Szpiczak plazmocytowy

Podobne dokumenty
Szpiczak plazmocytowy

Szpiczak plazmocytowy: najważniejsze doniesienia z ASH Krzysztof Jamroziak

Szpiczak plazmocytowy. Grzegorz Helbig Klinika Hematologii i Transplantacji Szpiku Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach

Dr n. med. Norbert Grząśko w imieniu Polskiej Grupy Szpiczakowej Lublin,

OPCJE TERAPEUTYCZNE U PACJENTÓW NA SZPICZAKA WCZEŚNIEJ LECZONYCH TZW. NOWYMI LEKAMI. Grzegorz Charliński

Nowe podejście w leczeniu szpiczaka plazmocytowego

Nowoczesna terapia: leki immunomodulujące, przeciwciała monoklonalne i tradycyjna chemioterapia kryteria wyboru i kluczowe informacje dla pacjenta

LECZENIE CHORYCH NA OPORNEGO LUB NAWROTOWEGO SZPICZAKA PLAZMOCYTOWEGO (ICD10 C90.0)

Szpiczak mnogi: uleczalna choroba?

ASH 2018: Immunomodulacja - fundamentem leczenia szpiczaka plazmocytowego

Bendamustyna w leczeniu opornych postaci szpiczaka mnogiego

Międzynarodowe standardy leczenia szpiczaka plazmocytowego w roku 2014

Zasady postępowania leczniczego w szpiczaku plazmocytowym i innych dyskrazjach plazmocytowych

Szpiczak plazmocytowy stanowi 1% wszystkich nowotworów

Leki immunomodulujące-przełom w leczeniu nowotworów hematologicznych

Maciej Korpysz. Zakład Diagnostyki Biochemicznej UM Lublin Dział Diagnostyki Laboratoryjnej Samodzielny Publiczny Szpital Kliniczny Nr 1 w Lublinie

Szpiczak plazmocytowy praktyczne aspekty dotyczące diagnostyki i leczenia

Przewlekła białaczka limfocytowa

Rak trzustki - chemioterapia i inne metody leczenia nieoperacyjnego. Piotr Wysocki Klinika Onkologiczna Centrum Onkologii Instytut Warszawa

Cel programu: 1. wydłużenie czasu przeżycia chorych na szpiczaka mnogiego ( plazmocytowego), 2. uzyskanie remisji choroby, 3. poprawa jakości życia.

Terapeutyczne Programy Zdrowotne 2009 Leczenie opornych postaci szpiczaka mnogiego (plazmocytowego)

Terapeutyczne Programy Zdrowotne 2012 Leczenie opornych postaci szpiczaka mnogiego (plazmocytowego)

Prognostyczne i terapeutyczne znaczenie badań cytogenetycznych u chorych na szpiczaka mnogiego

Zespoły mielodysplastyczne

Terapeutyczne Programy Zdrowotne 2009 Leczenie opornych postaci szpiczaka mnogiego (plazmocytowego)

Diagnostyka i leczenie pierwotnej układowej amyloidozy łańcuchów lekkich

Leczenie systemowe raka nie-jasnokomórkowego

Polskie doświadczenia kliniczne z bendamustyną

c) poprawa jakości życia chorych z nieziarniczym chłoniakiem typu grudkowego w III i IV stopniu

MabThera. w leczeniu podtrzymującym chorych na chłoniaka grudkowego. Dr hab. med. Maciej Machaczka, Prof. UR

Choroby krwi i układu krwiotwórczego najnowsze doniesienia z EHA

Ocena immunologiczna i genetyczna białaczkowych komórek macierzystych

c) poprawa jakości życia chorych z nieziarniczym chłoniakiem typu grudkowego w III i IV stopniu

Piotr Potemski. Uniwersytet Medyczny w Łodzi, Szpital im. M. Kopernika w Łodzi

Szpiczak plazmocytowy. Krzysztof Jamroziak

LECZENIE KOBIET Z ROZSIANYM, HORMONOZALEŻNYM, HER2 UJEMNYM RAKIEM PIERSI. Maria Litwiniuk Warszawa 28 maja 2019

Rak piersi. Doniesienia roku Renata Duchnowska Klinika Onkologii Wojskowy Instytut Medyczny w Warszawie

Leczenie wznowy raka jajnika. Dr hab. n. med. Lubomir Bodnar Klinika Onkologii Wojskowego Instytutu Medycznego w Warszawie

Rekomendacja nr 88/2012 z dnia 29 października 2012 r. Prezesa Agencji Oceny Technologii Medycznych

LECZENIE SZPICZAKA PLAZMATYCZNO KOMÓRKOWEGO (PLAZMOCYTOWEGO) (ICD-10 C 90)

Czy wiemy jak u chorych na raka gruczołu krokowego optymalnie stosować leczenie systemowe w skojarzeniu z leczeniem miejscowym?

Nazwa programu LECZENIE NADPŁYTKOWOŚCI SAMOISTNEJ ICD - 10 D nadpłytkowość samoistna Dziedzina medycyny: hematologia.

chorych na ITP Krzysztof Chojnowski Warszawa, 27 listopada 2009 r.

Lenalidomid (Revlimid ) w skojarzeniu z deksametazonem w leczeniu chorych ze szpiczakiem mnogim po niepowodzeniu wcześniejszego leczenia

c) poprawa jakości życia chorych z nieziarniczym chłoniakiem typu grudkowego w III i IV stopniu

LECZENIE PRZEWLEKŁEJ BIAŁACZKI SZPIKOWEJ (ICD-10 C 92.1)

Program dotyczy wyłącznie kontynuacji leczenia pacjentów włączonych do programu do dnia

Piotr Potemski. Uniwersytet Medyczny w Łodzi, Szpital im. M. Kopernika w Łodzi

BEZOBJAWOWY SZPICZAK PLAZMOCYTOWY

Rak trzustki cele terapeutyczne. Sekwencja leczenia.

Rak pęcherza moczowego - chemioterapia jako element leczenia skojarzonego

Bortezomib w II linii leczenia szpiczaka plazmocytowego po nieskutecznej terapii talidomidem

Szpiczak plazmocytowy zasady postępowania w Instytucie Hematologii i Transfuzjologii

Leki immunomodulujące oraz inhibitory proteasomów w leczeniu chorych na szpiczaka plazmocytowego z niewydolnością nerek

Obiecujące kierunki w leczeniu chorób hematologicznych

Warszawa, PLRG / PALG

LECZENIE NADPŁYTKOWOŚCI SAMOISTNEJ ICD - 10 D75.2

Nowe możliwości leczenia ostrej białaczki limfoblastycznej

Leki immunomodulujące nowej generacji a szpiczak wysokiego ryzyka

Co możemy zaoferować chorym z rozpoznanym migotaniem przedsionków? Możliwości terapii przeciwkrzepliwej.

Znaczenie PFS oraz OS w analizach klinicznych w onkologii

Aneks II Zmiany w drukach informacyjnych produktów leczniczych zarejestrowanych w procedurze narodowej

POSTĘPY W LECZENIU PBL

LECZENIE AKTYWNEJ POSTACI ZIARNINIAKOWATOŚCI Z ZAPALENIEM NACZYŃ (GPA) LUB MIKROSKOPOWEGO ZAPALENIA NACZYŃ (MPA) (ICD-10 M31.3, M 31.

Nowotwory z komórek plazmatycznych

Niezaspokojone potrzeby w nowotworach krwi

ANEKS I CHARAKTERYSTYKA PRODUKTU LECZNICZEGO

ANEKS I CHARAKTERYSTYKA PRODUKTU LECZNICZEGO

Czy potrzebne jest powołanie w Polsce wyspecjalizowanych ośrodków leczenia chorych na raka jelita grubego ("colorectal units")?

LECZENIE AKTYWNEJ POSTACI ZIARNINIAKOWATOŚCI Z ZAPALENIEM NACZYŃ (GPA) LUB MIKROSKOPOWEGO ZAPALENIA NACZYŃ (MPA) (ICD-10 M31.3, M 31.

Stanowisko Rady Przejrzystości nr 209/2013 z dnia 14 października 2013 r. w sprawie oceny leku Revlimid, EAN ,

Jarosław B. Ćwikła. Wydział Nauk Medycznych Uniwersytet Warmińsko-Mazurski w Olsztynie

OPIS PRZYPADKU. Katedra i Klinika Hematologii, Onkologii i Chorób Wewnętrznych, Warszawski Uniwersytet Medyczny, Warszawa

OPTYMALIZACJA TERAPII

Postępy w diagnostyce szpiczaka plazmocytowego

LECZENIE CHOROBY LEŚNIOWSKIEGO - CROHNA (chlc) (ICD-10 K 50)

LECZENIE PACJENTÓW Z WRZODZIEJĄCYM ZAPALENIEM JELITA GRUBEGO (WZJG) (ICD-10 K51)

OPTYMALIZACJA TERAPII SZPICZAKA MNOGIEGO w 2012 roku

LECZENIE CHOROBY LEŚNIOWSKIEGO - CROHNA (chlc) (ICD-10 K 50)

Rak jajnika. Prof. Mariusz Bidziński. Klinika Ginekologii Onkologicznej

OPTYMALIZACJA TERAPII SZPICZAKA MNOGIEGO w 2012 roku

Ulotka dołączona do opakowania: informacja dla użytkownika. Bendamustine Kabi, 2,5 mg/ml, proszek do sporządzania koncentratu roztworu do infuzji

LECZENIE CHOROBY LEŚNIOWSKIEGO - CROHNA (chlc) (ICD-10 K 50)

Terapia nawrotowego i opornego szpiczaka plazmocytowego

Radioterapia stereotaktyczna. Rafal Dziadziuszko Gdański Uniwersytet Medyczny

EMEA/H/C/4077/II/19 z dnia ANEKS I CHARAKTERYSTYKA PRODUKTU LECZNICZEGO

Szpiczak plazmocytowy

LECZENIE NOWOTWORÓW PODŚCIELISKA PRZEWODU POKARMOWEGO (GIST) (ICD-10 C 15, C 16, C 17, C 18, C 20, C 48)

Praktyczne stosowanie terapii celowanej w hematologii aktualne problemy

LECZENIE RAKA PIERSI (ICD-10 C 50)

Personalizacja leczenia w hematoonkologii dziecięcej

RAK PŁUCA 2016 ROK. Maciej Krzakowski

Szpiczak plazmocytowy

Część A Programy lekowe

Rak płuca. Magdalena Knetki-Wróblewska Klinika Nowotworów Płuca i Klatki Piersiowej Centrum Onkologii-Instytut

Autologiczna transplantacja komórek krwiotwórczych u chorych na szpiczaka plazmocytowego w dobie nowych terapii

Agencja Oceny Technologii Medycznych

Informacja prasowa. Ruszył drugi cykl spotkań edukacyjnych dla chorych na szpiczaka mnogiego

Badanie Kliniczne. Streszczenie. Wprowadzenie. Clinical Lymphoma, Myeloma & Leukemia, grudzień

Transkrypt:

Szpiczak plazmocytowy Onkologia 2017 podsumowanie roku Grzegorz Charliński Oddział Hematologii Specjalistyczny Szpital Miejski im. Mikołaja Kopernika w Toruniu

Zachorowania na SzP w Polsce ok. 1800 nowych zachorowań rocznie ok. 5 chorych rozpoznawanych każdego dnia GCHARLINSKI@MED.TORUN.PL

Obecne kryteria rozpoznania SzP wg IMWG MGUS Bezobjawowy SzP Objawowy SzP Białko M <3 g/dl Klonalne plazmocyty w szpiku kostnym <10% Nieobecność objawów zależnych od SzP (CRAB) Obserwacja Białko M 3 g/dl (surowica) lub 500 mg/24 h (mocz) i/lub Klonalne plazmocyty w szpiku kostnym 10-60% Nieobecność objawów zależnych od SzP (CRAB) Obserwacja C: CALCIUM, stężenie wapnia (>11 mg/dl [>2,75 mmol/l] lub >1 mg/dl powyżej normy) R: niewydolność nerek (klirens kreatyniny <40 ml/min lub stężenie kreatininy >2 mg/dl) A: Anemia (Hb <10 g/dl lub 2 g/dl <normy) B: BONE, choroba kostna ( 1 ognisko osteolityczne w Rtg, CT, lub PET/CT kości) GCHARLINSKI@MED.TORUN.PL Klonalne plazmocyty w SzK 10% lub obecność plazmocytów w biopsji poza szpikowej >1 objaw zależny od SzP Uszkodzenie narządowe CRAB Klonalne plazmocyty w SzK >60%, stosunek FLC > lub >1 ognisko osteolityczne w MRI Leczenie Rajkumar SV, et al. Lancet Oncol. 2014;15:e538-e548.

1. linia 2. linia Kolejne linie Stężenie białka M (g/l) Naturalny przebieg SzP BEZOBJAWOWY OBJAWOWY NAWROTOWY NAWROTOWY/ OPORNY SZPICZAK AKTYWNY 50 20 Postać tląca szpiczaka lub MGUS Remisja plateau PIERWSZY NAWRÓT Czas trwania remisji ulega skróceniu z każdą linią leczenia Czas MGUS gammapatia monoklonalna o nieokreślonym znaczeniu (ang. monoclonal gammopathy of unknown significance). Ilustracja na podstawie Durie BGM. Concise review of the disease and treatment options; Edition 2016. http://myeloma.org/pdfs/concisereview.pdf [Accessed July 2016]; Chung DJ, et al. Cancer Immunol Res 2016;4:61-71; Boland E, et al. J Pain Symptom Manage 2013;46:671-80; Bolli N, et al. Nat Commun 2014;5:2997. GCHARLINSKI@MED.TORUN.PL

Niekwalifikowani do ASCT Chorzy na SzP Rozpoznanie Nawrót/progresja Kwalifikowani do ASCT Zasady leczenia SzP Indukcja 3-6 cykli ASCT Konsolidacja 2-3 cykle Podtrzymanie Leczenie kolejnej linii Indukcja z następowym leczeniem przewlekłym 8-10 cykli GCHARLINSKI@MED.TORUN.PL

Optymalizacja leczenia chorych na SzP kwalifikowanych do ASCT GCHARLINSKI@MED.TORUN.PL

Badanie fazy 3, IFM 2013-04: skuteczność i bezpieczeństwo leczenia Istotnie większy odsetek VGPR i PR po 4 cyklach indukujących VTD niż VCD Odpowiedź, % VTD (n = 169) Większa liczba komórek CD34+ VTD vs VCD (P =.05) VCD (n = 169) Większa częstość hematologicznych AE w grupie chorych leczonych VCD, Częściej obserwowano neuropatię obwodową w grupie chorych leczonych VTD P Value CR 13,0 8,9,22 VGPR 66,3 56,2,05 PR 92,3 83,4,01 Moreau P, et al. Blood. 2016;127:2569-2574.

Badanie fazy 3, IFM 2009: VRd ± ASCT VRd 1 Lenalidomid + Bortezomib + Deksametazon Randomizacja (stratyfikacja: ISS i FISH) Ramię A VRd 2 i 3 PBSC kolekcja (cyklofosfamid + G-CSF) Ramię B VRd 2 i 3 PBSC kolekcja (cyklofosfamid + G-CSF) ASCT HDM 200 mg/m 2 VRd 4 do 8 VRd 4 i 5 Lenalidomid podtrzymanie 12 m-cy (10-15 mg/d) Lenalidomid podtrzymanie 12 m-cy (10-15 mg/d) Attal M, et al. N Engl J Med. 2017;376:1311-1320.

PFS (%) OS (%) Badanie fazy 3, IFM 2009: wyniki 80 60 40 Mediana PFS, m-ce ASCT 50 bez ASCT 36 80 60 40 ASCT 81 bez ASCT 82 4 lata OS, % 20 HR: 0.65 (95% CI: 0.53-0.80;P <.001) 20 HR: 1.16 (95% CI: 0.80-1.68; P =.87) Pts at Risk, n ASCT No ASCT 350 350 0 0 12 24 36 48 308 294 Follow-up (m-ce) 264 228 157 196 50 32 Pts at Risk, n ASCT No ASCT 350 350 0 0 12 24 36 48 330 339 Follow-up (m-ce) 313 325 281 293 89 95 Median follow-up: 43 mos for ASCT, 44 mos for no ASCT Attal M, et al. N Engl J Med. 2017;376:1311-1320.

Badanie fazy III IFM/DFCI 2009: VRd ± ASCT VRd + ASCT (n = 350) VRd (n = 350) HR (95% CI) P Value Mediana PFS, m-ce 50 36 0.65 (0.53-0.80) <.001 4-letni OS, % 81 82 1.16 (0.80-1.680.87 ORR, % 98 97 VGPR, % 88 77.001 GCHARLINSKI@MED.TORUN.PL Attal M, et al. N Engl J Med. 2017;376:1311-1320.

Leczenie 1-linii chorych na SzP wg ESMO Kwalifikacja do ASCT tak nie Indukcja Protokoły 3-lekowe VTD VCD RVD PAD Pierwszy wybór: VMP/Rd/VRd Drugi wybór: MPT/VCD Inne opcje: CTD, MP, BP GCHARLINSKI@MED.TORUN.PL Moreau P. Ann Oncol 2017

OS (%) Meta-analiza 3 badań fazy III: OS, leczenie podtrzymujące lenalidomidem, po ASCT 26% zmniejszenie ryzyka śmierci 7-yr OS 80 60 40 20 0 N = 1209 Median OS, mos (95% CI) HR (95% CI) P value Lenalidomid NE (NE-NE) Kontrola 86,0 (79.8-96.0) 0.74 (0.62-0.89).001 62% 50% Median follow-up: 80 mos 0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 110 120 Pts i ryzyko, n Mos 605 578 555 509 474 431 385 282 200 95 20 1 0 604 569 542 505 458 425 350 271 174 71 10 0 W lutym 2017 r., FDA zatwierdziła lenalidomid do leczenia podtrzymującego u chorych po ASCT GCHARLINSKI@MED.TORUN.PL McCarthy PL, et al. J Clin Oncol. 2017 Jul 25.

Optymalizacja leczenia chorych na SzP niekwalifikowanych do ASCT GCHARLINSKI@MED.TORUN.PL

72 tygodnie Chorzy (%) Chorzy (%) Badanie FIRST: Lenalidomid/Deksametazon vs MPT u noworozpoznanych chorych na SzP niekwalifikowanych do ASCT Mediana PFS (m-ce) Rd (n = 535) 25,5 Rd18 (n = 541) 20,7 MPT (n = 547) 21,2 HR (P Value) Rd vs MPT: 0,72 (,00006) Rd vs Rd18: 0,70 (,00001) Rd18 vs MPT: 1,03 (,70349) 4-letni OS, % Rd (n = 535) 59,4 Rd18 (n = 541) 55,7 MPT (n = 547) 51,4 HR (P Value) Rd vs MPT: 0,78 (,0168) Rd vs Rd18: 0,90 (,307) Rd18 vs MPT: 0,88 (,184) 80 80 60 60 40 20 40 20 0 0 6 12 18 24 30 36 42 48 54 60 PFS (miesiące) ORR (przewlekle Rd vs MTP): 75% vs 62% (P <,00001) 0 0 6 12 18 24 30 36 42 48 54 60 OS (miesiące) Pdobny profil bezpieczeństwa; incydenty drugich pierwotnych nowotworów 0,4% w ramieniu Rd vs. 2,2% w ramieniu MPT Facon T, et al. ASH 2013. Abstract 2.

Badanie fazy 3, SWOG S0777 Noworozpoznany, objawowy SzP i CrCl > 30 ml/min (n = 525) Lenalidomid 25 mg/d. PO, 1-21 d. + Deksametazon 40 mg/d. PO, 1, 8, 15, 22 d. 6 cykli 28-dniowych (n = 230) Bortezomib 1,3 mg/m 2 IV, 1, 4, 8, 11 d. + Lenalidomid 25 mg/d. PO, 1-14 d. + Deksametazon 20 mg/d. PO, 1, 2, 4, 5, 8, 9, 11,12 d. 8 cykli 21-dniowych (n = 242) Rd podtrzymująco do PD, nieakceptowanylnych AE Durie BG, et al. Lancet. 2017;389:519-527.

PFS (%) OS (%) Badanie SWOG S0777: PFS, OS 80 Mediana PFS, m-ce VRd (n = 242) 43 Rd (n = 229) 30 80 Mediana OS, m-ce VRd (n = 242) 75 Rd (n = 229) 64 60 60 40 40 20 HR: 0.71 (95% CI: 0.560-0.906; P =.0018) 0 0 24 48 72 miesiące 20 HR: 0.709 (95% CI: 0.524-0.959; P =.0250) 0 0 24 48 72 miesiące GCHARLINSKI@MED.TORUN.PL Durie B, et al. Lancet. 2017;389:519-527.

Leczenie 1-linii chorych na SzP wg ESMO Kwalifikacja do ASCT tak nie Indukcja Protokoły 3-lekowe VTD VCD PAD RVD Pierwszy wybór: VMP/Rd/VRd Drugi wybór: MPT/VCD Inne opcje: CTD, MP, BP GCHARLINSKI@MED.TORUN.PL Moreau P. Ann Oncol 2017

Response Rate (%) Response Rate (%) Response Rate (%) Daratumumab + KRd w noworozpoznanym SzP: odpowiedź Mediana cykli leczenia: 11,5 (range: 1-13) Po 4 cyklach, n = 21 Po 8 cyklach, n = 15* Najlepsza odpowiedź, n = 21 80 71 80 87 80 91 60 40 20 0 5 5 60 40 20 0 27 27 60 40 20 0 43 29 Median follow-up: 10,8 m-ca (zakres: 4,0-12,5) OS: % at follow-up Jakubowiak AJ, et al. ASCO 2017. Abstract 8000.

Daratumumab + KRd w noworozpoznanym SzP: bezpieczeństwo leczenia Poważne AE, n N = 22 Zatorowość płucna 3 Gorączka 2 Grypa 2 Ból brzucha 1 Ból klatki piersiowej 1 Duszność 1 Skórne zmiany alergiczne 1 Poważne AE, n N = 22 Zaburzenia rytmu 1 Gastroenteritis 1 Zapalenie płuc 1 Bakteryjne zapalenie płuc 1 Tachykardia 1 Niewydolność serca 1 Nadciśnienie tętnicze 1 Jakubowiak AJ, et al. ASCO 2017. Abstract 8000.

Elotuzumab + VRd w noworozpoznanym SzP: skuteczność Mediana czasu do pierwszej odpowiedzi PR: 25 dni (95% CI: 22-29) Odpowiedź po 4 cyklach, % Wszyscy chorzy (N = 40) Chorzy po ASCT (n = 20) Opóźniony ASCT (n = 20) ORR 82 95 70 PR 28 25 30 VGPR 40 45 35 CR 15 25 5 Odpowiedź, n (%) Wszyscy chorzy (N = 40) Pacjenci po 4 pełnych cyklach (n = 34) Po 4 cyklach Najlepsza odpowiedź Po 4 cyklach Najlepsza odpowiedź ORR ( PR) 33 (82) 34 (85) 33 (97) 33 (97) VGPR ( VGPR) 22 (55) 28 (70) 22 (65) 29 (88) CR + scr 6 (15) 14 (35) 6 (15) 14 (41) Laubach J, et al. ASCO 2017. Abstract 8002.

Elotuzumab + VRd w noworozpoznanym SzP: bezpieczeństwo leczenia Hematologiczne AE, % Pacjenci (N = 40) Stopień3 Stopień 4 Stopień 5 Małopłytkowość 10 5 0 Niedokrwistość 5 0 0 Gorączka neutropeniczna 5 0 0 Limfopenia 2 0 0 Neutropenia 2 0 0 Niehematologiczne AE, % Pacjenci (N = 40) Stopień 3 Stopień 4 Stopień 5 Hypofosfatemia 12 0 0 Ból pleców 10 0 0 Zmęczenie 10 0 0 Zapalenie płuc 10 0 0 Nadciśnienie tętnicze 8 0 0 Zasłabnięcie 8 0 0 Zwiększenie ALT 5 0 0 Gorączka 5 0 0 Hyperglikemia 2 2 0 Hypotensja 5 0 0 Zaczerwienieni skóry 5 0 0 Posocznica 0 2 2 Zatrzymanie akcji serca 0 2 0 Niewydolność oddechowa 0 2 0 Laubach J, et al. ASCO 2017. Abstract 8002.

Leczenie nawrotowego/opornego szpiczaka plazmocytowego

Wyniki randomizowanych badań klinicznych fazy III, opartych na lenalidomidzie w skojarzeniu z nowoczesnymi lekami w terapii n/o SzP Badanie ORR, % CR, % VGPR, % Mediana PFS, m-ce ASPIRE: KRd vs Rd [1] 87 vs 67 32 vs 9 70 vs 40 TOURMALINE-MM1: IxaRd vs Rd [2] 78 vs 72 14 vs 7 48 vs 39 POLLUX: DRd vs Rd [3,4] 93 vs 76 46 vs 20 78 vs 45 ELOQUENT-2: ERd vs Rd [5,6] 79 vs 66 5 vs 9 35 vs 29 26,3 vs 17,6 HR: 0,69 20,6 vs 14,7 HR: 0,74 NR vs 17,5 HR: 0,37 19,4 vs 14,9 HR: 0,73 Mediana OS, m-ce NR HR: 0,79 Mediana F/u (OS), m-ce 32,3 NR 23,0 NR vs NR HR: 0,63 48,3 vs 39,6 HR: 0,78 17,3 48,0 Rd: lenalidomid, dex, K: karfilzomib, Ixa: iksazomib, D: daratumumab, E: elotuzumab 1. Stewart AK, et al. N Engl J Med. 2015;372:142-152. 2. Moreau P, et al. N Engl J Med. 2016;374:1621-1634. 3. Dimopoulos M, et al. N Engl J Med. 2016;375:1319-1331. 4. Usmani SZ, et al. ASH 2016. Abstract 1151. 5. Lonial S, et al. N Engl J Med. 2015;373:621-631. 6. Dimopoulos MA, et al. EHA 2017. Abstract S456.

Wyniki randomizowanych badań klinicznych opartych na bortezomibie w skojarzeniu z nowoczesnymi lekami w terapii n/o SzP Badanie ORR, % CR, % VGPR, % Mediana PFS, m-ce ENDEAVOR: Kd vs Vd [1] 77 vs 63 13 vs 6 54 vs 29 CASTOR: DVd vs Vd [2,3] 84 vs 63 26 vs 10 62 vs 29 PANORAMA-1: PanoVd vs Vd [4,5] 61 vs 55 11 vs 6 28 vs 16 Elotuzumab (faza II): 66 vs 63 4 vs 4 36 vs 27 EVd vs Vd [6] 18,7 vs 9,4 HR: 0,53 NR vs 7,1 HR: 0,33 12.0 vs 8.1 HR: 0.63 9,7 vs 6,9 HR: 0,72 Mediana OS, m-ce NR vs 24,3 HR: 0,79 NR HR 0,63 40 vs 36 HR: 0,94 NR HR: 0,61 Mediana F/u (OS), m-ce 12,5 13,0 --- 16,0 Kd: karfilzomib, dex, Vd: bortezomib, dex, D: daratumumab, Pano: Panobinostat, E: elotuzumab 1. Dimopoulos MA, et al. Lancet Oncol. 2016;17:27-38. 2. Palumbo A, et al. N Engl J Med. 2016;375:754-766. 3. Mateos MV, et al. ASH 2016. Abstract 1150. 4. San-Miguel JF, et al. Lancet Oncol. 2014;15:1195-1206.

Pomalidomid, wyniki badań wczesnych faz w terapii n/o SzP Badanie Pacjenci ORR, % VGPR, % Bortezomib + Pom/Dex [1] (N = 34) Karfilzomib + Pom/Dex [2] (N = 32) 1-4 linie leczenia Len-oporność Uprzednio leczeni IP Nawrót/oporność po stosowanym leczeniu Len-oporność Daratumumab + Pom/Dex [3] (N = 98) 2 linie leczenia, włączając Len i Bort Iksazomib + Pom/Dex [4] (N = 32) 1-5 linii leczenia włączając Len i IP Len-oporność Mediana PFS, m-ce Mediana OS, m-ce 65 41 NR NR 50 (80 w del[17p]) 71 43 48 (58, wysokie ryzyko) 16 7.2 20.6 NR (6-mc: 66%) --- 20 --- --- 1. Richardson PG, et al. Leukemia. 2017;[Epub ahead of print]. 2. Shah JJ, et al. Blood. 2015;126: 2284-2290. 3. Chari A, et al. ASH 2015. Abstract 508. 4. Krishnan A, et al. ASH 2016. Abstract 3316.

Leczenie nawrotów SzP wg IMWG, EMN, ESMO, NCCN Pierwszy nawrót po leczeniu IMiD Pierwszy nawrót po leczeniu Bort Protokoły 2-lekowe: Kd, Vd Protokoły 3-lekowe oparte na bortezomibie: DaraVD, PanoVD, EloVD, VCD Rd Protokoły 3-lekowe oparte na Rd: DaraRd, KRd, IxaRd, EloRd Kategoria 1 zaleceń NCCN Kd: karfilzomib, dex Rd: lenalidomid, dex Vd: bortezomib, dex VCD: bortezomib, cyklofosfamid, dex Drugi lub kolejny nawrót PomDex +CTX/Ixa/Bort/Dara/Elo Daratumumab GCHARLINSKI@MED.TORUN.PL Badania kliniczne Moreau P. Ann Oncol 2017 NCCN v.3.2017

Podsumowanie Obecnie, wskazaniem do rozpoczęcia leczenia jest objawowy SzP Leczenie SzP opiera się na skojarzeniu nowych leków: protokoły 2-, 3-lekowe zawierające IP, IMiD, steryd Chemioterapia wysokodawkowa wspomagana ASCT nadal pozostaje standardem leczenia młodszych chorych na SzP Leczenie chorych niekwalifikowanych do ASCT powinno być idywidualizowane protokoły 2-, 3-lekowe zawierające IP, IMiD, steryd Generalnie, im jest głębsza odpowiedź na leczenie, tym czas trwania remisji jest dłuższy Obecnie, zalecane jest leczenie przewlekłe Optymalny czas trwania leczenia SzP nie został jeszcze określony Wprowadzenie nowych i nowoczesnych leków istotnie poprawia rokowanie chorych na SzP GCHARLINSKI@MED.TORUN.PL