Zespół Goodpasture a choroba o wielu obliczach

Wielkość: px
Rozpocząć pokaz od strony:

Download "Zespół Goodpasture a choroba o wielu obliczach"

Transkrypt

1 PRACE POGLĄDOWE Agnieszka Panek Bogusław Walatek Władysław Sułowicz Zespół Goodpasture a choroba o wielu obliczach Goodpasture s syndrome disease of many faces Z Katedry i Kliniki Nefrologii Uniwersytetu Jagiellońskiego Collegium Medicum w Krakowie Kierownik: Prof. dr hab. med. Władysław Sułowicz Dodatkowe słowa kluczowe: Zespół Goodpasture a plazmafereza hemodializa leczenie immunosupresyjne Additional key words: Goodpasture s syndrome plasmapheresis hemodialysis immunosuppressive therapy Zespół płucno-nerkowy (ZPN) może wywodzić się z wielu chorób tkanki łącznej i należy do stanów potencjalnie zagrażających życiu. Klinicznie ZPN manifestuje się krwotokami płucnymi i zajęciem nerek w postaci kłębuszkowego zapalenia nerek, zespołu nerczycowego i ostrego uszkodzenia nerek. Zespół Goodpasture a stanowi około 20% przypadków ZPN. Do niedawna, masywne krwawienia płucne połączone z szybko postępującym kłębuszkowym zapaleniem nerek kojarzyły się z bardzo złym rokowaniem. Obecnie szybka diagnostyka obejmująca identyfikację przeciwciał przeciw błonie podstawnej, biopsję nerki i płuca może przyspieszyć trudną decyzję o intensywnej immunosupresji w postaci pulsów cyklofosfamidu i metyloprednisolonu oraz wymianie osocza. Uzupełniająco w ciężkich przypadkach, może być zastosowana sztuczna wentylacja i terapia nerkozastępcza. Kompleksowa terapia może dać pełną remisję choroby i przyczynia się do redukcji śmiertelności obserwowanej w ZPN. W obecnej pracy opisano 3 przypadki zespołu Goodpasture a z różną manifestacją choroby. Pulmonary-renal syndrome (PRS) can originate from several connective tissue diseases. It belongs to the potentially life-threatening conditions. Clinically PRS is a combination of diffuse pulmonary hemorrhage and renal involvement including glomerulonephritis, nephrotic syndrome or acute renal failure. Goodpasture s syndrome accounts for approximately 20% cases of PRS. Until recently diffuse pulmonary hemorrhage connected with rapid progressive glomerulonephritis usually resulted in a very bad prognosis. However now, rapid diagnostic process (antibodies identification, kidney and pulmonary biopsy) can speed up a difficult decision of using intense immunosuppressive therapy including cyclophosphamide and methylprednisolone pulses or plasma exchanges. Simultaneously, the therapy should be supported by artificial ventilation and renal replacement therapy. In some cases such a treatment can be followed by a complete recovery from renal and pulmonary diseases. The combined therapy contributed to considerable reduction in mortality rate that recently has been achieved in PRS patients. In present paper 3 cases of Goodpasture s syndrome with different manifestations of the disease were described. Adres do korespondencji: Dr med. Bogusław Walatek Klinika Nefrologii Kraków, ul. Kopernika 15 c Wstęp Wydawać by się mogło, co zresztą potwierdzały dotychczasowe obserwacje autorów, że zespół Goodpasture a jest dość rzadko rozpoznawany, a pacjenci z jego objawami byli przyjmowani do Kliniki sporadycznie (1 do 2 przypadków na rok). Impulsem do napisania tego artykułu było pojawienie się aż czterech pacjentów w jednym czasie, z których trzech, z różną manifestacją choroby opisano w niniejszej pracy. Zespół Goodpasture a w klasycznej postaci to choroba wieloukładowa o podłożu autoimmunologicznym, z dominującymi objawami gwałtownie postępującego kłębuszkowego zapalenia nerek i współistniejącym krwawieniem do pęcherzyków płucnych. We współczesnej nomenklaturze medycznej stanowi odmianę choroby anty-gbm, gdzie manifestacja płucna może nie występować. Został on opisany po raz pierwszy w 1919 roku, przez doktora Ernesta Williama Goodpasture a (ur.1886, zm.1960), znanego amerykańskiego patologa i klinicystę. Chociaż główny krąg jego naukowych zainteresowań dotyczył mikrobiologii klinicznej (opisy wirusów, riketsji, bakterii, ich hodowli na zarodkach kurzych oraz badania nad szczepionkami), to światowy rozgłos i wieczną pamięć zapewnił mu właśnie opis w 1919 roku zespołu płucno-nerkowego [13]. Zespół płucno-nerkowy (ZPN) jest zespołem chorobowym, który może wystąpić w wielu układowych chorobach tkanki łącznej. Na obraz kliniczny zespołu składa się rozlane, krwotoczne zapalenie drobnych naczyń oraz włośniczek pęcherzyków płucnych, wyrażające się mniej lub bardziej nasilonym krwawieniem z dróg oddechowych oraz gwałtownie postępujące zapalenie kłębuszków nerkowych, często powikłane ostrym uszkodzeniem 218 A. Panek i wsp.

2 nerek. Ta płucna manifestacja choroby jest wspólną nie tylko dla pierwotnych, idiopatycznych zapaleń małych naczyń, najczęściej przebiegających z obecnością przeciwciał ANCA, takich jak ziarniniakowatość Wegnera, polyangitis microscopica, zespół Churg-Strauss, lecz również zapaleń naczyń średnich (postać klasyczna polyarteritis nodosa), czy też dużych (choroba Takayasu). Objawy te są właściwie stałym elementem zespołu Goodpasture a, jak również rzadziej, wtórnych zapaleń naczyń (toczeń trzewny), czy bardzo rzadko reumatoidalnego zapalenia stawów. Klasyczny zespół Goodpasture a charakteryzuje się obecnością przeciwciał przeciw błonie podstawnej kłębuszków nerkowych oraz pęcherzyków płucnych (anty-gbm). Przeciwciała anty- -GBM są skierowane przeciwko niekolagenowej (NC-1) domenie łańcucha alfa3 kolagenu typu IV, który w najwyższym stężeniu występuje w błonach podstawnych naczyń włosowatych, w nerkach i w płucach [1,15,16,26]. Najczęściej do rozwoju zespołu Goodpasture a dochodzi u genetycznie podatnych osób palących papierosy, jednak rolę dodatkowych czynników wyzwalających chorobę pełni również ekspozycja na węglowodory alifatyczne, kokainę oraz zakażenia wirusowe układu oddechowego [1,5,9,12]. U prawie 2/3 chorych objawy płucne wyprzedzają lub od początku współistnieją z zajęciem nerek. Prócz objawów ogólnych: uczucia stałego zmęczenia, stanów podgorączkowych lub rzadziej gorączki z dreszczami, spadku masy ciała, bólu stawów, nudności i wymiotów, u chorych najczęściej stwierdza się: kaszel, krwioplucie i/lub krwiomocz, rzadziej zmiany skórne i hepatomegalię. Objawy mogą mieć charakter zmienny, z okresami przemijającej poprawy, bądź od początku piorunujący, ze stanami bezpośredniego zagrożenia życia. W 90% przypadków u pacjentów z podejrzeniem zespołu Goodpasture a stwierdza się obecność przeciwciał anty-gbm. U 10-38% chorych stwierdza się również obecność przeciwciał ANCA w różnym mianie [28,30]. Wbrew panującemu wśród nefrologów przekonaniu stanowi on bardzo rzadką przyczynę schyłkowej niewydolności nerek w 2008 roku, w Polsce zaledwie 8 pacjentów rozpoczęło leczenie nerkozastępcze właśnie z tego powodu. Kolejnych 13 pozostawało w programie przewlekłych dializ. Rozpoznanie zespołu Goodpasture a wymaga stwierdzenia obecności w surowicy przeciwciał anty-gbm za pomocą bezpośrednich testów immunofluorescencyjnych lub, jeśli to możliwe, testu immunoabsorpcji enzymozależnej (ELISA) z rekombinowanym lub ludzkim NC-1 alfa3. W serologicznej diagnostyce różnicowej można posłużyć się innymi testami, np. na obecność przeciwciał przeciwjądrowych (ANA), w celu wykrycia SLE lub oznaczeniem miana antystreptolizyn-0, w celu stwierdzenia kłębuszkowego zapalenia nerek po zakażeniu paciorkowcowym. Stwierdzenie kłębuszkowego zapalenie nerek (krwiomocz, krwinkomocz, białkomocz, obecność wałeczków czerwonokrwinkowych w moczu i/lub niewydolność nerek), jest zazwyczaj wskazaniem do wykonania biopsji nerki lub rzadko, szczególnie w przypadku nieokreślonych zmian w badaniach obrazowych klatki piersiowej, do biopsji tkanki płucnej. W materiale bioptycznym, w mikroskopie świetlnym najczęściej obserwuje się rozlane KZN z obecnością półksiężyców w ponad połowie kłębuszków. U chorych ANCA (+) stwierdza się dodatkowo zmiany martwicze w małych tętniczkach. Charakterystyczne są linijne złogi immunoglobuliny G (głownie IgG1 i IgG4) oraz C3 składowej dopełniacza wzdłuż błony podstawnej kłębuszków nerkowych [4,28]. Obraz ten nie jest jednak charakterystyczny wyłącznie dla tego zespołu i występuje również w cukrzycowej chorobie nerek [1,7]. Chociaż próby czynnościowe płuc, bronchoskopia i płukanie oskrzelowo- -pęcherzykowe (BAL) nie pozwalają na rozpoznanie zespołu Goodpasture a, są jednak przydatne do potwierdzenia niewielkiego krwawienia do pęcherzyków u pacjentów z kłębuszkowym zapaleniem nerek i stwierdzaną patologią w badaniach obrazowych klatki piersiowej bez krwioplucia [1]. Leczenie zespołu nie odbiega od standardów terapeutycznych stosowanych w większości zespołów przebiegających z gwałtownie postępującym KZN (RPGN) i polega na wykonywaniu codziennych, lub co drugi dzień zabiegów plazmaferezy, najczęściej przez 2-3 tygodnie, z jednoczesnym dożylnym podawaniem kortykosteroidów i leków immunosupresyjnych. W przypadku konieczności równoczesnego wykonywania hemodializ zabiegi są wykonywane naprzemiennie. Plazmaferezy pozwalają na usunięcie już wytworzonych i krążących przeciwciał, a leczenie immunosupresyjne ma zapobiegać powstawaniu nowych. Leczeniem indukcyjnym z wyboru jest metyloprednizolon dożylnie, w dawce mg/kg, do dawki maksymalnej mg przez 3-4 dni, następnie prednizolon, w dawce doustnej 1 mg/kg m.c./24h, do dawki maksymalnej mg/24h, w skojarzeniu z zabiegami plazmaferezy i cyklofosfamidem w dawce 2 mg/kg m.c./24h [27,28]. Leczenie immunosupresyjne należy utrzymać przez okres 6-12 miesięcy. Leki można stopniowo odstawiać, w przypadku uzyskania całkowitej remisji klinicznej i serologicznej. Dużym wyzwaniem dla lekarzy są pacjenci z zespołem płucno-nerkowym opornym na klasyczne leczenie preparatami cytotoksycznymi, steroidami w dużych dawkach, czy też zabiegami plazmaferezy. Podobny dylemat występuje w przypadku wystąpienia objawów niepożądanych, czy typowych powikłań jatrogennych. Co nowego mamy do zaproponowania tej grupie chorych? Duże nadzieje mogą budzić nowe metody zabiegowego leczenia RPGN, w tym zespołu Goodpasture a, w szczególności immunoadsorbcja (najczęściej kolumny pokryte białkiem A), która właśnie w 1975 roku została po raz pierwszy zastosowana w jego leczeniu. Istnieją również doniesienia o skuteczności innych metod farmakologicznych, takich jak podawanie białka fuzyjnego CTLA4-Ig (dane eksperymentalne z badań na szczurach), przeciwciał monoklonalnych anty-tnfα, blokerów receptora dla interleukiny 1 oraz króliczych globulin antytymocytarnych (ATG). Znaczenie funkcjonalnej tolerancji, a tym samym roli komórek regulatorowych w tym schorzeniu ułatwia zrozumienie etiologii choroby oraz otwiera nowe szanse na znalezienie bardziej skutecznych i miejmy nadzieję mniej toksycznych metod leczenia tego schorzenia [6,20,23,24]. Cenną opcją może być leczenie immunoglobulinami w dużych dawkach, szczególnie podawanymi cyklicznie (np. 0,5 g/kg/dawkę, w odstępach miesięcznych). Istnieją również pojedyncze doniesienia o uzyskaniu indukcji i skutecznym leczeniu podtrzymującym z zastosowaniem preparatu mykofenolanu mofetilu (MMF) [23]. Rokowanie odległe zależy od stopnia upośledzenia funkcji nerek w chwili pierwszego kontaktu z lekarzem pacjenci spełniający kryteria 4. stadium przewlekłej choroby nerek (PChN) lub wymagający dializy oraz ci, u których w badaniu histopatologicznym bioptatu stwierdzono obecność półksiężyców w ponad połowie kłębuszków nerkowych, charakteryzują się krótkim okresem przeżycia (najczęściej poniżej dwóch lat) i często wymagają przewlekłego leczenia nerkozastępczego. Do dodatkowych czynników rokowniczo niekorzystnych zaliczamy: późne rozpoznanie choroby, brak lub leczenie suboptymalne. Paradoksalnie, krwioplucie może być korzystnym prognostykiem, gdyż pozwala na wczesne wykrycie choroby. Istnieją również przekonujące dowody na to, iż pacjenci ANCA (+), charakteryzują się statystycznie lepszym rokowaniem. Do niekorzystnych czynników zwiększających ryzyko zgonu i wystąpienie groźnych powikłań zaliczymy palenie papierosów mimo rozpoznanej choroby i nawracające zakażenia dróg oddechowych [1]. Zespół ten nie stanowi wyzwania dla transplantologów, gdyż u pacjentów ze schyłkową niewydolnością nerek w przebiegu zespołu Goodpasture a, u których wykonano zabieg przeszczepienia nerki w okresie trwającej przynajmniej 12 miesięcy remisji (serologicznej i klinicznej), rzadko dochodzi do miejscowego nawrotu tej groźnej choroby (1-3%). Schyłkowa niewydolność nerki przeszczepionej w wyniku nawrotu Przegląd Lekarski 2013 / 70 / 4 219

3 choroby podstawowej w tym przypadku może więc, być traktowana wyłącznie jako kazuistyka. Rzadkość choroby, spontaniczne zanikanie autoprzeciwciał i zmniejszenie liczby autoreaktywnych limfocytów T w wyniku leczenia sugeruje istotne znaczenie wymienionej już wcześniej zaburzonej tolerancji immunologicznej oraz roli komórek regulatorowych (Treg) w etiologii tego zespołu. Grasicza ekspresja autoantygenu wskazuje, że proces tolerancji odbywa się na poziomie delecji centralnej, a do potencjalnych mechanizmów należy także anergia. Autoreaktywne, swoiste wobec błony podstawnej (GBM) limfocyty T znajdowano w tzw. puli obwodowej, zarówno u pacjentów z ostrymi objawami choroby, jak i u osób bez objawów klinicznych. Nie ma więc wątpliwości, że w zapobieganiu ujawnienia się schorzenia musi uczestniczyć obwodowa aktywna regulacja tolerancji. Potwierdzają to obserwacje zwiększania się populacji swoistych antygenowo Treg po ustąpieniu zaostrzenia choroby. Wątpliwości, czy zmniejszona liczba i upośledzona funkcja komórek regulatorowych promują rozwój chorób autoimmunizacyjnych, czy są fenomenem wtórnym, rozstrzyga obserwacja kliniczna, w której odbudowa puli tych komórek, np. przez ich podanie po wytworzeniu ex vivo zapobiega dalszemu uszkadzaniu tkanek. Niedawno ukazały się pierwsze doniesienia na temat możliwości leczenia kłębuszkowych zapaleń nerek podawaniem Treg w modelach zwierzęcych. W modelu anty-gbm transfer komórek regulatorowych znacząco zmniejszał uszkodzenie kłębuszków i nacieki komórkowe przy niezmienionych wielkościach złogów immunoglobulin, tak więc protekcyjne działanie nie wynikało z zahamowania odpowiedzi humoralnej. W patologii choroby anty-gbm podstawowe znaczenie mają cytokiny Th1. Treg, co udowodniono wielokrotnie, zmniejszają ekspresję prozapalnych cytokin. Podanie Treg w wyżej opisywanym modelu zmniejszało ekspresję mrna czynnika martwicy nowotworu alfa (TNF-α) i INF-γ. TGF-β jest głównym mediatorem procesu włóknienia nerki, zwiększającym ekspresję wielu białek macierzy i hamujących jej proteolityczną degradację. Nie jest więc zaskoczeniem zmniejszona ekspresja TGF-β u myszy leczonych Treg, w porównaniu z grupą kontrolną, chociaż nie należy zapominać o dominującej roli TGF-β w różnicowaniu się komórek regulatorowych, poprzez indukcję ekspresji Foxp3. Zmniejszenie ekspresji czynników niszczenia tkanek (TNF-α, INF-γ, TGF-β) po podaniu komórek regulatorowych mogłoby sugerować, że komórki te gromadzą się w nerkach myszy, i tam zmniejszają szkodliwe działania komórek efektorowych. Nie udało się jednak wykazać mrna Foxp3 w nerkach zwierząt leczonych Treg. Wykazano natomiast akumulację tych komórek we wtórnych narządach limfatycznych głównie śledzionie i węzłach chłonnych. Na tej podstawie można sądzić, że Treg nie wnikają do nerki, inaczej niż w modelu eksperymentalnym zapalenia jelita, gdzie komórki regulatorowe zasiedlają jelito grube i krezkowe węzły chłonne, a następnie migrują do śledziony. W modelu anty-gbm podane Treg w pierwszej kolejności zasiedlały układ chłonny miejsce, gdzie rozpoczyna się odpowiedź immunologiczna. W tym modelu protekcyjne działanie Treg nie było spowodowane zmniejszeniem wytwarzania Ig przez limfocyty B, chociaż limfocyty Treg mają takie właściwości. Mechanizm regulujący migrację Treg, tzw. homing nie jest wyjaśniony. Ukazało się doniesienie, w którym wykazano, że migracja Treg może się odbywać poprzez CCR4, czyli wyjaśnieniem dystrybucji podanych Treg mogłaby być modulacja tzw. repertuaru receptorów chemokin. Oprócz dotychczas stosowanego leczenia kłębuszkowych zapaleń nerek nakierowanego na zahamowanie aktywacji komórek autoreaktywnych i zmniejszenia ich klonalnej ekspansji alternatywę stanowić może podawanie komórek regulatorowych. Możliwość namnażania funkcjonalnych komórek regulatorowych pozwala mieć nadzieję na zastosowanie tych komórek w terapii, umożliwiając zmniejszenie nieswoistej immunosupresji i jej powikłań [3,14,19,21,24]. Opis przypadków Przypadek 1 Chora M.A., lat 31 (wzrost 165 cm, waga 58 kg), została przyjęta do szpitala powiatowego z powodu znacznego osłabienia, niskiej tolerancji wysiłku z dusznością oraz uogólnionych obrzęków, nasilających się od kilku tygodni. Wywiad rodzinny w kierunku chorób układowych czy chorób nerek ujemny. W czasie hospitalizacji rozpoznano ostre uszkodzenie nerek (oliguria/anuria, szybkie narastanie kreatyninemii do maksimum 10,34 mg/dl, spadek egfr do wartości poniżej 5 ml/min, co odpowiadało stopniowi L w skali RIFLE). Po implantacji cewnika czasowego do hemodializ do prawej żyły podobojczykowej rozpoczęto leczenie nerkozastępcze. Ze względu na podejrzenie choroby układowej, po wykluczeniu obecności aktywnych ognisk zapalnych włączono do leczenia steroidoterapię (prednizon w dawce 30 mg), uzyskując ustąpienie duszności. Z uwagi na brak powrotu funkcji nerek pacjentkę przekazano do Kliniki Nefrologii Szpitala Uniwersyteckiego, celem dalszej diagnostyki i intensyfikacji leczenia. Z uwagi na szybką i znaczną anemizację, z podejrzeniem aktywnego krwawienia z przewodu pokarmowego zdecydowano o przyjęciu chorej do OIT Kliniki Nefrologii Szpitala Uniwersyteckiego. Przy przyjęciu chora w stanie ogólnym średnim, przytomna, w dobrym kontakcie logicznym. Zwracała uwagę nasilona bladość skóry i śluzówek pacjentki, z towarzyszącymi niewielkimi obrzękami. Prócz tego bez istotnych odchyleń w badaniu fizykalnym. Chora oddechowo i krążeniowo wydolna, z miarową czynnością serca 80/min. Ciśnienie tętnicze 130/90 mmhg. W EKG rytm zatokowy, miarowy, o częstości 80/min, normogram, z pozycją serca pośrednią. Widoczny niezupełny blok prawej odnogi pęczka Hisa. W badaniach laboratoryjnych (Tabela I), stwierdzono znaczną niedokrwistość, wymagającą wielokrotnych przetoczeń koncentratów krwinek czerwonych (KKCz). W diagnostyce różnicowej, w oparciu o wynik badania gastrofiberoskopowego górnego odcinka przewodu pokarmowego i badania kału na krew utajoną, wykluczono aktywne krwawienie z przewodu pokarmowego. W wykonanym badaniu radiologicznym klatki piersiowej stwierdzono cechy nasilonego zastoju w krążeniu małym z obrazem pęcherzykowego obrzęku płuc i liniami Kerleya B w obwodowych partiach dolnych pól, bez innej patologii. Z uwagi na podejrzenie zespołu Goodpasture a, wykonano badania w kierunku autoprzeciwciał przeciwko błonie podstawnej kłębuszków nerkowych (wynik wysoko dodatni). Co ciekawe, nie wykazano obecności przeciwciał przeciwko błonie pęcherzyków płucnych. Z powodu nasilonych zmian w klasycznym radiogramie klatki piersiowej wykonano badanie HRCT, w którym uwidoczniono obraz mlecznej szyby, szczególnie w segmentach górnych płata prawego płuca i przykręgosłupowych segmentach obustronnie, co mogło przemawiać za słabo nasilonym krwawieniem do pęcherzyków płucnych. W wykonanym badaniu USG jamy brzusznej i układu moczowego uwidoczniono prawą nerkę o wymiarach 100 x 35 mm, kora-10 mm, lewą: 100 x 40 mm z warstwą korową 14 mm. Kora obu nerek hiperechogeniczna, granica korowordzeniowa zatarta, UKM-y nieposzerzone. Pęcherz moczowy niewypełniony. Chorą konsultowano również pulmonologicznie. W oparciu o całokształt obrazu rozpoznano zespół Goodpasture a. Ze względu na schyłkową niewydolność nerek i leczenie dializami z heparynizacją, nie wykonano diagnostycznej biopsji nerki. Wyniki dodatkowych badań biochemicznych i serologicznych/immunologicznych przedstawiały się następująco: odczyn lateksowy ujemny, test na obecność autoprzeciwciał przeciwjądrowych (ANA), antycytoplazmatycznych oraz przeciw składnikom cytoplazmy neutrofilów (ANCA) ujemny. W surowicy i moczu nie stwierdzono również obecności białka monoklonalnego. Badanie ogólne moczu: c. wł , ph 8, białko 209 mg/dl, cukier 150 mg/dl, aceton negatywny, urobilinogen w normie, nabłonki płaskie liczne, nabłonki okrągłe pojedyncze w p.w., leukocyty 5-8 w p.w., erytrocyty 0-3 w p.w., bakterie dość liczne w p.w. 220 A. Panek i wsp.

4 Pomimo braku takich objawów takich jak: krwioplucie, kaszel czy duszność (być może spowodowanymi wczesnym włączeniem Encortonu w małych dawkach) zdecydowano o intensyfikacji leczenia, włączając pulsy metyloprednizolonu (3 x 500 mg) i cyklofosfamidu (500 mg) oraz rozpoczęciu cyklu zabiegów plazmaferezy (5 zabiegów, z wymianą około 3100 ml osocza na zabieg). Zabiegi plazmaferezy prowadzono naprzemiennie z hemodializami. Dodatkowo, w związku z utrzymywaniem się obrzęków obwodowych obniżono o ponad 4 kg wagę chorej. W odległej dobie pacjentkę w dobrym stanie ogólnym przeniesiono do Oddziału Nefrologii Zachowawczej, gdzie kontynuowano doustne leczenie cyklofosfamidem 75 mg/dobę, a po stabilizacji stężenia żelaza rozpoczęto podawanie erytropoetyny. Z powodu podwyższonych wartości ciśnienia tętniczego (około 150/95 mmhg) i tachykardii zatokowej (około 100/min) do leczenia wprowadzono bisoprolol. Z powodu utrzymującego się skąpomoczu, z diurezą poniżej 500 ml/dobę, kontynuowano leczenie nerkozastępcze. W kontrolnym badaniu na obecność przeciwciał anti-gbm stwierdzono zmniejszanie się ich miana. W wykonanym badaniu radiologicznym klatki piersiowej obserwowano regresję zmian naciekowych. Utrzymywało się wzmożenie rysunku zrębu naczyniowego w okolicach obu wnęk. Pacjentkę w dobrym stanie ogólnym wypisano do domu, z zaleceniem kontynuacji leczenia nerkozastępczego i podtrzymującej immunosupresji (prednison 30 mg, cyklofosfamid 75 mg) Ponadto przepisano bisoprolol 2x5 mg, węglan wapnia 2x1 g, lanzoprazol 2x30 mg. W trzy lata po rozpoznaniu zespołu Goodpasture a, w 1,5 roku od uzyskania całkowitej remisji klinicznej i serologicznej (prócz konieczności leczenia nerkozastępczego), u chorej przeprowadzono zabieg przeszczepienia nerki od dawcy zmarłego. Przeszczepiona nerka podjęła funkcję bezpośrednio po zabiegu obserwowano szybki spadek parametrów biochemicznych. Aktualnie pacjentka w pełni wydolna nerkowo (kreatynina-64,3 µmol/l; egfr-95 ml/min/1.73m 2 ) pozostaje pod stałą opieką poradni przyklinicznej. Przypadek 2 Pacjentka K.E., lat 29 (wzrost 167 cm, waga 66 kg), z zawodu pielęgniarka, do tej pory nie lecząca się przewlekle, została przyjęta do szpitala wojewódzkiego z powodu znacznego osłabienie, senności, braku apetytu, bólu kończyn dolnych oraz obserwowanego zmniejszenia objętości oddawanego moczu. Objawy pojawiły się około dwa tygodnie przed przyjęciem i miały charakter progresywny. W wywiadzie przebyte dwa miesiące wcześniej zapalenie zakrzepowe żył kończyn dolnych. Od 17 roku życia paliła do 20 papierosów dziennie. Wywiad rodzinny w kierunku chorób nerek ujemny. Po przyjęciu do szpitala rozpoznano zaawansowaną niewydolność nerek (skąpomocz, stężenie kreatyniny 1500 μmol/l). Próby forsowania diurezy zakończyły się niepowodzeniem (maksymalna diureza dobowa 200 ml). Z uwagi na rozpoznanie ostrego uszkodzenia nerek (L w skali RIFLE), po implantacji czasowego dostępu do hemodializy rozpoczęto, a następnie kontynuowano leczenie nerkozastępcze. Z rozpoznaniem ostrej niewydolności nerek o nieznanej etiologii chorą skierowano do dalszej diagnostyki i leczenia do Kliniki Nefrologii SU w Krakowie. Przy przyjęciu do kliniki chora w stanie ogólnym dobrym, zgłaszająca osłabienie, bez duszności, wydolna krążeniowo i oddechowo. Zaznaczona bladość skóry i śluzówek. Nadal oliguria. W EKG normogram, rytm zatokowy, ok. 50/min niemiarowość oddechowa, poza tym krzywa zapisu prawidłowa. W piątym dniu pobytu w Klinice u chorej wystąpiło krwioplucie, a w dniu następnym, wymioty treścią krwistą, co sugerowało objawy krwawienia z górnego odcinka przewodu pokarmowego. W wykonanym w trybie pilnym badaniu fiberoskopowym górnego odcinka przewodu pokarmowego nie uwidoczniono jednak miejsca krwawienia. Na podstawie wykonanego zdjęcia przeglądowego klatki piersiowej wysunięto podejrzenie krwawienia do pęcherzyków płucnych. W wykonanym badaniu USG jamy brzusznej i układu moczowego uwidoczniono prawą nerkę o wymiarach 120 x 45 mm, z korą o grubości ok. 18 mm. Lewa nerka o wymiarach 125 x 50 mm, kora o grubości ok. 20 mm. Kora obu nerek o podwyższonej echogeniczności. Granica korowo-rdzeniowa dość dobrze widoczna. Uwidoczniono także liczne zwłóknienia w kielichach obu nerek. Z uwagi na obecność krwioplucia wykonano bronchoskopię, która prócz czynnego krwawienia nie uwidoczniła innych nieprawidłowości w drzewie oskrzelowym. W związku ze współistnieniem ostrego uszkodzenia nerek oraz krwioplucia wykonano badania serologiczne i immunologiczne, stwierdzając obecność przeciwciał przeciwko błonie podstawnej kanalików nerkowych anty-tbm: ++, przy braku przeciwciał przeciwko błonie pęcherzyków płucnych anty-abm, a także ANA1. Stwierdzono obecność przeciwciał: przeciwjądrowych o typie świecenia: homogennym i ziarnistym, w mianie 1:160 (norma < 1:160) oraz ANCA o typie świecenia atypical flat w mianie 1:20 (norma < 1:10), anty-mpo: +++ (> 200 RU/ml); anty-gbm: +++ (> 60 RU/ml), przy stężeniu składowych dopełniacza C3-1,2 g/l oraz C4-0,2 g/l. Badanie ogólne moczu: c. wł , ph 6, białko 336 mg/dl, cukier negatywny, aceton negatywny, urobilinogen w normie, nabłonki płaskie pojedyncze, nabłonki okrągłe pojedyncze w p.w., leukocyty 8-10 w p.w., erytrocyty bardzo liczne w p.w., bakterie pojedyncze Tabela I Wyniki wybranych badań laboratoryjnych pacjentki M.A. Results of the selected laboratory values, patient M.A. Parametr Przyjęcie Wypis Ht [%] 24,2 33,4 Hb [g/dl] 8,4 10,5 Plt [tys.] Na ,3 K 7,0 3,88 Ca 2,18 2,19 P 2,49 1,87 Fe [μmol/l] 9,3 25,6 Mocznik 16,6 9,4 Kreatynina [μmol/l] 666,8 425,7 Kwas moczowy [μmol/l] Glukoza na czczo 3,8 4,2 Bilirubina [μmol/l] 21,5 7,7 AspAT [U/l] AlAT [U/l] GGTP [U/l] LDH Białko całk. [g/l] Albumina [g/l] Cholesterol całk. 4,95 4,5 CRP [mg/l] 86,2 23 Ferrytyna [ug/l] 51 - IgG [IU/ml] 14 - w p.w.. Wyniki pozostałych badań laboratoryjnych zestawiono w tabeli II. Z uwagi na rozpoznanie zespołu Goodpasture a w leczeniu początkowo zastosowano pulsy z metyloprednizolonu w dawce 500 mg, 250 mg i 500 mg przez 3 kolejne dni, z następowym podawaniem doustnym dawki 48 mg/24h. Z powodu znacznej anemizacji (Hb-5,8 g/dl, Hct-17,4%) pacjentka wymagała również przetoczenia 4j. KKCz i rozpoczęcia suplementacji erytropoetyny. Po potwierdzeniu obecności przeciwciał przeciwko błonie podstawnej kłębuszków nerkowych, rozpoczęto cykl 7 zabiegów plazmaferezy, z wymianą około 3200 ml osocza na każdy zabieg. Podano dożylnie pierwszą dawkę 1000 mg cyklofosfamidu w osłonie mesny, przy dobrej tolerancji stosowanego leczenia. W kontrolnym badaniu radiologicznym klatki piersiowej uzyskano obraz regresji zmian naciekowych. W badaniu ogólnym moczu stwierdzono utrzymującą się znaczną erytrocyturię, bez obecności białka, która w kolejnych badaniach ulegała systematycznemu zmniejszeniu. Przegląd Lekarski 2013 / 70 / 4 221

5 Pacjentkę w dobrym stanie ogólnym wypisano do domu z zaleceniami kontynuacji leczenia nerkozastępczego oraz stałym przyjmowaniem zapisanych leków: Metypred x 48 mg, Alfadiol x 0,25 µg, Hemofer 1 x 1 tabl., Controloc 1 x 40 mg, Acidum folicum 1 x 15 mg, Calcium Carbonicum 3 x 1 g. Po dziesięciu miesiącach od rozpoczęcia hemodializoterapii oraz pulsach cyklofosfamidu (łącznie siedmiu) w kontrolnych badaniach uzyskano ujemny wynik na obecność przeciwciał anty-gbm i wobec remisji choroby rozpoczęto kwalifikację chorej do przeszczepu nerki. W chwili obecnej stan chorej jest dobry, co pozwali na dalszą redukcję immunosupresji. Tabela II Wyniki wybranych badań laboratoryjnych pacjentki K.E. Results of the selected laboratory results, patient K.E. Parametr Przyjęcie Wypis Ht [%] 24,2 33,4 Hb [g/dl] 8,4 10,5 Plt [tys.] Na ,3 K 7,0 3,88 Ca 2,18 2,19 P 2,49 1,87 Fe [μmol/l] 9,3 25,6 Mocznik 16,6 9,4 Kreatynina [μmol/l] 666,8 425,7 Kwas moczowy [μmol/l] Glukoza na czczo ,8 4,2 Bilirubina [μmol/l] 21,5 7,7 AspAT [U/l] AlAT [U/l] GGTP [U/l] LDH Białko całk. [g/l] Albumina [g/l] Cholesterol całk. 4,95 4,5 CRP [mg/l] 86,2 4,2 Ferrytyna [ug/l] 104,9 - Transferyna [ug/l] 0,9 - Przypadek 3 Pacjent G.M. lat 19 przyjęty do szpitala miejskiego z powodu występującego od ponad miesiąca postępującego osłabienia, bóli mięśniowo-stawowych, progresji nadciśnienia tętniczego, zmniejszenia wielkości diurezy i narastanie obrzęków oraz pojawienia się krwioplucia. W chwili przyjęcia ze względu na pełnoobjawową mocz- nicę, znaczną anemizację po założeniu cewnika centralnego wykonano pierwszy zabieg hemodializy. W oparciu o badania immunologiczne i biopsję nerki rozpoznano gwałtownie postępujące kłębuszkowe zapalenia nerek (GPKZN) w przebiegu zespołu Goodpasture a. Pacjenta zakwalifikowano do leczenia immunosupresyjnego (początkowo bolusy Solu-Medrolu z następowym podawaniem steroidów p.o., wraz z cyklofosfamidem p.o.) nie uzyskując spodziewanego efektu terapeutycznego. W związku z nasilonymi zmianami o charakterze przewlekłym w wykonanej biopsji nerek oraz braku poprawy funkcji nerek (diureza poniżej 100 ml/24h), podjęto decyzję o przeniesieniu chorego do Kliniki Nefrologii SU. Przy przyjęciu do kliniki pacjent w dobrym stanie ogólnym, z anurią wymagającą stałego leczenia nerkozastępczego, z niewielką dusznością i śladowym krwiopluciem. Rozpoczęto cykl zabiegów plazmaferezy, kontynuując niezmienione leczenie immunosupresyjne (Encorton 50 mg + cyklofosfamid 100 mg/24h) i leczenie hemodializami. Pomimo leczenia doszło do gwałtownego nasilenia krwioplucia, z wystąpieniem ostrej niewydolności oddechowej wymagającej hospitalizacji w oddziale intensywnej terapii i długotrwałej wentylacji mechanicznej. Wobec tego ponownie podano 3 x 500 mg Solu-Medrolu w trzech kolejnych dniach, z następowym zmniejszeniem dawki do 40 i 20 mg i.v. oraz 750 mg cyklofosfamidu i.v.. Dodatkowo, wobec utrzymywania się krwotoków płucnych wymagających licznych przetoczeń KKCz, zadecydowano o podaniu 35 g immunoglobulin. Z powodu niskich poziomów albumin choremu podawano dodatkowo przez 6 dni pełne żywienie parenteralne (TPN). Implantowano również cewnik permanentny. W kolejnych dobach obserwowano zmniejszenie nasilenia krwawienia do pęcherzyków płucnych, aż do ich całkowitego ustąpienia. Z uwagi na poprawę parametrów oddechowych chorego ekstubowano. Uzyskano także zwiększenie diurezy stymulowanej maksymalnie do 1000 ml/24h. Pomimo tego do chwili przeniesienia wymagał hemodializ co II-gi dzień. W chwili przeniesienia pacjent po II-gim podaniu 750 mg cyklofosfamidu i.v. i 32 mg Metypredu p.o. Stan chorego dobry. Pacjent wydolny krążeniowo i oddechowo, w pełni samodzielny i uruchomiony, wypisany do domu. Diureza 1000 ml przy podaży doustnej120 mg Furosemidu. Dalsze 3 pobyty w klinice były związane z podawaniem cyklofosfamidu i.v. po 750 mg. (odstępy około 30 dniowe). Kolejny pobyt w Klinice z powodu pogorszenia stanu ogólnego, grzybicy przewodu pokarmowego, po 2 miesiącach od ostatniego, 5-go pulsu. W tomografii komputerowej zatok obocznych nosa stwierdzono masywne zmiany polipowate wypełniające światło zatoki szczękowej prawej i lewej (na tle grzybiczym?). W wymazach pobranych z jamy ustnej badanie bakteriologiczne ujemne, mykologicznie wykazano Candida crusei oraz Candida albicans wzrost bardzo obfity, wrażliwe na amfoterycynę B, nystatynę oraz voriconazol. Po włączeniu leczenia celowanego voriconazolem iv oraz nystatyną p.o. uzyskano poprawę. Pacjenta po konsultacji laryngologicznej, zakwalifikowano do zabiegu FESS zatok obocznych nosa. Operowany w Klinice Otolaryngologii SU przebieg pooperacyjny niepowikłany. W dalszej obserwacji chory przewlekle dializowany, w dobrym stanie ogólnym, bez duszności i patologii w układzie oddechowym. Duże przyrosty wagi w okresie między dializami. Otrzymuje podtrzymującą immunosupresję (Encorton 5 mg co drugi dzień i azatiopryna 2x25 mg. Tabela III Wyniki wybranych badań laboratoryjnych pacjenta G.M. Results of the selected laboratory values, patient G.M. Parametr Przyjęcie Wypis Ht [%] 26,4 34,9 Hb [g/dl] 8,6 11,4 Plt [tys.] Na 146,6 135,00 K 4,47 4,3 Ca 1,81 2,25 P 1,67 2,33 Fe [μmol/l] 12,00 15,4 Mocznik 22,3 26,5 Kreatynina [μmol/l] ,7 Kwas moczowy [μmol/l] Glukoza na czczo ,4 6,4 Bilirubina [μmol/l] 59 11,6 AspAT [U/l] AlAT [U/l] GGTP [U/l] 46,3 45,1 LDH Białko całk. [g/l] Albumina [g/l] 34,00 44 Cholesterol całk. 2,5 4,3 CRP [mg/l] 24,3 <3,36 Ferrytyna [ug/l] Podsumowanie Przedstawiony powyżej opis 3 przypadków klinicznych obrazuje olbrzymią zmienność nasilenia objawów i różnic w przebiegu tego dobrze znanego zespołu chorobowego. Zastosowanie nowych leków immunosupresyjnych metod biologicznych i zabiegów plazmaferezy jest do- 222 A. Panek i wsp.

6 wodem na olbrzymi postęp medycyny, jaki dokonał się od pierwszego oryginalnego opisu choroby. Zespół Goodpasture a, zaliczany do zespołów płucno-nerkowych jest potencjalnie śmiertelną chorobą dotyczącą głównie młodych osób, która późno rozpoznana, nie leczona właściwie, niechybnie prowadzi do nieodwracalnych zmian narządowych i ciężkiego kalectwa. Jak to powyżej przedstawiono, droga od wystąpienia pierwszych objawów, poprzez postawienie właściwego rozpoznania do włączenia skutecznego leczenia może być zupełnie różna. Na jednym końcu znajdujemy przypadki pacjentów ze skąpymi objawami, często niecharakterystycznymi, na drugim zaś tych, będących od początku w stanie bezpośredniego zagrożenia życia, z ciężką niewydolnością oddechową i krwotokami z dróg oddechowych, wymagającymi masywnych przetoczeń preparatów krwiopochodnych i prowadzenia wentylacji mechanicznej. Jednak wszystkie opisane powyżej przypadki miały wspólny mianownik, a jest nim ostre uszkodzenie nerek. Tak więc, narastanie objawów niewydolności nerek, często wymagające już w początkowym okresie leczenia nerkozastępczego, połączone często z niewielką dusznością i nieprawidłowościami w badaniach obrazowych klatki piersiowej oraz anemizacją, bez innych uchwytnych przyczyn powinno każdorazowo wzmagać naszą czujność diagnostyczną i skłaniać nas do poszerzenia diagnostyki o wykonanie badań immunologicznych w kierunku zespołu płucno-nerkowego, w tym zespołu Goodpasture a. Pamiętać jednak należy, że aż za 2/3 przypadków zespołów płucno- -nerkowych odpowiedzialne są układowe zapalenia naczyń ANCA (+), takie jak zespół Wegenera, mikroskopowe zapalenie naczyń, martwicze i proliferacyjne zapalenie kłębuszków nerkowych, zespół Churga-Strauss. Zespół Goodpasture a odpowiedzialny jest tylko za ok. 20% tych przypadków. Objawy te rzadko opisywane są również w przebiegu tocznia układowego rumieniowatego, twardziny układowej, w skojarzeniu z zespołem antyfosfolipidowym, w mieszanej chorobie tkanki łącznej, w reumatoidalnym zapaleniu stawów oraz w przebiegu plamicy Schönleina-Henocha. Do niedawna ostre krwotoczne zmiany w płucach, skojarzone z gwałtownie pogarszającą się funkcją nerek z reguły rokowały niepomyślnie. Szybkie postępowanie diagnostyczne (identyfikacja przeciwciał, biopsja nerki, płuc) może pomóc w decyzji o intensywności włączonej terapii, w tym immunosupresji z zastosowaniem cyklofosfamidu, glikokortykosteroidów, MMF oraz plazmaferez. Jednocześnie w wielu przypadkach terapia powinna być uzupełniona sztuczną wentylacją oraz leczeniem nerkozastępczym. Przy właściwie postawionym rozpoznaniu i szybko podjętych decyzjach o intensywnym leczeniu istnieje szansa na uzyskanie całkowitej remisji choroby to jest powrót funkcji nerek bez konieczności przewlekłego leczenia nerkozastępczego. Również i w tym ostatnim przypadku, po uzyskaniu remisji serologicznej skutecznym leczeniem może być zabieg przeszczepienia nerki. Piśmiennictwo 1. Beers M.H., Porter R.S., Jones T.V. et al.: The Merck manual of diagnosis and therapy. Merck Research Laboratories, New York 2006, 620, Bolton W.K.: Goodpasture s syndrome. Kidney Int. 1996, 50, Booth A., Harper L., Hammad T. et al.: Prospective study of TNF-alpha blockade with infliximab in anti- -neutrophil cytoplasmic antibody-associated systemic vasculitis. J. Am. Soc. Nephrol. 2004, 15, Borza D.B., Chedid M.F., Colon S. et al.: Recurrent Goodpasture s disease secondary to a monoclonal IgA1- kappa antibody autoreactive with the alpha 1/ alpha 2 chains of type IV collagen. Am. J. Kidney Dis. 2005, 45, Boyce N.W., Holdsworth S.R.: Pulmonary manifestations of the clinical syndrome of acute glomerulonephritis and lung hemorrhage. Am. J. Kidney Dis. 1986, 8, Bułło B., Konopa J., Wujtewicz M. i wsp.: Zespół Goodpasture a z powrotem funkcji nerek po 7 miesiącach dializoterapii. Forum Nefrologiczne 2009, 2, Burns A.P., Fisher M., Li P. et al.: Molecular analysis of HLA class II genes in Goodpasture s disease. Q.J.M. 1995, 88, Denton M.D., Singh A.K.: Recurrent and de novo glomerulonephritis in the renal allograft. Semin. Nephrol. 2000, 20, Donaghy M., Rees A.J.: Cigarette smoking and lung hemorrhage in glomerulonephritis caused by antibodies to glomerular basement membrane. Lancet 1983, 2, European best practice guidelines for renal transplantation (Part 2). Nephrol. Dial. Transplant. 2002, 17(Suppl. 4), Floege J.: Recurrent glomerulonephritis following renal transplantation: An update. Nephrol. Dial. Transplant. 2003, 18, Garcia-Rostan Y., Perez G.M., Garcia Bragado F., Puras Gil A.M.: Pulmonary hemorrhage and antiglomerular basement membrane antibody-mediated glomerulonephritis after exposure to smoked cocaine: a case report and review of the literature. Pathol. Int. 1997, 47, Goodpasture E.W.: The significance of certain pulmonary lesions in relation to the etiology of influenza. Am. J. Med. Sci. 1919, 158, Hagen E.C., de Keizer R.J., Andrassy K. et. al.: Compassionate treatment of Wegener s granulomatosis with rabbit anti-thymocyte globulin. Clin. Nephrol. 1995, 43, Hudson B.G., Tryggvason K., Sundaramoorthy M., Neilson E.G.: Alport s syndrome, Goodpasture s syndrome, and type IV collagen. N. Engl. J. Med. 2003, 348, Kalluri R., Wilson C.B., Weber M. et al.: Identification of the alpha-3 chain of type IV collagen as the common autoantigen in antibasement membrane disease and Goodpasture syndrome. J. Am. Soc. Nephrol. 1995, 6, Kaplan A.A.: The use of apheresis in immune renal disorders. Ther. Apher. Dial. 2003, 7, Knoll G., Cockfield S., Blydt-Hansen T. et al.: Canadian Society of Transplantation consensus guidelines on eligibility for kidney transplantation. CMAJ 2005, 173, Krajewska M., Weyde W., Klinger M.: Limfocyty regulatorowe CD4+CD25+ - znaczenie w patogenezie i leczeniu chorób nerek. Post. Hig. Med. Dośw. 2007, 61, Laczika K., Knapp S., Derflem K. et al.: Immunoabsorption in Goodpasture s syndrome. Am. J. Kidney Dis. 2000, 36, Levy J.B., Hammad T., Coulthart A. et al.: Clinical features and outcome of patients with both ANCA and anti-gbm antibodies. Kidney Int. 2004, 66, Levy J.B., Turner A.N., Rees A.J., Pusey C.D.: Long-term outcome of anti-glomerular basement membrane antibody disease treated with plasma exchange and immunosuppression. Ann. Intern. Med. 2001, 134, Niemczyk S., Woźniacki Ł.: Zespół Goodpasture a. Nefrol. Dial. Pol. 2008, 12, Oko A.: Gwałtownie postępujące kłębuszkowe zapalenie nerek - problemy postępowania terapeutycznego. Forum Nefrologiczne 2009, 4, Phelps R.G., Rees A.J.: The HLA complex in Goodpasture s disease: A model for analyzing susceptibility to autoimmunity. Kidney Int. 1999, 56, Pusey C.D.: Anti-glomerular basement membrane disease. Kidney Int. 2003, 64, Rees A.: Goodpastures Syndrome. In: Current Therapy in Nephrology and Hypertension, 4 th Edition, Glassock R., Mosby, St. Louis 1998, Rutkowski P., Rutkowski B., Książek A. i wsp.: Nefrologia, Czelej, 2004, Savage C.O., Pusey C.D., Bowman C., Rees A.J.: Antiglomerular basement membrane antibody-mediated disease in the British isles Br. Med. J. 1986, 292, Szczeklik W., Mitka I., Nowak I. i wsp.: Plazmafereza w oddziale intensywnej terapii. Anestezjologia Intensywna Terapia 2010, 2, 100. Przegląd Lekarski 2013 / 70 / 4 223

NIEWYDOLNOŚĆ NEREK - EPIDEMIOLOGIA, OBJAWY, STADIA NIEWYDOLNOŚCI, DIAGNOSTYKA AGNIESZKA BARTOSZ GR.1

NIEWYDOLNOŚĆ NEREK - EPIDEMIOLOGIA, OBJAWY, STADIA NIEWYDOLNOŚCI, DIAGNOSTYKA AGNIESZKA BARTOSZ GR.1 NIEWYDOLNOŚĆ NEREK - EPIDEMIOLOGIA, OBJAWY, STADIA NIEWYDOLNOŚCI, DIAGNOSTYKA AGNIESZKA BARTOSZ GR.1 Niewydolność nerek Niewydolność nerek charakteryzuje się utratą zdolności do oczyszczania organizmu

Bardziej szczegółowo

Cewkowo-śródmiąższowe zapalenie nerek

Cewkowo-śródmiąższowe zapalenie nerek Cewkowo-śródmiąższowe zapalenie nerek Krzysztof Letachowicz Katedra i Klinika Nefrologii i Medycyny Transplantacyjnej, Uniwersytet Medyczny we Wrocławiu Kierownik: Prof. dr hab. Marian Klinger Cewkowo-śródmiąższowe

Bardziej szczegółowo

UNIWERSYTET MEDYCZNY W LUBLINIE KATEDRA I KLINIKA REUMATOLOGII I UKŁADOWYCH CHORÓB TKANKI ŁĄCZNEJ PRACA DOKTORSKA.

UNIWERSYTET MEDYCZNY W LUBLINIE KATEDRA I KLINIKA REUMATOLOGII I UKŁADOWYCH CHORÓB TKANKI ŁĄCZNEJ PRACA DOKTORSKA. UNIWERSYTET MEDYCZNY W LUBLINIE KATEDRA I KLINIKA REUMATOLOGII I UKŁADOWYCH CHORÓB TKANKI ŁĄCZNEJ PRACA DOKTORSKA Małgorzata Biskup Czynniki ryzyka sercowo-naczyniowego u chorych na reumatoidalne zapalenie

Bardziej szczegółowo

Otyłość i choroby nerek. groźny problem XXI wieku

Otyłość i choroby nerek. groźny problem XXI wieku Otyłość i choroby nerek groźny problem XXI wieku Dr Lucyna Kozłowska SGGW, Wydział Nauk o śywieniu Człowieka i Konsumpcji Katedra Dietetyki e-mail: lucyna_kozlowska@sggw.pl Nadwaga + otyłość 25% 27% Nadwaga

Bardziej szczegółowo

LECZENIE AKTYWNEJ POSTACI ZIARNINIAKOWATOŚCI Z ZAPALENIEM NACZYŃ (GPA) LUB MIKROSKOPOWEGO ZAPALENIA NACZYŃ (MPA) (ICD-10 M31.3, M 31.

LECZENIE AKTYWNEJ POSTACI ZIARNINIAKOWATOŚCI Z ZAPALENIEM NACZYŃ (GPA) LUB MIKROSKOPOWEGO ZAPALENIA NACZYŃ (MPA) (ICD-10 M31.3, M 31. Dziennik Urzędowy Ministra Zdrowia 764 Poz. 86 Załącznik B.75. LECZENIE AKTYWNEJ POSTACI ZIARNINIAKOWATOŚCI Z ZAPALENIEM NACZYŃ (GPA) LUB MIKROSKOPOWEGO ZAPALENIA NACZYŃ (MPA) (ICD-10 M31.3, M 31.8) ŚWIADCZENIOBIORCY

Bardziej szczegółowo

LECZENIE AKTYWNEJ POSTACI ZIARNINIAKOWATOŚCI Z ZAPALENIEM NACZYŃ (GPA) LUB MIKROSKOPOWEGO ZAPALENIA NACZYŃ (MPA) (ICD-10 M31.3, M 31.

LECZENIE AKTYWNEJ POSTACI ZIARNINIAKOWATOŚCI Z ZAPALENIEM NACZYŃ (GPA) LUB MIKROSKOPOWEGO ZAPALENIA NACZYŃ (MPA) (ICD-10 M31.3, M 31. Dziennik Urzędowy Ministra Zdrowia 765 Poz. 42 Załącznik B.75. LECZENIE AKTYWNEJ POSTACI ZIARNINIAKOWATOŚCI Z ZAPALENIEM NACZYŃ (GPA) LUB MIKROSKOPOWEGO ZAPALENIA NACZYŃ (MPA) (ICD-10 M31.3, M 31.8) ŚWIADCZENIOBIORCY

Bardziej szczegółowo

Oddział Pediatryczny - ARION Szpitale sp. z o.o. Zespół Opieki Zdrowotnej w Biłgoraju

Oddział Pediatryczny - ARION Szpitale sp. z o.o. Zespół Opieki Zdrowotnej w Biłgoraju Nazwa świadczenia A59 bóle głowy A87b inne choroby układu nerwowego < 18 r.ż. C56 poważne choroby gardła, uszu i nosa C57 inne choroby gardła, uszu i nosa C56b poważne choroby gardła, uszu i nosa < 18

Bardziej szczegółowo

LECZENIE PACJENTÓW Z WRZODZIEJĄCYM ZAPALENIEM JELITA GRUBEGO (WZJG) (ICD-10 K51)

LECZENIE PACJENTÓW Z WRZODZIEJĄCYM ZAPALENIEM JELITA GRUBEGO (WZJG) (ICD-10 K51) Załącznik B.55. LECZENIE PACJENTÓW Z WRZODZIEJĄCYM ZAPALENIEM JELITA GRUBEGO (WZJG) (ICD-10 K51) ZAKRES ŚWIADCZENIA GWARANTOWANEGO 1. Kryteria włączenia ŚWIADCZENIOBIORCY Do leczenia infliksymabem mogą

Bardziej szczegółowo

Poradnia Immunologiczna

Poradnia Immunologiczna Poradnia Immunologiczna Centrum Onkologii Ziemi Lubelskiej im. św. Jana z Dukli Lublin, 2011 Szanowni Państwo, Uprzejmie informujemy, że w Centrum Onkologii Ziemi Lubelskiej im. św. Jana z Dukli funkcjonuje

Bardziej szczegółowo

Ostra niewydolność serca

Ostra niewydolność serca Ostra niewydolność serca Prof. dr hab. Jacek Gajek, FESC Uniwersytet Medyczny we Wrocławiu Niewydolność serca Niewydolność rzutu minutowego dla pokrycia zapotrzebowania na tlen tkanek i narządów organizmu.

Bardziej szczegółowo

Nazwa programu: LECZENIE PIERWOTNYCH NIEDOBORÓW ODPORNOŚCI U DZIECI

Nazwa programu: LECZENIE PIERWOTNYCH NIEDOBORÓW ODPORNOŚCI U DZIECI Załącznik nr 11 do Zarządzenia Nr 41/2009 Prezesa NFZ z dnia 15 września 2009 roku Nazwa programu: LECZENIE PIERWOTNYCH NIEDOBORÓW ODPORNOŚCI U DZIECI ICD 10 D80 w tym D80.0, D80.1, D80.3, D80.4, D80.5,

Bardziej szczegółowo

Zakresy świadczeń. chirurgia naczyniowa - drugi poziom referencyjny. chirurgia szczękowo-twarzowa. dermatologia i wenerologia

Zakresy świadczeń. chirurgia naczyniowa - drugi poziom referencyjny. chirurgia szczękowo-twarzowa. dermatologia i wenerologia Zakresy świadczeń Tryb realizacji świadczeń Lp. Kod produktu Nazwa świadczenia Uwagi 1 2 3 4 6 7 1 5.52.01.0000029 Hospitalizacja przed przekazaniem do ośrodka o wyższym poziomie referencyjnym 5 12 X X

Bardziej szczegółowo

Nazwa programu: LECZENIE PIERWOTNYCH NIEDOBORÓW ODPORNOŚCI U DZIECI

Nazwa programu: LECZENIE PIERWOTNYCH NIEDOBORÓW ODPORNOŚCI U DZIECI Załącznik nr 12 do zarządzenia Nr 59/2011/DGL Prezesa NFZ z dnia 10 października 2011 roku Nazwa programu: LECZENIE PIERWOTNYCH NIEDOBORÓW ODPORNOŚCI U DZIECI ICD 10 D80 w tym D80.0, D80.1, D80.3, D80.4,

Bardziej szczegółowo

Nazwa programu LECZENIE NADPŁYTKOWOŚCI SAMOISTNEJ ICD - 10 D75.2 - nadpłytkowość samoistna Dziedzina medycyny: hematologia.

Nazwa programu LECZENIE NADPŁYTKOWOŚCI SAMOISTNEJ ICD - 10 D75.2 - nadpłytkowość samoistna Dziedzina medycyny: hematologia. Załącznik nr 10 do Zarządzenia Nr 59/2011/DGL Prezesa NFZ z dnia 10 października 2011 roku Nazwa programu LECZENIE NADPŁYTKOWOŚCI SAMOISTNEJ ICD - 10 D75.2 - nadpłytkowość samoistna Dziedzina medycyny:

Bardziej szczegółowo

Infekcja wikłająca śródmiąższowe choroby płuc

Infekcja wikłająca śródmiąższowe choroby płuc Infekcja wikłająca śródmiąższowe choroby płuc dr n. med. Adam Nowiński 2 Klinika Chorób Płuc IGiChP kierownik: prof. Paweł Śliwiński Wywiad 67-letni mężczyzna skierowany do szpitala z powodu zmian w płucach

Bardziej szczegółowo

LECZENIE CHOROBY LEŚNIOWSKIEGO - CROHNA (chlc) (ICD-10 K 50)

LECZENIE CHOROBY LEŚNIOWSKIEGO - CROHNA (chlc) (ICD-10 K 50) Załącznik B.32. LECZENIE CHOROBY LEŚNIOWSKIEGO - CROHNA (chlc) (ICD-10 K 50) ZAKRES ŚWIADCZENIA GWARANTOWANEGO ŚWIADCZENIOBIORCY A. Leczenie infliksymabem 1. Leczenie choroby Leśniowskiego-Crohna (chlc)

Bardziej szczegółowo

LECZENIE ZAAWANSOWANEGO RAKA JELITA GRUBEGO (ICD-10 C 18 C 20)

LECZENIE ZAAWANSOWANEGO RAKA JELITA GRUBEGO (ICD-10 C 18 C 20) Dziennik Urzędowy Ministra Zdrowia 511 Poz. 42 Załącznik B.4. LECZENIE ZAAWANSOWANEGO RAKA JELITA GRUBEGO (ICD-10 C 18 C 20) ZAKRES ŚWIADCZENIA GWARANTOWANEGO ŚWIADCZENIOBIORCY 1. Leczenie zaawansowanego

Bardziej szczegółowo

LECZENIE CHOROBY LEŚNIOWSKIEGO - CROHNA (chlc) (ICD-10 K 50)

LECZENIE CHOROBY LEŚNIOWSKIEGO - CROHNA (chlc) (ICD-10 K 50) Załącznik B.32. LECZENIE CHOROBY LEŚNIOWSKIEGO - CROHNA (chlc) (ICD-10 K 50) ZAKRES ŚWIADCZENIA GWARANTOWANEGO ŚWIADCZENIOBIORCY SCHEMAT DAWKOWANIA LEKÓW W PROGRAMIE BADANIA DIAGNOSTYCZNE WYKONYWANE W

Bardziej szczegółowo

Leczenie Hemlibra przypadki kliniczne (doświadczenia własne)

Leczenie Hemlibra przypadki kliniczne (doświadczenia własne) Leczenie Hemlibra przypadki kliniczne (doświadczenia własne) Ewa Stefańska-Windyga Instytut Hematologii i Transfuzjologii Warszawa 23.03.2019 r. Początki Kwiecień 2016 pierwsi pacjenci w badaniu Haven

Bardziej szczegółowo

ROZPORZĄDZENIE MINISTRA ZDROWIA 1) z dnia 15 września 2011 r.

ROZPORZĄDZENIE MINISTRA ZDROWIA 1) z dnia 15 września 2011 r. ROZPORZĄDZENIE MINISTRA ZDROWIA 1) z dnia 15 września 2011 r. zmieniające rozporządzenie w sprawie świadczeń gwarantowanych z zakresu ambulatoryjnej opieki specjalistycznej Na podstawie art. 31d ustawy

Bardziej szczegółowo

ZAPROSZENIE NA BADANIA PROFILAKTYCZNE WYKONYWANE W RAMACH PODSTAWOWEJ OPIEKI ZDROWOTNEJ ( )

ZAPROSZENIE NA BADANIA PROFILAKTYCZNE WYKONYWANE W RAMACH PODSTAWOWEJ OPIEKI ZDROWOTNEJ ( ) ZAPROSZENIE NA BADANIA PROFILAKTYCZNE WYKONYWANE W RAMACH PODSTAWOWEJ OPIEKI ZDROWOTNEJ (2015-08-03) PROFILAKTYKA CHORÓB UKŁADU KRĄŻENIA ADRESACI - Osoby zadeklarowane do lekarza POZ, w wieku 35, 40, 45,

Bardziej szczegółowo

Anna Durka. Opiekun pracy: Dr n. med. Waldemar Machała

Anna Durka. Opiekun pracy: Dr n. med. Waldemar Machała Anna Durka Zastosowanie aktywowanego białka C (Xigris) u pacjentów leczonych z powodu ciężkiej sepsy w II Zakladzie Anestezjologii i Intensywnej Terapii USK nr 2 im. WAM w Łodzi. Opiekun pracy: Dr n. med.

Bardziej szczegółowo

HIV/AIDS Jacek Juszczyk 0

HIV/AIDS Jacek Juszczyk 0 HIV/AIDS Jacek Juszczyk 0 HIV/AIDS/Polska Od 1985 r. 16 tys. zakażeń HIV (co 4-ta osoba - kobieta) Rzeczywista ciemna liczba: 25 30 tysięcy AIDS rozpoznano u ~ 2500 osób Zakażenie HIV (także już z AIDS)

Bardziej szczegółowo

Przykłady opóźnień w rozpoznaniu chorób nowotworowych u dzieci i młodzieży Analiza przyczyn i konsekwencji

Przykłady opóźnień w rozpoznaniu chorób nowotworowych u dzieci i młodzieży Analiza przyczyn i konsekwencji PROGRAM POPRAWY WCZESNEGO WYKRYWANIA I DIAGNOZOWANIA NOWOTWORÓW U DZIECI W PIĘCIU WOJEWÓDZTWACH POLSKI Przykłady opóźnień w rozpoznaniu chorób nowotworowych u dzieci i młodzieży Analiza przyczyn i konsekwencji

Bardziej szczegółowo

LECZENIE CHOROBY LEŚNIOWSKIEGO - CROHNA (chlc) (ICD-10 K 50)

LECZENIE CHOROBY LEŚNIOWSKIEGO - CROHNA (chlc) (ICD-10 K 50) Załącznik B.32.a. LECZENIE CHOROBY LEŚNIOWSKIEGO - CROHNA (chlc) (ICD-10 K 50) ZAKRES ŚWIADCZENIA GWARANTOWANEGO ŚWIADCZENIOBIORCY SCHEMAT DAWKOWANIA LEKÓW W PROGRAMIE BADANIA DIAGNOSTYCZNE WYKONYWANE

Bardziej szczegółowo

Rodzaje autoprzeciwciał, sposoby ich wykrywania, znaczenie w ustaleniu diagnozy i monitorowaniu. Objawy związane z mechanizmami uszkodzenia.

Rodzaje autoprzeciwciał, sposoby ich wykrywania, znaczenie w ustaleniu diagnozy i monitorowaniu. Objawy związane z mechanizmami uszkodzenia. Zakres zagadnień do poszczególnych tematów zajęć I Choroby układowe tkanki łącznej 1. Toczeń rumieniowaty układowy 2. Reumatoidalne zapalenie stawów 3. Twardzina układowa 4. Zapalenie wielomięśniowe/zapalenie

Bardziej szczegółowo

Niedożywienie i otyłość a choroby nerek

Niedożywienie i otyłość a choroby nerek Niedożywienie i otyłość a choroby nerek Magdalena Durlik Klinika Medycyny Transplantacyjnej, Nefrologii i Chorób Wewnętrznych Warszawski Uniwersytet Medyczny Częstość przewlekłej choroby nerek na świecie

Bardziej szczegółowo

ZBYT PÓŹNE WYKRYWANIE RAKA NERKI ROLA LEKARZA PIERWSZEGO KONTAKTU

ZBYT PÓŹNE WYKRYWANIE RAKA NERKI ROLA LEKARZA PIERWSZEGO KONTAKTU ZBYT PÓŹNE WYKRYWANIE RAKA NERKI ROLA LEKARZA PIERWSZEGO KONTAKTU 14 czerwca 2012 r dr n. med. Piotr Tomczak Klinika Onkologii U.M. Poznań Epidemiologia raka nerki RCC stanowi 2 3% nowotworów złośliwych

Bardziej szczegółowo

LECZENIE WTÓRNEJ NADCZYNNOŚCI PRZYTARCZYC U PACJENTÓW HEMODIALIZOWANYCH ICD-10 N

LECZENIE WTÓRNEJ NADCZYNNOŚCI PRZYTARCZYC U PACJENTÓW HEMODIALIZOWANYCH ICD-10 N Załącznik nr 42 do zarządzenia Nr 59/2011/DGL Prezesa NFZ z dnia 10 października 2011 roku Nazwa programu: LECZENIE WTÓRNEJ NADCZYNNOŚCI PRZYTARCZYC U PACJENTÓW HEMODIALIZOWANYCH ICD-10 N 25.8 Inne zaburzenia

Bardziej szczegółowo

LECZENIE NADPŁYTKOWOŚCI SAMOISTNEJ ICD - 10 D75.2

LECZENIE NADPŁYTKOWOŚCI SAMOISTNEJ ICD - 10 D75.2 załącznik nr 11 do zarządzenia Nr 36/2008/DGL Prezesa NFZ z dnia 19 czerwca 2008 r. Nazwa programu LECZENIE NADPŁYTKOWOŚCI SAMOISTNEJ ICD - 10 D75.2 - nadpłytkowość samoistna Dziedzina medycyny: hematologia.

Bardziej szczegółowo

w kale oraz innych laboratoryjnych markerów stanu zapalnego (białka C-reaktywnego,

w kale oraz innych laboratoryjnych markerów stanu zapalnego (białka C-reaktywnego, 1. Streszczenie Wstęp: Od połowy XX-go wieku obserwuje się wzrost zachorowalności na nieswoiste choroby zapalne jelit (NChZJ), w tym chorobę Leśniowskiego-Crohna (ChLC), zarówno wśród dorosłych, jak i

Bardziej szczegółowo

ANEKS III UZUPEŁNIENIA DO CHARAKTERYSTYKI PRODUKTU LECZNICZEGO ORAZ ULOTKI PLA PACJENTA

ANEKS III UZUPEŁNIENIA DO CHARAKTERYSTYKI PRODUKTU LECZNICZEGO ORAZ ULOTKI PLA PACJENTA ANEKS III UZUPEŁNIENIA DO CHARAKTERYSTYKI PRODUKTU LECZNICZEGO ORAZ ULOTKI PLA PACJENTA 25 UZUPEŁNIENIA ZAWARTE W ODPOWIEDNICH PUNKTACH CHARAKTERYSTYKI PRODUKTU LECZNICZEGO DLA PRODUKTÓW ZAWIERAJĄCYCH

Bardziej szczegółowo

Aktualne zasady diagnostyki i leczenia chorób zapalnych jelit

Aktualne zasady diagnostyki i leczenia chorób zapalnych jelit Instytut Pomnik Centrum Zdrowia Dziecka Odział Gastroenterologii, Hepatologii, Zaburzeń Odżywiania i Pediatrii Al. Dzieci Polskich 20, 04-730, Warszawa Aktualne zasady diagnostyki i leczenia chorób zapalnych

Bardziej szczegółowo

Zespół Goodpasture a z powrotem funkcji nerek po 7 miesiącach dializoterapii

Zespół Goodpasture a z powrotem funkcji nerek po 7 miesiącach dializoterapii PRZYPADKI KLINICZNE Forum Nefrologiczne 2009, tom 2, nr 2, 91 96 Copyright 2009 Via Medica ISSN 1899 3338 Barbara Bułło 1, Joanna Konopa 1, Maria Wujtewicz 2, Agnieszka Perkowska-Ptasińska 3, Bolesław

Bardziej szczegółowo

Oddział Chorób Wewnętrznych - ARION Szpitale sp. z o.o. Zespół Opieki Zdrowotnej w Biłgoraju

Oddział Chorób Wewnętrznych - ARION Szpitale sp. z o.o. Zespół Opieki Zdrowotnej w Biłgoraju Nazwa świadczenia A26 zabiegi zwalczające ból i na układzie współczulnym A31 choroby nerwów obwodowych A32 choroby mięśni A33 zaburzenia równowagi A34c guzy mózgu i rdzenia kręgowego < 4 dni A34d guzy

Bardziej szczegółowo

JAK DZIAŁA WĄTROBA? Wątroba spełnia cztery funkcje. Najczęstsze przyczyny chorób wątroby. Objawy towarzyszące chorobom wątroby

JAK DZIAŁA WĄTROBA? Wątroba spełnia cztery funkcje. Najczęstsze przyczyny chorób wątroby. Objawy towarzyszące chorobom wątroby SPIS TREŚCI JAK DZIAŁA WĄTROBA? Wątroba spełnia cztery funkcje Wątroba jest największym narządem wewnętrznym naszego organizmu. Wątroba jest kluczowym organem regulującym nasz metabolizm (każda substancja

Bardziej szczegółowo

57.94 Wprowadzenie na stałe cewnika do pęcherza moczowego

57.94 Wprowadzenie na stałe cewnika do pęcherza moczowego ICD9 kod Nazwa 03.31 Nakłucie lędźwiowe 03.311 Nakłucie lędźwiowe w celu pobrania płynu mózgowo-rdzeniowego 100.62 Założenie cewnika do żyły centralnej 23.0103 Porada lekarska 23.0105 Konsultacja specjalistyczna

Bardziej szczegółowo

Dr n. med. Anna Prokop-Staszecka Dyrektor Krakowskiego Szpitala Specjalistycznego im. Jana Pawła II

Dr n. med. Anna Prokop-Staszecka Dyrektor Krakowskiego Szpitala Specjalistycznego im. Jana Pawła II Dr n. med. Anna Prokop-Staszecka Dyrektor Krakowskiego Szpitala Specjalistycznego im. Jana Pawła II Przewodnicząca Komisji Ekologii i Ochrony Powietrza Rady Miasta Krakowa Schorzenia dolnych dróg oddechowych

Bardziej szczegółowo

LECZENIE CHOROBY LEŚNIOWSKIEGO - CROHNA (chlc) (ICD-10 K 50)

LECZENIE CHOROBY LEŚNIOWSKIEGO - CROHNA (chlc) (ICD-10 K 50) Załącznik B.32. LECZENIE CHOROBY LEŚNIOWSKIEGO - CROHNA (chlc) (ICD-10 K 50) ZAKRES ŚWIADCZENIA GWARANTOWANEGO ŚWIADCZENIOBIORCY SCHEMAT DAWKOWANIA LEKÓW W PROGRAMIE BADANIA DIAGNOSTYCZNE WYKONYWANE W

Bardziej szczegółowo

Pomieszczenie Ilość Opis pomieszczenia 8 1 sala 1-łóżkowa + sanitariat 1 sala 2-łóżkowa + sanitariat 6 sal 3-łóżkowych

Pomieszczenie Ilość Opis pomieszczenia 8 1 sala 1-łóżkowa + sanitariat 1 sala 2-łóżkowa + sanitariat 6 sal 3-łóżkowych Wewnętrzna struktura organizacyjna I. Pełna nazwa oddziału : Oddział Chorób Nerek II. Specjalność: Oddział : zachowawcza III. Oferowany poziom świadczeń szpitalnych : Oddział specjalistyczny IV. Pomieszczenia

Bardziej szczegółowo

DIETA W PRZEWLEKŁEJ CHOROBIE NEREK

DIETA W PRZEWLEKŁEJ CHOROBIE NEREK KURS 15.04.2016 Szczecinek DIETA W PRZEWLEKŁEJ CHOROBIE NEREK dr hab. n. med. Sylwia Małgorzewicz, prof.nadzw. Katedra Żywienia Klinicznego Klinika Nefrologii, Transplantologii i Chorób Wewnętrznych Gdański

Bardziej szczegółowo

LECZENIE NIEDOKRWISTOŚCI W PRZEBIEGU PRZEWLEKŁEJ NIEWYDOLNOŚCI

LECZENIE NIEDOKRWISTOŚCI W PRZEBIEGU PRZEWLEKŁEJ NIEWYDOLNOŚCI Nazwa programu: Terapeutyczne Programy Zdrowotne 2008 załącznik nr 18 do zarządzenia Nr 36/2008/DGL Prezesa NFZ z dnia 19 czerwca 2008 r. LECZENIE NIEDOKRWISTOŚCI W PRZEBIEGU PRZEWLEKŁEJ NIEWYDOLNOŚCI

Bardziej szczegółowo

Przewlekła choroba nerek

Przewlekła choroba nerek KONFERENCJA PRASOWA WARSZAWA 04.03.2010 PCHN - EPIDEMIOLOGIA Prof. Bolesław Rutkowski Katedra i Klinika Nefrologii, Transplantologii i Chorób Wewnętrznych Gdański Uniwersytet Medyczny 1 Przewlekła choroba

Bardziej szczegółowo

Tyreologia opis przypadku 2

Tyreologia opis przypadku 2 Kurs Polskiego Towarzystwa Endokrynologicznego Tyreologia opis przypadku 2 partner kursu: (firma nie ma wpływu na zawartość merytoryczną) Opis przypadku 28-letni mężczyzna zgłosił się do Poradni Endokrynologicznej.

Bardziej szczegółowo

Skale i wskaźniki jakości leczenia w OIT

Skale i wskaźniki jakości leczenia w OIT Skale i wskaźniki jakości leczenia w OIT Katarzyna Rutkowska Szpital Kliniczny Nr 1 w Zabrzu Wyniki leczenia (clinical outcome) śmiertelność (survival) sprawność funkcjonowania (functional outcome) jakość

Bardziej szczegółowo

Wysypka i objawy wielonarządowe

Wysypka i objawy wielonarządowe Wysypka i objawy wielonarządowe Sytuacja kliniczna 2 Jak oceniasz postępowanie lekarza? A) Bez badań dodatkowych nie zdecydowałbym się na leczenie B) Badanie algorytmem Centora uzasadniało takie postępowanie

Bardziej szczegółowo

Zasady, Kryteria Przyjęć i Wypisów Pacjentów do Oddziału Intensywnej Terapii

Zasady, Kryteria Przyjęć i Wypisów Pacjentów do Oddziału Intensywnej Terapii Dr n. med. Krzysztof Powała-Niedźwiecki Zasady, Kryteria Przyjęć i Wypisów Pacjentów do Oddziału Intensywnej Terapii Centrum Onkologii Ziemi Lubelskiej im. św. Jana z Dukli Lublin, 2011 1. Do OIT będą

Bardziej szczegółowo

Wartość stawki jednostkowej w PLN. Opis i definicja wskaźnika rozliczającego stawkę jednostkową. Sposób weryfikacji wykonania usługi

Wartość stawki jednostkowej w PLN. Opis i definicja wskaźnika rozliczającego stawkę jednostkową. Sposób weryfikacji wykonania usługi Załącznik nr 19 Zestawienie stawek jednostkowych dla Ogólnopolskiego programu zapalenia stawów Stawki jednostkowe określone poniżej dotyczą świadczeń zdrowotnych, które będą udzielane w ramach wdrażania

Bardziej szczegółowo

ROZPORZĄDZENIE MINISTRA ZDROWIA 1) z dnia 15 września 2011 r.

ROZPORZĄDZENIE MINISTRA ZDROWIA 1) z dnia 15 września 2011 r. Dziennik Ustaw Nr 206 12175 Poz. 1225 1225 ROZPORZĄDZENIE MINISTRA ZDROWIA 1) z dnia 15 września 2011 r. zmieniające rozporządzenie w sprawie świadczeń gwarantowanych z zakresu ambulatoryjnej opieki specjalistycznej

Bardziej szczegółowo

Tyreologia opis przypadku 10

Tyreologia opis przypadku 10 Kurs Polskiego Towarzystwa Endokrynologicznego Tyreologia opis przypadku 10 partner kursu: (firma nie ma wpływu na zawartość merytoryczną) Tyreologia Opis przypadku ATA/AACE Guidelines HYPERTHYROIDISM

Bardziej szczegółowo

Dr n. med. Norbert Grząśko w imieniu Polskiej Grupy Szpiczakowej Lublin, 12.04.2008

Dr n. med. Norbert Grząśko w imieniu Polskiej Grupy Szpiczakowej Lublin, 12.04.2008 Ocena skuteczności i bezpieczeństwa leczenia układem CTD (cyklofosfamid, talidomid, deksametazon) u chorych na szpiczaka plazmocytowego aktualizacja danych Dr n. med. Norbert Grząśko w imieniu Polskiej

Bardziej szczegółowo

ROZPORZĄDZENIE MINISTRA ZDROWIA 1) z dnia 8 grudnia 2011 r.

ROZPORZĄDZENIE MINISTRA ZDROWIA 1) z dnia 8 grudnia 2011 r. Dziennik Ustaw Nr 269 15678 Poz. 1593 1593 ROZPORZĄDZENIE MINISTRA ZDROWIA 1) z dnia 8 grudnia 2011 r. zmieniające rozporządzenie w sprawie świadczeń gwarantowanych z zakresu programów zdrowotnych Na podstawie

Bardziej szczegółowo

Nieswoiste zapalenie jelitzespół (AIH+PSC)

Nieswoiste zapalenie jelitzespół (AIH+PSC) Nieswoiste zapalenie jelitzespół nakładania (AIH+PSC) M. Uścinowicz Klinika Pediatrii, Gastroenterologii i Alergologii Dziecięcej Kierownik Kliniki: Prof. D. Lebensztejn Uniwersytecki Dziecięcy Szpital

Bardziej szczegółowo

Zadanie pytania klinicznego (PICO) Wyszukanie i selekcja wiarygodnej informacji. Ocena informacji o metodzie leczenia

Zadanie pytania klinicznego (PICO) Wyszukanie i selekcja wiarygodnej informacji. Ocena informacji o metodzie leczenia Praktykowanie EBM Krok 1 Krok 2 Krok 3 Krok 4 Zadanie pytania klinicznego (PICO) Wyszukanie i selekcja wiarygodnej informacji Ocena informacji o metodzie leczenia Podjęcie decyzji klinicznej na podstawie

Bardziej szczegółowo

Cel pracy Analiza porównawcza skuteczności i bezpieczeństwa stosowania rituximabu grupie dzieci steroidoopornym

Cel pracy Analiza porównawcza skuteczności i bezpieczeństwa stosowania rituximabu grupie dzieci steroidoopornym Wieloośrodkowa analiza skuteczności i bezpieczeństwa stosowania leczenia immunosupresyjnego rituximabem w grupie dzieci z idiopatycznym zespołem nerczycowym Zachwieja Jacek 1, Silska-Dittmar Magdalena

Bardziej szczegółowo

Dziecko z obrzękami. Prof. dr hab. n med. Ryszard Grenda Klinika Nefrologii, Transplantacji Nerek i Nadciśnienia Tętniczego. Centrum Zdrowia Dziecka

Dziecko z obrzękami. Prof. dr hab. n med. Ryszard Grenda Klinika Nefrologii, Transplantacji Nerek i Nadciśnienia Tętniczego. Centrum Zdrowia Dziecka Dziecko z obrzękami Prof. dr hab. n med. Ryszard Grenda Klinika Nefrologii, Transplantacji Nerek i Nadciśnienia Tętniczego Centrum Zdrowia Dziecka Obrzęki w stanach zapalnych Obrzęki w stanach niezapalnych

Bardziej szczegółowo

Relacja koszt efekt jako kryterium wyboru metody leczenia chorób nerek

Relacja koszt efekt jako kryterium wyboru metody leczenia chorób nerek Relacja koszt efekt jako kryterium wyboru metody leczenia chorób nerek Marian Klinger Katedra i Klinika Nefrologii i Medycyny Transplantacyjnej Akademii Medycznej we Wrocławiu Światowe tło epidemiologiczne

Bardziej szczegółowo

LECZENIE PRZEWLEKŁEGO WIRUSOWEGO ZAPALENIA WĄTROBY TYPU C TERAPIĄ BEZINTERFERONOWĄ (ICD-10 B 18.2)

LECZENIE PRZEWLEKŁEGO WIRUSOWEGO ZAPALENIA WĄTROBY TYPU C TERAPIĄ BEZINTERFERONOWĄ (ICD-10 B 18.2) Załącznik B.71. LECZENIE PRZEWLEKŁEGO WIRUSOWEGO ZAPALENIA WĄTROBY TYPU C TERAPIĄ BEZINTERFERONOWĄ (ICD-10 B 18.2) ŚWIADCZENIOBIORCY 1. Kryteria kwalifikacji: 1) Do programu kwalifikowani są dorośli świadczeniobiorcy

Bardziej szczegółowo

USG Power Doppler jest użytecznym narzędziem pozwalającym na uwidocznienie wzmożonego przepływu naczyniowego w synovium będącego skutkiem zapalenia.

USG Power Doppler jest użytecznym narzędziem pozwalającym na uwidocznienie wzmożonego przepływu naczyniowego w synovium będącego skutkiem zapalenia. STRESZCZENIE Serologiczne markery angiogenezy u dzieci chorych na młodzieńcze idiopatyczne zapalenie stawów - korelacja z obrazem klinicznym i ultrasonograficznym MIZS to najczęstsza przewlekła artropatia

Bardziej szczegółowo

DIALIZY OTRZEWNOWE JAKO LECZENIE NERKOZASTĘPCZE U NOWORODKÓW DOŚWIADCZENIA WŁASNE

DIALIZY OTRZEWNOWE JAKO LECZENIE NERKOZASTĘPCZE U NOWORODKÓW DOŚWIADCZENIA WŁASNE DIALIZY OTRZEWNOWE JAKO LECZENIE NERKOZASTĘPCZE U NOWORODKÓW DOŚWIADCZENIA WŁASNE Dorota Bulsiewicz, Dariusz Gruszfeld, Sylwester Prokurat, Anna Dobrzańska Instytut Pomnik Centrum Zdrowia Dziecka WSTĘP

Bardziej szczegółowo

WCZESNE OBJAWY CHOROBY NOWOTWOROWEJ U DZIECI

WCZESNE OBJAWY CHOROBY NOWOTWOROWEJ U DZIECI WCZESNE OBJAWY CHOROBY NOWOTWOROWEJ U DZIECI Elżbieta Adamkiewicz-Drożyńska Katedra i Klinika Pediatrii, Hematologii i Onkologii Początki choroby nowotworowej u dzieci Kumulacja wielu zmian genetycznych

Bardziej szczegółowo

LECZENIE CIĘŻKIEJ POSTACI ŁUSZCZYCY PLACKOWATEJ (ICD 10: L40.0)

LECZENIE CIĘŻKIEJ POSTACI ŁUSZCZYCY PLACKOWATEJ (ICD 10: L40.0) Załącznik B.47. LECZENIE CIĘŻKIEJ POSTACI ŁUSZCZYCY PLACKOWATEJ (ICD 10: L40.0) ŚWIADCZENIOBIORCY Kwalifikacja do programu A. Kryteria kwalifikacji do leczenia ustekinumabem w ramach programu 1.Do programu

Bardziej szczegółowo

Imię i nazwisko Pacjenta:..PESEL/Data urodzenia:... FORMULARZ ZGODY. Imię i nazwisko Pacjenta:... Imię i nazwisko przedstawiciela ustawowego:...

Imię i nazwisko Pacjenta:..PESEL/Data urodzenia:... FORMULARZ ZGODY. Imię i nazwisko Pacjenta:... Imię i nazwisko przedstawiciela ustawowego:... FORMULARZ ZGODY I Informacje o osobach uprawnionych do wyrażenia zgody Imię i nazwisko Pacjenta:... Imię i nazwisko przedstawiciela ustawowego:... PESEL/Data urodzenia Pacjenta:... II Nazwa procedury medycznej

Bardziej szczegółowo

Czy mogą być niebezpieczne?

Czy mogą być niebezpieczne? Diety wysokobiałkowe w odchudzaniu Czy mogą być niebezpieczne? Lucyna Kozłowska Katedra Dietetyki SGGW Diety wysokobiałkowe a ryzyko zgonu Badane osoby: Szwecja, 49 261 kobiet w wieku 30 49 lat (1992 i

Bardziej szczegółowo

Badania pracowniane w chorobach nerek u dzieci. Klinika Kardiologii i Nefrologii Dziecięcej I Katedra Pediatrii Akademia Medyczna w Poznaniu

Badania pracowniane w chorobach nerek u dzieci. Klinika Kardiologii i Nefrologii Dziecięcej I Katedra Pediatrii Akademia Medyczna w Poznaniu Badania pracowniane w chorobach nerek u dzieci Klinika Kardiologii i Nefrologii Dziecięcej I Katedra Pediatrii Akademia Medyczna w Poznaniu Badanie ogólne moczu Barwa Przejrzystość Odczyn Ciężar właściwy

Bardziej szczegółowo

Zespół hemofagocytowy. Podstawy teoretyczne i opis przypadku

Zespół hemofagocytowy. Podstawy teoretyczne i opis przypadku Zespół hemofagocytowy Podstawy teoretyczne i opis przypadku Definicja Z.h. (Hemophagocytic lymphohistiocytosis) HLH Rzadki zespół objawów klinicznych składający się z: - gorączki - pancytopenii - splenomegalii

Bardziej szczegółowo

Tyreologia opis przypadku 14

Tyreologia opis przypadku 14 Kurs Polskiego Towarzystwa Endokrynologicznego Tyreologia opis przypadku 14 partner kursu: (firma nie ma wpływu na zawartość merytoryczną) Opis przypadku 32 letnia pacjentka zgłosiła się do Poradni Endokrynologicznej.

Bardziej szczegółowo

LECZENIE CIĘŻKIEJ POSTACI ŁUSZCZYCY PLACKOWATEJ (ICD-10 L 40.0)

LECZENIE CIĘŻKIEJ POSTACI ŁUSZCZYCY PLACKOWATEJ (ICD-10 L 40.0) Załącznik B.47. LECZENIE CIĘŻKIEJ POSTACI ŁUSZCZYCY PLACKOWATEJ (ICD-10 L 40.0) Kwalifikacja do programu ŚWIADCZENIOBIORCY A. Kryteria kwalifikacji do leczenia ustekinumabem albo adalimumabem w ramach

Bardziej szczegółowo

Analiza fali tętna u dzieci z. doniesienie wstępne

Analiza fali tętna u dzieci z. doniesienie wstępne Analiza fali tętna u dzieci z chorobami kłębuszków nerkowych doniesienie wstępne Piotr Skrzypczyk, Zofia Wawer, Małgorzata Mizerska-Wasiak, Maria Roszkowska-Blaim Katedra i Klinika Pediatrii i Nefrologii

Bardziej szczegółowo

Problemy przedstawione w prezentowanym przypadku: Odstawienie immunosupresji Przewlekłe odrzucanie Zwiększona immunosupresja Zakażenie

Problemy przedstawione w prezentowanym przypadku: Odstawienie immunosupresji Przewlekłe odrzucanie Zwiększona immunosupresja Zakażenie Problemy przedstawione w prezentowanym przypadku: Odstawienie immunosupresji Przewlekłe odrzucanie Zwiększona immunosupresja Zakażenie Pytania Co było przyczyną zgonu dziecka? 1. Odstawienie leków przez

Bardziej szczegółowo

CHOROBY WEWNĘTRZNE CHOROBY UKŁADU MOCZOWEGO

CHOROBY WEWNĘTRZNE CHOROBY UKŁADU MOCZOWEGO CHOROBY WEWNĘTRZNE CHOROBY UKŁADU MOCZOWEGO Dariusz Moczulski Klinika Chorób Wewnętrznych i Nefrodiabetologii Uniwersytecki Szpital Kliniczny im. WAM ul. Żeromskiego 113, Łódź Cukrzycowa choroba nerek

Bardziej szczegółowo

Możliwość sumowania. świadczenie dedykowane do sumowania dla określonej JGP. kat. 1a. kat. 1b

Możliwość sumowania. świadczenie dedykowane do sumowania dla określonej JGP. kat. 1a. kat. 1b Katalog świadczeń Możliwość sumowania Nazwa do 1 2 3 4 7 8 9 10 11 2 5.53.01.0000035 Implantacja portu naczyniowego 50 obejmuje koszt wyrobu medycznego (portu) 6 5.53.01.0000938 Plazmafereza lecznicza

Bardziej szczegółowo

Leczenie immunosupresyjne po przeszczepieniu narządu unaczynionego

Leczenie immunosupresyjne po przeszczepieniu narządu unaczynionego Leczenie immunosupresyjne po przeszczepieniu narządu unaczynionego Cel leczenia Brak odrzucania czynnego przeszczepionego narządu Klasyfikacja odrzucania przeszczepionego narządu Leki immunosupresyjne

Bardziej szczegółowo

LECZENIE INHIBITORAMI TNF ALFA ŚWIADCZENIOBIORCÓW Z CIĘŻKĄ, AKTYWNĄ POSTACIĄ ZESZTYWNIAJĄCEGO ZAPALENIA STAWÓW KRĘGOSŁUPA (ZZSK) (ICD-10 M 45)

LECZENIE INHIBITORAMI TNF ALFA ŚWIADCZENIOBIORCÓW Z CIĘŻKĄ, AKTYWNĄ POSTACIĄ ZESZTYWNIAJĄCEGO ZAPALENIA STAWÓW KRĘGOSŁUPA (ZZSK) (ICD-10 M 45) Dziennik Urzędowy Ministra Zdrowia 615 Poz. 27 Załącznik B.36. LECZENIE INHIBITORAMI TNF ALFA ŚWIADCZENIOBIORCÓW Z CIĘŻKĄ, AKTYWNĄ POSTACIĄ ZESZTYWNIAJĄCEGO ZAPALENIA STAWÓW KRĘGOSŁUPA (ZZSK) (ICD-10 M

Bardziej szczegółowo

Diagnostyka izolowanego białkomoczu u dzieci, białkomocz czynnościowy. Prof. dr hab. Anna Wasilewska

Diagnostyka izolowanego białkomoczu u dzieci, białkomocz czynnościowy. Prof. dr hab. Anna Wasilewska Diagnostyka izolowanego białkomoczu u dzieci, białkomocz czynnościowy. Prof. dr hab. Anna Wasilewska Aforyzm Hipokratesa 460-377 pne Pęcherzyki pojawiające się na powierzchni moczu świadczą o chorobie

Bardziej szczegółowo

I. Cukrzycowa choroba nerek (nefropatia cukrzycowa)

I. Cukrzycowa choroba nerek (nefropatia cukrzycowa) Spis treści 1. Wprowadzenie 13 Wstęp do wydania II 16 I. Cukrzycowa choroba nerek (nefropatia cukrzycowa) 2. Podstawowa charakterystyka struktury i czynności nerek 21 3. Czynniki wpływające na rozwój uszkodzenia

Bardziej szczegółowo

Macierzyństwo a choroby reumatyczne. Ines Pokrzywnicka - Gajek

Macierzyństwo a choroby reumatyczne. Ines Pokrzywnicka - Gajek Macierzyństwo a choroby reumatyczne Ines Pokrzywnicka - Gajek Co to jest choroba reumatyczna? Choroby reumatyczne to różnorodna pod względem objawów grupa obejmująca ponad 300 odrębnych jednostek. Większość

Bardziej szczegółowo

Stosowanie preparatu BioCardine900 u chorych. z chorobą wieńcową leczonych angioplastyką naczyń

Stosowanie preparatu BioCardine900 u chorych. z chorobą wieńcową leczonych angioplastyką naczyń Jan Z. Peruga, Stosowanie preparatu BioCardine900 u chorych z chorobą wieńcową leczonych angioplastyką naczyń wieńcowych II Katedra Kardiologii Klinika Kardiologii Uniwersytetu Medycznego w Łodzi 1 Jednym

Bardziej szczegółowo

LECZENIE CHORYCH NA OSTRĄ BIAŁACZKĘ LIMFOBLASTYCZNĄ (ICD-10 C91.0)

LECZENIE CHORYCH NA OSTRĄ BIAŁACZKĘ LIMFOBLASTYCZNĄ (ICD-10 C91.0) Załącznik B.65. LECZENIE CHORYCH NA OSTRĄ BIAŁACZKĘ LIMFOBLASTYCZNĄ (ICD-10 C91.0) ŚWIADCZENIOBIORCY 1. Kryteria kwalifikacji do leczenia dazatynibem ostrej białaczki limfoblastycznej z obecnością chromosomu

Bardziej szczegółowo

Przypadek kliniczny Akademia Żywienia w Onkologii. Małgorzata Misiak

Przypadek kliniczny Akademia Żywienia w Onkologii. Małgorzata Misiak Przypadek kliniczny Akademia Żywienia w Onkologii Małgorzata Misiak Pacjentka TP l.61 Wzrost 154 cm Wyjściowa masa ciała 47 kg BMI 19.8 Hb 9.8 g/dl; Lym 1.66 G/l TP 56.2 g/l; Alb 28.5 g/l; Prealb 14.0

Bardziej szczegółowo

Terapeutyczne Programy Zdrowotne 2010 Leczenie raka nerki Załącznik nr 42 do zarządzenia Nr 8/2010/DGL Prezesa NFZ z dnia 20 stycznia 2010 roku

Terapeutyczne Programy Zdrowotne 2010 Leczenie raka nerki Załącznik nr 42 do zarządzenia Nr 8/2010/DGL Prezesa NFZ z dnia 20 stycznia 2010 roku Załącznik nr 42 do zarządzenia Nr 8/2010/DGL Prezesa NFZ z dnia 20 stycznia 2010 roku Nazwa programu: LECZENIE RAKA NERKI ICD-10 C 64 Dziedzina medycyny: Nowotwór złośliwy nerki za wyjątkiem miedniczki

Bardziej szczegółowo

Nieprawidłowe próby wątrobowe

Nieprawidłowe próby wątrobowe Nieprawidłowe próby wątrobowe Pacjent Student l. 22 Skierowany z powodu stwierdzonych w rutynowym badaniu podwyższonych testów wątrobowych BMI 22 (jaka norma?) Wywiad: niewielkie przemęczenie, apetyt dobry,

Bardziej szczegółowo

Wytyczne postępowania dla lekarzy POZ i lekarzy medycyny pracy w zakresie raka nerki, pęcherza moczowego i prostaty 2011

Wytyczne postępowania dla lekarzy POZ i lekarzy medycyny pracy w zakresie raka nerki, pęcherza moczowego i prostaty 2011 Wytyczne postępowania dla lekarzy POZ i lekarzy medycyny pracy w zakresie raka nerki, pęcherza moczowego i prostaty 2011 Wytyczne postępowania dla lekarzy POZ i lekarzy medycyny pracy w zakresie raka nerki,

Bardziej szczegółowo

Leczenie chorych na kzn: dla kogo tylko nefroprotekcja?

Leczenie chorych na kzn: dla kogo tylko nefroprotekcja? Leczenie chorych na kzn: dla kogo tylko nefroprotekcja? Przemysław Rutkowski Klinika Nefrologii, Transplantologii i Chorób Wewnętrznych GUMed 1. Co to jest nefroprotekcja 2. Zmiany w nefroprotekcji 1.

Bardziej szczegółowo

Tyreologia opis przypadku 12

Tyreologia opis przypadku 12 Kurs Polskiego Towarzystwa Endokrynologicznego Tyreologia opis przypadku 12 partner kursu: (firma nie ma wpływu na zawartość merytoryczną) Opis przypadku Pacjent lat 72 skierowany do poradni endokrynologicznej

Bardziej szczegółowo

ROZPORZĄDZENIE MINISTRA ZDROWIA 1) z dnia 25 kwietnia 2006 r. w sprawie wymagań dla kandydata na dawcę komórek, tkanek lub narządu

ROZPORZĄDZENIE MINISTRA ZDROWIA 1) z dnia 25 kwietnia 2006 r. w sprawie wymagań dla kandydata na dawcę komórek, tkanek lub narządu Dz.U.06.79.556 ROZPORZĄDZENIE MINISTRA ZDROWIA 1) z dnia 25 kwietnia 2006 r. w sprawie wymagań dla kandydata na dawcę komórek, tkanek lub narządu Na podstawie art. 12 ust. 6 ustawy z dnia 1 lipca 2005

Bardziej szczegółowo

LECZENIE NOWOTWORÓW PODŚCIELISKA PRZEWODU POKARMOWEGO (GIST) (ICD-10 C 15, C 16, C 17, C 18, C 20, C 48)

LECZENIE NOWOTWORÓW PODŚCIELISKA PRZEWODU POKARMOWEGO (GIST) (ICD-10 C 15, C 16, C 17, C 18, C 20, C 48) Dziennik Urzędowy Ministra Zdrowia 492 Poz. 66 Załącznik B.3. LECZENIE NOWOTWORÓW PODŚCIELISKA PRZEWODU POKARMOWEGO (GIST) (ICD-10 C 15, C 16, C 17, C 18, C 20, C 48) ŚWIADCZENIOBIORCY 1. Leczenie adjuwantowe

Bardziej szczegółowo

Strategia postępowania z niewydolnym przeszczepem nerki

Strategia postępowania z niewydolnym przeszczepem nerki Strategia postępowania z niewydolnym przeszczepem nerki Ilona Idasiak-Piechocka Andrzej Oko Katedra i Klinika Nefrologii, Transplantologii i Chorób Wewnętrznych Uniwersytetu Medycznego im. Karola Marcinkowskiego

Bardziej szczegółowo

Rzadkie Młodzieńcze Pierwotne Układowe Zapalenie Naczyń Krwionośnych

Rzadkie Młodzieńcze Pierwotne Układowe Zapalenie Naczyń Krwionośnych www.printo.it/pediatric-rheumatology/pl/intro Rzadkie Młodzieńcze Pierwotne Układowe Zapalenie Naczyń Krwionośnych Wersja 2016 2. DIAGNOZA I LECZENIE 2.1 Jakie są rodzaje zapalenia naczyń? Jak klasyfikuje

Bardziej szczegółowo

Przełom I co dalej. Anna Kostera-Pruszczyk Katedra i Klinika Neurologii Warszawski Uniwersytet Medyczny

Przełom I co dalej. Anna Kostera-Pruszczyk Katedra i Klinika Neurologii Warszawski Uniwersytet Medyczny Przełom I co dalej Anna Kostera-Pruszczyk Katedra i Klinika Neurologii Warszawski Uniwersytet Medyczny Przełom miasteniczny Stan zagrożenia życia definiowany jako gwałtowne pogorszenie opuszkowe/oddechowe

Bardziej szczegółowo

Część praktyczna: Metody pozyskiwania komórek do badań laboratoryjnych cz. I

Część praktyczna: Metody pozyskiwania komórek do badań laboratoryjnych cz. I Ćwiczenie 1 Część teoretyczna: Budowa i funkcje układu odpornościowego 1. Układ odpornościowy - główne funkcje, typy odpowiedzi immunologicznej, etapy odpowiedzi odpornościowej. 2. Komórki układu immunologicznego.

Bardziej szczegółowo

Przemysław Pyda. Przeszczepianie trzustki

Przemysław Pyda. Przeszczepianie trzustki Przemysław Pyda Przeszczepianie trzustki Przeszczepianie trzustki na świecie Wskazania i rodzaj przeszczepu (I) Cukrzyca powikłana nefropatią; podwójny przeszczep nerka trzustka jednoczasowo z nerką SPK

Bardziej szczegółowo

LECZENIE PRZEWLEKŁEGO WIRUSOWEGO ZAPALENIA WĄTROBY TYPU C TERAPIĄ BEZINTERFERONOWĄ (ICD-10 B 18.2)

LECZENIE PRZEWLEKŁEGO WIRUSOWEGO ZAPALENIA WĄTROBY TYPU C TERAPIĄ BEZINTERFERONOWĄ (ICD-10 B 18.2) Załącznik B.71. LECZENIE PRZEWLEKŁEGO WIRUSOWEGO ZAPALENIA WĄTROBY TYPU C TERAPIĄ BEZINTERFERONOWĄ (ICD-10 B 18.2) ŚWIADCZENIOBIORCY 1. Kryteria kwalifikacji: 1) Do programu kwalifikowani są dorośli świadczeniobiorcy

Bardziej szczegółowo

Piotr Potemski. Uniwersytet Medyczny w Łodzi, Szpital im. M. Kopernika w Łodzi

Piotr Potemski. Uniwersytet Medyczny w Łodzi, Szpital im. M. Kopernika w Łodzi Piotr Potemski Uniwersytet Medyczny w Łodzi, Szpital im. M. Kopernika w Łodzi VI Letnia Akademia Onkologiczna dla Dziennikarzy, Warszawa, 10-12.08.2016 1 Obserwowane są samoistne regresje zmian przerzutowych

Bardziej szczegółowo

SAMOISTN WŁÓKNIENIE PŁUC. Prof. dr hab. med. ELZBIETA WIATR Instytut Gruźlicy i Chorób Płuc Warszawa

SAMOISTN WŁÓKNIENIE PŁUC. Prof. dr hab. med. ELZBIETA WIATR Instytut Gruźlicy i Chorób Płuc Warszawa SAMOISTN WŁÓKNIENIE PŁUC Prof. dr hab. med. ELZBIETA WIATR Instytut Gruźlicy i Chorób Płuc Warszawa Włóknienie płuc jest zaawansowanym stadium wielu chorób śródmiąższowych m.in. 1.Narażenia na pyły nieorganiczne-pylica

Bardziej szczegółowo

Nawracające krwawienia do pęcherzyków płucnych w przebiegu zespołu Goodpasture a

Nawracające krwawienia do pęcherzyków płucnych w przebiegu zespołu Goodpasture a Kazuistyka Nawracające krwawienia do pęcherzyków płucnych w przebiegu zespołu Goodpasture a Recurrent alveolar hemorrhage in the course of Goodpasture s syndrome Dariusz Gawryluk 1, Teresa Bączkowska 2,

Bardziej szczegółowo

u Czynniki ryzyka wystąpienia zakrzepicy? - przykłady cech osobniczych i stanów klinicznych - przykłady interwencji diagnostycznych i leczniczych

u Czynniki ryzyka wystąpienia zakrzepicy? - przykłady cech osobniczych i stanów klinicznych - przykłady interwencji diagnostycznych i leczniczych 1 TROMBOFILIA 2 Trombofilia = nadkrzepliwość u Genetycznie uwarunkowana lub nabyta skłonność do występowania zakrzepicy żylnej, rzadko tętniczej, spowodowana nieprawidłowościami hematologicznymi 3 4 5

Bardziej szczegółowo

WYKAZ ŚWIADCZEŃ W POSZCZEGÓLNYCH KOMÓRKACH ORGANIZACYJNYCH SZPITALA ODDZIAŁ WEWNĘTRZNO - KARDIOLOGICZNY

WYKAZ ŚWIADCZEŃ W POSZCZEGÓLNYCH KOMÓRKACH ORGANIZACYJNYCH SZPITALA ODDZIAŁ WEWNĘTRZNO - KARDIOLOGICZNY WYKAZ ŚWIADCZEŃ W POSZCZEGÓLNYCH KOMÓRKACH ORGANIZACYJNYCH SZPITALA ODDZIAŁ WEWNĘTRZNO - KARDIOLOGICZNY Kod usługi Nazwa usługi A26 ZABIEGI ZWALCZAJĄCE BÓL 1NA UKŁADZIE 5.51.01.0001026 WSPÓŁCZULNYM 5.51.01.0001031

Bardziej szczegółowo