Nabyte wady zastawkowe serca wada mitralna



Podobne dokumenty
ZASTAWKA MITRALNA. Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych, Nadciśnienia Tętniczego i Angiologii WUM

Przewlekła niewydolność serca - pns

Patofizjologia i symptomatologia. Piotr Abramczyk

WADY ZASTAWKI AORTALNEJ

Patofizjologia i symptomatologia niewydolności serca. Piotr Abramczyk

Testy wysiłkowe w wadach serca

Nabyte wady zastawkowe serca wada aortalna

Zmiany stwierdzane w badaniu przezklatkowym

I KLINIKA POŁOZNICTWA I GINEKOLOGII WUM

Typy badań echokardiogaficznych Spoczynkowe Obciążeniowe (wysiłek, dobutamina, dipirydamol, inne) Z dostępu przez klatkę piersiową (TTE) Przezprzełyko

Frakcja wyrzutowa lewej komory oraz rozpoznanie i leczenie ostrej i przewlekłej niewydolności serca

Układ krążenia część 2. Osłuchiwanie serca.

Wrodzone wady serca u dorosłych

ASD. 3-14% wad serca. jedna z częstszych wrodzona anomalia. ubytek tkanki przegrody IAS; może być w każdym miejscu; wada izolowana;

TETRALOGIA FALLOTA. Karol Zbroński

NABYTE WADY ZASTAWKOWE SERCA

Podstawy echokardiografii

Spis treści. Przedmowa Badanie pacjenta z chorobami sercowo-naczyniowymi... 13

Topografia klatki piersiowej. Badanie fizykalne układu krążenia. Topografia klatki piersiowej. Topografia klatki piersiowej

Marcin Leszczyk SKN przy Klinice Chorób Wewnętrznych i Kardiologii WUM

Podstawy echokardiografii

Diagnostyka różnicowa omdleń


Rodzaje omdleń. Stan przedomdleniowy. Omdlenie - definicja. Diagnostyka różnicowa omdleń

Ostra niewydolność serca

Wrodzone wady serca: od 6 do 19 przypadków/1000 żywych urodzeń II KATEDRA KARDIOLOGII CM UMK. Wrodzone wady serca u dorosłych:

Twoja. Katalog kursów. Zapisy oraz informacje o szkoleniach. Kontakt: tel wew. 205

Choroba wieńcowa Niewydolność serca Nadciśnienie tętnicze

Delegacje otrzymują w załączeniu dokument D043528/02 Annex.

Stany zagrożenia życia w kardiologii

Kardiomiopatie. Piotr Abramczyk

Choroba wieńcowa i zawał serca.

Patofizjologia procesu zaciskania

Przewlekła obturacyjna choroba płuc. II Katedra Kardiologii

ECHOKARDIOGRAFIA W INTENSYWNEJ TERAPII

Patofizjologia krążenia płodowego

KLINICZNE ZASADY PROWADZENIA TESTÓW WYSIŁKOWYCH Konspekt

Lek. Olgierd Woźniak. Streszczenie rozprawy doktorskiej

Wady serca z przeciekiem lewo-prawym

OSTRA NIEWYDOLNOŚĆ ODDECHOWA. Małgorzata Weryk SKN Ankona

WADY SERCA U DZIECI Z ZESPOŁEM MARFANA

1. Podstawowe badanie kardiologiczne u dzieci 1 I. Wywiad chorobowy 1

ANEKS III UZUPEŁNIENIA DO CHARAKTERYSTYKI PRODUKTU LECZNICZEGO ORAZ ULOTKI PLA PACJENTA

Kardiologia. Aspekty kliniczne. Wskazania kliniczne

Nowa klasyfikacja niewydolności serca

Lp. Zakres świadczonych usług i procedur Uwagi

Definicja INFEKCYJNE ZAPALENIE WSIERDZIA

UNIWERSYTET MEDYCZNY W LUBLINIE KATEDRA I KLINIKA REUMATOLOGII I UKŁADOWYCH CHORÓB TKANKI ŁĄCZNEJ PRACA DOKTORSKA.

LECZENIE TĘTNICZEGO NADCIŚNIENIA PŁUCNEGO SILDENAFILEM I EPOPROSTENOLEM (TNP) (ICD-10 I27, I27.0)

Infekcyjne zapalenie wsierdzia - IZW. Częstość występowania: ~ 4-10/100000/rok. Śmiertelność: nie leczone 100% leczone 30% szt.

układu krążenia Paweł Piwowarczyk

Anatomia i fizjologia układu krążenia. Łukasz Krzych

Choroby osierdzia Ostre zapalenia osierdzia OZO Płyn w osierdziu ropne zapalenie osierdzia RZO

DIAGNOSTYKA NIEINWAZYJNA I INWAZYJNA WRODZONYCH I NABYTYCH WAD SERCA U DZIECI

Prof. UJ, dr hab. med. Jacek Legutko Przewodniczący Asocjacji Interwencji Sercowo-Naczyniowych Polskiego Towarzystwa Kardiologicznego Uniwersytet

Wrodzone wady serca u dorosłych. Część 1.

lek. Olga Możeńska Ocena wybranych parametrów gospodarki wapniowo-fosforanowej w populacji chorych z istotną niedomykalnością zastawki mitralnej

LECZENIE TĘTNICZEGO NADCIŚNIENIA PŁUCNEGO SILDENAFILEM, EPOPROSTENOLEM I MACYTENTANEM (TNP) (ICD-10 I27, I27.0)

Ciśnienie w tętnicy płucnej

Pacjent skierowany na konsultację kardiologiczną przez lekarza ostrego dyżuru w celu różnicowania przyczyny ostrego obrzęku płuc.

Wady wrodzone serca. Wady nabyte serca. Wrodzona wada serca to anomalia w strukturze serca, która powstała przed urodzeniem.

Definicja INFEKCYJNE ZAPALENIE WSIERDZIA

CIEKAWE PRZYPADKI ROLA USG W PRZYŁÓŻKOWEJ DIAGNOSTYCE I MONITOROWANIU NA OIT

Prof. Hanna Szwed. Chory ze stabilną chorobą wieńcową - jak rozpoznać, - czy zawsze test obciążeniowy, ale jaki?

LECZENIE TĘTNICZEGO NADCIŚNIENIA PŁUCNEGO SILDENAFILEM, EPOPROSTENOLEM I MACYTENTANEM (TNP) (ICD-10 I27, I27.0)

Przyczyny duszności - częstości występowania

Przypadki kliniczne EKG

Agencja Oceny Technologii Medycznych

LECZENIE TĘTNICZEGO NADCIŚNIENIA PŁUCNEGO SILDENAFILEM, EPOPROSTENOLEM I MACYTENTANEM (TNP) (ICD-10 I27, I27.0)

ANKIETA POTENCJALNEGO BIORCY SERCA

D. Dudek (Kraków), W. Wojakowski (Katowice), A. Ochała (Katowice), Denerwacja tętnic nerkowych przełom, czy efekt placebo?

Arytmia - kiedy Twoje serce bije nierówno

LECZENIE TĘTNICZEGO NADCIŚNIENIA PŁUCNEGO SILDENAFILEM, EPOPROSTENOLEM I MACYTENTANEM (TNP) (ICD-10 I27, I27.0)

SYMPOZJUM PODYPLOMOWEJ SZKOŁY KARDIOLOGICZNEJ

CHRONIC THROMBOEMBOLIC PULMONARY HYPERTENSION. (Hypertension)

Fizjologia układu krążenia

ANALIZA PROFILU METABOLICZNEGO PACJENTÓW Z PRZEWLEKŁĄ NIEWYDOLNOŚCIĄ SERCA I WSPÓŁISTNIEJĄCYM MIGOTANIEM PRZEDSIONKÓW

Wywiady - - układ krążenia. Łukasz Jankowski

SYMPOZJUM PODYPLOMOWEJ SZKOŁY KARDIOLOGICZNEJ

SYMPOZJUM PODYPLOMOWEJ SZKOŁY KARDIOLOGICZNEJ

Harmonogram wykładów z patofizjologii dla Studentów III roku Wydziału Farmaceutycznego kierunku Farmacja studia stacjonarne

OCENA PRZYCZYN I KONSEKWENCJI WYSTĘPOWANIA TĘTNIAKA TĘTNICY PŁUCNEJ U PACJENTÓW Z NADCIŚNIENIEM PŁUCNYM

Migotanie przedsionków czynniki ograniczające dostępności do współczesnej terapii

Fizjologia Układu Krążenia 3. seminarium

Przezskórne wszczepienie zastawki aortalnej TAVI. Nowe wyzwanie w Kardiochirurgii Paulina Falkowska Klinika Kardiochirurgii USK Białystok

Co nowego w aktualnych standardach Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego dotyczących zastawkowych wad serca?

Kołatania serca u osób w podeszłym wieku

Przypadki kliniczne EKG

Choroby towarzyszące a znieczulenie

WADY SERCA NABYTE Katowice

Nadciśnienie tętnicze. Prezentacja opracowana przez lek.med. Mariana Słombę

DYREKTYWY. (Tekst mający znaczenie dla EOG)

Echokardiografia przezprzełykowa jako technika monitorowania podczas zabiegów wykonywanych u chorych z wysokim ryzykiem sercowym

Badania obrazowe w diagnostyce chorób serca. II Katedra i klinika Kardiologii CM UMK

Kardiomiopatia takotsubo. Jak duży problem u pacjenta z cukrzycą? Prezentacja przypadku.

Materiały edukacyjne. Diagnostyka i leczenie nadciśnienia tętniczego

EKG w stanach nagłych. Dr hab. med. Marzenna Zielińska

Przywrócenie rytmu zatokowego i jego utrzymanie

II KATEDRA KARDIOLOGII CM UMK

Niedomykalność aortalna (AI) Klinika Chorób Wewnętrznych i Nadciśnienia Tętniczego

Transkrypt:

Nabyte wady zastawkowe serca wada mitralna Katarzyna Mizia Stec I K AT E D R A I K L I N I K A K AR D I OLOGII WYDZIAŁ LEKARSKI ŚLĄSKIEGO UNIWERSYTETU MEDYCZNEGO W KATOWICACH

NIEDOMYKALNOŚĆ MITRALNA I K AT E D R A I K L I N I K A K AR D I OLOGII WYDZIAŁ LEKARSKI ŚLĄSKIEGO UNIWERSYTETU MEDYCZNEGO W KATOWICACH

NIEDOMYKALNOŚĆ ZASTAWKI MITRALNEJ - ETIOLOGIA Patologia kompleksu mitralnego: płatki, pierścień, nici ścięgniste, mięśnie brodawkowate, LV Choroba reumatyczna, IZW, choroby tkanki łącznej - uszkodzenie płatków zastawki, uszkodzenie nici ścięgnistych Zapalenie mięśnia sercowego, kardiomiopatia rozstrzeniowa, pozawałowe uszkodzenie LV - poszerzenie pierścienia mitralnego Zawał serca, uraz - pęknięcie mięśnia brodawkowatego Zawał serca dysfunkcja LV poszerzenie pierscienia mitralnego, dysfunkcja mięśnia brodawkowatego Wypadanie płatka zastawki mitralnej

NIEDOMYKALNOŚĆ ZASTAWKI MITRALNEJ etiologia - typy Degeneracyjna Billowing valve część płatka wpada do LA (koaptacja zachowana) Floppy valve płatki pogrubiałe (> 5mm) z nadmiarem tkanki (zmiany morfologii płatków) Wypadanie płatka zastawki mitralnej punkt koaptacji poniżej płaszczyzny pierścienia mitralnego Flail leaflet zerwanie wolnego brzegu płatka, który wpada do LA Reumatyczna różny stopień pogrubienia / zwapnienia płatków, komisur, nici ścięgnistych (restrykcyjny ruch płatków S i D) Czynnościowa

NIEDOMYKALNOŚĆ ZASTAWKI MITRALNEJ etiologia - typy Czynnościowa nieprawidłowa funkcja płatków o prawidłowej morfologii wtórna do upośledzonej funkcji LV (restrykcyjny ruch płatków - S) Siły pociągania dilatacja pierścienia dilatacja LV przemieszczenie m.brodawkowatych sferyczność LV Siły zamykania zmniejszona kurczliwość LV dyssynchronia LV stopnia skurczu pierścienia MV

NIEDOMYKALNOŚĆ ZASTAWKI MITRALNEJ Klasyfikacja czynnościowa Carpentier s Typ I dilatacja pierścienia MV Typ II - wypadanie płatka / płatków zastawki mitralnej Typ III restrykcja płatków MV Typ IIIa restrykcja rozkurczowa reumatyczna MR Typ IIIb restrykcja skurczowa - czynnościowa MR typ symetryczny globalny remodeling LV (np. po zawale ściany przednio-bocznej) typ asymetryczny odcinkowy remodeling LV (np. po zawale ściany dolnej)

PRZEBIEG KLINICZNY ostra vs przewlekła MR ostra nagły wzrost ciśnienia w LA i naczyniach płucnych, nagły spadek LV CO.- obrzęk płuc, objawy zmniejszonego rzutu LV wstrząs kardiogenny przewlekła przeciążenie objętościowe LA i LV dilatacja jam Duszność wysiłkowa, duszność nocna, kołatania serca Przewlekły zastój w krążeniu płucnym objawy przewlekłej HF w szczególności RV HF

NIEDOMYKALNOŚĆ ZASTAWKI MITRALNEJ Migotanie przedsionków Dilatacja LA i LV, wtórne przeciążenie RV Szmer holosystoliczny nad koniuszkiem (punctum maximum nad koniuszkiem, prom. do pachy, czasami z towarzyszącym drżeniem) Cichy ton I serca (nieprawidłowe zamknięcie MV), głośny trzeci ton czasami z towarzyszącym krótkim śródrozkurczowym szmerem (zwiększony napływ przez MV) Objawy zastoju w krążeniu płucnym (trzeszczenia, płyn)

NIEDOMYKALNOŚĆ ZASTAWKI MITRALNEJ badania dodatkowe EKG przeciążenie LA, LV, u części chorych FA RTG powiększenie LA, LV, cechy zastoju w krążeniu płucnym TTE / TEE

Niedomykalność mitralna: sylwetka serca projekcja AP

Niedomykalność mitralna: sylwetka serca projekcja boczna

Niedomykalność mitralna: wentrikulografia

NIEDOMYKALNOŚĆ ZASTAWKI MITRALNEJ Wskaźniki echokardiograficzne stopień IM I II III LV N N lub LA N N lub IM area IM area / LA (%) Intensywność sygnału Kształt CW IM < 4cm 2 < 20% mała paraboliczny 4-10 cm 2 20-40% > 10 cm 2 > 40% --- znaczna trójkątny VC < 3mm 3-7 > 7mm IM volume (ml) Frakcja fali zwrotnej (%) < 30 < 30 30 60 30-50 > 60 > 50 ERO (cm2) < 0.2 0.3-0.39 >0.4 PV S > D --- Systolic flow reversal Wg ASE Report

Niedomykalność zastawki mitralnej - leczenie FARMAKOLOGICZNE ACE inhibitory Beta-adrenolityki antagoniści wapnia leki przeciwkrzepliwe i moczopędne ZABIEGOWE naprawa zastawki mitralnej wymiana zastawki z zachowaniem części lub całego aparatu zastawkowego wymiana zastawki mitralnej stymulacja resynchronizująca

Objawy (-) Objawy (+) LV EF LV EF, LV ESD FA spap Odpowiedź na farmakoterapię Skuteczność naprawy, niskie ryzyko zabiegu, czynniki ryzyka Skuteczność naprawy, choroby współistniejące CIĘŻKA ORGANICZNA MR

NIEDOMYKALNOŚĆ MITRALNA NAPRAWA CZY WYMIANA?

Protezy zastawkowe

Zastawka mitralna: interwencja przezskórna

WYPADANIE PŁATKA ZASTAWKI MITRALNEJ (MVP) I K AT E D R A I K L I N I K A K AR D I OLOGII WYDZIAŁ LEKARSKI ŚLĄSKIEGO UNIWERSYTETU MEDYCZNEGO W KATOWICACH

MVP Częsta przyczyna łagodnej MR (postać wrodzona lub degeneracyjne zmiany śluzakowate) Częste rozpoznanie nadrozpoznawalność U kobiet hiposteniczne, wysokie osoby Objawy neuralgii Zaburzenia endokrynologiczne Płatki zastawki duże, wiotkie, wpadające do LA

MVP - objawy Bezobjawowe lub związane z nietypowymi dolegliwościami bólowymi w klatce piersiowej Zwiększona częstość arytmii (zwykle łagodnej) Hemodynamicznie istotne MVP zwiększa ryzyko incydentów niedokrwiennych OUN, IZW, NZK Odległe rokowanie - dobre Objawy wtórne do niedomykalności mitralnej Inne: Dysfunkcja neuroendokrynna lub autonomiczna Objawy neuropsychiatryczne Zespół MVP (zespół Barlowa) zespół objawów: bół, kołatanie, arytmie, zawroty głowy, omdlenia u osoby z MVP

MVP - osłuchiwanie Śródskurczowy klik łagodne postaci MVP Zastawka kompetentna z płatkami uginającymi się do LA w czasie skurczu MVP + MR klik z następowym późnoskurczowym szmerem podatność } kurczliwość murmur objetość

MVP kryteria diagnostyczne nieprawidłowe skurczowe przemieszczenie 1 lub obu płatków to LA poniżej płaszczyzny pierścienia 2mm (LAX, 2J) punkt koaptacji poniżej płaszczyzny pierścienia (w obrębie LA) płatki o grubosci prawidłowej lub pogrubiałe ( 5mm zmiany śluzakowate choroba Barlowa)

ZWĘŻENIE ZASTAWKI MITRALNEJ I K AT E D R A I K L I N I K A K AR D I OLOGII WYDZIAŁ LEKARSKI ŚLĄSKIEGO UNIWERSYTETU MEDYCZNEGO W KATOWICACH

STENOZA MITRALNA (MS) - etiologia Przyczyny: Choroba reumatyczna Izolowana MS - 25% chorych z chorobą reumatyczną Kombinowana wada mitralna 40% chorych z chorobą reumatyczną 2 / 3 pacjentów - K inne przyczyny: degeneracja, IZW, choroby układowe tkanki łacznej, karcinoid, wada wrodzona

MS - Patofizjologia: Ujście zastawki mitralnej ok. 5 cm 2 Łagodna: 1.5-2,0cm 2 Umiarkowana: 1-1,5cm 2 Ciężka: <1cm 2

MS - Patofizjologia : Wzrost ciśnienia napełniania LV powiększenie LA LV CO może być zachowany przez wzrost ciśnienia w LA: Łagodna MS wzrost ciśnienia w LA tylko w trakcie wysiłku Ciężka MS - wzrost ciśnienia w LA potrzebny dla zachowania CO także w spoczynku Wzrost ciśnienia w w żyłach płucnych kapilarach zmniejszenie podatności płuc, zaburzenia dyfuzji duszność wysiłkowa Nadciśnienie płucne Przeciążenie RV i niewydolność RV

MS objawy: najczęściej w 3 lub czwartej dekadzie życia u chorych po chorobie reumatycznej Przewlekłego zastoju w krążeniu płucnym duszność wysiłkowa, duszność nocna, kaszel, krwioplucie Ostrego obrzęku płuc napad FA, ciąża Niewydolności komory prawej obrzęki obwodowe, powiększenie wątroby Zmniejszonego rzutu komory lewej (osłabienie, zmęczenie, niskie RR) Zatory systemowe

MS - powikłania Migotanie przedsionków (FA) (czasem pierwszy objaw MS) prowadzi do objawów dekompensacji lewokomorowej brak skurczu przedsionka upośledza i tak utrudnione napełnianie LV) Wzrost ryzyka tworzenia skrzeplin w LA i zatorów systemowych MS badanie przedmiotowe Twarz mitralna Osłuchiwanie pola płucne: trzeszczenia 1. Głośna komponenta płucna II tonu serca 2. Szmer niedomykalności zastawki trójdzielnej

MS objawy 1. Atrial fibrillation 2. Twarz mitralna 3. Sinica obwodowa 4. Skurczowe tętnienie w dołku podsercowym 5. Nadmierne wypełnienie żył szyjnych i obrzęk kończyn dolnych 6. Osłuchiwanie pola płucne: trzeszczenia

MS osłuchiwanie serca Głośny kłapiący I ton serca (wydłużony czas otwarcia zwężonej zastawki, nagłe ich zamknięcie) Ton otwarcia MV (opening snap OS zbliża się do II tonu serca wraz z nasilaniem się stopnia zwężenia; może być słabo słyszalny w bardzo zaawansowanych wadach) Szmer rozkurczowy decrescendo o niskiej częstotliwości najlepiej słyszalny na koniuszku w pozycji na lewym boku (przedskurczowe wzmocnienie przy zachowanej funkcji skurczowej przedsionka) PHT - Głośna komponenta płucna II tonu serca, szmer Grahama Steella Szmer niedomykalności zastawki trójdzielnej

MS badania dodatkowe EKG Cechy powiększenia LA, P mitrale U chorych z PH dextrogram, irbb FA RTG klatki piersiowej Powiększenie LA, poszerzenie żył górno-płatowych, poszerzenie pnia PA, obrzęk pęcherzykowy, obrzęk śródmiąższowy, powiększenie RV, zwapnienia w rzucie MV TTE Cewnikowanie serca i koronarografia

Ekg przeciążenie lewego przedsionka

Przeciążenie prawej komory

Ekg stenoza mitralna

Sylwetka serca i dużych naczyń

Sylwetka serca i dużych naczyń

MS - sylwetka serca i dużych naczyń

Sylwetka serca i dużych naczyń

MS TTE Reumatyczna MS: pogrubienie i zwapnienie brzegów płatków, ruch restrykcyjny płatków, zwapnienia komisur, skrócenie nici ścięgnistych, ich zwapnienia Degeneracyjna MS: zwapnienia pierścienia, MAC mniejsze zaburzenia hemodynamiczne, częściej wada kombinowana (MR + MS) Pogrubienie płatków i ich kalcyfikacja głównie u ich podstawy Planimetryczny pomiar pola MS 2D TTE (SAX) metoda referencyjna

MS TEE Inny wskaźnik MS: Pmean

KLASYFIKACJA MS łagodna umiarkowana ciężka MVA (cm2) > 1.5 1.0 1.5 < 1.0 Pmean (mmhg) < 5 5 10 > 10 spap (mmhg) < 30 30-50 > 50 MVA < 1.5 cm2 decyzja co do dalszego leczenia zależna od objawów MS (objawy, AF, PHT) i możliwości wykonania przeskórnej komisurotomii mitralnej

ZWĘŻENIE ZASTAWKI MITRALNEJ Skala Wilkins a St. Ruchomość Pogrubienie Kalcyfikacje Zmiany w aparacie podzastawkowym 1 Zachowana z restrykcją ograniczoną szczytów płatków ~ N (4-5mm) Drobne ogniska Minimalne pogrubienie tuż poniżej płatków MV 2 Zachowana ruchomość środkowych i podstawnych fragmenty płatków Pogrubienie brzegów (5-8mm) Zlewające się ogniska zwapnień na brzegach Pogrubienie < 1/3 długości strun ścięgnistych 3 Ruchomość segmentów podstawnych płatków Pogrubienie całych płatków (5-8mm) 4 Brak lub minimalny ruch Istotne pogrubienie całych płatków (>8mm) Zwapnienia sięgające środkowych fragm. płatków Masywne zwapnienia płatków Pogrubienie sięgające części dystalnych nici ścięgnistych Masywne pogrubienie i skrócenie wszystkich nici schodzące na mięśnie brodawkowate

Echokardiograficzny test wysiłkowy zalecany u chorych z MVA < 1,5 cm2, którzy są bezobjawowi lub mają nietypowe objawy. E.Picano et al. JACC 2009.

Objawy (+) Objawy (-) CI do PMC CI do KCH Anatomiczna charakterystyka MS Korzystna dla PMC - PCM vs Niekorzystna dla PCM - MVR Wysokie ryzyko zatorowości lub dekompensacji TAK PCM lub MVR NIE test wysiłkowy: Objawy + PCM lub MVR

MS PCM UWAGI 1. Wysokie ryzyko zatorowości: przebyty incydent zatorowy, FA, samoistne kontrastowanie w LA 2. Wysokie ryzyko dekompensacji: PASP > 50mmHg w spoczynku, planowany zabieg pozasercowy, planowana ciąża Przeciwwskazania do PCM: MVA > 1.5cm2 Skrzeplina w LA MR umiarkowana lub ciężka Ciężkie zwapnienia obu komisur Brak fuzji komisur Ciężka współistniejąca wada aortalna lub mitralna Współistniejąca CAD wymagająca CABG

Stenoza mitralna: PMC

MS LECZENIE ZACHOWAWCZE Leczenie HF: diuteryki, ACE-I przy upośledzeniu funkcji LV, glikozydy naparstnicy (szykie FA) Leczenie przeciwkrzepliwe (INR 2-3) u chorych: z FA po incydencie zatorowym lub z udokumentowaną skrzepliną w LA z dużym LA (> 55mm) ze zjawiskiem samoistnego kontrastowania się krwi w LA ze współistniejącą skurczową dysfunkcją LV

DZIĘKUJĘ ZA UWAGĘ I K AT E D R A I K L I N I K A K AR D I OLOGII WYDZIAŁ LEKARSKI ŚLĄSKIEGO UNIWERSYTETU MEDYCZNEGO W KATOWICACH