Ocena immunologiczna i genetyczna białaczkowych komórek macierzystych



Podobne dokumenty
Lek. Dominika Kulej. Przebieg kliniczny a wyjściowy status białek oporności wielolekowej w leczeniu ostrej białaczki limfoblastycznej u dzieci

S T R E S Z C Z E N I E

LECZENIE CHORYCH NA OSTRĄ BIAŁACZKĘ LIMFOBLASTYCZNĄ (ICD-10 C91.0)

Promotor: prof. dr hab. Katarzyna Bogunia-Kubik Promotor pomocniczy: dr inż. Agnieszka Chrobak

MINISTERSTWO ZDROWIA DEPARTAMENT POLITYKI ZDROWOTNEJ NARODOWY PROGRAM ZWALCZANIA CHORÓB NOWOTWOROWYCH

PRZEWLEKŁĄ BIAŁACZKĘ SZPIKOWĄ I OSTRĄ BIAŁACZKĘ SZPIKOWĄ

IL-4, IL-10, IL-17) oraz czynników transkrypcyjnych (T-bet, GATA3, E4BP4, RORγt, FoxP3) wyodrębniono subpopulacje: inkt1 (T-bet + IFN-γ + ), inkt2

NARODOWY PROGRAM ZWALCZANIA CHORÓB NOWOTWOROWYCH WDROŻENIE PROGRAMU KONTROLI JAKOŚCI W DIAGNOSTYCE OSTREJ BIAŁACZKI U DZIECI

Leki immunomodulujące-przełom w leczeniu nowotworów hematologicznych

Agencja Oceny Technologii Medycznych

Szpiczak plazmocytowy. Grzegorz Helbig Klinika Hematologii i Transplantacji Szpiku Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach

Dr hab.n.med. Małgorzata Krawczyk-Kuliś Katowice, Recenzja. rozprawy doktorskiej Lekarza Pawła Jarosza

Nowe możliwości leczenia ostrej białaczki limfoblastycznej

starszych na półkuli zachodniej. Typową cechą choroby jest heterogenny przebieg

Hematoonkologia w liczbach. Dr n med. Urszula Wojciechowska

Immunologia komórkowa

Agencja Oceny Technologii Medycznych

Agencja Oceny Technologii Medycznych

Zespoły mielodysplastyczne

LECZENIE CHORYCH NA PRZEWLEKŁĄ BIAŁACZKĘ SZPIKOWĄ (ICD-10 C 92.1)

ALLOPRZESZCZEPIENIE KRWIOTWÓRCZYCH KOMÓREK MACIERZYSTYCH w PRZEWLEKŁEJ BIAŁACZCE LIMFOCYTOWEJ w POLSCE ANKIETA WIELOOŚRODKOWA

LECZENIE PRZEWLEKŁEJ BIAŁACZKI SZPIKOWEJ (ICD-10 C 92.1)

Leczenie systemowe raka nie-jasnokomórkowego

Personalizacja leczenia w hematoonkologii dziecięcej

LECZENIE PRZEWLEKŁEJ BIAŁACZKI SZPIKOWEJ (ICD-10 C 92.1)

LECZENIE PRZEWLEKŁEJ BIAŁACZKI SZPIKOWEJ (ICD-10 C 92.1)

LECZENIE PRZEWLEKŁEJ BIAŁACZKI SZPIKOWEJ (ICD-10 C 92.1)

NARODOWY PROGRAM ZWALCZANIA CHORÓB NOWOTWOROWYCH.

Białaczka limfatyczna

Maciej Korpysz. Zakład Diagnostyki Biochemicznej UM Lublin Dział Diagnostyki Laboratoryjnej Samodzielny Publiczny Szpital Kliniczny Nr 1 w Lublinie

Materiał i metody. Wyniki

Ostra białaczka limfoblastyczna (ALL)

Agencja Oceny Technologii Medycznych

Ocena ekspresji genu ABCG2 i białka oporności raka piersi (BCRP) jako potencjalnych czynników prognostycznych w raku jelita grubego

Standard leczenia, jakiego oczekują pacjenci z przewlekłą białaczką limfocytową. Aleksandra Rudnicka rzecznik PKPO

Wydłużenie życia chorych z rakiem płuca - nowe możliwości

wolna od leczenia? (TFR ang. Treatment Free Remission)

Rak trzustki - chemioterapia i inne metody leczenia nieoperacyjnego. Piotr Wysocki Klinika Onkologiczna Centrum Onkologii Instytut Warszawa

Nowotwory gruczołu krokowego skala problemu. Dr n med. Urszula Wojciechowska

DIAGNOSTYKA HEMATOLOGICZNA

NARODOWY PROGRAM ZWALCZANIA CHORÓB NOWOTWOROWYCH.

l.p. ID Kod ICD Nazwa Świadczenia Cena Jednostka organizacyjna Pracownia/grupa badań

Czy wiemy jak u chorych na raka gruczołu krokowego optymalnie stosować leczenie systemowe w skojarzeniu z leczeniem miejscowym?

Program dotyczy wyłącznie kontynuacji leczenia pacjentów włączonych do programu do dnia

Terapeutyczne Programy Zdrowotne 2012 Leczenie glejaków mózgu Załącznik nr 6 do Zarządzenia Nr 59/2011/DGL Prezesa NFZ z dnia 10 października 2011 r.

Program konferencji PALG / PLRG (XXIV) 1-2 Października 2010

Piotr Potemski. Uniwersytet Medyczny w Łodzi, Szpital im. M. Kopernika w Łodzi

dkms.pl Fundacja DKMS, wrzesień 2016

Raport Biała Księga PBL

Rozwiązania systemowe dla leków hematoonkologicznych dla małych populacji pacjentów - czy program lekowy to optymalne rozwiązanie?

ANALIZA WPŁYWU NA SYSTEM OCHRONY ZDROWIA IMATYNIB (MEAXIN ) W LECZENIU OSTREJ BIAŁACZKI LIMFOBLASTYCZNEJ Z CHROMOSOMEM PHILADELPHIA

Rada Przejrzystości. Agencja Oceny Technologii Medycznych. Uzasadnienie

Praktyczne stosowanie terapii celowanej w hematologii aktualne problemy

NAJWAŻNIEJSZE INFORMACJE O DAWSTWIE SZPIKU

Mgr inż. Aneta Binkowska

Najważniejsze Informacje o dawstwie szpiku

w kale oraz innych laboratoryjnych markerów stanu zapalnego (białka C-reaktywnego,

Lublin, 26 maja, 2015 roku

2019 DIAGNOSTYKA HEMATOLOGICZNA

STANDARDOWE OZNACZANIE IMMUNOFENOTYPU KOMÓREK BIAŁACZKOWYCH W ROZPOZNAWANIU I MONITOROWANIU OSTREJ BIAŁACZKI SZPIKOWEJ (OBS)

NAJWAŻNIEJSZE INFORMACJE O DAWSTWIE SZPIKU

l.p. Kod ICD Nazwa Świadczenia Umowy Uwagi Jednostka organizacyjna Pracownia/grupa badań

Zaburzenia emocjonalne, behawioralne, poznawcze oraz jakość życia u dzieci i młodzieży z wrodzonym zakażeniem HIV STRESZCZENIE

Część A Programy lekowe

HOT TOPICS W GINEKOLOGII ONKOLOGICZNEJ WARSZAWA, 01 marzec 2014 r.

NAJWAŻNIEJSZE INFORMACJE O DAWSTWIE SZPIKU. Fundacja DKMS, wrzesień 2018

MAM HAKA NA CHŁONIAKA

OCENA PRZYCZYN I KONSEKWENCJI WYSTĘPOWANIA TĘTNIAKA TĘTNICY PŁUCNEJ U PACJENTÓW Z NADCIŚNIENIEM PŁUCNYM

Nowe możliwości leczenia ostrej białaczki promielocytowej

Radioterapia w leczeniu raka pęcherza moczowego - zalecenia

Przykłady opóźnień w rozpoznaniu chorób nowotworowych u dzieci i młodzieży Analiza przyczyn i konsekwencji

Wytyczne postępowania dla lekarzy POZ i lekarzy medycyny pracy w zakresie raka nerki, pęcherza moczowego i prostaty 2011

Rak pęcherza moczowego - chemioterapia jako element leczenia skojarzonego

ANEKS WNIOSKI NAUKOWE I PODSTAWY DO ODMOWY PRZEDSTAWIONE PRZEZ EMEA

WIEDZA. wskazuje lokalizacje przebiegu procesów komórkowych

Agencja Oceny Technologii Medycznych

Marzena Woźniak Temat rozprawy: Ocena, monitorowanie i leczenie zakrzepicy żylnej w okresie ciąży i połogu Streszczenie

Leczenie zaawansowanych (nieresekcyjnych i/lub przerzutowych) GIST Nieoperacyjny lub rozsiany GIST jest oporny na konwencjonalną chemioterapię.

Prof. dr hab. med. Wojciech Młynarski Klinika Pediatrii, Onkologii i Hematologii I Katedra Pediatrii UM w Łodzi ul. Sporna 36/50, Łódź.

STRESZCZENIE. Wstęp. Cele pracy

CHŁONIAKI ZŁOŚLIWE U DZIECI

Leczenie i przeżycia 5-letnie dolnośląskich kobiet chorych na nowotwory złośliwe piersi z lat

Spis treści. Przedmowa Barbara Czerska Autorzy Wykaz skrótów... 19

PROGRAM KONFERENCJI PALG - PLRG - PSH

CHOROBY ROZROSTOWE UKŁADU KRWIOTWÓRCZEGO BIAŁACZKI WIEKU DZIECIĘCEGO

CZĘŚĆ SZCZEGÓŁOWA NAJCZĘSTSZE NOWOTWORY OBJAWY, ROZPOZNAWANIE I LECZENIE

Fetuina i osteopontyna u pacjentów z zespołem metabolicznym

Amy Ferris, Annie Price i Keith Harding Pressure ulcers in patients receiving palliative care: A systematic review Palliative Medicine 2019 Apr 24

Agencja Oceny Technologii Medycznych

przytarczyce, niedoczynność przytarczyc, hipokalcemia, rak tarczycy, wycięcie tarczycy, tyreoidektomia

Efektywna kontrola chorych po leczeniu nowotworów jąder

Przewlekła białaczka limfocytowa

Rodzinna gorączka śródziemnomorska

MINISTERSTWO ZDROWIA DEPARTAMENT POLITYKI ZDROWOTNEJ NARODOWY PROGRAM ZWALCZANIA CHORÓB NOWOTWOROWYCH 2005

Klinika Hematologii i Transplantacji Szpiku [1]

UNIWERSYTET MEDYCZNY W LUBLINIE KATEDRA I KLINIKA REUMATOLOGII I UKŁADOWYCH CHORÓB TKANKI ŁĄCZNEJ PRACA DOKTORSKA.

Agencja Oceny Technologii Medycznych

Instytut Arcana ul. Płk S. Dąbka Kraków tel./fax

Transkrypt:

Karolina Klara Radomska Ocena immunologiczna i genetyczna białaczkowych komórek macierzystych Streszczenie Wstęp Ostre białaczki szpikowe (Acute Myeloid Leukemia, AML) to grupa nowotworów mieloidalnych, wywodzących się z komórek macierzystych, progenitorowych lub ukierunkowanych liniowo szpiku. Mimo postępu w zrozumieniu ich biologii, AML nadal należą do grupy nowotworów, związanych z najpoważniejszym rokowaniem. Obecnie możliwość uzyskania CR u młodszych chorych w następstwie leczenia indukującego remisję ocenia się na 50-75%, a w ostrej białaczce promielocytowej na 92-94%. Główną przyczyną niepowodzenia jest pierwotna oporność oraz nawrót choroby, znacznie trudniejszy do leczenia niż pierwszy rzut choroby. W związku z nawrotowością ocenia się, że tylko 30-40% pacjentów w wieku 18-60 lat oraz 5-15% powyżej 60 lat osiąga przeżycie powyżej 5 lat.. Chemioterapia indukująca remisję opiera się na założeniu, iż szpik zawiera dwie rywalizujące grupy komórek: białaczkowe oraz zdrowe. Do odzyskania normalnej hematopoezy konieczne jest zniszczenie populacji białaczkowej na tyle głębokie, aby nie można było ich odnaleźć w biopsjach szpiku. Komórki białaczkowe pozostają jednak w postaci choroby resztkowej (MRD), która jest źródłem odrostu AML. Ustalono, że trzon MRD stanowią białaczkowe komórki macierzyste (LSCs), niewrażliwe lub słabo poddające się standardowej chemioterapii. Jedną z

najważniejszych przyczyn oporności macierzystych komórek białaczkowych na chemioterapię i przetrwania LSCs w postaci MRD jest zwiększona ekspresja białek wielolekowej oporności (MDR). Do tej pory najlepiej poznane pod względem klinicznym białka MDR to: MDR1, MRP, BCRP oraz LRP. Najczęstszym obecnie narzędziem badania białaczkowych komórek macierzystych jest cytometria przepływowa, a najczęściej wykorzystywanym do analizy fenotypem LSCs jest CD34+CD38-. Inne charakterystyczne cechy immunofenotypu LSCs to brak ekspresji antygenów liniowych oraz ekspresja CD123 i CD33. Do oceny zjawiska MDR służy obecnie badanie metodą cytometryczną ekspresji białek, a także metodą RT-PCR ekspresji odpowiadających im genów Cele pracy 1. Wyodrębnienie puli macierzystych komórek białaczkowych (LSCs) wśród populacji blastów w szpiku chorych na ostre białaczki szpikowe. 2. Ustalenie prognostycznego znaczenia odsetka LSCs w szpiku chorych na AML. 3. Określenie w szpiku chorych na AML ekspresji genów wielolekowej oporności (MDR): MDR1, MRP, LRP i BCRP. 4. Ocena wartości prognostycznej ekspresji genów MDR poprzez odniesienie jej do różnych markerów rokowniczych oraz parametrów odpowiedzi na leczenie i przeżycia. 5. Ustalenie zależności między odsetkiem LSCs w szpiku a ekspresją genów MDR. Materiał i metody Przedmiotem badań było 27, uprzednio nieleczonych chorych na ostre białaczki szpikowe. W badanej grupie było 20 mężczyzn i 7 kobiet w wieku od 25 do 77 lat (mediana 52 lata). Kobiety stanowiły 25,92%, a mężczyźni 74,07% grupy badanej. Wyniki badań kariotypu blastów białaczkowych pozwoliły na przypisanie

następującej liczby chorych do grup cytogenetycznego ryzyka: pośredniego I 12 chorych (44,4%), pośredniego II 9 chorych (33,33%), niekorzystnego - 5 chorych (8,51%). Żaden pacjent nie został zakwalifikowany do grupy korzystnego ryzyka cytogenetycznego. W leczeniu indukującym i konsolidującym remisję stosowano u chorych schematy cytostatyczne zgodnie z zaleceniami Polskiej Grupy Białaczkowej (PALG). Całkowitą remisję hematologiczną uzyskano u 15 chorych (55,6%). Czas przeżycia chorych wyniósł od 2 do 80 tygodni z medianą równą 6 tygodni. Materiał użyty do badania ekspresji antygenów komórek białaczkowych, antygenów LSCs oraz ekspresji genów MDR był pobierany drogą biopsji aspiracyjnej z talerza kości biodrowej w postaci aspiratu szpiku kostnego, podczas diagnozowania choroby przed wdrożeniem leczenia cytostatycznego. W celu oceny puli macierzystych komórek białaczkowych badano ekspresję CD34+, CD34+/CD33+ oraz najbardziej specyficzny dla LSCs fenotyp: CD34+/CD33+/CD38-. Metodą RT-PCR badano względną ekspresję genów: MDR1, MRP, BCRP i LRP, odnosząc ją do ekpsreji genu GAPDH. Otrzymane wyniki badań poddano analizie statystycznej w oparciu o program Statistica 9.0 for Windows. Wobec braku cech rozkładu normalnego zmiennych wyniki analizowano za pomocą testów nieparametrycznych. Wyniki 1. Mediana ekspresji antygenu CD34, zbadanej na komórkach szpiku u 27 chorych na ostre białaczki szpikowe przy użyciu cytometrii przepływowej wyniosła 48,93% (1-90,21%), mediana ekspresji CD34+/CD33+ wyniosła 47,1% (1-86,52%), a mediana ekspresji CD34+/CD38-/CD33+ 4,3% (0,15-8,58%). 2. Między odsetkiem komórek CD34+/CD33+/CD38- a komórek CD34+ stwierdzono dodatnią korelację (p<0,05). Nie stwierdzono korelacji między odsetkiem komórek CD34+/CD33+/CD38- a komórek CD34+/CD33+.

3. Mediana ekspresji genu MDR1 w całej grupie badanej wyniosła 1,0012% (0,53-3,11%), genu MRP 0,89% (0,37-3,17%), genu LRP 0,1136% (-0,7429-2,1644%), i genu BCRP 0,8609% (-0,4868-4,3817%). 4. Wykazano istotną statystycznie korelację (p<0,05) między ekspresją genu MDR1 oraz genu LRP a odsetkiem komórek CD34+, CD34+/CD33+ i CD34+/CD33+/CD38-, a także istotną statystycznie korelację między ekspresją genu MRP oraz genu BCRP a odsetkiem komórek CD34+/CD33+. Nie wykazano korelacji między ekspresją genu MRP oraz genu BCRP a odsetkiem komórek CD34+ i CD34+/CD33+/CD38-. 5. Badania statystyczne nie wykazały zależności między ekspresją CD34+, CD34+/CD33+, CD34+/CD33+/CD38- a WBC i odsetkiem blastów w szpiku, jak również zależności ekspresji genów MRP, LRP i BCRP a WBC i odsetkiem blastów w szpiku. Wykazano jedynie istotną statystycznie zależność między zwiększoną ekspresją genu MDR1 w komórkach szpiku a zmniejszoną wartością ANC we krwi, która może pośrednio odzwierciedlać odsetek blastów we krwi (p<0,05). 6. Badania wykazały istotną statystycznie zależność między grupą ryzyka cytogenetycznego do której przynależeli chorzy na AML objęci badaniem a ekspresją genu BCRP w komórkach szpiku. Zależność ta dotyczyła grupy związanej z ryzykiem pośrednim II i niekorzystnym. Zależności takiej nie stwierdzono w przypadku genów: MDR1, MRP i LRP. 7. Nie stwierdzono istotnej statystycznie zależności między odsetkiem komórek CD34+, CD34+/CD33+, CD34+/CD33+/CD38- a częstością wystąpienia całkowitej remisji w wyniku zastosowanego leczenia indukującego remisję. 8. Badania wykazały brak zależności między ekspresją genów MRP, LRP i BCRP w komórkach szpiku a możliwością uzyskania CR w następstwie pierwszoliniowego leczenia indukującego remisję u chorych na ostre białaczki. Wykazano natomiast, że możliwość uzyskania CR jest tym większa im mniejsza jest ekspresja genu MDR1 (p=0,015124). 9. Nie stwierdzono istotnej statystycznie zależności między odsetkiem komórek CD34+, CD34+/CD33+ oraz CD34+/CD33+/CD38- (BKM) a DFS i OS, jakkolwiek można zauważyć tendencję do dłuższego przeżycia wolnego od choroby i całkowitego przeżycia u chorych z mniejszą zawartością w/wym. komórek w szpiku.

10. Nie stwierdzono istotnej statystycznie zależności między ekspresją genów MDR1, MRP, LRP i BCRP a DFS, a także ekspresją genów MRP, LRP i BCRP a OS. 11. Metodą regresji hazardu Coxa wykazano, że zwiększenie wieku o 1 rok zwiększa ryzyko zgonu o 4,5 %, a zwiększenie ekspresji genu MDR1 o 1 % powoduje zwiększenie ryzyka zgonu o 230 % czyli ponad dwukrotnie. Wiek i ekspresja genu MDR1 łącznie wpływają na OS.