MAŁOPŁYTKOWOŚĆ POHEPARYNOWA HIT (Heparin-Induced Thrombocytopenia) zaburzenia krzepnięcia w OIT opis przypadku

Podobne dokumenty
Żylna choroba zakrzepowo-zatorowa w świetle nowych badań

ZAKŁAD DIAGNOSTYKI LABORATORYJNEJ I IMMUNOLOGII KLINICZNEJ WIEKU ROZOJOWEGO AM W WARSZAWIE.

Trombocytopenia indukowana heparyną (HIT) opis przypadku Heparin induced thrombocytopenia (HIT) case report

Hipotermia po NZK. II Katedra Kardiologii

Chory ze stentem wieńcowym do operacji niekardiochirurgicznej

u Czynniki ryzyka wystąpienia zakrzepicy? - przykłady cech osobniczych i stanów klinicznych - przykłady interwencji diagnostycznych i leczniczych

Trombocytopenia indukowana heparyną - zasady rozpoznawania i leczenia Heparin induced thrombocytopenia - principles of diagnosis and treatment

Jaka jest prawidłowa liczba płytek krwi we krwi obwodowej? Jakie jest nasilenie skazy krwotocznej w zależności od liczby płytek krwi?

Udary mózgu w przebiegu migotania przedsionków

Doustne środki antykoncepcyjne a ryzyko wystąpienia zakrzepicy. Dr hab. Jacek Golański Zakład Zaburzeń Krzepnięcia Krwi Uniwersytet Medyczny w Łodzi

Diagnostyka różnicowa przedłużonego APTT

Postępowanie z chorym przed i po implantacji leczonym doustnymi lekami p-zakrzepowymi

Migotanie przedsionków czynniki ograniczające dostępności do współczesnej terapii

Aspekty ekonomiczne dostępności do nowoczesnego leczenia przeciwkrzepliwego w profilaktyce udaru mózgu. Maciej Niewada

Skale i wskaźniki jakości leczenia w OIT

Stany nadkrzepliwości (trombofilie)

Żylna choroba zakrzepowo-zatorowa Niedoceniany problem?

Dr n. med. Łukasz Drozdz Dr n. med. Aldona Stachura Prof. dr hab. n. med. J. Strużyna

Co możemy zaoferować chorym z rozpoznanym migotaniem przedsionków? Możliwości terapii przeciwkrzepliwej.

Skale w OIT. Jakub Pniak

OGRANICZANIE TERAPII W PRAKTYCE Pierwsze doświadczenia kliniczne z zastosowaniem Wytycznych

Ostra niewydolność serca

Dlaczego warto wykonywać znieczulenie podpajęczynówkowe

Zdrowotne i społeczne problemy wieku starszego - sprzężenia zwrotne

Epidemia niewydolności serca Czy jesteśmy skazani na porażkę?

Wentylacja u chorych z ciężkimi obrażeniami mózgu

LECZENIE PRZECIWPŁYTKOWE I PRZECIWKRZEPLIWE. Dr n. med. Karolina Supeł

Sepsa, wstrząs septyczny, definicja, rozpoznanie

Zastosowanie antykoagulacji cytrynianowej w ciągłej terapii nerkozastępczej u niemowląt z ostrym uszkodzeniem nerek.

Agnieszka Kołacz II Klinika Anestezjologii i Intensywnej Terapii UM w Lublinie

Układ krzepnięcia a znieczulenia przewodowe

Profilaktyka przeciwzakrzepowa. Łukasz Krzych

Małopłytkowość wywołana przez heparynę (HIT) z perspektywy nefrologa. Zasady rozpoznawania i leczenia

Wytyczne Resuscytacji 2015 Europejskiej Rady Resuscytacji

Przywrócenie rytmu zatokowego i jego utrzymanie

Losy pacjentów po wypisie z OIT Piotr Knapik

Materiały edukacyjne. Diagnostyka i leczenie nadciśnienia tętniczego

Ograniczenie terapii daremnej

TRALI - nowe aspekty klasyfikacji

Nowe wytyczne ACCP. Jak długo stosować leczenie przeciwzakrzepowe po ostrym epizodzie zatorowości płucnej? Bożena Sobkowicz

Testy wysiłkowe w wadach serca

Anna Durka Z E S P Ó Ł. Z M I A Ż D Ż E N I A (CS Crush Syndrome) - E T I O L O G I A I T E R A P I A, O P I S P R Z Y P A D K U.

Małopłytkowość poheparynowa

ZATRUCIE DOPALACZAMI STUDIUM PRZYPADKU

Hemodynamic optimization fo sepsis- induced tissue hypoperfusion.

Nowe doustne antykoagulanty. okiem diagnosty laboratoryjnego.

Jakość jako element konkurencji w ochronie zdrowia. Perspektywa świadczeniodawcy i pacjenta w kontekście planowanych zmian

Zakrzepica żył i zatok mózgu powikłana małopłytkowością indukowaną heparyną

Powikłania leczenia przeciwkrzepliwego

Informacje dla pacjenta i fachowych pracowników ochrony zdrowia zaangażowanych w opiekę medyczną lub leczenie

ANKIETA KWALIFIKACYJNA DO ZNIECZULENIA

TROMBOELASTOMETRIA W OIT

Propedeutyka diagnostyki klinicznej Konspekty wykładów i ćwiczeń (cz.7)

inwalidztwo rodzaj pracy

Małopłytkowość wywołana przez heparynę u pacjentki rozpoczynającej leczenie hemodializami opis przypadku

Górnośląskie Centrum Medyczne Szpital Kliniczny nr 7 ŚUM Oddział Anestezjologii i Intensywnej Terapii. Grzegorz Kluczewski

Mechanizm odpowiedzi krążeniowej na ciężki uraz czaszkowo-mózgowy. Izabela Duda

Lp. Zakres świadczonych usług i procedur Uwagi

ZASADY PRZYGOTOWANIA PACJENTA DO ZNIECZULENIA (1.0) ODDZIAŁ ANESTEZJOLOGII I INTENSYWNEJ TERAPII DZIECI I NOWORODKÓW

Leczenie przeciwpłytkowe w niewydolności nerek (PCHN) Dr hab. Dorota Zyśko, prof. nadzw Łódź 2014

Nowe leki w terapii niewydolności serca.

Nowe terapie w cukrzycy typu 2. Janusz Gumprecht

Aneks II Zmiany w drukach informacyjnych produktów leczniczych zarejestrowanych w procedurze narodowej

Przełom I co dalej. Anna Kostera-Pruszczyk Katedra i Klinika Neurologii Warszawski Uniwersytet Medyczny

znieczulenie zewnątrzoponowe znieczulenie podpajęczynówkowe połączone znieczulenie zewnątrzoponowe i podpajęczynówkowe blokady nerwów obwodowych i

Zaburzenia układu hemostazy i ich znaczenie w chirurgii. Propedeutyka chirurgii Seminarium dla studentów III roku kierunku lekarskiego

TRALI DLACZEGO NIE DOTYKA WSZYSTKICH CHORYCH PO MASYWNYM PRZETOCZENIU PREPARATÓW KRWI?

Którzy pacjenci OIT mogą odnieść korzyści z wprowadzenia cewnika do tętnicy płucnej

Zalecenia postępowania diagnostyczno-terapeutycznego Reumatologia 2016; supl. 1: DOI: /reum

DIALIZY OTRZEWNOWE JAKO LECZENIE NERKOZASTĘPCZE U NOWORODKÓW DOŚWIADCZENIA WŁASNE

Śląskie Centrum Chorób Serca w Zabrzu ECMO POZAUSTROJOWE UTLENOWANIE KRWI. Jesteśmy, aby ratować, leczyć, dawać nadzieję...

Marcin Leszczyk SKN przy Klinice Chorób Wewnętrznych i Kardiologii WUM

Aneks III. Zmiany w odpowiednich punktach skróconej charakterystyki produktu leczniczego i ulotce dla pacjenta.

Choroba wieńcowa Niewydolność serca Nadciśnienie tętnicze

Zasady, Kryteria Przyjęć i Wypisów Pacjentów do Oddziału Intensywnej Terapii

WZW TYPU B CO POWINIENEŚ WIEDZIEĆ? CZY WYKORZYSTAŁEŚ WSYSTKIE DOSTĘPNE ŚRODKI ABY USTRZEC SIĘ PRZED WIRUSOWYM ZAPALENIEM WĄTROBY TYPU B?

MAŁOPŁYTKOWOŚĆ - NAJCZĘSTSZE ZABURZENIE HEMOSTAZY W OIT

Ocena ryzyka operacyjnego. Piotr Czempik Oddział Kliniczny Kardioanestezji i Intensywnej Terapii SUM

PROGRAM. Hotel Golden Tulip Warsaw Centre ul. Towarowa 2

Krwotok urazowy u chorego leczonego nowoczesnymi doustnymi antykoagulantami

ARDS u otyłych chorych odmienności i leczenie.

Leczenie przeciwpłytkowe przed i po zabiegach elektroterapii. dr Dariusz Górko, dr hab. n.med. Marcin Grabowski SPCSK, Warszawa

Bartosz Horosz. Klinika Anestezjologii i Intensywnej Terapii Centrum Medycznego Kształcenia Podyplomowego Warszawa. Sopot, 17 kwietnia 2015r.

ULOTKA DLA PACJENTA: INFORMACJA DLA UŻYTKOWNIKA. Należy zapoznać się z treścią ulotki przed zastosowaniem leku.

Stosowanie leków przeciwkrzepliwych i przeciwpłytkowych w trakcie procedur endoskopowych. Marcin Manerowski Zebranie Oddziału PTG,

KREW II ZABURZENIA HEMOSTAZY

Stopa cukrzycowa. Dr med. Anna Korzon-Burakowska Katedra Nadciśnienia Tętniczego i Diabetologii AMG Kierownik prof.dr hab. med. B.

KONFLIKTY NA ODDZIALE INTENSYWNEJ TERAPII

Wpływ badań klinicznych na jakość świadczeń w oddziale kardiologicznymdoświadczenia

Zatorowość płucna. patofizjologia, diagnostyka i leczenie

Frakcja wyrzutowa lewej komory oraz rozpoznanie i leczenie ostrej i przewlekłej niewydolności serca

CIBA-GEIGY Sintrom 4


Nazwa programu LECZENIE NADPŁYTKOWOŚCI SAMOISTNEJ ICD - 10 D nadpłytkowość samoistna Dziedzina medycyny: hematologia.

Renata Zajączkowska, Małgorzata Przysada Szpital Wojewódzki Nr 2 w Rzeszowie

Aneks III. Uzupełnienia odpowiednich punktów Charakterystyki Produktu Leczniczego i Ulotki dla pacjenta

Migotanie przedsionków i leczenie przeciwzakrzepowe. Małgorzata Kuzin Instytut Kardiologii Klinika Intensywnej Terapii Kardiologicznej

Diagnostyka różnicowa omdleń

PATOFIZJOLOGIA ZABURZEŃ HEMOSTAZY. Jakub Klimkiewicz

Transkrypt:

MAŁOPŁYTKOWOŚĆ POHEPARYNOWA HIT (Heparin-Induced Thrombocytopenia) zaburzenia krzepnięcia w OIT opis przypadku Oddział Anestezjologii i Intensywnej Terapii Szpital Czerniakowski Anna Szałas

Definicja HIT (Heparin-Induced Thrombocytopenia) generowane reakcją immunologiczną zmniejszenie liczby PLT (< 150 tyś/mm3 lub o ponad 50%) 5 15 dni (typical onset) po zastosowaniu heparyny HITT (HIT with thrombosis) objawowa postać HIT *ostra (piorunująca) postać HIT (rapid onset) - przy powtórnej ekspozycji na heparynę - do 100 dni od pierwszej ekspozycji *trombocytopenia pojawiająca się ponad 15 dni po zastosowaniu heparyny (delayed onset) rzadko jest skutkiem HIT

0,5 5% chorych otrzymujących heparynę rozwinie HIT 5 30% osob z obecnymi IgG przeciwko PF4/Hep rozwija HIT (obecne u 10% chorych niekardiochirurgicznych, u 50% chorych, u których zastosowano krążenie pozaustrojowe) Około 30-50% z HIT rozwinie HITT * Śmiertelność w HITT 20 30% Ryzyko 5 10-krotnie większe u chorych otrzymujących UFH w porownaniu z LMWH; fondaparynux Cewniki i protezy naczyniowe pokryte heparyną Płeć żeńska

PF4 Heparyna PLT IgG ---[ -- ---[ --

IgG ---[ --- PF4 Heparyna Aktywacja PLT Wzrost wytwarzania trombiny Łączenie się z glikozaminoglikanami (uszkodzenie śródbłonka) ----- nasilenie procesu zakrzepowego

Objawy Małopłytkowość 50 80 tyś/mm3 Zakrzepica (HITT 30-50%) - objawy kliniczne mogą wyprzedzać małopłytkowość o nawet 3 dni; zwykle skorelowane z jej nasileniem - zakrzepica żylna 4x częstsza niż tętnicza (ostre niedokrwienie kończyn dolnych 30% ryzyko utraty kończyny, zatorowośc płucna, udar mózgu, OZW, ONN, zator krezki) - objawy skórne - DIC - Reakcja anafilaktoidalna, wstrząs, NZK Objawy systemowe (nagły wzrost temperatury ciała, dreszcze, gwałtowny wzrost ciśnienia tętniczego, tachykardia, uczucie uderzenia gorąca, ból w klatce piersiowej)

Skala 4T T (degree of Thrombocytopenia) T (Timing of platelet count fall) T (Thrombosis) T (other causes of Thrombocytopenia) 0-3 niskie ryzyko HIT 4-5 umiarkowane ryzyko 6-8 wysokie ryzyko

*Testy czynnościowe płytek: SRA (serotonin release assay) HIPA (heparin-induced platelet activation)

Leczenie natychmiastowe odstawienie heparyn i antagonistów wit.k (obniżenie poziomu białka C i S) *Podaż wit.k, gdy stosowano antagonistów wit.k *Antagonistów witaminy K można ponownie zastosować, gdy PLT > 150 tyś/mm3 Zaprzestanie płukania linii tętniczych i/lub kaniul żylnych roztworami heparyn; heparynizowane cewniki naczyniowe Nie leczyć małopłytkowości przetoczeniami KKP (wyjątek:krwawienie i operacja o wysokim ryzyku krwawienia) Leczenie antykoagulacyjne powinno trwać co najmniej do momentu powrotu liczby płytek do wartości prawidłowych - 4 tygodnie u chorych bezobjawowych - 3 miesiące, gdy HITT

Leczenie Leki z wyboru to bezpośrednie inhibitory trombiny (DTI, direct thrombin inhibitors) lepirudyna, biwalirudyna, argatroban W przypadku niedostępności DTI należy zastosować inhibitory czynnika Xa (danaparoid, rzadziej fondaparynuks) *możliwość występowania reakcji krzyżowych z przeciwciałami typu HIT (zwłaszcza fondaparynuks) *brakuje wystarczających danych na temat skuteczności i bezpieczeństwa innych leków nowej generacji (rywaroksaban, apiksaban) Gammaglobuliny Plazmaferezy

W przypadku rozwoju HITT trombocytopenia nie jest przeciwskazaniem do terapii trombolitycznej u chorych ze wskazaniami do jej podania Można stosować leki przeciwpłytkowe Nie zaleca się stosowania antagonistów receptora GPIIb/IIIa (rzadko mogą powodować HIT)

OPIS PRZYPADKU 37-letni pacjent Powód przyjęcia do OIT: OZT o ciężkim przebiegu, sepsa W wywiadach: cukrzyca insulinozależna źle kontrolowana, otyłość, uzależnienie od alkoholu Przy przyjęciu: splątany, niewydolny oddechowo, wydolny krążeniowo, hipertensja, diureza (+), gorączkujący, PCT 34 W kolejnych dobach: pogorszenie stanu ogólnego, wzrost IAP, niewydolność ukł.krążenia ONN (CRRT od 12.d), koagulopatia, wykrzepianie układu dializacyjnego, krwawienie z nosa (tamponada), krwawienie z p.pok. 1.laparotomia (drenaż) 12.d 2.laparotomia 28.d (perforacja j.grubego, hemikolektomia, prawie 100% martwicy trzustki)) 3.laparotomia 40.d (krwawienie z naczyń śledzionowych, martwica jelita) Anemizacja, liczne przetoczenia

nie związ ane z pacje ntem Stan klinicz ny bioch emia morfol ogia krzep nięcie Prep.k rwiop och. Skrócenie czasu CRRT Gorączka Sepsa Wentylacja mechaniczna Wysokie wartości SOFA i/lub LOD (APACHE II i III bez wpływu) mleczany kwasica Ca 2+ (CRRT heparynowa) PLT NEU (HGB, HCT bez wpływu) Niski poz. AT III (oporność na heparynę) Fibrynogenemia Obecnośc fragmentów protrombiny (F1+2) Obecność IgG anty PF4/Hep?? FFP (PLT, KKCz?) Wydłuzenie czasu trwania CRRT Koniec cewnika w przedsionku (nie w VCS) Membrany Predylucja, przepływ krwi Personel * Rehabilitacja bez wpływu Ostra choroba wątroby lub zaostrzenie przewlekłej Wazopresory Wysoki poz. AT III Wydłużenie czasów krzepnięcia (APTT, INR, PT)

Dlaczego HITT? Opisywane przypadki, których pierwszym objawem HIT było wykrzepianie układu podczas CRRT CiCa, z umiarkowawanie obniżoną liczbą PLT lub > 150 tyś/mcl Wysokie ryzyko HIT wg skali 4T (licząc wykrzepianie podczas CRRT 6pk)

Spadek PLT w pierwszych dobach (szczyt 7d.od 1.dawki HDCz) - infekcja? Wankomycyna? HIT? Wzrost PLT >150 tyś/mcl (5d.od najniższej wartości) - sterydoterapia? inna przyczyna niz HIT?

Odstawiono heparyny Zastosowano Fondaparynux EIA IgG anty PF4/Hep ag Utrzymywało się wykrzepianie w układzie dializacyjnym Zastosowano dializoterapię przerywaną

Dodatni wynik EIA IgG anty PF4/Hep ag Dwukrotnie wykonane tromboelastografia (ROTEM) oraz test funkcji PLT (Multiplate) prawidłowe Nieznacznie wydłużony INR w granicach 1,4 2 utrzymujący się na stałym poziomie Poziom białka C, S, antytrombiny III prawidłowy

Wnioski Brak moliwości wykonania testów OD, SRA, HIPA w celu wykluczenia/potwierdzenia HITT Szybkie wykrzepianie w układzie dializacyjnym powodowane wieloczynnikowo Możliwe inne czynniki prozakrzepowe (alternatywne drogi aktywacji trombiny) Obraz kliniczny nie zawsze koreluje z wynikami badań dodatkowych (nieznaczne odchylenia w koagulogramie, PLT, tromboelastografia)

Dziękuję za uwagę

Piśmiennictwo: 1. Małopłytkowość poheparynowa (Heparin-induced thrombocytopenia) Łukasz J. Krzych1, Elżbieta Nowacka2, Piotr Knapik1, 1Oddział Kliniczny Kardioanestezji i Intensywnej Terapii Śląskiego Uniwersytetu Medycznego, Śląskie Centrum Chorob Serca, Zabrze, 2 Klinika Anestezjologii i Intensywnej Terapii, Warszawski Uniwersytet Medyczny; Anestezjologia Intensywna Terapia 2015, tom 47, numer 1, 65 79, ISSN 0209 1712 2. Trombocytopenia indukowana heparyną - zasady rozpoznawania i leczenia Heparin induced thrombocytopenia principles of diagnosis and treatment, Marcin Wąsowicz, Massimiliano Meineri, Annette Vegas; Department of Anesthesia and Pain Management, Toronto General Hospital, Toronto, Canada, Anestezjologia i Ratownictwo 2009; 3: 344-350 3. Heparin induced thrombocytopenia thrombosis (HIT/T) syndrome: diagnosis and treatment, J Clin Pathol 2001;54:272 274 4. Argatroban therapy for heparin-induced thrombocytopenia in ICU patients with multiple organ dysfunction syndrome: a retrospective study; Bernd Saugel1*, Veit Phillip1, Georg Moessmer2, Roland M Schmid1, Wolfgang Huber1; Saugel et al. Critical Care 2010, 14:R90 5. Non anti-coagulant factors associated with filter life in continuous renal replacement therapy (CRRT): a systematic review and meta-analysis Matthew Brain1,2,3*, Elizabeth Winson3, Owen Roodenburg1,2 and John McNeil1; Brain et al. BMC Nephrology (2017) 18:69; DOI 10.1186/s12882-017-0445-5 6. Recurrent early filter clotting in regional anticoagulated continous venovenous hemodialisis due to undetected antibodies to heparin-platelet factor 4 complexes. T Slowinski, I Lieker, M Sander, D Khadzhynov, S Morgera, H Neumayer, H Peters; Charite Campus Mitte, Berlin, Gemany; Critical Care 2010, 14 (Suppl 1):P517(doi:10.1186/cc8749) 7. Linkins LA, Dans AL, Moores LK et al.: Treatment and prevention of heparin-induced thrombocytopenia: Antithrombotic Therapy and Prevention of Thrombosis, 9th ed: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines. Chest 2012; 141(2 Suppl): e495s 530S. 8. Watson H, Davidson S, Keeling D; Haemostasis and Thrombosis Task Force of the British Committee for Standards in Haematology: Guidelines on the diagnosis and management of heparin-induced thrombocytopenia:second edition. Br J Haematol 2012; 159: 528 540. 9. Lee GM, Arepally GM: Heparin-induced thrombocytopenia. Hematology Am Soc Hematol Educ Program 2013; 2013: 668 674. 10.Dave PA: Heparin-induced thrombocytopenia/thrombosis: a clinicopathologic review. East Afr Med J 2009; 86 (12 Suppl): S62 70.Sakr Y: Heparin-induced thrombocytopenia in the ICU: an overview. Crit Care 2011; 15: 211. 11.Zinkovsky DA, Antonopoulos MS: Heparin-induced thrombocytopenia:overview and treatment. PT 2008; 33: 642 651. Prechel MM, Walenga JM: Emphasis on the role of PF4 in the incidence,pathophysiology and treatment of heparin induced thrombocytopenia.thromb J 2013; 11: 12.Warkentin TE, Greinacher A: Heparin-induced anaphylactic and anaphylactoid reactions: two distinct but overlapping syndromes. Expert Opin Drug Saf 2009; 8: 129 144.Lo GK, Juhl D, Warkentin TE, Sigouin CS, Eichler P, Greinacher A: Evaluation of pretest clinical score (4 T s) for the diagnosis of heparin-induced thrombocytopenia in two clinical settings. J Thromb Haemost 2006;4: 759 765. 13.Bhatt VR, Aryal MR, Shrestha R, Armitage JO: Fondaparinux-associated heparin-induced thrombocytopenia. Eur J Haematol 2013; 91: 437 441. 14.Mehta DP, Yoder EL, Appel J, Bergsman KL: Heparin-induced thrombocytopenia and thrombosis: reversal with streptokinase. A case report and review of literature. Am J Hematol 1999; 36: 275 279. 15.Warkentin TE, Kelton JG: Delayed-onset heparin-induced thrombocytopenia and thrombosis. Ann Intern Med 2001; 135: 502 506.