1. Neuroplastyczność a uczenie się i pamięć

Transkrypt

1 Wstęp Sen jest nieodzownym elementem naszego życia. Wielopoziomowe badania dostarczają zbieżnych wyników wskazujących na jego istotną rolę w procesach uczenia się oraz pamięci, co w dzisiejszych czasach stało się kwestią oczywistą dla większości ludzi. Jednakże wciąż nie posiadamy wystarczającej wiedzy, która odpowiadałaby nam na niezwykle ważne pytanie: w jaki sposób sen wspiera pamięć i uczenie się w naszych mózgach? W niniejszej pracy chciałabym podjąć próbę konfrontacji aktualnej wiedzy neurobiologicznej dotyczącej plastyczności mózgu związanej z uczeniem się i pamięcią z teoriami mówiącymi o udziale snu w regulacji tych procesów. Pierwszy rozdział pracy poświęcam na przedstawienie pojęcia neuroplastyczności oraz podziałów z nim związanych. Dokonam także uściślenia pojęć uczenia się i pamięci, przedstawiając ich podstawowe definicję oraz podziały. Następnie przejdę do opisu biologicznych mechanizmów stojących za plastycznością mózgu związaną z uczeniem się i pamięcią, uwzględniając najnowsze doniesienia naukowe dotyczące tego zagadnienia oraz rolę poszczególnych struktur mózgu z nim związanych. Ułatwi to znacznie zrozumienie dalszych rozważań dotyczących roli snu w neuroplastyczności. Drugi rozdział został poświęcony na opis zjawiska snu i jego funkcji. W pierwszej kolejności przedstawiam definicję snu oraz hipotetyczne funkcje jakie może on spełniać w organizmie osobnika, w tym jego możliwą rolę w neuroplastyczności związanej z uczeniem się i pamięcią. Następnie przedstawiłam podstawowe metody badania funkcji snu, wskazujące na wielopoziomowe podejście do tego zagadnienia. Aby w sposób uporządkowany przedstawić teorie związane z rolą snu w procesach uczenia się i pamięci, dokonałam podziału teorii na trzy podstawowe poziomy: poziom behawioralny, poziom systemów neuronalnych oraz poziom komórkowy. Oprócz teorii klasycznych, wzięte zostały pod uwagę także teorie najnowsze, odnoszące się do najświeższych doniesień dotyczących biologicznych podstaw uczenia się i pamięci. Kolejny rozdział podejmuje kontrowersje oraz krytykę specyficznych badań nad rolą snu w procesach uczenia się i pamięci. Ma to na celu pokazanie, że rozwiązanie zagadki funkcji snu nie jest zadaniem prostym oraz wymaga wielopoziomowego podejścia. Ostatni rozdział jest podsumowaniem pracy oraz przedstawieniem wniosków z przedstawionych rozważań. Postaram się także pokazać, jaka może być praktyczne zastosowanie przedstawionej wiedzy oraz jak niepełne zrozumienie mechanizmów snu i jego związku z uczeniem się i pamięcią, może prowadzić do powstawania i szerzenia się w społeczeństwie błędnych, a nawet szkodliwych teorii na jego temat.

2 1. Neuroplastyczność a uczenie się i pamięć Na drodze ewolucji, poprzez tysiące lat adaptacji, nasze mózgi zyskały na objętości i złożoności, pozwalającej na coraz to bardziej kompleksowe zachowania. Oprócz tego, zdobyły jeszcze jedną istotną zdolność plastyczność. Plastyczność mózgu, znana także pod pojęciem neuroplastyczności, jest zdolnością układu nerwowego do zmiany w swej strukturze i funkcji w trakcie całego życia (Kolb i in., 2011). Alvaro Pascual-Leone wraz ze współracownikami, w poetycki sposób opisuje neuroplastyczność, jako nieodzowną własnością ludzkiego mózgu, wynalazek ewolucji, umożliwiający ucieczkę układu nerwowego poza ograniczenia własnego genomu, pozwalając w ten sposób na adaptacje do presji środowiska, zmian fizjologicznych oraz doświadczeń. (Alvaro Pascual-Leone i in., 2005) Obecnie plastyczność mózgu jest intensywnie badana, jednakże dopiero stosunkowo niedawno, wśród naukowców zaakceptowana została koncepcja mówiąca o możliwości zmian w mózgach dojrzałych. Przez większą część XX wieku w naukach neurobiologicznych, panował silny paradygmat zapoczątkowany przez wybitnego anatoma, odkrywcę istnienia połączeń synaptycznych, Santiago Ramona y Cajala. Zgodnie z jego teorią w dojrzałych mózgach nie mogą zachodzić żadne zmiany, gdyż wszystkie szlaki nerwowe są już w pełni ustalone. (Kossut, 2011). Obecnie, paradygmat ten został całkowicie obalony, ze względu na liczne, niepodważalne dowody na istnienie neuroplastyczności w dojrzałych mózgach. Dziś, wiemy już o istnieniu synaptogenezy (??), plastyczności sieci neuronowych (Bliss i Lømo, 1973) a nawet możliwości powstawania nowych neuronów w mózgach, nawet u dorosłych ludzi (Eriksson i in., 1998). Możemy wyróżnić kilka rodzajów neuroplastyczności: plastyczność rozwojowa zmiany w strukturze i funkcji układu nerwowego od okresu prenatalnego, do okresu pokwitania, plastyczność pouszkodzeniowa (kompensacyjna) zmiany mające kompensować straty powstałe w wyniku uszkodzenia układu nerwowego, plastyczność wywołana wzmożonym doświadczeniem czuciowym lub ruchowym oraz plastyczność związaną z uczeniem się i pamięcią (Kossut, 2011). Wszystkie te rodzaje dzielą ze sobą wiele wspólnych mechanizmów, jednakże podział ten będzie niezbędny do uściślenia dalszych rozważań niniejszej pracy, w której chciałabym skupić się wyłącznie na plastyczności związanej z uczeniem się w dojrzałych mózgach, pomijając tym samym aspekt rozwojowy.

3 2.1. Uczenie się i pamięć Zdefiniowanie oraz rozróżnienie pojęć uczenia się i pamięci jest niezbędne dla zrozumienia mechanizmów za nimi stojącymi oraz dalszych rozważań dotyczących roli snu w tych procesach. W literaturze anglojęzycznej dotyczącej funkcji snu, pojęcia pamięć i uczenie się są często stosowane zamiennie, dlatego rozróżnienie do czego odnoszą się autorzy nie jest zadaniem prostym. Na początku mojej pracy chciałabym uściślić różnice pomiędzy tymi pojęciami oraz przedstawić klasyczne ich podziały, zanim przejdę do opisu mechanizmów plastyczności mózgu stojących za nimi. Uczymy się przez całe życie, a zdobywanie nowych umiejętności pozwala nam lepiej dostosować się do zmian środowiska. Samo pojęcie uczenia jest trudne do zdefiniowania w uniwersalny sposób, ze względu na istnienie różnych podejść do tej problematyki. Klasyczna definicja wywodząca się z nauk biologicznych, mówi że uczenie się to nabywanie nowych informacji, a więc tworzenie oraz przekształcanie pod wpływem doświadczenia śladów pamięciowych w układzie nerwowym. Uczenie się jest procesem poznawczym prowadzącym do zmian lub powstawania nowych zachowań osobnika (Sadowski, 2009). Ze względu na różną metodologię badań nad uczeniem się, najczęściej stosowanym podziałem jest rozróżnienie na uczenie percepcyjne, asocjacyjne i nieasocjacyjne (Byrne, 2008; Sadowski, 2009). Uczenie percepcyjne polega na korzystaniu z informacji sensorycznej w celu zapoznawania się z otoczeniem oraz innymi osobnikami. Skutkiem tego rodzaju uczenia się jest rozpoznanie wcześniej widzianych obiektów. Z uczenia percepcyjnego wyróżnia się uczenie utajone, polegające na skojarzeniach wytworzonych podczas obserwacji lub doświadczeń (np. utworzenie mapy labiryntu w neuronach hipokampa szczura) oraz wpajanie (imprinting), czyli bardzo szybkie uczenie się, zachodzące do pewnego krytycznego okresu życia, obserwowane na przykład u młodych osobników nabywających specyficzne zachowanie podążania za matką. Uczenie asocjacyjne, polega natomiast na tworzeniu związków pomiędzy dwoma bodźcami, jak w przypadku warunkowania klasycznego pomiędzy bodźcem warunkowym i bezwarunkowym. Uczenie się asocjacyjne może przebiegać metodą prób i błędów, która jest podstawą wytwarzania odruchów w warunkowaniu instrumentalnym zachowania, które doprowadzają do otrzymania nagrody są utrwalane, natomiast osłabiane są te, które nie przynoszą pożądanego skutku. Do uczenia asocjacyjnego zaliczane jest również uczenie przez wgląd, w którym dochodzi do wykorzystania własnego doświadczenia z przeszłości do działania w aktualnej sytuacji. Innym rodzajem uczenia asocjacyjnego, jest uczenie się przez naśladowanie w którym,

4 osobnik uczy się pewnego zachowania, naśladując zachowania obserwowane u innych osobników (Sadowski, 2009). Uczenie się nieasocjacyjne w odróżnieniu od asocjacyjnego zachodzi w obecności jednego bodźca. Do tego rodzaju uczenia się zalicza się habituację, czyli stopniowe osłabianie reakcji na bodziec powtarzający się z dużą częstotliwością, nieprowadzący do wystąpienia istotnego dla osobnika zdarzenia. Innym rodzajem uczenia się nieasocjacyjnego, jest dyshabituacja, czyli ponowne uwrażliwienie na bodziec, który wcześniej uległ habituacji. Sensytyzacja, natomiast prowadzi do stopniowego wzmacniania odpowiedzi na powtarzający się bodziec, czyli uwrażliwienia się na niego (Byrne, 2008) Zagadnienie pamięci jest ściśle związane z problematyką uczenia się, w związku z czym bardzo ciężko jest oddzielić całkowicie te dwa zagadnienia. W wyniku procesów uczenia się dochodzi do powstawania śladów pamięciowych (engramów), natomiast dzięki pamięci engramy te mogą być przechowywane w czasie oraz wykorzystywane w różnych okolicznościach (Sadowski, 2009). Warto zauważyć, że uczenie się jest w tej definicji procesem, natomiast pamięć stanowi pewien rodzaj magazynu przechowującego engramy. Ze względu na różny czas powstawania i przechowywania śladów pamięciowych, związek ze świadomością, czy rodzaj nabywanej informacji, wyodrębnionych zostało kilka rodzajów pamięci. Baddeley podzielił pamięć ze względu na czynnik czasu na: pamięć natychmiastową (immediate memory), która może utrzymywać się w układzie nerwowym tylko przez kilka sekund, pamięć krótkotrwałą (short-term memory) utrzymującą się od kilku sekund do kilku minut, oraz pamięć długotrwałą (long-term memory) mogącą przechowywać ślady pamięciowe przez bardzo długi czas - miesiące i lata (Niewiadomska, 2011). Ze względu na rodzaj przechowywanej informacji pamięć długotrwałą możemy podzielić na pamięć deklaratywną, inaczej opisową (declarative memory) oraz niedeklaratywną (nondeclarative memory). W pamięci deklaratywnej przechowywane są informacje odpowiadające na pytanie kto, co?, czyli takie, które dotyczą zdarzeń, przedmiotów oraz osób. Treści w pamięci deklaratywnej są uświadamiane oraz mogą być łatwo zwerbalizowane, stąd też ten rodzaj pamięci jest również nazywany pamięcią świadomą (explicit memory). Pamięć deklaratywną można rozdzielić na pamięć epizodyczną (dotyczącą zdarzeń), pamięć semantyczną (dotyczącą faktów) autobiograficzną (dotyczącą zdarzeń z życia) praz perspektywiczną (związaną z planami i zamiarami). Pamięć niedeklaratywna, nazywana również pamięcią nieopisową (implicite) ze względu na brak świadomego dostępu do informacji przez nią przechowywanej, odnosi się do umiejętności, bądź nawyków, odpowiadając na pytanie jak (Sadowski, 2009).

5 2.2. Biologiczne mechanizmy uczenia się i pamięci W tym rozdziale omówię najważniejsze neurobiologiczne mechanizmy plastyczności mózgu związane z uczeniem się i pamięcią. Pozwoli to na lepsze zrozumienie jak poszczególne zmiany w układzie nerwowym podczas snu, mogą rzutować na mechanizmy uczenia się i pamięci na poziomie molekularnym. Warto zaznaczyć, że nie mamy do czynienia z jednym uniwersalnym mechanizmem uczenia się i pamięci, gdyż każdy z systemów pamięciowych może korzystać z wielu specyficznych dla danego rodzaju mechanizmów (Byrne, 2008). W roku 1949, kanadyjski psycholog Doland Hebb, jako pierwszy zbliżył się do wyjaśnienia jednego z mechanizmów zmian zachodzących w mózgu podczas uczenia się. Hebb uważał, że: Kiedy akson komórki A jest wystarczająco blisko by pobudzić komórkę B oraz stale bądź okresowo uczestniczy w jej aktywacji, pewne metaboliczne zmiany lub procesy wzrostu zachodzą w obydwu komórkach, powodując że skuteczność komórki A, w pobudzaniu komórki B jest zwiększona. (Hebb, 1949, s. 62). Zjawisko długotrwałego wzmocnienia synaptycznego (long-term potentiation LTP), będące molekularnym odzwierciedleniem koncepcji uczenia się zaproponowanej przez Hebba, zostało odkryte przez Blissa i Lømo w 1973 roku w formacji hipokampa królików. LTP definiuje się jako trwały wzrost siły synaptycznej, mierzony jako amplitudę postsynaptycznego potencjału pobudzeniowego (population excitatory postsynaptic potential, EPSP) po krótkiej stymulacji bodźcem o wysokiej częstotliwości, utrzymujący się od kilku dni do kilku tygodni. Zjawisko to początkowo zostało zaobserwowane tylko w hipokampie, ale kolejne badania potwierdziły jego obecność również w innych lokalizacjach w mózgu. LTP powstaje poprzez podrażnienie określonej grupy włókien, powtarzającymi się seriami bodźców, w związku z czym synapsy częściej i silniej aktywowane stają się wzmocnione oraz bardziej pobudliwe. Utrzymywanie się zjawiska LTP, przez pewien czas, może wskazywać na jego powiązanie z tworzeniem się śladów pamięciowych (Byrne, 2008; Sadowski, 2009; Niewiadomska 2011). Długotrwałe wzmocnienie synaptyczne zachodzi w synapsach, których neurotransmiterem jest kwas glutaminowy. Receptorami dla kwasu glutaminowego są NMDA oraz AMPA. Receptor AMPA jest związany z kanałem sodowo-potasowym, a jego związanie z kwasem glutaminowym skutkuje depolaryzacją błony postsynaptycznej. Natomiast receptor NMDA występuje na kanale wapniowym, a jego połączenie z kwasem glutaminowym powoduje otwarcie tego kanału jonowego. Jednakże w przestrzeni kanału wapniowego

6 obecny jest jon magnezowy, który uniemożliwia napływ jonów wapniowych do wnętrza komórki. Usunięcie jonu magnezowego z przestrzeni kanału jest możliwe tylko wtedy, gdy dojdzie do wystarczająco dużej depolaryzacji błony postsynaptycznej w wyniku silnej aktywacji synapsy. Jony wapnia po wniknięciu do wnętrza komórki, przyłączają się do kalmoduliny uruchamiając kaskadę reakcji prowadzącą do syntezy tlenku azotu zwrotnego przekaźnika, który penetrując błony komórkowe, dociera do komórki presynaptycznej. Pojawienie się tlenku azotu skutkuje wzmożoną syntezą neurotransmitera (kwasu glutaminowego) oraz zwiększeniem liczby pęcherzyków synaptycznych, czego ostatecznym skutkiem jest zwiększenie amplitudy postsynaptycznego potencjału pobudzającego stanowiące swego rodzaju synaptyczny ślad pamięciowy (Złomańczuk, 2009; Sadowski, 2009). Oprócz długotrwałego wzmocnienia synaptycznego, ważnym mechanizmem z punktu widzenia plastyczności mózgu związanej z uczeniem się i pamięcią, jest zjawisko do niego odwrotne długotrwałe osłabienie transmisji synaptycznej (long-term depression, LTD). Zjawisko LTD, jako pierwsze zostało opisane w komórkach Purkinjego w móżdżku przez Masao Ito. Oprócz móżdżku zjawisko LTD zostało zaobserwowane także w hipokampie i korze mózgu. Wyniki badań nad mechanizmem LTD sugerują, że może on uczestniczyć w uczeniu się zadań ruchowych (Niewiadomska, 2011). Mechanizm LTD jest odmienny od mechanizmu LTP oraz opiera się na przyłączeniu kwasu glutaminowego się do receptorów metabotropowych mglur oraz receptorów AMPA, prowadząc do napływu jonów wapnia do wnętrza komórki. Rezultatem LTD jest zmniejszenie wrażliwości postsynaptycznych receptorów AMPA (Niewiadomska, 2011). Eksperyment Erica Kandela (1992) z wykorzystaniem modelu zwierzęcego ślimaka morskiego (Aplysia californica), doprowadził do wielkiego przełomu w zrozumieniu biologicznych podstaw uczenia się i pamięci oraz przyniósł Kandelowi Nagrodę Nobla z medycyny w 2000 roku. Charakterystyczna prosta budowa układu nerwowego tego ślimaka oraz jego duże neurony, dały możliwość dokładnemu przyjrzeniu się mechanizmom neuroplastyczności związanej z uczeniem się i pamięcią. Aplysia stał się modelem zarówno uczenia nieasocjacyjnego jak i asocjacyjnego pozwalając nam poznać molekularne podstawy tych procesów (Niewiadomska, 2011). W eksperymencie dotyczącym uczenia się nieasocjacyjnego, wykorzystując odruchową reakcję cofania się skrzela Aplysii w wyniku elektrycznej stymulacji głowy ślimaka, badano molekularne podstawy habituacji oraz sensytyzacji. Eksperyment wykazał, że habituacja zmniejsza transmisję pomiędzy neuronami Aplysii, natomiast uwrażliwienie na

7 bodziec elektryczny opiera się na mechanizmie torowania transmisji synaptycznej. Wyróżniono dwa rodzaje sensytyzacji (uwrażliwienia) u Aplysii: sensytyzacja krótkotrwała (short-term sensitization) wytworzona w wyniku pojedynczego bodźca (szok elektryczny) oraz trwająca kilka minut oraz sensytyzacja długotrwała (long-term sensitization) powstała w wyniku dłuższego treningu trwająca dni a nawet tygodnie (Byrne, 2008; Niewiadomska, 2011). W sensytyzacji krótkotrwałej bodziec uwrażliwiający aktywuje interneurony, prowadząc do uwolnienia neuromodulatorów, w tym serotoniny (5-HT). Serotonina łączy się z receptorami prowadząc do aktywacji dwóch wewnątrzkomórkowych przekaźników drugiego stopnia - DAG i camp oraz odpowiednich dla nich kinaz (PKC i PKA). Kinazy te wpływają na różne procesy komórkowe, a ich wspólne działanie prowadzi do zwiększenia uwalniania neurotransmiterów, kiedy kolejny potencjał czynnościowy aktywuje neuron sensoryczny. Sensytyzacja długotrwała różni się od krótkotrwałej tym, że kaskada camp/pka prowadzi w niej (poprzez fosforylację czynnika transkrypcyjnego CREB) do indukcji transkrypcji genów oraz syntezy nowych białek. Jednym z najważniejszych wniosków jaki można wyciągnąć z powyższych badań, jest to, że pamięć krótkotrwała prawdopodobnie opiera się na zmianach funkcjonalnych zachodzących m.in. w synapsach komórek nerwowych, natomiast dopiero pamięć długotrwała pociąga za sobą zmiany strukturalne w komórkach związane z syntezą białek i transkrypcją genów, prowadzące do wzrostu i powstania nowych połączeń nerwowych (Byrne, 2008). Aby zbadać uczenie się asocjacyjne wzmocniono reakcję cofania skrzela za pomocą warunkowania klasycznego. W tym wypadku bodźcem warunkowym było dotknięcie okolicy płaszcza lub syfonu Aplysii powodujące początkowo słabą reakcję cofania skrzela. Bodźcem bezwarunkowym był w tym przypadku szok elektryczny w okolicach ogona ślimaka, wywołujący silną reakcję cofania skrzela. Poprzez wielokrotne bodźcowanie ślimaka, zostaje wytworzona asocjacja pomiędzy bodźcem bezwarunkowym i warunkowym tak, że dotykanie syfonu, które wcześniej powodowało słabą reakcję cofania skrzela, powoduje równie silną reakcję odruchową co szok elektryczny ogona (Niewiadomska, 2011). Jeśli chodzi o molekularne mechanizmy tego warunkowania, bodziec warunkowy prowadzi do aktywacji neuronu czuciowego, prowadząc do presynaptycznego napływu wapnia (Ca 2+), który zwiększa kaskadę camp. Bodziec warunkowy indukuje także napływ glutaminianu, co powoduje wpływ wapnia przez receptory NMDA. Ostatecznym rezultatem kaskady camp, jest modulacja uwalniania neurotransmitera oraz wzmocnienie synapsy (Byrne, 2008). [?] Warto zaznaczyć, że we wszystkich przedstawionych procesach, bardzo ważną rolę pełnią jony wapnia (Ca 2+), których napływ uruchamia kaskadę procesów wewnątrz komórki,

8 takich jak aktywacja kinaz białkowych, fosforylacja białek, uwalnianie neurotransmitera z pęcherzyków synaptycznych, a także aktywacji czynników transkrypcyjnych (CREB) oraz regulacji ekspresji genów (Niewiadomska, 2011). Oprócz CREB, mamy też do czynienie z innymi istotnymi czynnikami wpływającymi na tworzenie długotrwałych zmian w obwodach neuronalnych. Do takich czynników promujących mechanizmy uczenia się i pamięci należy m.in. BDNF (brain derived neurotrophic factor) - czynnik wzrostu pochodzenia mózgowego oraz geny odpowiedzialne za regulowanie jego fosforylacji (Tononi i Cirelli, 2003). Najnowsze badania wykazaly, że mikrorna (małe, niekodujące RNA regulujące ekspresję genów) może pełnić istotną rolę w kontroli tego jakie białka są tworzone w komórce poprzez regulacje działania BDNF (Yu-Wen Huang i in., 2012). Innym istotnym z punktu widzenia neuroplastyczności mechanizmem, jest intensywnie badana neurogeneza, czyli powstawanie nowych neuronów w mózgach. Nowe komórki powstają w mózgach ssaków w dwóch lokalizacjach: zakręcie zębatym hipokampa oraz strefie podkomorowej komór bocznych. Przeżycie nowo powstałych komórek jest uzależnione od procesów uczenia się - im intensywniej będą zachodzić te procesy, tym więcej komórek przeżyje, sugeruje to istotną rolę w mechanizmach uczenia się nowych neuronów (Shorts, 2009) Hipokamp a uczenie się i pamięć W mózgach ssaków, możemy wyróżnić kilka systemów pamięci, odpowiedzialnych za przetwarzanie różnego rodzaju informacji. Główne struktury wchodzące w skład tych systemów to hipokamp (pamięć deklaratywna), prążkowie (nawyki), ciało migdałowate (pamięć emocjonalna), móżdżek (pamięć proceduralna) oraz kora nowa (zaangażowana w każdy z systemów pamięci) (Manns i Eichenbaum, 2008). Istotną i intensywnie badaną strukturą w rozważaniach nad rolą snu w uczeniu się i pamięci jest hipokamp (hippocampus) struktura zlokalizowana w tylnej części przyśrodkowej powierzchni płata skroniowego. Hipokamp wraz z zakrętem parahipokampalnym oraz obszarami asocjacyjnymi kory tworzy system pamięci hipokampa, który odpowiada za pamięć deklaratywną, zarówno epizodyczną jak i semantyczną. Jego uszkodzenie powoduje amnezję następczą, czyli niezdolność do zapamiętywania nowych informacji, nie uszkadza natomiast nieświadomej pamięci proceduralnej. Informacje sensoryczne z różnych modalności: wzroku, słuchu, dotyku i czucia głębokiego, z obszarów

9 asocjacyjnych kory zbiegają się w zakręcie parahipokampalnym, docierając następnie do hipokampa. Oprócz tego hipokamp wysyła zwrotne połączenia do kory za pośrednictwem zakrętu parahipokampalnego. Charakter połączeń tych obszarów z hipokampem, oraz objawy towarzyszące jego uszkodzeniu mogą wskazywać na jego istotną rolę w tworzeniu śladów pamięciowych oraz konsolidacji pamięci (Manns i Eichenbaum, 2008; Sadowski, 2009). Konsolidacja pamięci, czyli zamiana pamięci krótkotrwałej w długotrwałą, może zachodzić w systemie hipokampa na dwa sposoby: poprzez wzmacnianie połączeń synaptycznych, ale także poprzez reorganizację śladów pamięciowych w mózgu, która może trwać tygodnie, a nawet lata. Konsolidacja w systemie pamięci hipokampa może polegać na interakcji hipokampa z korą nową. Hipokamp, który przechowuje informacje przez krótki czas, poprzez powtarzającą się spontaniczną aktywność, reaktywuje ośrodki korowe, stymulując plastyczność w tych obszarach. Po pewnym czasie od uczenia się, nabyta informacja staje się niezależna od hipokampa, zajmując miejsce w obszarach korowych (Manns i Eichenbaum, 2008).