utleniania złogów miażdżycowych (Stachowska i in. 2002). Dowiedziono także niekorzystny wpływ izomerów trans kwasów wielonienasyconych między innymi na poziom testosteronu, wydajność przemiany kwasu LA do AA (Ziemlański i Socha 1999). Oleje roślinne zawierające duże ilości kwasów NNKT powinny być spożywane na zimno, ponieważ pod wpływem wysokiej temperatury ulegają utlenieniu i stają się źródłem szkodliwych produktów peroksydacji lipidów. Bardziej stabilne są tłuszcze roślinne, których podstawą są kwasy jednonienasycone. LITERATURA: Achremowicz K., Szary-Sworst K., 2005. Wielonienasycone kwasy tłuszczowe czynnikiem poprawy stanu zdrowia człowieka. ŻYWNOŚĆ. Nauka. Technologia. Jakość., 44, 23-35. Bartsch H., Nair J., Owen N.W., 1999. Dietary polyunsaturated fatty acids and cancers of the breast and colorectum: emerging evidence for their role as risk modifiers. Carcinogenesis, 20, 2209-2218. Bartnikowska E., Obiedziński M., Grześkiewicz S., 1999. Rola i znaczenie żywieniowe sprzężonych dienów kwasu linolowego. Przemysł Spożywczy, 53, 16-18, 42. Cichon R., Stołyhwo A., 1999. Charakterystyka tłuszczów spożywczych dla dzieci. Pediatria Współczesna, Gastroenterologia, Hepatologia i Żywienie Dziecka, 1, 151-154. Cuchel M., Rader D.J., 2006. Macrophage reverse cholesterol transport key to the regression of atherosclerosis? Journal of the American Heart Association, Circulation, 113, 2548-2555. Dudzisz-Śledź M., Śledź A., Jażdżewski P., 2006. Nienasycone kwasy tłuszczowe a zdrowie człowieka. Medycyna Rodzinna, 4, 78-81. German J.B., Gillard C.J., 2004. Saturated fats: what dietary intake. Am. J. Clin. Nutr., 80, 550-559. Hornstra G., 2000. Essential fatty acids in mothers and their neonates. Am. J. Clin. Nutr., 71, 1262-1269. Hunter J.E., 2006. Dietary trans fatty acids: review of recent human studies and food industry responses. Lipids, 41, 967-992. Ip C., Briggs S.P., Haegele A.D., Thompson H.J., Storkson J., Scimeca J.A. 1996. The efficacy of conjugatet linoleic acid in mammary cancer prevention is independent of the level or type of fat in the diet. Carcinogenesis, 17, 1045-1050.

Ip M.M., Masso-Welch P.A., Ip C., 2003. Prevention of mammary cancer with conjugated linoleic acid: role of the stroma and the epithelium. Journal of Mammary Gland Biology and Neoplasia, 8, 103-118. James M.J., Gibson R.A., Cleland L.G., 2000. Dietary polyunsaturated fatty acids and inflammatory mediator production. Am. J. Clin. Nutr., 71, 343-348. Jelińska M., 2005. Kwasy tłuszczowe czynniki modyfikujące procesy nowotworowe. Biul. Wydz. Farm. AMW, 1. Karłowicz-Bodalska K., Bodalski T., 2007. Nienasycone kwasy tłuszczowe, ich właściwości biologiczne i znaczenie w lecznictwie. Postępy Fitoterapii, 1, 46-56. Kołżyn-Krajewska D., Sikora T., Towaroznastwo żywności. WSiP, Warszawa 2007. Krzymański J., Bartkowiak-Broda I., Krygier K., Szostak W.B., Tys J., Ptasznik S., Wroniak M., Teraz rzepak. Teraz olej. Olej rzepakowy-nowy surowiec, nowa prawda II. Polskie Stowarzyszenie Producentów Oleju, Warszawa 2009. Larrson S.C., Kumlin M., Ingelman-Sundberg M., Wolk A., 2004. Dietary long-chain n-3 fatty acids for the prevention of cancer: a review of potential mechanisms. Am. J. Clin. Nutr., 79, 935-945. Marciniak-Łukasiak K., Krygier K., 2004. Charakterystyka kwasów omega 3 iich zastosowanie w żywności funkcjonalnej. Przemysł Spożywczy, 12, 32-36 Migdał W., Barowicz T., Borowiec F., Pieszka M., 2002. Wpływ dodatku oleju słonecznikowego lub CLA w dawkach pokarmowych dla tuczników na umięśnienie i profil kwasów tłuszczowych w tkankach. Rośliny Oleiste IHAR, 23, 187-200. Pariza M.W., Park Y., Cook M.E. 2000. Mechanisms of action of conjugated linoleic acid: Evidence and speculation. Proc. Soc. Exp. Biol. Med. 223: 8-13. Pawelec M., 2005. Preferencje żywieniowe pacjentów Kliniki Kardiochirurgii PAM w Szczecinie. Ann. Univ. Mariae Curie-Skłodowska, 60, 255-259. Rose P.D., 1997. Dietary fatty acids and cancer. Am. J. Clin. Nutr., 66, 9985-10038. Russo G.I., Della Pietra V., Mercurcio C,. Palumbo R., Iacomino G., Russo M., Tosto M., Zappia V., 1999. Protective effects of butyric acid in colon cancer. Adv. Exp. Med. Biol., 472, 131-147 Simonsen N., van't Veer P., Strain J.J., Martin-Moreno J.M., Huttunen J.K., Fernández-Cerhuet Navajas J., Martin B.C., Thamm M., Kardinaal A.F.M., Kok F.J., Kohlmeier L., 1998. Adipose tissue omega-3 and omega-6 fatty acid content and breast cancer in the EURAMIC Study. Am. J. Epidemiol., 147, 342-352. Simopoulos A.P., 1999. Essential fatty acids in health and chronic disease. Am. J. Clin. Nutr., 70, 560-569.

Stachowska E., Dołęgowska B., Chlubek D., Szumiłowicz H., Gutowski P., Turowski R., Samad R., 2002. Trans unsaturated fatty acids are components of atheromatous plaque., Acta Angiol., 8, 99-104. Stołyhwo A., Rutkowska J., Tłuszcz mleczny: struktura, skład i właściwości prozdrowotne. W: Chemia żywności odżywcze i zdrowotne właściwości składników żywności tom III, Sikorski Z.E. (Red.), Wydawnictwa Naukowo-Techniczne, Warszawa 2007, 39-89. Sundram K., Hayes KC., Siru O.H., 1994. Dietary palmitic acid results in lower serum cholesterol than does a lauric-myristic acid combination in normolipemic humans. Am. J. Clin. Nutr., 59, 841-846. Willett W.C., 1995. Diet, nutrition, and avoidable cancer. Environmental Health Perspectives, 103, 165-170. Willett W.C., Stampfer M.J., Colditz G.A., Rosner B.A., Speizer F.E., 1995. Relation of meat, fat and fiber intake to the risk of colon cancer in a prospective study among women., The New Journal England of Medicine, 323, 1664-1672. Ziemlański Ś., Socha P., 1999. Normy i zalecenia dotyczące spożycia tłuszczów ze szczególnym uwzględnieniem dzieci oraz kobiet ciężarnych i karmiących. Pediatria Współczesna. Gastroenterologia, Hepatologia i Żywienie Dziecka, 1, 139-148.