Białko Bmi-1 i jego rola w procesie samoodnowy i starzenia się komórek macierzystych. Znaczenie Bmi-1 w białaczkach
|
|
- Nadzieja Żurek
- 6 lat temu
- Przeglądów:
Transkrypt
1 PRACA POGLĄDOWA Review Article Acta Haematologica Polonica 2010, 41, Nr 4, str JAROSŁAW DYBKO, KAZIMIERZ KULICZKOWSKI Białko Bmi-1 i jego rola w procesie samoodnowy i starzenia się komórek macierzystych. Znaczenie Bmi-1 w białaczkach Bmi-1 protein in stem cells self-renewal and senescence. Bmi-1 significance in leukemias Katedra i Klinika Hematologii, Nowotworów Krwi i Transplantacji Szpiku AM we Wrocławiu Kierownik: Prof. dr hab. Kazimierz Kuliczkowski STRESZCZENIE Jednym z ważniejszych narzędzi nadzoru epigenetycznego, a tym samym regulacji transkrypcji, są sprzężone z chromatyną kompleksy białkowe grupy Polycomb (PcG). Tworzą kompleksy hamujące ekspresję wielu genów poprzez metylację histonów H3 w zależności od stopnia zróżnicowania komórki i fazy jej podziału. Białko Bmi-1 należy do rodziny białek Polycomb (PcG), hamuje ekspresje genów p16 Ink4a oraz p19 Arf zahamowuje starzenie się komórek i apoptozę. Poprzez supresję głównych stymulatorów różnicowania zapewnia tożsamość i samoodnawianie się komórki. Komórce nowotworowej zapewnia przetrwanie i oporność na leczenie. SŁOWA KLUCZOWE: Białka grupy Polycomb Bmi-1 Komórki macierzyste Samoodnowa SUMMARY Polycomb group proteins (PcG) are the most significant transcription suppressors performing by H3 methylation. They inhibit most of genes controlling cell differentiation with an effect of enhanced self-renewal. Bmi-1 protein as a member of Polycomb family is the main suppressor of the p16 Ink4a and p19 Arf genes with the result of self-renewal supported by apoptosis and senescence pathways inhibition. Since Bmi-1 is engaged in cells self- renewal and inhibition of apoptotic and senescence pathways it could be the main immortalizer of neoplastic stem cells. KEY WORDS: Polycomb group proteins Bmi-1 Stem cells Self-renewal Białka grupy Polycomb Białka grupy Polycomb (PcG) to duża rodzina białek sprzężonych z chromatyną, współtworzących ważny epigenetyczny mechanizm, który determinuje los komórki w czasie jej prawidłowego i patologicznego rozwoju. Tworzą kompleksy hamujące ekspresję wielu genów poprzez metylację histonów H3 w zależności od stopnia zróżnicowania komórki i fazy jej podziału. Poprzez supresję głównych stymulatorów różnicowania zapewniają tożsamość i samoodnawianie się komórki. Te mechanizmy, dziedziczone w czasie podziałów komórkowych, stają się swoistą pamięcią komórki. Ponadto odgrywają rolę w inaktywacji chromosomu X oraz tzw. imprintingu genetycznym [1]. Mechanizm działania białek grupy PcG oparty jest na dwóch podstawowych kompleksach wielobiałkowych: PRC1 (Pc repressive complex 1) i PRC2 (Pc repressive complex 2). PRC1 zawiera czterobiałkowy rdze: bezpośrednio sprzężone z chromatyną białka HPC (HPC1-HPC3), ponadto białka BMI- 1, MEL 18, grupę HPH oraz dring. Kompleks PRC2 składa się z białek EZ o aktywności metylotransferazy H3K27, ponadto białek SUZ12, EED i ESCL. Trzeci, nie zawsze obecny kompleks, jedyny wią-
2 494 J. DYBKO, K. KULICZKOWSKI żący się bezpośrednio z DNA to PhoRC. Istnieją doniesienia, że współdziała bezpośrednio z PRC1 [2] i PRC2 [3], ale jego funkcja nie jest w pełni poznana. Najważniejsze składowe kompleksu PRC2 to: białka EZH o aktywności metylotransferazy H3K9 i H3K27 (tylko w obecności pozostałych składowych kompleksu), białka ESCL i EED kofaktory metylacji, oraz białka SUZ12 o jeszcze nie poznanej funkcji w kompleksie [4]. Fragmenty DNA, do których przyłączany jest PhoRC (tzw PREs Polycomb specific elements) nie mają stałej sekwencji nukleotydowej, jedynie fragment GAGAG jest powtarzalny i z nim wiąże się tzw. czynnik GAGA (GAF), który umożliwia przyłączenie PRC1 [4]. Strukturę kompleksów na nici DNA przedstawiono schematycznie na Rycinie 1. Ryc. 1. Struktura i biochemiczna aktywność kompleksów grupy Polycomb* Fig. 1. Polycomb complexes structure and biochemical activity *Na podstawie: Schwartz YB, Pirrotta V. Polycomb complexes and epigenetic states. Curr Opin Cell Biol Jun;20(3): Mechanizmy hamowania transkrypcji przez kompleksy PcG i jego skutki biologiczne Wspomniana reakcja potrójnej metylacji stanowi jeden z głównych mechanizmów aktywacji kompleksów PcG, z uwagi na duże powinowactwo białek zawierających chromodomenę do metylowanej H3K27. Obecnie uważa się, że białka bezpośrednio związane z PREs aktywują PRC2, który metyluje H3K27, co implikuje przyłączeniem PRC1 [4]. Dotychczas uważano, że metylacja H3K27 powoduje kondensację chromatyny i tym samym nieodstępność genów dla czynników inicjujących transkrypcję. Ten mechanizm, obserwowany in vitro nie został jednak potwierdzony in vivo. W ostatnich doświadczeniach zauważono, że aktywacja PRC1 nie hamuje przyłączenia polimerazy II RNA do blokowanego fragmentu DNA, zahamowana natomiast zostaje synteza RNA [5]. Nie jest zatem jasne, czy kondensacja chromatyny powoduje zahamowanie transkrypcji, czy brak aktywności transkrypcyjnej skutkuje kondensacją (Rycina 2). Kompleksy PcG regulują transkrypcję wielu genów, ich aktywność jest niezbędna w procesie spermatogenezy [6] samoodnowy neuronalnych i hematopoetycznych komórek macierzystych [7, 8] oraz prawdopodobnie w regulacji cyklu komórkowego [9]. Większość wyciszanych genów koduje
3 Białko Bmi-1 i jego rola 495 Ryc. 2. Schematyczne przedstawienie mechanizmu hamowania transkrypcji przez kompleksy Polycomb w poszczególnych etapach przyłączenia do DNA i blokowania genu docelowego (a, b, c). PRC1, PRC2, PhoRC składowe kompleksu, PRE specyficzny fragment DNA przyłączający kompleks PhoRC* Fig. 2. The scheme of transcription inhibition by Polycomb complexes binding to DNA and repressing target genes (a, b, c). PRC1 Polycomb repressive complex 1, PRC2 Polycomb repressive complex 2, PhoRC Pleiohomeotic repressive complex, PRE Polycomb response elements *Na podstawie Schwartz YB, Pirrotta V. Polycomb silencing mechanisms and the management of genomic programmes. Nat Rev Genet Jan;8(1):9-22. czynniki inicjujące i regulujące transkrypcję oraz receptory i białka przekaźnikowe zaangażowane w rozwój i różnicowanie komórki [4]. W badaniach nad embrionalnym komórkami macierzystymi (ESC) wykazano, że stan wyciszenia genów odpowiedzialnych za różnicowanie i zapewnienie samoodnowy odbywa się przy udziale kompleksów PcG oraz czynników hamujących transkrypcję (OCT4, SOX2, NANOG) [10]. W doświadczeniach na myszach usunięcie składowej BMI-1 z PRC1 powoduje zanik układu krwiotwórczego i mikrośrodowiska szpiku kostnego [11], natomiast brak składowej EED w PRC2 skutkuje różnicowaniem ESC [10]. Gen bmi-1 i jego rola w regulacji samoodnowy i starzenia się komórek macierzystych Bmi-1, należący do grupy genów Polycomb, zlokalizowany na chromosomie 10p13 [12], bierze udział w regulacji cyklu komórkowego i starzenia się poprzez hamowanie ekspresji genów locus
4 496 J. DYBKO, K. KULICZKOWSKI Ink4a i Arf, odpowiednio p16 i p19 [13]. Brak ekspresji p16 Ink4a prowadzi do powstania kompleksu kinazy zależnej od Cykliny D (Cdk4,6), która fosforyluje białko genu retinoblastomy (prb). Wysokofosforylowana forma prb nie ma zdolności wiązania i hamowania aktywności czynnika transkrypcyjnego E2F, który tym samym umożliwia transkrypcję genów (polimerazy II DNA, Cykliny E, p19 i in.) niezbędnych do utrzymania ciągłości cyklu komórkowego. Mała ekspresja bmi-1 powoduje odblokowanie p16 Ink4a, związanie czynnika E2F przez niskofosforylowaną formę prb, zahamowanie transkrypcji, zatrzymanie cyklu komórkowego i w rezultacie starzenie się komórki [14]. Brak ekspresji p19 Art sprzyja nagromadzeniu czynnika MDM2, powodującego rozkład białka p53, którego niski poziom w komórce hamuje apoptozę. Tym samym odblokowanie p19 Art, przy małej ekspresji bmi-1, prowadzi do zatrzymania cyklu komórkowego i apoptozy [15]. Duża ekspresja bmi-1 w komórce powoduje więc na drodze obu mechanizmów jej unieśmiertelnienie. Postulowany jest także pośredni wpływ bmi-1 na aktywację telomerazy i czynników hamujących apoptozę (inhibitor apoptozy 6, czynnik aktywujący płytki acetylohydrolaza G) [13] (Ryciny 3 i 4). Ryc. 3. Docelowe miejsca działania genu bmi-1 w komórce. Ai6 inhibitor apoptozy 6, PAF-AHγ czynnik aktywujący płytki - acetylohydrolaza G Fig. 3. Bmi-1 target genes and effectors. Ai6 apoptosis inhibitor-6, PAF-AHγ platelet-activating factor acetylhydrolase
5 Białko Bmi-1 i jego rola 497 Ryc. 4. Regulacja cyklu komórkowego, apoptozy i starzenia przez gen bmi-1. Ścieżki sygnałowe aktywne przy dużej ekspresji bmi-1 w komórce zaznaczono na czarno, przy niskiej na czerwono. Fig. 4. Regulation of cell cycle, apoptosis, and senescence by bmi-1gene. Proteins affected by high and low levels of bmi-1 are shown by black and red arrows, respectively Brak ekspresji bmi-1 powoduje głębokie zaburzenia w całym układzie hematopoetycznym, z zahamowaniem proliferacji i deplecją wszystkich linii komórkowych we krwi obwodowej [8]. Przypadki mysiej AML bez ekspresji bmi-1 (bmi-1 / ) charakteryzowały się znaczną leukopenią, a komórki
6 498 J. DYBKO, K. KULICZKOWSKI białaczkowe (blasty) wykazywały skłonność do akumulacji w fazie G1 cyklu komórkowego i apoptozy [11]. Bmi-1 jest również regulatorem samoodnowy i aktywności proliferacyjnej ludzkich HSCs [16]. W oparciu o obserwacje prawidłowych komórek, zwrócono uwagę na regulację procesów proliferacji i samoodnowy w patologicznych komórkach nowotworowych u ludzi. Nadekspresja genu bmi-1 lub zwiększona aktywność jego produktu białkowego została potwierdzona w wielu nowotworach litych m.in. gruczołu piersiowego [17], okrężnicy [18], regionu głowy i szyi [19] oraz pęcherza moczowego [20]. Podobnie w badaniach nad nowotworami układu krwiotwórczego wykazano wzrost aktywności białka BMI-1 m.in. w chłoniakach nieziarniczych [21], ziarnicy złośliwej [22], a także przewlekłej białaczce szpikowej [23] i ostrych białaczkach szpikowych [24]. Wielotorowe działanie Bmi-1 zapewniające samoodnowę, przy jednoczesnym zahamowaniu starzenia i apoptozy może stanowić potężny mechanizm obronny komórek nowotworowych i jednocześnie stać się celem do skutecznej walki z nowotworem. Białko BMI-1, model leukemogenezy i ostre białaczki Kluczową rolę w leukemogenezie, czyli rozwoju białaczki, odgrywają białaczkowe komórki macierzyste (LSCs). Nie jest jasne czy powstają bezpośrednio z hematopoetycznych komórek macierzystych (HSCs) czy ze zdeklarowanych progenitorów, które odzyskały zdolność samoodnowy, być może obie te drogi są w leukemogenezie aktywne [25], co tłumaczyłoby zarówno zdolność do samoodnowy jak i wyższy od HSCs potencjał proliferacyjny tych komórek. Ten sam mechanizm samoodnawiania się, życiodajny w utrzymywaniu puli HSCs, aktywowany w LSCs, staje się dla organizmu zabójczy. U podstaw tego procesu leży, jak wspomniano, aktywność białka BMI-1. Jak wynika z dotychczasowych doświadczeń na skutek zewnętrznego sygnału do samoodnowy w komórkach macierzystych wzrasta ekspresja genu bmi-1 [26]. Białko BMI-1 w hematopoetycznych i białaczkowych komórkach macierzystych utrzymuje zdolność samoodnowy, hamuje apoptozę i starzenie się komórek. W dotychczasowych doświadczeniach wykazano większą ekspresję genu bmi-1 w komórkach ostrej białaczki szpikowej w porównaniu z HSCs [11], a także znacznie wyższy odsetek komórek Bmi- 1 + w populacji LSCs niż HSCs [27]. Może to oznaczać, że białaczkowe komórki macierzyste są w znacznie większym stopniu unieśmiertelnione niż prawidłowe komórki hematopoetyczne. W doświadczeniach in vitro opisujących właściwości i fenotyp LSCs, wysoki poziom transkryptu bmi-1, szczególnie we frakcji CD34 + był bezpośrednio odpowiedzialny za utrzymywanie samoodnowy przy zahamowaniu różnicowania i apoptozy [25]. W pierwszych badaniach dotyczących ostrych białaczek u ludzi zauważono wysoki odsetek komórek Bmi-1 + w populacji białaczkowych blastów, szczególnie prymitywnych, bez cech różnicowania i był związany ze skróceniem czasu całkowitego przeżycia [28]. Niski wskaźnik podziałowy LSCs oraz istnienie ich tzw. form uśpionych [29], czynią tę populację komórek niedostępną dla konwencjonalnej chemioterapii, nawet wspieranej allogenicznym przeszczepieniem szpiku. Białaczkowe komórki macierzyste są najprawdopodobniej odpowiedzialne za pierwotną oporność ostrych białaczek na leczenie oraz nawroty choroby. W badaniach dotyczących zespołów mielodysplastycznych, wysoki odsetek komórek Bmi-1 + w populacji CD34 + wiązał się z szybka progresją choroby i krótkim czasem rozwoju wtórnej ostrej białaczki szpikowej [30]. Z kolei badania dotyczące przewlekłej białaczki szpikowej wykazały, że wysoki odsetek komórek Bmi-1 + w populacji CD34 + pacjentów z CML w fazie przewlekłej leczonych. Imatynibem był znacznie wyższy niż w komórkach CD34 + zdrowych ochotników. Progresja choroby do fazy akceleracji lub kryzy blastycznej była związana ze znacznym wzrostem odsetka komórek Bmi- 1 + w populacji CD34 + [23]. Białko BMI-1, jak już wspomniano, jest głównym elementem białkowych kompleksów. Polycomb odpowiedzialnym za samoodnowę komórek i zablokowanie szlaków apoptozy i różnicowania i starzenia się. Zatem duża ekspresja tego białka w komórkach nowotworowych może wiązać się z szybką progresją i brakiem odpowiedzi na leczenie, tym samym stanowić, niezależny od innych czynników
7 Białko Bmi-1 i jego rola 499 biologicznych czy odpowiedzi na leczenie, wskaźnik prognostyczny. Ponieważ aktywność tego białka jest znacząco wyższa w LSCs niż w HSCs [64], może być ono potencjalnym celem dla terapii dającej szansę na eradykację klonu białaczkowego, uzyskanie trwałej remisji i wyleczenie. PIŚMIENNICTWO 1. Gil J, Bernard D, Peters G. Role of Polycomb Group Proteins in Stem Cell Self- Renewal and Cancer. DNA Cell Biol. 2005; 24: Levine SS, Weiss A, Erdjument-Bromage H, Shao Z, Tempst P, Kingston RE. The core of the polycomb repressive complex is compositionally and functionally conserved in flies and humans. Mol Cell Biol. 2002; 22(17): Satijn DP, Hamer KM, den Blaauwen J, Otte AP. The polycomb group protein EED interacts with YY1, and both proteins induce neural tissue in Xenopus embryos. Mol Cell Biol. 2001; 21(4): Schwartz YB, Pirrotta V. Polycomb silencing mechanisms and the management of genomic programmes. Nat Rev Genet. 2007; 8(1): Dellino GI, Schwartz YB, Farkas G, McCabe D, Elgin SC, Pirrotta V. Polycomb silencing blocks transcription initiation. Mol Cell. 2004; 13(6): Chen X, Hiller M, Sancak Y, Fuller MT. Tissue-specific TAFs counteract Polycomb to turn on terminal differentiation. Science. 2005; 310(5749): Molofsky AV, Pardal R, Iwashita T, Park IK, Clarke MF, Morrison SJ. Bmi-1 dependence distinguishes neural stem cell self-renewal from progenitor proliferation. Nature. 2003; 425(6961): Lessard J, Sauvageau G. Bmi-1 determines the proliferative capacity of normal and leukaemic stem cells. Nature. 2003; 423: Martinez AM, Colomb S, Déjardin J, Bantignies F, Cavalli G. Polycomb group- dependent Cyclin A repression in Drosophila. Genes Dev. 2006; 20(4): Boyer LA, Plath K, Zeitlinger J i wsp. Polycomb complexes repress developmental regulators in murine embryonic stem cells. Nature. 2006; 441(7091): Park I-K, Qian D, Kiel M, i wsp. Bmi-1 is required for maitenance of adult self-renewing haematopoietic stem cells. Nature. 2003; 423: Alkema MJ, Wiegant J, Raap AK, Berns A, van Lohuizen M. Characterization and chromosomal localization of the human proto-oncogene BMI-1. Hum Mol Genet. 1993; 2: Jacobs JJ, Kieboom K, Marino S, DePinho RA, Lohuizen M. The oncogene and Polycomb group gene bmi-1regulates cell proliferation and senescence through the ink4a locus. Nature. 1999; 397: Cammenga J. Gatekeeper pathways and cellular background in the pathogenesis and therapy of AML. Leukemia. 2005; 19: Sauvageau M, Sauvageau G. Polycomb Group genes: Keeping Stem Cell Activity in Balance. PloS Bilo. 2008; 6: Iwama A, Oguro H, Negishi M i wsp. Enhanced self-renewal of hematopoietic stem cells mediated by the polycomb gene product Bmi-1. Stem Cells. 2007; 25(7): Dimri GP, Martinez JL, Jacobs JJ i wsp. The Bmi-1 oncogene induces telomerase activity and immortalizes human mammary epithelial cells. Cancer Res. 2001; 61: Reinisch C, Kandutsch S, Uthman A, Pammer J. BMI-1: a protein expressed in stem cells, specialized cells and tumors of the gastrointestinal tract. Histol Histopathol. 2006; 21(11): Vormittag L, Thurnher D, Geleff S i wsp. Co-expression of Bmi-1 and podoplanin predicts overall survival in patients with squamous cell carcinoma of the head and neck treated with radio(chemo)therapy. Int J Radiat Oncol Biol Phys. 2009; 73(3): Qin ZK, Yang JA, Ye YL i wsp. Expression of Bmi-1 is a prognostic marker in bladder cancer. BMC Cancer. 2009; 9: Raaphorst FM, Vermeer M, Fieret E i wsp. Site-specific expression of polycomb- group genes encoding the HPC- HPH/PRC1 complex in clinically defined primary nodal and cutaneous large B-cell lymphomas. Am J Pathol. 2004; 64: Raaphorst FM, van Kemenade FJ, Blokzijl T i wsp. Coexpression of BMI-1 and EZH2 polycomb group genes in Reed-Sternberg cells of Hodgkin's disease. Am J Pathol. 2000; 157: Mohty M, Szydlo R, Yong Asm i wsp. Association between BMI-1 expression, acute graft-versus-host disease, and outcome following allogeneic stem cell transplantation from HLA-identical siblings in chronic myeloid leukemia. Blood. 2008; 112:
8 500 J. DYBKO, K. KULICZKOWSKI 24. Chowdhury M, Mihara K, Yasunaga S, Ohtaki M, Takihara Y, Kimura A. Expression of Polycomb-group (PcG) protein BMI-1 predicts prognosis in patients with acute myeloid leukemia. Leukemia. 2007; 21: Jordan CT. The leukemic stem cell. Best Pract Res Clin Haematol. 2007; 20(1): Park I-K, Morrison SJ, Clarke MF. Bmi1, stem cells, and senescence regulation. J Clin Invest. 2004; 113: Passegué E, Jamieson CHM, Ailles LE, Weissman IL. Normal and leukemic hematopoiesis: Are leukemias a stem cell disorder or a reacquisition of stem cell characteristics? Proc Natl Acad Sci U S A. 2003; 100: Hosen N, Yamane T, Muijtjens M, Pham K, Clarke MF, Weissman IL. Bmi-1- Green Fluorescent Protein-Knock-In Mice Reveal the Dynamic Regulation of Bmi-1 Expression in Normal and Leukemic Hematopoietic Cells. Stem Cells. 2007; 25: Hope KJ, Jin L, Dick JE. Acute myeloid leukemia originates from a hierarchy of leukemic stem cell classes that differ in self-renewal capacity. Nat Immunol. 2004; 5(7): Mihara K, Chowdhury M, Nakaju N, i wsp. Bmi-1 is useful as a novel molecular marker for predicting progression of myelodysplastic syndrome and prognosis of the patients. Blood. 2005; 107: Praca wpłynęła do Redakcji r. i została zakwalifikowana do druku r. Adres Autora: Dr n. med. Jarosław Dybko Katedra i Klinika Hematologii, Nowotworów Krwi i Transplantacji Szpiku AM we Wrocławiu ul. Pasteura Wrocław Tel dybko@post.pl
Ocena immunologiczna i genetyczna białaczkowych komórek macierzystych
Karolina Klara Radomska Ocena immunologiczna i genetyczna białaczkowych komórek macierzystych Streszczenie Wstęp Ostre białaczki szpikowe (Acute Myeloid Leukemia, AML) to grupa nowotworów mieloidalnych,
Bardziej szczegółowoEpigenetyczna regulacja ekspresji genów w trakcie rozwoju zwierząt i roślin
Epigenetyczna regulacja ekspresji genów w trakcie rozwoju zwierząt i roślin Rozwój jest z natury epigenetyczny te same geny w różnych tkankach i komórkach utrzymywane są w stanie aktywnym lub wyciszonym
Bardziej szczegółowoPRZEWLEKŁĄ BIAŁACZKĘ SZPIKOWĄ I OSTRĄ BIAŁACZKĘ SZPIKOWĄ
www.oncoindex.org SUBSTANCJE CZYNNE W LECZENIU: Białaczka szpikowa OBEJMUJE PRZEWLEKŁĄ BIAŁACZKĘ SZPIKOWĄ I OSTRĄ BIAŁACZKĘ SZPIKOWĄ Dasatinib Dasatinib jest wskazany do leczenia dorosłych pacjentów z:
Bardziej szczegółowoROLA BIAŁEK POLYCOMB I TRITHORAX W ROZWOJU NOWOTWORÓW
Studia Medyczne 2008; 10: 5966 PRACA POGLĄDOWA ROLA BIAŁEK POLYCOMB I TRITHORAX W ROZWOJU NOWOTWORÓW THE ROLE OF POLYCOMB AND TRITHORAX PROTEINS IN CANCER PROGRESSION Joanna Wawszczyk, Jan Pałyga Zakład
Bardziej szczegółowoINICJACJA ELONGACJA TERMINACJA
INICJACJA ELONGACJA TERMINACJA 2007 by National Academy of Sciences Kornberg R D PNAS 2007;104:12955-12961 Struktura chromatyny pozwala na różny sposób odczytania informacji zawartej w DNA. Możliwe staje
Bardziej szczegółowoMechanizmy kontroli rozwoju roślin. Rafał Archacki
Mechanizmy kontroli rozwoju roślin Rafał Archacki Drzewo życia pozycja roślin i zwierząt http://5e.plantphys.net/article.php?ch=t&id=399 Ewolucja roślin ewolucja procesu rozmnażania i rozwoju http://5e.plantphys.net/article.php?ch=t&id=399
Bardziej szczegółowostarszych na półkuli zachodniej. Typową cechą choroby jest heterogenny przebieg
STRESZCZENIE Przewlekła białaczka limfocytowa (PBL) jest najczęstszą białaczką ludzi starszych na półkuli zachodniej. Typową cechą choroby jest heterogenny przebieg kliniczny, zróżnicowane rokowanie. Etiologia
Bardziej szczegółowoLek. Dominika Kulej. Przebieg kliniczny a wyjściowy status białek oporności wielolekowej w leczeniu ostrej białaczki limfoblastycznej u dzieci
Lek. Dominika Kulej Katedra i Hematologii Dziecięcej Uniwersytetu Medycznego im. Piastów Śląskich we Wrocławiu Przebieg kliniczny a wyjściowy status białek oporności wielolekowej w leczeniu ostrej białaczki
Bardziej szczegółowoOnkogeneza i zjawisko przejścia nabłonkowomezenchymalnego. Gabriel Wcisło Klinika Onkologii Wojskowego Instytutu Medycznego, CSK MON, Warszawa
Onkogeneza i zjawisko przejścia nabłonkowomezenchymalnego raka jajnika Gabriel Wcisło Klinika Onkologii Wojskowego Instytutu Medycznego, CSK MON, Warszawa Sześć diabelskich mocy a komórka rakowa (Gibbs
Bardziej szczegółowoLeki immunomodulujące-przełom w leczeniu nowotworów hematologicznych
Leki immunomodulujące-przełom w leczeniu nowotworów hematologicznych Jadwiga Dwilewicz-Trojaczek Katedra i Klinika Hematologii, Onkologii i Chorób Wewnętrznych Warszawski Uniwersytet Medyczny Warszawa
Bardziej szczegółowoPersonalizacja leczenia w hematoonkologii dziecięcej
MedTrends 2016 Europejskie Forum Nowoczesnej Ochrony Zdrowia Zabrze, 18-19 marca 2016 r. Personalizacja leczenia w hematoonkologii dziecięcej Prof. dr hab. n. med. Tomasz Szczepański Katedra i Klinika
Bardziej szczegółowowolna od leczenia? (TFR ang. Treatment Free Remission)
Czy można bezpiecznie przerwać leczenie przewlekłej białaczki szpikowej Czym jest remisja wolna od leczenia (TFR ang. Treatment Free Remission) KILKA INFORMACJI NA POCZąTEK... Remisja wolna od leczenia
Bardziej szczegółowoBiałaczka limfatyczna
www.oncoindex.org SUBSTANCJE CZYNNE W LECZENIU: Białaczka limfatyczna OBEJMUJE PRZEWLEKŁĄ BIAŁACZKĘ LIMFOCYTOWĄ (PBL) I OSTRĄ BIAŁACZKĘ LIMFOBLASTYCZNĄ (ALL) Clofarabine Leczenie ostrej białaczki limfoblastycznej
Bardziej szczegółowoDr hab. Janusz Matuszyk. Ocena rozprawy doktorskiej. Pani mgr Hanny Baurskiej
Dr hab. Janusz Matuszyk INSTYTUT IMMUNOLOGII I TERAPII DOŚWIADCZALNEJ im. Ludwika Hirszfelda P OLSKIEJ A K A D E M I I N AUK Centrum Doskonałości: IMMUNE ul. Rudolfa Weigla 12, 53-114 Wrocław tel. (+48-71)
Bardziej szczegółowoActa Haematologica Polonica Original Article 2006, 37, Nr 3 str
PRACA ORYGINALNA Acta Haematologica Polonica Original Article 2006, 37, Nr 3 str. 351 359 KATARZYNA KAPELKO-SŁOWIK 1, EWA SOWIŃSKA 1, DARIUSZ WOŁOWIEC 1, BOŻENA JAŹWIEC 1, MIROSŁAW SŁOWIK 2, DONATA URBANIAK-KUJDA
Bardziej szczegółowoRecenzja rozprawy doktorskiej mgr inż. Artura Zajkowicza
dr hab. Beata Schlichtholz Gdańsk, 20 października 2015 r. Katedra i Zakład Biochemii Gdański Uniwersytet Medyczny ul. Dębinki 1 80-211 Gdańsk Recenzja rozprawy doktorskiej mgr inż. Artura Zajkowicza pt.
Bardziej szczegółowoIL-4, IL-10, IL-17) oraz czynników transkrypcyjnych (T-bet, GATA3, E4BP4, RORγt, FoxP3) wyodrębniono subpopulacje: inkt1 (T-bet + IFN-γ + ), inkt2
Streszczenie Mimo dotychczasowych postępów współczesnej terapii, przewlekła białaczka limfocytowa (PBL) nadal pozostaje chorobą nieuleczalną. Kluczem do znalezienia skutecznych rozwiązań terapeutycznych
Bardziej szczegółowoPrzewlekłe nowotwory mieloproliferacyjne Ph-ujemne
Przewlekłe nowotwory mieloproliferacyjne Ph-ujemne Marta Sobas Nowotwory mieloproliferacyjne Przewlekłe nowotwory mieloproliferacyjne Dojrzałe komórki Dysplazja Blasty Transformacja do ostrej białaczki
Bardziej szczegółowoPRZESZCZEPIANIE KOMÓREK HEMATOPOETYCZNYCH
KATEDRA I KLINIKA PEDIATRII, HEMATOLOGII I ONKOLOGII COLLEGIUM MEDICUM UMK BYDGOSZCZ PRZESZCZEPIANIE KOMÓREK HEMATOPOETYCZNYCH SEMINARIUM VI ROK DR HAB. MED. JAN STYCZYŃSKI, PROF. UMK Transplantacja szpiku
Bardziej szczegółowopaździernika 2013: Elementarz biologii molekularnej. Wykład nr 2 BIOINFORMATYKA rok II
10 października 2013: Elementarz biologii molekularnej www.bioalgorithms.info Wykład nr 2 BIOINFORMATYKA rok II Komórka: strukturalna i funkcjonalne jednostka organizmu żywego Jądro komórkowe: chroniona
Bardziej szczegółowoprof. Joanna Chorostowska-Wynimko Zakład Genetyki i Immunologii Klinicznej Instytut Gruźlicy i Chorób Płuc w Warszawie
prof. Joanna Chorostowska-Wynimko Zakład Genetyki i Immunologii Klinicznej Instytut Gruźlicy i Chorób Płuc w Warszawie Sekwencyjność występowania zaburzeń molekularnych w niedrobnokomórkowym raku płuca
Bardziej szczegółowoDr. habil. Anna Salek International Bio-Consulting 1 Germany
1 2 3 Drożdże są najprostszymi Eukariontami 4 Eucaryota Procaryota 5 6 Informacja genetyczna dla każdej komórki drożdży jest identyczna A zatem każda komórka koduje w DNA wszystkie swoje substancje 7 Przy
Bardziej szczegółowoCHOROBY NOWOTWOROWE. Twór składający się z patologicznych komórek
CHOROBY NOWOTWOROWE Twór składający się z patologicznych komórek Powstały w wyniku wielostopniowej przemiany zwanej onkogenezą lub karcinogenezą Morfologicznie ma strukturę zbliżoną do tkanki prawidłowej,
Bardziej szczegółowoWczesna odpowiedź molekularna jako kryterium optymalnej odpowiedzi na leczenie przewlekłej białaczki szpikowej inhibitorami kinaz tyrozynowych
Wczesna odpowiedź molekularna jako kryterium optymalnej odpowiedzi na leczenie przewlekłej białaczki szpikowej inhibitorami kinaz tyrozynowych Early molecular response as a criterion of optimal response
Bardziej szczegółowoPromotor: prof. dr hab. Katarzyna Bogunia-Kubik Promotor pomocniczy: dr inż. Agnieszka Chrobak
INSTYTUT IMMUNOLOGII I TERAPII DOŚWIADCZALNEJ IM. LUDWIKA HIRSZFELDA WE WROCŁAWIU POLSKA AKADEMIA NAUK mgr Milena Iwaszko Rola polimorfizmu receptorów z rodziny CD94/NKG2 oraz cząsteczki HLA-E w patogenezie
Bardziej szczegółowoDotychczas brak jednoznacznych danych dotyczących ekspresji EGFL7, HIF-1α i Ob-R w ostrych białaczkach szpikowych.
Streszczenie Wprowadzenie: Ostre białaczki szpikowe stanowią zróżnicowaną grupę chorób rozrostowych układu krwiotwórczego. Klon nowotworowy w AML wywodzi się z wczesnych stadiów rozwojowych hematopoezy.
Bardziej szczegółowoLECZENIE CHORYCH NA PRZEWLEKŁĄ BIAŁACZKĘ SZPIKOWĄ (ICD-10 C 92.1)
Załącznik B.14. LECZENIE CHORYCH NA PRZEWLEKŁĄ BIAŁACZKĘ SZPIKOWĄ (ICD-10 C 92.1) ŚWIADCZENIOBIORCY 1. Leczenie przewlekłej białaczki szpikowej dazatynibem 1.1. Kryteria kwalifikacji 1) przewlekła białaczka
Bardziej szczegółowoDr n. med. Magdalena Zawada
Dr n. med. Magdalena Zawada Szpital Uniwersytecki w Krakowie Zakład Diagnostyki Hematologicznej 04.09.2017 Nowotwory układu krwiotwórczego według klasyfikacji Światowej Organizacji Zdrowia (WHO) 1. Nowotwory
Bardziej szczegółowoWykład 13. Regulacja cyklu komórkowego w odpowiedzi na uszkodzenia DNA. Mechanizmy powstawania nowotworów
Wykład 13 Regulacja cyklu komórkowego w odpowiedzi na uszkodzenia DNA Mechanizmy powstawania nowotworów Uszkodzenie DNA Wykrycie uszkodzenia Naprawa DNA Zatrzymanie cyklu kom. Apoptoza Źródła uszkodzeń
Bardziej szczegółowoAgencja Oceny Technologii Medycznych
Agencja Oceny Technologii Medycznych Rada Konsultacyjna Stanowisko Rady Konsultacyjnej nr 24/2011 z dnia 28 marca 2011r. w sprawie usunięcia z wykazu świadczeń gwarantowanych lub zmiany poziomu lub sposobu
Bardziej szczegółowoEpigenome - 'above the genome'
e - 'above the genome' Wydziaª Matematyki i Informatyki UJ Instytut Informatyki 14 stycznia 2013 e Rysunek: ¹ródªo: http://learn.genetics.utah.edu/content/epigenetics/nutrition/ e Plan Genom 1 Genom e
Bardziej szczegółowoCzy warto wykonywać badania cytogenetyczne i molekularne w szpiczaku mnogim?
Czy warto wykonywać badania cytogenetyczne i molekularne w szpiczaku mnogim? Jan Maciej Zaucha Gdański Uniwersytet Medyczny Gdyńskie Centrum Onkologii Kraków 19.04.2010 TAK WARTO Dziękuje za uwagę! Rola
Bardziej szczegółowoIndukowane pluripotencjalne komórki macierzyste
Indukowane pluripotencjalne komórki macierzyste Nagroda Nogla w dziedzinie medycyny i fizjologii z roku 2012 dla Brytyjczyka John B.Gurdon oraz Japooczyka Shinya Yamanaka Wykonały: Katarzyna Białek Katarzyna
Bardziej szczegółowoZespoły mielodysplastyczne
Zespoły mielodysplastyczne J A D W I G A D W I L E W I C Z - T R O J A C Z E K K L I N I K A H E M ATO LO G I I, O N KO LO G I I I C H O R Ó B W E W N Ę T R Z N YC H WA R S Z AW S K I U N I W E R S Y T
Bardziej szczegółowoLECZENIE PRZEWLEKŁEJ BIAŁACZKI SZPIKOWEJ (ICD-10 C 92.1)
Załącznik B.14. LECZENIE PRZEWLEKŁEJ BIAŁACZKI SZPIKOWEJ (ICD-10 C 92.1) ŚWIADCZENIOBIORCY 1. Leczenie przewlekłej białaczki szpikowej dazatynibem 1.1. Kryteria kwalifikacji 1) przewlekła białaczka szpikowa
Bardziej szczegółowoOcena ekspresji genu ABCG2 i białka oporności raka piersi (BCRP) jako potencjalnych czynników prognostycznych w raku jelita grubego
Aleksandra Sałagacka Ocena ekspresji genu ABCG2 i białka oporności raka piersi (BCRP) jako potencjalnych czynników prognostycznych w raku jelita grubego Pracownia Biologii Molekularnej i Farmakogenomiki
Bardziej szczegółowoUniwersytet Łódzki, Instytut Biochemii
Życie jest procesem chemicznym. Jego podstawą są dwa rodzaje cząsteczek kwasy nukleinowe, jako nośniki informacji oraz białka, które tę informację wyrażają w postaci struktury i funkcji komórek. Arthur
Bardziej szczegółowoLECZENIE PRZEWLEKŁEJ BIAŁACZKI SZPIKOWEJ (ICD-10 C 92.1)
Dziennik Urzędowy Ministra Zdrowia 624 Poz. 71 Załącznik B.14. LECZENIE PRZEWLEKŁEJ BIAŁACZKI SZPIKOWEJ (ICD-10 C 92.1) ŚWIADCZENIOBIORCY 1. Leczenie przewlekłej białaczki szpikowej dazatynibem 1.1. Kryteria
Bardziej szczegółowoTATA box. Enhancery. CGCG ekson intron ekson intron ekson CZĘŚĆ KODUJĄCA GENU TERMINATOR. Elementy regulatorowe
Promotory genu Promotor bliski leży w odległości do 40 pz od miejsca startu transkrypcji, zawiera kasetę TATA. Kaseta TATA to silnie konserwowana sekwencja TATAAAA, występująca w większości promotorów
Bardziej szczegółowoGdański Uniwersytet Medyczny Wydział Lekarski. Udział mikrorna w procesie starzenia się ludzkich limfocytów T. Joanna Frąckowiak
Gdański Uniwersytet Medyczny Wydział Lekarski Udział mikrorna w procesie starzenia się ludzkich limfocytów T Joanna Frąckowiak Rozprawa doktorska Praca wykonana w Katedrze i Zakładzie Fizjopatologii Gdańskiego
Bardziej szczegółowoLECZENIE CHORYCH NA OSTRĄ BIAŁACZKĘ LIMFOBLASTYCZNĄ (ICD-10 C91.0)
Załącznik B.65. LECZENIE CHORYCH NA OSTRĄ BIAŁACZKĘ LIMFOBLASTYCZNĄ (ICD-10 C91.0) ŚWIADCZENIOBIORCY 1. Kryteria kwalifikacji do leczenia dazatynibem ostrej białaczki limfoblastycznej z obecnością chromosomu
Bardziej szczegółowoWykład 5. Remodeling chromatyny
Wykład 5 Remodeling chromatyny 1 Plan wykładu: 1. Przebudowa chromatyny 2. Struktura, funkcje oraz mechanizm działania kompleksów remodelujących chromatynę 3. Charakterystyka kompleksów typu SWI/SNF 4.
Bardziej szczegółowoTRANSKRYPCJA - I etap ekspresji genów
Eksparesja genów TRANSKRYPCJA - I etap ekspresji genów Przepisywanie informacji genetycznej z makrocząsteczki DNA na mniejsze i bardziej funkcjonalne cząsteczki pre-mrna Polimeraza RNA ETAP I Inicjacja
Bardziej szczegółowoAktywność fosfatazy alkalicznej w neutrofilach u pacjentów z przewlekłą białaczką szpikową
Aktywność fosfatazy alkalicznej w neutrofilach u pacjentów z przewlekłą białaczką szpikową Radosław Charkiewicz praca magisterska Zakład Diagnostyki Hematologicznej Uniwersytet Medyczny w Białymstoku Przewlekła
Bardziej szczegółowoZnaczenie PFS oraz OS w analizach klinicznych w onkologii
Znaczenie PFS oraz OS w analizach klinicznych w onkologii experience makes the difference Magdalena Władysiuk, lek. med., MBA Cel terapii w onkologii/hematologii Kontrola rozwoju choroby Kontrola objawów
Bardziej szczegółowoCzynniki genetyczne sprzyjające rozwojowi otyłości
Czynniki genetyczne sprzyjające rozwojowi otyłości OTYŁOŚĆ Choroba charakteryzująca się zwiększeniem masy ciała ponad przyjętą normę Wzrost efektywności terapii Czynniki psychologiczne Czynniki środowiskowe
Bardziej szczegółowoBiałka szoku termicznego jako pozytywne i negatywne regulatory w raku piersi
Marta Klimczak Studium Medycyny Molekularnej Warszawski Uniwersytet Medyczny Białka szoku termicznego jako pozytywne i negatywne regulatory w raku piersi Praca wykonana w Zakładzie Biologii Molekularnej
Bardziej szczegółowoDr hab. n. med. Paweł Blecharz
BRCA1 zależny rak piersi i jajnika odmienności diagnostyczne i kliniczne (BRCA1 dependent breast and ovarian cancer clinical and diagnostic diversities) Paweł Blecharz Dr hab. n. med. Paweł Blecharz Dr
Bardziej szczegółowoKosm os. PROBLEMY NAUK BIOLOGICZNYCH Polskie Towarzystwo Przyrodników im. Kopernika
Kosm os Tom 48, 1999 Numer 2 (243) Strony 245-253 PROBLEMY NAUK BIOLOGICZNYCH Polskie Towarzystwo Przyrodników im. Kopernika Ew a Ra d z is z e w s k a Instytut Biologii Doświadczalnej im. M Nenckiego
Bardziej szczegółowoNowe leki onkologiczne kierunki poszukiwań. 20 września 2013 roku
Nowe leki onkologiczne kierunki poszukiwań 20 września 2013 roku Wyzwania Nowotwór ma być wyleczalny. Nowotwór ma z choroby śmiertelnej stać się chorobą przewlekłą o długim horyzoncie czasowym. Problemy
Bardziej szczegółowoProkariota i Eukariota
Prokariota i Eukariota W komórkach organizmów żywych ilość DNA jest zazwyczaj stała i charakterystyczna dla danego gatunku. ILOŚĆ DNA PRZYPADAJĄCA NA APARAT GENETYCZNY WZRASTA WRAZ Z BARDZIEJ FILOGENETYCZNIE
Bardziej szczegółowoLECZENIE PRZEWLEKŁEJ BIAŁACZKI SZPIKOWEJ (ICD-10 C 92.1)
Załącznik B.14. LECZENIE PRZEWLEKŁEJ BIAŁACZKI SZPIKOWEJ (ICD-10 C 92.1) ŚWIADCZENIOBIORCY 1. Leczenie przewlekłej białaczki szpikowej u dorosłych imatinibem 1.1 Kryteria kwalifikacji Świadczeniobiorcy
Bardziej szczegółowoSkładniki diety a stabilność struktury DNA
Składniki diety a stabilność struktury DNA 1 DNA jedyna makrocząsteczka, której synteza jest ściśle kontrolowana, a powstałe błędy są naprawiane DNA jedyna makrocząsteczka naprawiana in vivo Replikacja
Bardziej szczegółowoPiotr Potemski. Uniwersytet Medyczny w Łodzi, Szpital im. M. Kopernika w Łodzi
Piotr Potemski Uniwersytet Medyczny w Łodzi, Szpital im. M. Kopernika w Łodzi VI Letnia Akademia Onkologiczna dla Dziennikarzy, Warszawa, 10-12.08.2016 1 Lepiej skazać stu niewinnych ludzi, niż jednego
Bardziej szczegółowoROLA WAPNIA W FIZJOLOGII KOMÓRKI
ROLA WAPNIA W FIZJOLOGII KOMÓRKI Michał M. Dyzma PLAN REFERATU Historia badań nad wapniem Domeny białek wiążące wapń Homeostaza wapniowa w komórce Komórkowe rezerwuary wapnia Białka buforujące Pompy wapniowe
Bardziej szczegółowoHeterochromatyna i epigenetyczne wyciszanie ekspresji genów
Heterochromatyna i epigenetyczne wyciszanie ekspresji genów 1 Plan wykładu: 1. Charakterystyka heterochromatyny 2. Wyciszanie transpozonów 3. Przebudowa chromatyny rola białek Polycomb 4. Funkcje białek
Bardziej szczegółowoUniwersytet Łódzki, Instytut Biochemii
Życie jest procesem chemicznym. Jego podstawą są dwa rodzaje cząsteczek kwasy nukleinowe, jako nośniki informacji oraz białka, które tę informację wyrażają w postaci struktury i funkcji komórek. Arthur
Bardziej szczegółowoROZPRAWA DOKTORSKA STRESZCZENIE
Uniwersytet Medyczny w Lublinie Katedra i Zakład Patomorfologii Klinicznej ROZPRAWA DOKTORSKA STRESZCZENIE Lek. Joanna Irla-Miduch WERYFIKACJA HISTOPATOLOGICZNA I OCENA EKSPRESJI BIAŁKA p16 INK4A ORAZ
Bardziej szczegółowoTRANSLACJA II etap ekspresji genów
TRANSLACJA II etap ekspresji genów Tłumaczenie informacji genetycznej zawartej w mrna (po transkrypcji z DNA) na aminokwasy budujące konkretne białko. trna Operon (wg. Jacob i Monod) Zgrupowane w jednym
Bardziej szczegółowoCykl komórkowy. Rozmnażanie komórek G 1, S, G 2. (powstanie 2 identycznych genetycznie komórek potomnych): podwojenie zawartości (interfaza)
Rozmnażanie komórek (powstanie 2 identycznych genetycznie komórek potomnych): podwojenie zawartości (interfaza) G 1, S, G 2 podział komórki (faza M) Obejmuje: podwojenie zawartości komórki (skopiowanie
Bardziej szczegółowoLeczenie i rokowanie w zakażeniach HIV. Brygida Knysz Polskie Towarzystwo Naukowe AIDS
Leczenie i rokowanie w zakażeniach HIV Brygida Knysz Polskie Towarzystwo Naukowe AIDS Cel terapii przeciwwirusowej Jak najdłużej maksymalna supresja replikacji HIV i utrzymanie odpowiedniej liczby limfocytów
Bardziej szczegółowoDane mikromacierzowe. Mateusz Markowicz Marta Stańska
Dane mikromacierzowe Mateusz Markowicz Marta Stańska Mikromacierz Mikromacierz DNA (ang. DNA microarray) to szklana lub plastikowa płytka (o maksymalnych wymiarach 2,5 cm x 7,5 cm) z naniesionymi w regularnych
Bardziej szczegółowoCHOROBY REUMATYCZNE A OBNIŻENIE GĘSTOŚCI MINERALNEJ KOŚCI
CHOROBY REUMATYCZNE A OBNIŻENIE GĘSTOŚCI MINERALNEJ KOŚCI Katarzyna Pawlak-Buś Katedra i Klinika Reumatologii i Rehabilitacji Uniwersytetu Medycznego w Poznaniu ECHA ASBMR 2018 WIELOCZYNNIKOWY CHARAKTER
Bardziej szczegółowoMgr Dorota Przybylska
Mgr Dorota Przybylska Dziedzina: nauki biologiczne Dyscyplina: biochemia Wszczęcie: 11.12.2015 Temat: Rola oksydazy NADPH 4 oraz szlaku odpowiedzi na uszkodzenia DNA w starzeniu ludzkich komórek mięśni
Bardziej szczegółowoPOSTĘPY W LECZENIU PBL
POSTĘPY W LECZENIU PBL Klinika Chorób Wewnętrznych i Hematologii Wojskowy Instytut Medyczny Prof. dr hab. med. Piotr Rzepecki Terapia przełomowa Pojęcie terapii przełomowych w hematoonkologii zostało wprowadzone
Bardziej szczegółowoBadania osobniczej promieniowrażliwości pacjentów poddawanych radioterapii. Andrzej Wójcik
Badania osobniczej promieniowrażliwości pacjentów poddawanych radioterapii Andrzej Wójcik Zakład Radiobiologii i Immunologii Instytut Biologii Akademia Świętokrzyska Świętokrzyskie Centrum Onkologii Fig.
Bardziej szczegółowoPrace oryginalne Original papers
Prace oryginalne Original papers Borgis Wstępna ocena ekspresji antygenu CD34 na komórkach macierzystych krwi obwodowej w przebiegu leczenia ostrej białaczki limfoblastycznej u dzieci *Iwona Reszczyńska
Bardziej szczegółowoRak gruczołu krokowego - znaczący postęp czy niespełnione nadzieje?
Rak gruczołu krokowego - znaczący postęp czy niespełnione nadzieje? Elżbieta Senkus-Konefka Klinika Onkologii i Radioterapii Gdański Uniwersytet Medyczny Gdzie jesteśmy??? http://eco.iarc.fr/eucan Dokąd
Bardziej szczegółowoTHE UNFOLDED PROTEIN RESPONSE
THE UNFOLDED PROTEIN RESPONSE Anna Czarnecka Źródło: Intercellular signaling from the endoplasmatic reticulum to the nucleus: the unfolded protein response in yeast and mammals Ch. Patil & P. Walter The
Bardziej szczegółowoMaciej Korpysz. Zakład Diagnostyki Biochemicznej UM Lublin Dział Diagnostyki Laboratoryjnej Samodzielny Publiczny Szpital Kliniczny Nr 1 w Lublinie
Nowe możliwości oceny białka monoklonalnego za pomocą oznaczeń par ciężki-lekki łańcuch immunoglobulin (test Hevylite) u chorych z dyskrazjami plazmocytowymi. Maciej Korpysz Zakład Diagnostyki Biochemicznej
Bardziej szczegółowoKamila Muraszkowska Znaczenie wąskich gardeł w sieciach białkowych. źródło: (3)
Kamila Muraszkowska Znaczenie wąskich gardeł w sieciach białkowych źródło: (3) Interakcje białko-białko Ze względu na zadanie: strukturalne lub funkcjonalne. Ze względu na właściwości fizyczne: stałe lub
Bardziej szczegółowoPRZESZCZEPIANIE KOMÓREK KRWIOTWÓRCZYCH
PRZESZCZEPIANIE KOMÓREK KRWIOTWÓRCZYCH SEMINARIUM VI ROK DR HAB. MED. JAN STYCZYŃSKI Transplantacja szpiku kostnego = zabieg polegający na wprowadzeniu zdrowego szpiku w miejsce przekształconego nowotworowo
Bardziej szczegółowoZnaczenie starzenia na poziomie komórki w walce z chorobą nowotworową
NOWOTWORY Journal of Oncology 2009 volume 59 Number 2 104 113 Znaczenie starzenia na poziomie komórki w walce z chorobą nowotworową Anna Litwiniec, Alina Grzanka Odkrycie zjawiska starzenia komórek nowotworowych
Bardziej szczegółowoLECZENIE PRZEWLEKŁEJ BIAŁACZKI SZPIKOWEJ (ICD-10 C 92.1)
Dziennik Urzędowy Ministra Zdrowia 618 Poz. 51 Załącznik B.14. LECZENIE PRZEWLEKŁEJ BIAŁACZKI SZPIKOWEJ (ICD-10 C 92.1) ŚWIADCZENIOBIORCY 1. Leczenie przewlekłej białaczki szpikowej dazatynibem 1.1. Kryteria
Bardziej szczegółowoBeata Talar Molekularne mechanizmy działania pentoksyfiliny w komórkach czerniaka Promotor: prof. dr hab. Małgorzata Czyż
Beata Talar Molekularne mechanizmy działania pentoksyfiliny w komórkach czerniaka Promotor: prof. dr hab. Małgorzata Czyż Rozprawa doktorska przygotowana w Zakładzie Biologii Molekularnej Nowotworów Katedry
Bardziej szczegółowolek. Jacek Krzanowski
lek. Jacek Krzanowski "Analiza ekspresji wybranych mikrorna w dziecięcej ostrej białaczce limfoblastycznej z komórek B (B-ALL) z obecnością mikrodelecji genów dla czynników transkrypcyjnych" Streszczenie
Bardziej szczegółowoOdmienności podejścia terapeutycznego w rzadszych podtypach raka jajnika
Odmienności podejścia terapeutycznego w rzadszych podtypach raka jajnika Rak jajnika: nowe wyzwania diagnostyczno - terapeutyczne Warszawa, 15-16.05.2015 Dagmara Klasa-Mazurkiewicz Gdański Uniwersytet
Bardziej szczegółowoPODSTAWY IMMUNOLOGII Komórki i cząsteczki biorące udział w odporności nabytej (cz.i): wprowadzenie (komórki, receptory, rozwój odporności nabytej)
PODSTAWY IMMUNOLOGII Komórki i cząsteczki biorące udział w odporności nabytej (cz.i): wprowadzenie (komórki, receptory, rozwój odporności nabytej) Nadzieja Drela ndrela@biol.uw.edu.pl Konspekt do wykładu
Bardziej szczegółowoBiologiczne podstawy radioterapii Wykład 4 podstawy radioterapii
Biologiczne podstawy radioterapii Wykład 4 podstawy radioterapii czyli dlaczego komórki nowotworowe są bardziej wrażliwe na działanie promieniowania jonizującego od komórek prawidłowych? A tumor is a conglomerate
Bardziej szczegółowoNowe możliwości leczenia ostrej białaczki limfoblastycznej
Nowe możliwości leczenia ostrej białaczki limfoblastycznej Dr hab. med. Grzegorz W. Basak Katedra i Klinika Hematologii, Onkologii i Chorób Wewnętrznych Warszawski Uniwersytet Medyczny Warszawa, 17.12.15
Bardziej szczegółowoCzym jest medycyna personalizowana w kontekście wyzwań nowoczesnej onkologii?
Czym jest medycyna personalizowana w kontekście wyzwań nowoczesnej onkologii? Wykorzystanie nowych technik molekularnych w badaniach nad genetycznymi i epigenetycznymi mechanizmami transformacji nowotworowej
Bardziej szczegółowoRejestr przeszczepieñ komórek krwiotwórczych szpiku i krwi obwodowej oraz krwi pêpowinowej
Rejestr przeszczepieñ komórek krwiotwórczych szpiku i krwi obwodowej oraz krwi pêpowinowej W ramach realizacji zapisów Ustawy z dnia 1 lipca 2005 roku o pobieraniu, przechowywaniu i przeszczepianiu komórek,
Bardziej szczegółowoEozynofilia w chorobach reumatycznych i chorobach krwi. Stanowisko hematologa
Eozynofilia w chorobach reumatycznych i chorobach krwi. Stanowisko hematologa Wiesław Wiktor Jędrzejczak Katedra i Klinika Hematologii, Onkologii i Chorób Wewnętrznych WUM, Warszawa Zapomnijcie o procentach!
Bardziej szczegółowoMetylacja DNA. Anna Fogtman Pracownia Analiz Mikromacierzy Uniwersytet Warszawski Polska Akademia Nauk
Metylacja DNA Anna Fogtman Pracownia Analiz Mikromacierzy Uniwersytet Warszawski Polska Akademia Nauk Przykład symfoniczny Przykład symfoniczny Metylacja DNA O SAM-CH SAM NH 3 5 2 6 1 H DNMT Cytozyna
Bardziej szczegółowoBANK komórek macierzystych... szansa na całe życie.
BANK komórek macierzystych... szansa na całe życie www.bank.diag.pl Bank komórek macierzystych DiaGnostyka doświadczenie i nowoczesne technologie Założony w 2002 r. Bank Krwi Pępowinowej Macierzyństwo,
Bardziej szczegółowoAlchemia epigenetycznej regulacji pluripotencji
Alchemia epigenetycznej regulacji pluripotencji Joanna Bem Iwona Grabowska * Zakład Cytologii, Wydział Biologii, Uniwersytet Warszawski, Warszawa * Zakład Cytologii, Wydział Biologii, Uniwersytet Warszawski,
Bardziej szczegółowoModyfikacje epigenetyczne w czasie wzrostu oocytów związane z rozszerzeniem rozwoju partenogenetycznego u myszy. Małgorzata Karney
Modyfikacje epigenetyczne w czasie wzrostu oocytów związane z rozszerzeniem rozwoju partenogenetycznego u myszy. Małgorzata Karney Epigenetyka Epigenetyka zwykle definiowana jest jako nauka o dziedzicznych
Bardziej szczegółowoPlan wykładu: Budowa chromatyny - nukleosomy. Wpływ nukleosomów na replikację i transkrypcję
Nukleosomy 1 Plan wykładu: Budowa chromatyny - nukleosomy Wpływ nukleosomów na replikację i transkrypcję Metody pozwalające na wyznaczanie miejsc wiązania nukleosomów Charakterystyka obsadzenia nukleosomów
Bardziej szczegółowoNowe możliwości leczenia ostrej białaczki promielocytowej
Nowe możliwości leczenia ostrej białaczki promielocytowej Wiesław Wiktor Jędrzejczak Katedra i Klinika Hematologii, Onkologii i Chorób Wewnętrznych Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego w Warszawie To
Bardziej szczegółowoPraktyczne stosowanie terapii celowanej w hematologii aktualne problemy
Prof. Andrzej Hellmann Katedra i Klinika Hematologii i Transplantologii Gdański Uniwersytet Medyczny Praktyczne stosowanie terapii celowanej w hematologii aktualne problemy Seminarium Edukacyjne Innowacje
Bardziej szczegółowoTyp histopatologiczny
Typ histopatologiczny Wiek Stopieo zróżnicowania nowotworu Typ I (hormonozależny) Adenocarcinoma Adenoacanthoma Naciekanie przestrzeni naczyniowych Wielkośd guza Typ II (hormononiezależny) Serous papillary
Bardziej szczegółowoInformacja prasowa. Ruszył drugi cykl spotkań edukacyjnych dla chorych na szpiczaka mnogiego
Informacja prasowa Ruszył drugi cykl spotkań edukacyjnych dla chorych na szpiczaka mnogiego Warszawa, 28 października Chorzy na szpiczaka mnogiego w Polsce oraz ich bliscy mają możliwość uczestniczenia
Bardziej szczegółowoGrzegorz Bielęda Zakład Fizyki Medycznej Wielkopolskie Centrum Onkologii
Grzegorz Bielęda Zakład Fizyki Medycznej Wielkopolskie Centrum Onkologii Historia implanty stałe 1911 Pasteau -pierwsze doniesienie na temat brachyterapii w leczeniu raka prostaty. Leczenie polegało na
Bardziej szczegółowoAtypowa morfologia limfocytów: niekorzystny rokowniczo czynnik związany z ekspresją antygenu CD38 na komórkach przewlekłej białaczki limfocytowej
14 S. Chełstowska i wsp.: Atypowa morfologia limfocytów: niekorzystny rokowniczo czynnik ORIGINAL PAPERS / PRACE ORYGINALNE Atypowa morfologia limfocytów: niekorzystny rokowniczo czynnik związany z ekspresją
Bardziej szczegółowoHematoonkologia w liczbach. Dr n med. Urszula Wojciechowska
Hematoonkologia w liczbach Dr n med. Urszula Wojciechowska Nowotwory hematologiczne wg Międzynarodowej Statystycznej Klasyfikacji Chorób i Problemów Zdrowotnych (rew 10) C81 -Chłoniak Hodkina C82-C85+C96
Bardziej szczegółowoUniwersytet Łódzki, Instytut Biochemii
Życie jest procesem chemicznym. Jego podstawą są dwa rodzaje cząsteczek kwasy nukleinowe, jako nośniki informacji oraz białka, które tę informację wyrażają w postaci struktury i funkcji komórek. http://www.nobelprize.org/nobel_prizes/medicine/laureates/1959/press.html?print=1
Bardziej szczegółowoAPOPTOZA A ONKOGENEZA
1995, 44 (2): 353-363 T ow arzystw o PL ISSN 0023-4249 Polskie isnassss KOSMOS Ew a S ik o r a Instytut Biologii Doświadczalnej im. M.Nenckiego Pasteura, 3, 02-093 Warszawa Praca dedykowana Pani Profesor
Bardziej szczegółowo