Wstrząs krwotoczny a czynność serca
|
|
- Ksawery Sowa
- 8 lat temu
- Przeglądów:
Transkrypt
1 PRACA POGLĄDOWA Wstrząs krwotoczny a czynność serca Haemorrhagic shock and heart function Ewa Grudzińska, Hanna Lewandowska, Anna Saran, Jerzy Jochem STRESZCZENIE Zakład Podstawowych Nauk Medycznych, SUM w Katowicach W stanie wstrząsu krwotocznego oraz resuscytacji wpływ na czynność serca mają czynniki nerwowe, humoralne i produkowane miejscowo. W regulacji nerwowej wyróżnia się trójfazowe zmiany aktywności układu współczulnego i przywspółczulnego, a co za tym idzie, zmiany czynności serca. W pierwszej fazie dochodzi do tachykardii na skutek odbarczenia baroreceptorów tętniczych i odruchowego pobudzenia układu współczulnego, w fazie drugiej występuje bradykardia, jako następstwo odruchu Bezolda i Jarischa oraz zwiększenia aktywności układu przywspółczulnego i hamowania układu współczulnego. Trzecia faza regulacji charakteryzuje się ponownym wzrostem częstości rytmu serca, prawdopodobnie wskutek pobudzenia układu współczulnego. W pracy omówiono także wpływ na czynność serca czynników humoralnych (testosteron, estrogeny, prolaktyna, interleukina 6 [IL-6], siarkowodór) oraz produkowanych lokalnie (czynnik martwicy guza α [TNF-α]). SŁOWA KLUCZOWE: wstrząs krwotoczny, serce, interleukina 6, czynnik martwicy guza α ABSTRACT During haemorrhagic shock and resuscitation heart function is influenced by nervous, humoral and local factors. Nervous regulation includes threephasic changes of the sympathetic and parasympathetic system activities. In the first phase, tachycardia is observed as a response to a fall in blood pressure and baroreceptor-mediated increase of the sympathetic activity. The second phase, characterized by bradycardia, is associated with a Bezold-Jarisch reflex and increased parasympathetic activity; in the third ADRES DO KORESPONDENCJI: Dr hab.n.med. Jerzy Jochem Zakład Podstawowych Nauk Medycznych, SUM w Katowicach Bytom, ul. Piekarska 18 tel fax jjochem@poczta.onet.pl Ann.Acad.Med.Siles. 2009, 63, 1, Copyright Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach ISSN
2 Czynność hemodynamiczna serca w stanie wstrząsu krwotocznego uzależniona jest przede wszystkim od wpływu układu wegetatywnego. Historyczne już badania Barcrofta i wsp. wykazały istnienie dwu faz odpowiedzi neurohumoralnej podczas narastającej hipophase, heart rate increases again, probably due to sympathetic stimulation. In this review, we present also humoral (testosterone, estrogens, prolactin, interleukin 6 [IL-6], hydrogen sulphide) and the local factors (tumor necrosis factor α [TNF-α]) affecting heart function in hemorrhagic shock. KEY WORDS: haemorrhagic shock, heart, interleukin 6, tumor necrosis factor α WSTĘP Wstrząs krwotoczny to zespół objawów klinicznych wynikających z uogólnionej hipoperfuzji tkanek, będącej następstwem krwotoku. Przy braku podjęcia odpowiednich działań terapeutycznych zwykle prowadzi do śmierci, natomiast niewłaściwie leczony może skutkować rozwojem zespołu ostrej niewydolności oddechowej (ARDS), niewydolności wielonarządowej oraz zespołem uogólnionej reakcji zapalnej (SIRS). Podczas wstrząsu krwotocznego serce jest zasadniczym narządem decydującym o utrzymywaniu ciśnienia tętniczego krwi. Należy pamiętać, że jest ono podstawowym narządem efektorowym odruchów inicjowanych w układzie krążenia w następstwie hipowolemii, a także miejscem działania czynników humoralnych (hormony, cytokiny krążące w krwi) oraz produkowanych lokalnie (czynnik martwicy guza α [TNF-α]), które łącznie wpływają na metabolizm mięśnia sercowego. Ze względu na łatwość pomiaru, monitorowanie częstości rytmu serca od wieków należy do podstawowych parametrów ocenianych we wstrząsie krwotocznym. Celem obecnej pracy jest przedstawienie aktualnego stanu wiedzy na temat nerwowych, humoralnych i lokalnych czynników wpływających na czynność serca we wstrząsie krwotocznym. SERCE JAKO EFEKTOR W NERWOWEJ REGULACJI UKŁADU KRĄŻENIA WE WSTRZĄSIE wolemii [1]. Pierwsza faza obejmuje głównie mechanizmy nerwowe, tj. reakcję odruchową spowodowaną odbarczeniem baroreceptorów tętniczych. Znacznie mniejsze znaczenie ma pobudzenie, również na drodze nerwowej, mechanizmów humoralnych [2-3]. Odruch wynikający z odbarczenia baroreceptorów ma dwie składowe sercową i naczyniową. Składowa sercowa polega na zwiększeniu częstości i siły skurczów serca (efekt chronotropowy i inotropowy dodatni) w następstwie odruchowego wzrostu aktywności układu współczulnego i zahamowania aktywności przywspółczulnej. Składowa naczyniowa polega na pobudzeniu tonicznej aktywności włókien współczulnych zwężających naczynia [2]. Wykładnikiem zwiększenia aktywności układu współczulnego w pierwszej fazie regulacji jest wzrost stężenia w osoczu noradrenaliny wydzielanej z zakończeń pozazwojowych układu współczulnego oraz adrenaliny uwalnianej z komórek chromochłonnych rdzenia nadnerczy [2]. Fazę tę charakteryzuje tachykardia, dzięki czemu pomimo zmniejszenia objętości wyrzutowej serca pojemność minutowa ulega jedynie niewielkiemu obniżeniu, a ciśnienie tętnicze krwi utrzymywane jest na stałym poziomie dzięki wzrostowi obwodowego oporu naczyniowego. Po przekroczeniu krytycznej utraty 25-35% całkowitej objętości krwi, dochodzi do zapoczątkowania drugiej fazy regulacji układu krążenia [1]. Reakcja ta ma charakter odruchowy, występuje po paradoksalnym pobudzeniu mechanoreceptorów ścian komór serca i niskociśnieniowego obszaru sercowo-płucnego [2]. Odruch z mechanoreceptorów lewej komory, zwany odruchem Bezolda i Jarischa jest hamującym odruchem sercowo-sercowym, prowadzącym do zmniejszenia aktywności układu współczulnego skierowanej do serca i naczyń krwionośnych, a także wzmagającym aktywność układu przywspółczulnego unerwiającego serce [3]. W wyniku zmniejszenia wypełnienia 74
3 WSTRZĄS KRWOTOCZNY A CZYNNOŚĆ SERCA lewej komory krwią w następstwie krwotoku dochodzi do pofałdowania i uwypuklenia do wewnątrz ściany lewej komory i, paradoksalnie, do pobudzenia zlokalizowanych tam mechanoreceptorów. Inicjowana w ten sposób reakcja wazo-wagalna wywołuje nagłe zahamowanie aktywności w całym układzie współczulnym, z wyjątkiem części unerwiającej rdzeń nadnerczy. Towarzyszy temu pobudzenie układu przywspółczulnego [1]. Przejawem drugiej fazy regulacji jest bradykardia, ze zmniejszeniem pojemności minutowej serca. Badania Jacobsena i wsp. przeprowadzone na modelach doświadczalnych wskazują na istnienie dodatkowej, trzeciej fazy nerwowej regulacji czynności serca we wstrząsie krwotocznym [1]. W fazie tej dochodzi do ponownego wzrostu aktywności układu współczulnego, czego przejawem jest zwiekszenie częstości skurczów serca [1]. Mechanizm tego zjawiska nie został jednak jak dotąd w pełni wyjaśniony. WPŁYW CZYNNIKÓW HUMORALNYCH NA REGULACJĘ CZYNNOŚCI SERCA WE WSTRZĄSIE Istotny wpływ na czynność serca w przebiegu wstrząsu ma szereg czynników działających ogólnie, w tym estrogeny, testosteron, prolaktyna, IL-6, TNF-α oraz siarkowodór. Istnieją liczne hipotezy tłumaczące korzystny wpływ estrogenów na serce. Najpewniej aktywując białko p38 MAPK w kardiomiocytach zwiększają one ekspresję i fosforylację śródbłonkowej syntazy tlenku azotu (enos) [4-5], co przynajmniej częściowo tłumaczy ich działanie. Efektem tego jest zmniejszenie adhezji i migracji leukocytów (spadek ekspresji międzykomórkowej molekuły adhezyjnej-1 [ICAM-1]) oraz hamowanie syntezy cytokin (IL-6, TNF-α) i chemokin [4-6]. Estrogeny w wielu tkankach wzmagają ekspresję białek szoku termicznego (HSP-90 i HSP-27) oraz alfa(b)-krystaliny, które dzięki stabilizacji filamentów aktynowych mogą również wykazywać działanie ochronne [6-7]. Białko p38 zwiększa transport glukozy do miokardium, co dodatkowo chroni serce przed uszkodzeniem [8]. Z kolei testosteron obniża ekspresję białka szoku termicznego HSP72 w kardiomiocytach, czym można tłumaczyć działanie tego hormonu [9-11]. Potwierdzeniem tej prawidłowości są wyniki badań doświadczalnych, w których wykazano zmniejszoną zdolność do samoistnej normalizacji ciśnienia tętniczego krwi po krwotoku u samic szczurów z obniżonym stężeniem estrogenów [9-10] a także zależność między poprawą stanu klinicznego we wstrząsie (utrzymywanie pojemności minutowej serca, mniejszy wzrost stężenia IL-6 w osoczu i kardiomiocytach) a etapem cyklu estrogenowego: opisywana poprawa występowała w okresie przedrujowym, gdy stężenie estrogenów w organizmie samic jest najwyższe [12]. Co więcej, wartości parametrów hemodynamicznych ulegają wzrostowi po suplementacji 17β-estradiolem [13-14]. Estrogeny powodują ponadto zwiększenie wydzielania prolaktyny (PRL), która również wykazuje działanie kardioprotekcyjne w następstwie hamowania uwalniania IL-6 oraz normalizacji osłabionej czynności makrofagów (wzrost zdolności proliferacyjnej oraz uwalniania IL-2, IL-3 w odpowiedzi na mitogen) [15-17]. Działanie IL-6 prowadzące do upośledzenia kurczliwości serca wynika prawdopodobnie z aktywacji (poprzez ścieżkę sygnałową JAK2/STAT3) zależnej od Ca 2+ konstytutywnej izoformy enos [18]. Niekorzystny wpływ testosteronu na serce w stanie wstrząsu krwotocznego wynika ze stymulacji wydzielania IL-6 z kardiomiocytów, zwiększenia liczby receptorów dla tromboksanu A 2 (TXA 2 ) na komórkach mięśni gładkich aorty i naczyń wieńcowych oraz hamowania produkcji prostacykliny (PGI 2 ) w śródbłonku aorty i tętnic wieńcowych [9,13]. Badania doświadczalne wskazują, że po obniżeniu stężenia testosteronu u szczurów w następstwie kastracji bądź zastosowaniu flutamidu dochodzi do poprawy czynności mechanicznej serca we wstrząsie, co ma prawdopodobnie związek z nasileniem korzystnego wpływ estradiolu [13,14]. Flutamid wywiera działanie na serce prawdopodobnie nie tylko poprzez zablokowanie receptorów dla testosteronu, ale także poprzez zwiększenie liczby dostępnych receptorów estrogenowych (nasilenie ekspresji mrna dla receptora estrogenowego ER-α) [9]. Syntetyzowany w wątrobie H 2 S odgrywa istotną rolę zwłaszcza w przypadku długotrwałego utrzymywania się hipotensji (po 60 min), działając na kanały jonowe K ATP. Poprzez wywoływanie rozkurczu mięśniówki gładkiej naczyń powoduje on obniżenie ciśnienia tętniczego, wywiera także efekt inotropowy ujemny na serce [19]. Na syntezę H 2 S w organizmie wpływa z jednej strony endogenny lub uwalniany po podaniu leków tlenek azotu (NO), a z dru- 75
4 giej strony liaza γ-cystationinowa (CSE), obecna w mięśniach gładkich naczyń i komórkach śródbłonka [19]. Zablokowanie aktywności CSE przed indukcją krwotoku przy użyciu inhibitorów: nieodwracalnego D,L-proparglicyny (PAG) lub odwracalnego β-cyjanoalaniny (BCA) skutkuje zmniejszeniem nawet o ponad 90% syntezy H 2 S w wątrobie (przy silniejszym działaniu BCA), z jednoczesnym wzrostem średniego ciśnienia tętniczego krwi (MAP) i zahamowaniem spadku częstości rytmu serca (HR). Analogiczny, choć wolniej występujący efekt, wywołuje inhibitor kanałów K ATP glibenklamid [19]. WPŁYW CZYNNIKÓW PRODUKOWANYCH LOKALNIE NA CZYNNOŚĆ SERCA WE WSTRZĄSIE Niedokrwienie i niedotlenienie tkanek towarzyszące wstrząsowi nasila ekspresję szeregu cytokin. Na szczególną uwagę zasługuje działający plejotropowo TNF-α, który zmniejsza kurczliwość serca zarówno przez bezpośrednie działanie cytotoksycznie, jak i poprzez indukcję dodatkowych czynników kardiodepresyjnych, w tym chemokin i cząstek adhezyjnych nasilających rekrutację tkankową neutrofilów i innych leukocytów. Stężenie TNF-α w osoczu wzrasta w stanie wstrząsu krwotocznego sześciokrotnie [20-21]. Synteza tego czynnika, stymulowana między innymi przez wydzielane podczas wstrząsu katecholaminy i nadtlenek wodoru, zachodzi nie tylko w samych kardiomiocytach, ale także w osiadłych w miokardium makrofagach. O znaczeniu tego mechanizmu może świadczyć fakt, iż w sercu może powstawać w przeliczeniu na 1 g tkanki ilość TNF-α porównywalna z produkcją w wątrobie czy śledzionie, czyli narządach uważanych za główne źródła TNF-α [20-22]. Synteza TNF-α jest kontrolowana przez liczne czynniki działające na poziomie komórkowym. Aby doszło do nasilenia syntezy TNFα, silny czynnik transkrypcyjny tej cytokiny jądrowy czynnik κb (NFκB), musi ulec translokacji do jądra, gdzie przyłącza się do DNA w jednym z czterech miejsc wiążących (promotorów). Aby zaszła transkrypcja TNF-α, co najmniej dwa z czterech promotorów muszą być związane [20-21,23]. Aktywność NFκB jest regulowana przez białko inhibitorowe z rodziny IκB, które wiążąc się z jądrową sekwencją lokalizacyjną NFκB, blokuje jego translokację. Z drugiej strony, sam czynnik IκB może ulec fosforylacji przez kinazę IκB, co prowadzi do jego degradacji przez proteasomy i tym samym do uwalniania czynnika NFκB. Po wytworzeniu TNF-α jest włączany w błonę komórkową i rozszczepiany przez metaloproteazę (enzym konwertujący TNF-α, TACE), z utworzeniem formy rozpuszczalnej. Umożliwia to TNF-α działanie poprzez receptory związane z błoną komórkową (np. receptor toll-like 4 [TLR4], receptory p55 i p75) i aktywację wewnątrzkomórkowych kaskad przekazywania sygnału [22]. W ten sposób zostaje indukowana produkcja sfingozyny i NO, znanych z depresyjnego wpływu na funkcję serca. Dochodzi także do apoptozy komórek i hipertrofii serca [21]. Nasileniu ulega ekspresja chemokin i cząstek adhezyjnych, co prowadzi do rekrutacji neutrofilów i innych leukocytów [23]. Dzięki poznaniu opisanych mechanizmów, poprzez które TNF-α działa kardiodepresyjnie, udało się wskazać potencjalne możliwości ochrony mięśnia sercowego. W badaniach Menga i wsp. udowodniono, że mutacja genu receptora TLR4 znosi kardiodepresyjne działanie TNF-α [22]. Podobnych skutków można się spodziewać w wyniku blokady działania innych receptorów dla TNF-α [22]. Shahani i wsp. przeprowadzili z kolei badania, w których antagonista receptorów α 1 -adrenergicznych, prazosyna, zapobiegał translokacji NF-κB do jądra, dzięki eliminacji wpływu amin katecholowych, indukujących tę translokację w stanie wstrząsu [20]. Pewną nadzieję stwarzają też doświadczenia dowodzące, że glikokortykoidy hamują transkrypcję genów TNF-α w ludzkich monocytach krwi obwodowej dzięki promocji syntezy czynnika IκB. Uznany czynnik kardioprotekcyjny, adenozyna, również okazała się wywierać działanie hamujące wytwarzanie TNF-α po połączeniu z receptorem A3 [23]. Badania doświadczalne wskazują, że zastosowanie przed krwotokiem specyficznej immunoglobuliny anty-tnf-α także powoduje poprawę czynności serca [22], jednak to postępowanie ma wątpliwą przydatność w leczeniu wstrząsu krwotocznego, ponieważ immunoglobuliny jako makromolekuły mają niewielką zdolność przenikania przez barierę śródbłonka naczyniowego, a tym samym wywierają ograniczony wpływ na TNF-α uwalniany podczas wstrząsu do przestrzeni tkankowej [23]. Znaczenie TNF-α we wstrząsie krwotocznym nie zostało jednak w pełni poznane, ponie- 76
5 WSTRZĄS KRWOTOCZNY A CZYNNOŚĆ SERCA waż wyniki najnowszych badań wskazują na jego potencjalnie wielokierunkowe działanie. Sygnały z receptorów TNF-α prawdopodobnie mogą uruchamiać mechanizmy cytoprotekcyjne podczas wstrząsu i reperfuzji, ponieważ całkowita, genetyczna delecja receptorów p55 i p75 nasila uszkodzenia występujące w wyniku niedokrwienia [23]. Innym inhibitorem budzącym zainteresowanie jest indukowalne białko szoku termicznego o masie 70 kd (Hsp70), które ulega ekspresji w miokardium w odpowiedzi na stres i zwiększa oporność serca na czynniki depresyjne. Sugeruje się, iż Hsp70 może blokować NFκB, hamować aktywność kinazy białkowej C lub stabilizować nieczynny kompleks NFκB z IκB [23]. Według Meng i wsp. potencjalne zastosowanie kliniczne Hsp70 wydaje się ograniczone jedynie do prewencji, ponieważ jeśli indukcja Hsp nastąpi po zadziałaniu czynnika uszkadzającego, może ono wywoływać apoptozę komórek [23]. Co więcej, zewnątrzkomórkowe Hsp70 może działać inaczej niż Hsp70 wewnątrzkomórkowe [23]. Podsumowując, należy stwierdzić, że serce w stanie wstrząsu krwotocznego jest nie tylko efektorem nerwowych mechanizmów regulacyjnych układu krążenia, ale także podlega wpływom czynników humoralnych (testosteron, estrogeny, PRL, IL-6, H 2 S) oraz produkowanych lokalnie w mięśniu sercowym (TNFα). Dopiero łączne działanie opisanych mechanizmów decyduje o zdolności do zapewnienia przez serce minimalnej wielkości pojemności minutowej, niezbędnej do przeżycia we wstrząsie krwotocznym. PIŚMIENNICTWO 1. Barcroft H., Edholm O.G., McMichael J., Sharpey-Schafer E.P. Posthaemorrhagic fainting, study by cardiac output and forearm flow. Lancet 1944; 15: Jacobsen J., Secher N.H. Heart rate during haemorrhagic shock. Clin. Physiol. Funct. Imag. 1992; 12: Wisbach G., Tobias S., Woodman R., Spalding A., Lockette W. Preserving cardiac output with beta-adrenergic receptor blockade and inhibiting the Bezold-Jarisch reflex during resuscitation from hemorrhage. J. Trauma 2007; 63: Kan W.H., Hsu J.T., Ba Z.F. i wsp. p38 MAPK-dependent enos upregulation is critical for 17beta-estradiol-mediated cardioprotection following trauma-hemorrhage. Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2008; 294: H2627-H Mendelsohn M.E., Karas R.H. The protective effects of estrogen on the cardiovascular system. N. Engl. J. Med. 1999; 340: Jarrar D., Wang P., Cioffi W.G., Bland K.I., Chaudry I.H. The female reproductive cycle is an important variable in the response to trauma-hemorrhage. Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2000; 279: H1015-H Hsu J. T., Hsieh Y.C., Kan W.H. i wsp. Role of p38 mitogen-activated protein kinase pathway in estrogen-mediated cardioprotection following trauma-hemorrhage. Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2007; 292: H2982-H Hsu J.T., Kan W.H., Hsieh Y.C. i wsp. Mechanism of estrogen-mediated improvement in cardiac function after traumahemorrhage: p38-dependent normalization of cardiac Akt phosphorylation and glycogen levels. Shock 2008; 30: Yu H., Yang S., Choudhry M.A., Hsieh Y., Bland K.I., Chaudry I.H. Mechanism responsible for the salutary effects of flutamide on cardiac performance after trauma-hemorrhagic shock: upregulation of cardiomyocyte estrogen receptors. Surgery 2005; 138: Remmers D.E., Cioffi W.G., Bland K.I., Wang P., Angele M.K., Chaudry I.H. Testosterone: the crucial hormone responsible for depressing myocardial function in males after trauma-hemorrhage. Ann. Surg. 1998; 227: Kohno H., Takahashi N., Shinohara T. i wsp. Receptor-mediated suppression of cardiac heat-shock protein 72 expression by testosterone in male rat heart. Endocrinology 2007; 148: Yang S., Choudhry M.A., Hsieh Y. i wsp. Estrus cycle: influence on cardiac function following trauma-hemorrhage. Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2006; 291: H2807 H Yang S., Zheng R., Hu S. Mechanism of cardiac depression after trauma-hemorrhage: increased cardiomyocyte IL-6 and effect of sex steroids on IL-6 regulation and cardiac function. Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2004; 287: H2183-H Remmers D.E., Wang P., Cioffi W.G., Bland K.I., Chaudry I.H. Testosterone receptor blockade after trauma-hemorrhage improves cardiac and hepatic functions in males. Am. J. Physiol. 1997; 273: H2919- H Jarrar D., Wang P., Song G.Y. i wsp. Metoclopramide: a novel adjunct for improving cardiac and hepatocellular functions after trauma-hemorrhage. Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab. 2000; 278: E90-E Zellweger R., Wichmann MW., Ayala A., Chaudry I.H. Metoclopramide: a novel and safe immunomodulating agent for restoring the depressed macrophage immune function after hemorrhage. J. Trauma 1998; 44: Meng Z.H., Dyer K., Billiar T.R., Tweardy D.J. Essential role for IL-6 in postresuscitation inflammation in hemorrhagic shock. Am. J. Physiol. Cell. Physiol. 2001; 280: C343-C Yu X.W., Kennedy R.H., Liu S.J. JAK2/ STAT3, not ERK1/2, mediates interleukin-6-induced activation of inducible nitric-oxide synthase and decrease in contractility of adult ventricular myocytes. J. Biol. Chem. 2003; 278: Mok Y.Y., Atan M.S., Yoke Ping C. i wsp. Role of hydrogen sulphide in haemorrhagic shock in the rat: protective effect of inhibitors of hydrogen sulphide biosynthesis. Br. J. Pharmacol. 2004; 143: Shahani R., Klein L.V., Marshall J.G. i wsp. Hemorrhage-induced alpha-adrenergic signaling results in myocardial TNFalpha expression and contractile dysfunction. Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2001; 28: H84-H Meldrum D.R., Shenkar R., Sheridan B.C., Cain B.S., Abraham E., Harken A.H. Hemorrhage activates myocardial NFkappaB and increases TNF-alpha in the heart. J. Mol. Cell Cardiol. 1997; 29: Meng X., Ao L., Song Y., Raeburn S.D., Fullerton D.A., Harken A.H. Signaling of myocardial depression in hemorrhagic shock: roles of Toll-like receptor 4 and p55 TNF-α receptor. Am. J. Physiol. Regul. Integr. Comp. Physiol. 2005; 288: R600- R Meng X., Harken A.H. The interaction between Hsp70 and TNF-alpha expression: a novel mechanism for protection of the myocardium against post-injury depression. Shock 2002; 17:
Anatomia i fizjologia układu krążenia. Łukasz Krzych
Anatomia i fizjologia układu krążenia Łukasz Krzych Wytyczne CMKP Budowa serca RTG Unaczynienie serca OBSZARY UNACZYNIENIA Układ naczyniowy Układ dąży do zachowania ośrodkowego ciśnienia tętniczego
Patofizjologia resuscytacji krążeniowo - oddechowej
Patofizjologia resuscytacji krążeniowo - oddechowej Resuscytacja krążeniowo - oddechowa Optymalizacja krążenia wieńcowego i mózgowego Układ nerwowy: Średni przepływ krwi: 70ml/100g/min Przepływ krwi w
Do moich badań wybrałam przede wszystkim linię kostniakomięsaka 143B ze względu na jej wysoki potencjał przerzutowania. Do wykonania pracy
Streszczenie Choroby nowotworowe stanowią bardzo ważny problem zdrowotny na świecie. Dlatego, medycyna dąży do znalezienia nowych skutecznych leków, ale również rozwiązań do walki z nowotworami. Głównym
Hemodynamic optimization fo sepsis- induced tissue hypoperfusion.
Hemodynamic optimization fo sepsis- induced tissue hypoperfusion. Sergio L, Cavazzoni Z, Delinger RP Critical Care 2006 Opracował: lek. Michał Orczykowski II Zakład Anestezjologii i Intensywnej Terapii
Układ wewnątrzwydzielniczy
Układ wewnątrzwydzielniczy 1. Gruczoły dokrewne właściwe: przysadka mózgowa, szyszynka, gruczoł tarczowy, gruczoły przytarczyczne, nadnercza 2. Gruczoły dokrewne mieszane: trzustka, jajniki, jądra 3. Inne
KURS PATOFIZJOLOGII WYDZIAŁ LEKARSKI
KURS PATOFIZJOLOGII WYDZIAŁ LEKARSKI CELE KSZTAŁCENIA Patologia ogólna łączy wiedzę z zakresu podstawowych nauk lekarskich. Stanowi pomost pomiędzy kształceniem przed klinicznym i klinicznym. Ułatwia zrozumienie
Dział III Fizjologia układu krążenia
Dział III Fizjologia układu krążenia Ćw. 1. Mięsień sercowy. (18 II 2014) 1. Doświadczenia z wykorzystaniem animacji i symulacji komputerowych oglądanie i zapisywanie czynności izolowanego serca szczura:
ROLA WAPNIA W FIZJOLOGII KOMÓRKI
ROLA WAPNIA W FIZJOLOGII KOMÓRKI Michał M. Dyzma PLAN REFERATU Historia badań nad wapniem Domeny białek wiążące wapń Homeostaza wapniowa w komórce Komórkowe rezerwuary wapnia Białka buforujące Pompy wapniowe
Autonomiczny układ nerwowy - AUN
Autonomiczny układ nerwowy - AUN AUN - różnice anatomiczne część współczulna część przywspółczulna włókna nerwowe tworzą odrębne nerwy (nerw trzewny większy) wchodzą w skład nerwów czaszkowych lub rdzeniowych
Hormony Gruczoły dokrewne
Hormony Gruczoły dokrewne Dr n. biol. Urszula Wasik Zakład Biologii Medycznej HORMON Przekazuje informacje między poszczególnymi organami regulują wzrost, rozwój organizmu efekt biologiczny - niewielkie
THE UNFOLDED PROTEIN RESPONSE
THE UNFOLDED PROTEIN RESPONSE Anna Czarnecka Źródło: Intercellular signaling from the endoplasmatic reticulum to the nucleus: the unfolded protein response in yeast and mammals Ch. Patil & P. Walter The
Ostra niewydolność serca
Ostra niewydolność serca Prof. dr hab. Jacek Gajek, FESC Uniwersytet Medyczny we Wrocławiu Niewydolność serca Niewydolność rzutu minutowego dla pokrycia zapotrzebowania na tlen tkanek i narządów organizmu.
dr hab. prof. AWF Agnieszka Zembroń-Łacny DOPING GENOWY 3 CIEMNA STRONA TERAPII GENOWEJ
dr hab. prof. AWF Agnieszka Zembroń-Łacny DOPING GENOWY 3 CIEMNA STRONA TERAPII GENOWEJ KOMÓRKI SATELITARNE (ang. stem cells) potencjał regeneracyjny mięśni HIPERTROFIA MIĘŚNI University College London,
Mechanochemiczny przełącznik między wzrostem i różnicowaniem komórek
Mechanochemiczny przełącznik między wzrostem i różnicowaniem komórek Model tworzenia mikrokapilar na podłożu fibrynogenowym eksponencjalny wzrost tempa proliferacji i syntezy DNA wraz ze wzrostem stężenia
Mechanizm odpowiedzi krążeniowej na ciężki uraz czaszkowo-mózgowy. Izabela Duda
Mechanizm odpowiedzi krążeniowej na ciężki uraz czaszkowo-mózgowy Izabela Duda 1 Krążeniowe Systemowe powikłania urazu czaszkowomózgowego Oddechowe: pneumonia, niewydolność oddechowa, ARDS, zatorowość,
KURS PATOFIZJOLOGII WYDZIAŁ LEKARSKI
KURS PATOFIZJOLOGII WYDZIAŁ LEKARSKI CELE KSZTAŁCENIA Patologia ogólna łączy wiedzę z zakresu podstawowych nauk lekarskich. Stanowi pomost pomiędzy kształceniem przed klinicznym i klinicznym. Ułatwia zrozumienie
Dział IV. Fizjologia układu krążenia
Dział IV Fizjologia układu krążenia UWAGA! Ćwiczenia 1 i 2 oraz 7 i 8 odbywać się będą systemem rotacyjnym zgodnie z niżej podanym podziałem. Ćw. 1. Serce cz. I. Cykl hemodynamiczny serca. Badanie fizykalne
CHOROBY REUMATYCZNE A OBNIŻENIE GĘSTOŚCI MINERALNEJ KOŚCI
CHOROBY REUMATYCZNE A OBNIŻENIE GĘSTOŚCI MINERALNEJ KOŚCI Katarzyna Pawlak-Buś Katedra i Klinika Reumatologii i Rehabilitacji Uniwersytetu Medycznego w Poznaniu ECHA ASBMR 2018 WIELOCZYNNIKOWY CHARAKTER
Kurczliwość. Układ współczulny
CIŚNIENIE KRWI = RZUT SERCA X OBWODOWY OPÓR NACZYNIOWY Obciążenie wstępne Kurczliwość Układ współczulny Skurcz czynnościowy Układ RAA WZROST RZUTU SERCA ZWIĘKSZENIE OBWODOWEGO PRZEPŁYWU KRWI WYMYWANIE
Fizjologia człowieka
Akademia Wychowania Fizycznego i Sportu w Gdańsku Katedra: Promocji Zdrowia Zakład: Biomedycznych Podstaw Zdrowia Fizjologia człowieka Osoby prowadzące przedmiot: Prof. nadzw. dr hab. Zbigniew Jastrzębski
Pozaanestetyczne działanie anestetyków wziewnych
Pozaanestetyczne działanie anestetyków wziewnych Wojciech Dąbrowski Katedra i I Klinika Anestezjologii i Intensywnej Terapii Uniwersytetu Medycznego w Lublinie e-mail: w.dabrowski5@gmail.com eter desfluran
Dr hab. med. Aleksandra Szlachcic Kraków, Katedra Fizjologii UJ CM Kraków, ul. Grzegórzecka 16 Tel.
Dr hab. med. Aleksandra Szlachcic Kraków, 10.08.2015 Katedra Fizjologii UJ CM 31-531 Kraków, ul. Grzegórzecka 16 Tel.: 601 94 75 82 RECENZJA PRACY DOKTORSKIEJ Recenzja pracy doktorskiej mgr Michała Stanisława
Gruczoły wydzielania wewnętrznego - oddają swoją wydzielinę bezpośrednio do krwi - wydzielają hormony. anatomia i fizjologia człowieka
Gruczoły wydzielania wewnętrznego - oddają swoją wydzielinę bezpośrednio do krwi - wydzielają hormony Gruczoły dokrewne człowieka PRZYSADKA mózgowa Przysadka mózgowa jest gruczołem wielkości ziarna grochu
OPTYMALNY POZIOM SPOŻYCIA BIAŁKA ZALECANY CZŁOWIEKOWI JANUSZ KELLER STUDIUM PODYPLOMOWE 2011
OPTYMALNY POZIOM SPOŻYCIA BIAŁKA ZALECANY CZŁOWIEKOWI JANUSZ KELLER STUDIUM PODYPLOMOWE 2011 DLACZEGO DOROSŁY CZŁOWIEK (O STAŁEJ MASIE BIAŁKOWEJ CIAŁA) MUSI SPOŻYWAĆ BIAŁKO? NIEUSTAJĄCA WYMIANA BIAŁEK
Anna Durka. Opiekun pracy: Dr n. med. Waldemar Machała
Anna Durka Zastosowanie aktywowanego białka C (Xigris) u pacjentów leczonych z powodu ciężkiej sepsy w II Zakladzie Anestezjologii i Intensywnej Terapii USK nr 2 im. WAM w Łodzi. Opiekun pracy: Dr n. med.
Profil metaboliczny róŝnych organów ciała
Profil metaboliczny róŝnych organów ciała Uwaga: tkanka tłuszczowa (adipose tissue) NIE wykorzystuje glicerolu do biosyntezy triacylogliceroli Endo-, para-, i autokrynna droga przekazu informacji biologicznej.
Znaczenie receptorów histaminowych H,4. w regulacji układu krążenia we wstrząsie krwotocznym u szczurów
Mgr Karolina Jasikowska Znaczenie receptorów histaminowych H,4 I w regulacji układu krążenia we wstrząsie krwotocznym u szczurów Rozprawa na stopień doktora nauk medycznych Promotor: Prof. dr hab. n. med.
Dział IV. Fizjologia układu krążenia
Dział IV Fizjologia układu krążenia UWAGA! Dwiczenia 1 i 2 odbywad się będą systemem rotacyjnym zgodnie z niżej podanym podziałem. Dw. 1. Serce cz. I. Cykl hemodynamiczny serca. Badanie fizykalne serca.
REGULACJA WYDZIELANIA HORMONÓW
REGULACJA WYDZIELANIA HORMONÓW Regulacja nerwowa wpływ układu wegetatywnego na czynność endokrynną gruczołów wydzielania dokrewnego wytwarzanie i uwalnianie hormonów z zakończeń neuronów np.wazopresyny
Fetuina i osteopontyna u pacjentów z zespołem metabolicznym
Fetuina i osteopontyna u pacjentów z zespołem metabolicznym Dr n med. Katarzyna Musialik Katedra Chorób Wewnętrznych, Zaburzeń Metabolicznych i Nadciśnienia Tętniczego Uniwersytet Medyczny w Poznaniu *W
Nitraty -nitrogliceryna
Nitraty -nitrogliceryna Poniżej wpis dotyczący nitrogliceryny. - jest trójazotanem glicerolu. Nitrogliceryna podawana w dożylnym wlewie: - zaczyna działać po 1-2 minutach od rozpoczęcia jej podawania,
PODSTAWY IMMUNOLOGII Komórki i cząsteczki biorące udział w odporności nabytej (cz.i): wprowadzenie (komórki, receptory, rozwój odporności nabytej)
PODSTAWY IMMUNOLOGII Komórki i cząsteczki biorące udział w odporności nabytej (cz.i): wprowadzenie (komórki, receptory, rozwój odporności nabytej) Nadzieja Drela ndrela@biol.uw.edu.pl Konspekt do wykładu
Trienyl. - kwas alfa-iinolenowy (C 18:3) - kwas eikozapentaenowy (EPA, C 20:3) - kwas dokozaheksaenowy (DCHA, C 22:6)
Trienyl - kwas alfa-iinolenowy (C 18:3) - kwas eikozapentaenowy (EPA, C 20:3) - kwas dokozaheksaenowy (DCHA, C 22:6) Stosowany w leczeniu przeciwmiażdżycowym i w profilaktyce chorób naczyniowych serca
FIZJOLOGIA CZŁOWIEKA
FIZJOLOGIA CZŁOWIEKA Daniel McLaughlin, Jonathan Stamford, David White FIZJOLOGIA CZŁOWIEKA Daniel McLaughlin Jonathan Stamford David White Przekład zbiorowy pod redakcją Joanny Gromadzkiej-Ostrowskiej
Uniwersytet Łódzki Wydział Biologii i Ochrony Środowiska Katedra Biofizyki Skażeń Środowiska ul. Pomorska 141/143, Łódź
Uniwersytet Łódzki Wydział Biologii i Ochrony Środowiska Katedra Biofizyki Skażeń Środowiska ul. Pomorska 141/143, 90-236 Łódź Dr hab. Bożena Bukowska, prof. nadzw. UŁ Łódź, 09-07-2013 Katedra Biofizyki
Sirtuiny - eliksir młodości nowej generacji?
WYKŁAD: 4 Sirtuiny - eliksir młodości nowej generacji? Prof. dr hab. Małgorzata Milkiewicz Zakład Biologii Medycznej 1 Dieta niskokaloryczna (calorie restriction,cr) 2 3 4 Zdjęcie 2. Stuletnia mieszkanka
Harmonogram wykładów z patofizjologii dla Studentów III roku Wydziału Farmaceutycznego kierunku Farmacja studia stacjonarne
Harmonogram wykładów z patofizjologii dla Studentów III roku Wydziału Farmaceutycznego kierunku Farmacja studia stacjonarne Środa 15.45-17.15, ul. Medyczna 9, sala A Data Temat: Prowadzący: 05.10.16 Omówienie
Kwasy omega -3, szczególnie EPA i DHA:
Kwasy omega -3, szczególnie EPA i DHA: - są konieczne do prawidłowego rozwoju i funkcjonowania całego Twojego organizmu: Stężenie kwasów tłuszczowych w organizmie człowieka [g/100g stężenia całkowitego]
VI.2 Podsumowanie planu zarządzania ryzykiem dla produktu Zanacodar Combi przeznaczone do publicznej wiadomości
VI.2 Podsumowanie planu zarządzania ryzykiem dla produktu Zanacodar Combi przeznaczone do publicznej wiadomości VI.2.1 Omówienie rozpowszechnienia choroby Szacuje się, że wysokie ciśnienie krwi jest przyczyną
Ćwiczenie 9. Podstawy fizjologii wysiłku fizycznego
Ćwiczenie 9 Podstawy fizjologii wysiłku fizycznego Zagadnienia teoretyczne 1. Kryteria oceny wydolności fizycznej organizmu. 2. Bezpośredni pomiar pochłoniętego tlenu - spirometr Krogha. 3. Pułap tlenowy
Wielkością i kształtem przypomina dłoń zaciśniętą w pięść. Położone jest w klatce piersiowej tuż za mostkiem. Otoczone jest mocnym, łącznotkankowym
Wielkością i kształtem przypomina dłoń zaciśniętą w pięść. Położone jest w klatce piersiowej tuż za mostkiem. Otoczone jest mocnym, łącznotkankowym workiem zwanym osierdziem. Wewnętrzna powierzchnia osierdzia
Gdański Uniwersytet Medyczny Wydział Lekarski. Udział mikrorna w procesie starzenia się ludzkich limfocytów T. Joanna Frąckowiak
Gdański Uniwersytet Medyczny Wydział Lekarski Udział mikrorna w procesie starzenia się ludzkich limfocytów T Joanna Frąckowiak Rozprawa doktorska Praca wykonana w Katedrze i Zakładzie Fizjopatologii Gdańskiego
Fizjologia. Układ krążenia, wysiłek, warunki ekstremalne
Fizjologia Układ krążenia, wysiłek, warunki ekstremalne Pytanie 1 1. 51 letni mężczyzna, z rozpoznaniem stabilnej dusznicy bolesnej został skierowany na test wysiłkowy. W spoczynku, częstość skurczów serca
Nukleotydy w układach biologicznych
Nukleotydy w układach biologicznych Schemat 1. Dinukleotyd nikotynoamidoadeninowy Schemat 2. Dinukleotyd NADP + Dinukleotydy NAD +, NADP + i FAD uczestniczą w procesach biochemicznych, w trakcie których
Fizjologia człowieka
Fizjologia człowieka Wykład 2, część A CZYNNIKI WZROSTU CYTOKINY 2 1 Przykłady czynników wzrostu pobudzających proliferację: PDGF - cz.wzrostu z płytek krwi działa na proliferację i migrację fibroblastów,
UNIWERSYTET MEDYCZNY W LUBLINIE KATEDRA I KLINIKA REUMATOLOGII I UKŁADOWYCH CHORÓB TKANKI ŁĄCZNEJ PRACA DOKTORSKA.
UNIWERSYTET MEDYCZNY W LUBLINIE KATEDRA I KLINIKA REUMATOLOGII I UKŁADOWYCH CHORÓB TKANKI ŁĄCZNEJ PRACA DOKTORSKA Małgorzata Biskup Czynniki ryzyka sercowo-naczyniowego u chorych na reumatoidalne zapalenie
kardiolog.pl 2000-2016 Activeweb Medical Solutions. Wszelkie prawa zastrzeżone. str. 2/5
Rola czynników immunologicznych w indukcji apoptozy kardiomiocytów u pacjentów w czasie operacji na otwartym sercu i ich wpływ na powstanie uszkodzenia niedokrwienno-reperfuzyjnego W czasie operacji na
ZARYS FIZJOLOGII WYSIŁKU FIZYCZNEGO Podręcznik dla studentów
ZARYS FIZJOLOGII WYSIŁKU FIZYCZNEGO Podręcznik dla studentów ZARYS FIZJOLOGII WYSIŁKU FIZYCIKIES Podręcznik dla studentów Pod redakcją dr n. med. Bożeny Czarkowskiej-Pączek prof. dr. hab. n. med. Jacka
Krwiobieg duży. Krwiobieg mały
Mięsień sercowy Budowa serca Krązenie krwi Krwiobieg duży Krew (bogata w tlen) wypływa z lewej komory serca przez zastawkę aortalną do głównej tętnicy ciała, aorty, rozgałęzia się na mniejsze tętnice,
Fizjologia czlowieka seminarium + laboratorium. M.Eng. Michal Adam Michalowski
Fizjologia czlowieka seminarium + laboratorium M.Eng. Michal Adam Michalowski michal.michalowski@uwr.edu.pl michaladamichalowski@gmail.com michal.michalowski@uwr.edu.pl https://mmichalowskiuwr.wordpress.com/
Czym należy się kierować w leczeniu zaburzeń krążenia u noworodka?
Czym należy się kierować w leczeniu zaburzeń krążenia u noworodka? Iwona Maroszyńska Klinika Intensywnej Terapii i Wad Wrodzonych Noworodków i Niemowląt Instytut Centrum Zdrowia Matki Polki Czym należy
Ocena ekspresji genów proangiogennych w komórkach nowotworowych OVP-10 oraz transfektantach OVP-10/SHH i OVP-10/VEGF
Agnieszka Gładysz Ocena ekspresji genów proangiogennych w komórkach nowotworowych OVP-10 oraz transfektantach OVP-10/SHH i OVP-10/VEGF Katedra i Zakład Biochemii i Chemii Klinicznej Akademia Medyczna Prof.
Promotor: prof. dr hab. Katarzyna Bogunia-Kubik Promotor pomocniczy: dr inż. Agnieszka Chrobak
INSTYTUT IMMUNOLOGII I TERAPII DOŚWIADCZALNEJ IM. LUDWIKA HIRSZFELDA WE WROCŁAWIU POLSKA AKADEMIA NAUK mgr Milena Iwaszko Rola polimorfizmu receptorów z rodziny CD94/NKG2 oraz cząsteczki HLA-E w patogenezie
UKŁAD KRĄŻENIA A SEPSA
UKŁAD KRĄŻENIA A SEPSA Paweł Lesiak Na podstawie: Sepsis and the heart J.D. Hunter and M. Doddi British Journal of Anaesthesia 104 (1): 3-11 (2010) WPROWADZENIE Posocznica jest wiodącą przyczyną śmierci
2. Plan wynikowy klasa druga
Plan wynikowy klasa druga budowa i funkcjonowanie ciała człowieka ział programu Materiał kształcenia L.g. Wymagania podstawowe Uczeń: Kat. Wymagania ponadpodstawowe Uczeń: Kat. Pozycja systematyczna 3
Fizjologia, biochemia
50 Fizjologia, biochemia sportu Krioterapia powoduje lepszą krążeniową i metaboliczną tolerancję oraz opóźnia narastanie zmęczenia w trakcie wykonywania pracy mięśniowej przez zawodników sportów wytrzymałościowych.
Oddziaływanie komórki z macierzą. adhezja migracja proliferacja różnicowanie apoptoza
Oddziaływanie komórki z macierzą embriogeneza gojenie ran adhezja migracja proliferacja różnicowanie apoptoza morfogeneza Adhezja: oddziaływania komórek z fibronektyną, lamininą Proliferacja: laminina,
Opracował: Arkadiusz Podgórski
Opracował: Arkadiusz Podgórski Serce to pompa ssąco-tłocząca, połoŝona w klatce piersiowej. Z zewnątrz otoczone jest workiem zwanym osierdziem. Serce jest zbudowane z tkanki mięśniowej porzecznie prąŝkowanej
Klasyfikacja zaburzeń przepływu w mikrokrążeniu w przebiegu wstrząsu dystrybucyjnego.
Bench-to-bedside review: Mechanisms of critical illness- classifying microcirculatory flow abnormalities in distributive shock. Critical Care 2006; 10; 221 Klasyfikacja zaburzeń przepływu w mikrokrążeniu
Harmonogram wykładów z patofizjologii dla Studentów III roku Wydziału Farmaceutycznego kierunku Farmacja studia stacjonarne
Harmonogram wykładów z patofizjologii dla Studentów III roku Wydziału Farmaceutycznego kierunku Farmacja studia stacjonarne Rok akademicki 2017/2018 - Semestr V Środa 15:45 17:15 ul. Medyczna 9, sala A
Choroba wieńcowa Niewydolność serca Nadciśnienie tętnicze
Choroba wieńcowa Niewydolność serca Nadciśnienie tętnicze Choroba niedokrwienna serca zapotrzebowanie na O2 > moŝliwości podaŝy O2 niedotlenienie upośledzenie czynności mięśnia sercowego przemijające trwałe
Nadciśnienie tętnicze a markery dysfunkcji śródbłonka u dzieci z przewlekłą chorobą nerek
Nadciśnienie tętnicze a markery dysfunkcji śródbłonka u dzieci z przewlekłą chorobą nerek Drożdż D, 1 ; Kwinta P, 2, Sztefko K, 3, J, Berska 3, Zachwieja K, 1, Miklaszewska M, 1, Pietrzyk J,A, 1 Zakład
Rozmnażanie i wzrost komórek sąściśle kontrolowane. Genetyczne podłoże nowotworzenia
Rozmnażanie i wzrost komórek sąściśle kontrolowane Genetyczne podłoże nowotworzenia Rozmnażanie i wzrost komórek sąściśle kontrolowane Rozmnażanie i wzrost komórek sąściśle kontrolowane Połączenia komórek
Ćwiczenie 9. Fizjologia i patofizjologia krwi.
Zawartość Ćwiczenie 9. Fizjologia i patofizjologia krwi.... 1 Ćwiczenie 10. Fizjologia układu sercowo-naczyniowego I. Hemodynamika serca. Regulacja siły skurczu mięśnia sercowego. Zasady krążenia krwi...
biologia w gimnazjum UKŁAD KRWIONOŚNY CZŁOWIEKA
biologia w gimnazjum 2 UKŁAD KRWIONOŚNY CZŁOWIEKA SKŁAD KRWI OSOCZE Jest płynną częścią krwi i stanowi 55% jej objętości. Jest podstawowym środowiskiem dla elementów morfotycznych. Zawiera 91% wody, 8%
października 2013: Elementarz biologii molekularnej. Wykład nr 2 BIOINFORMATYKA rok II
10 października 2013: Elementarz biologii molekularnej www.bioalgorithms.info Wykład nr 2 BIOINFORMATYKA rok II Komórka: strukturalna i funkcjonalne jednostka organizmu żywego Jądro komórkowe: chroniona
Wazoprotekcyjne i antydiabetogenne działanie telmisartanu zależne od aktywacji receptora PPAR?
Wazoprotekcyjne i antydiabetogenne działanie telmisartanu zależne od aktywacji receptora PPAR? Receptory aktywowane przez proliferatory peroksysomów Wśród receptorów PPAR wyróżnić można 3 izoformy, mianowicie:
Farmakologiczne wsparcie układu krążenia
Farmakologiczne wsparcie układu krążenia Paweł Nadziakiewicz Śląskie Centrum Chorób Serca w Zabrzu Leki działające inotropowo dodatnio znane od wielu lat, stosowane u setek tysięcy pacjentów rocznie, w
Biologiczne mechanizmy zachowania - fizjologia. zajecia 8 :
Biologiczne mechanizmy zachowania - fizjologia zajecia 8 : 19.11.15 Kontakt: michaladammichalowski@gmail.com https://mmichalowskiuwr.wordpress.com/ I gr 08:30 10:00 II gr 10:15 11:45 III gr 12:00 13:30
Instytut Sportu. Biochemiczne wskaźniki przetrenowania. Zakład Biochemii. mgr Konrad Witek
Instytut Sportu Zakład Biochemii Biochemiczne wskaźniki przetrenowania Przetrenowanie (overtraining)- długotrwałe pogorszenie się dyspozycji sportowej zawodnika, na skutek kumulowania się skutków stosowania
układu krążenia Paweł Piwowarczyk
Monitorowanie układu krążenia Paweł Piwowarczyk Monitorowanie Badanie przedmiotowe EKG Pomiar ciśnienia tętniczego Pomiar ciśnienia w tętnicy płucnej Pomiar ośrodkowego ciśnienia żylnego Echokardiografia
oporność odporność oporność odporność odporność oporność
oporność odporność odporność nieswoista bierna - niskie ph na powierzchni skóry (mydła!) - enzymy - lizozym, pepsyna, kwas solny żołądka, peptydy o działaniu antybakteryjnym - laktoferyna- przeciwciała
biologia w gimnazjum OBWODOWY UKŁAD NERWOWY
biologia w gimnazjum 2 OBWODOWY UKŁAD NERWOWY BUDOWA KOMÓRKI NERWOWEJ KIERUNEK PRZEWODZENIA IMPULSU NEROWEGO DENDRYT ZAKOŃCZENIA AKSONU CIAŁO KOMÓRKI JĄDRO KOMÓRKOWE AKSON OSŁONKA MIELINOWA Komórka nerwowa
WYBRANE SKŁADNIKI POKARMOWE A GENY
WYBRANE SKŁADNIKI POKARMOWE A GENY d r i n ż. Magdalena Górnicka Zakład Oceny Żywienia Katedra Żywienia Człowieka WitaminyA, E i C oraz karotenoidy Selen Flawonoidy AKRYLOAMID Powstaje podczas przetwarzania
ĆWICZENIE 1. ĆWICZENIE Podział mięśni; charakterystyka mięśni poprzecznie-prążkowanych i gładkich
ĆWICZENIE 1. TEMAT: testowe zaliczenie materiału wykładowego ĆWICZENIE 2 TEMAT: FIZJOLOGIA MIĘŚNI SZKIELETOWYCH 1. Ogólna charakterystyka mięśni 2. Podział mięśni; charakterystyka mięśni poprzecznie-prążkowanych
Dr. habil. Anna Salek International Bio-Consulting 1 Germany
1 2 3 Drożdże są najprostszymi Eukariontami 4 Eucaryota Procaryota 5 6 Informacja genetyczna dla każdej komórki drożdży jest identyczna A zatem każda komórka koduje w DNA wszystkie swoje substancje 7 Przy
PROWADZĄCY: Prof. Nadzieja Drela Prof. Krystyna Skwarło-Sońta dr Magdalena Markowska dr Paweł Majewski
PROWADZĄCY: Prof. Nadzieja Drela Prof. Krystyna Skwarło-Sońta dr Magdalena Markowska dr Paweł Majewski Rok akad. 2015/2016 Semestr zimowy, czwartek, 8.30-10.00, sala 301A PLAN WYKŁADU Kontrola przebiegu
STRESZCZENIE. Wstęp. Cele pracy
STRESZCZENIE Wstęp Hormon wzrostu (GH) jest jednym z najważniejszych hormonów anabolicznych promujących proces wzrastania człowieka. GH działa lipolitycznie, wpływa na metabolizm węglowodanów, białek i
Podział tkanki mięśniowej w zależności od budowy i lokalizacji w organizmie
Tkanka mięśniowa Podział tkanki mięśniowej w zależności od budowy i lokalizacji w organizmie Tkanka mięśniowa poprzecznie prążkowana poprzecznie prążkowana serca gładka Tkanka mięśniowa Podstawową własnością
FIZJOLOGIA. b. umiejętności:
FIZJOLOGIA 1. Informacje o przedmiocie (zajęciach), jednostce koordynującej przedmiot, osobie prowadzącej 1.1. Nazwa przedmiotu (zajęć): Fizjologia 1.2.Forma przedmiotu: Wykłady, ćwiczenia 1.3. Przedmiot
Przemiana materii i energii - Biologia.net.pl
Ogół przemian biochemicznych, które zachodzą w komórce składają się na jej metabolizm. Wyróżnia się dwa antagonistyczne procesy metabolizmu: anabolizm i katabolizm. Szlak metaboliczny w komórce, to szereg
LP Panel tarczycowy 1. TSH 2. Ft3 3. Ft4 4. Anty TPo 5. Anty Tg. W przypadku występowania alergii pokarmowych lub wziewnych
Proszę o wykonanie następujących badań laboratoryjnych (z krwi), na część z nich można uzyskać skierowanie od lekarza*: Dodatkowo: Badania podstawowe: W przypadku podejrzenia nieprawidłowej pracy tarczycy
Bartosz Horosz. Klinika Anestezjologii i Intensywnej Terapii Centrum Medycznego Kształcenia Podyplomowego Warszawa. Sopot, 17 kwietnia 2015r.
Bartosz Horosz Klinika Anestezjologii i Intensywnej Terapii Centrum Medycznego Kształcenia Podyplomowego Warszawa Sopot, 17 kwietnia 2015r. Zjawisko Śródoperacyjną hipotermię definiuje się jako obniżenie
Biorytmy, sen i czuwanie
Biorytmy, sen i czuwanie Rytmika zjawisk biologicznych określana jako biorytm przyporządkowuje zmiany stanu organizmu do okresowych zmian otaczającego środowiska. Gdy rytmy biologiczne mają charakter wewnątrzustrojowy
Wskaźniki włóknienia nerek
Wskaźniki włóknienia nerek u dzieci z przewlekłą chorobą nerek leczonych zachowawczo Kinga Musiał, Danuta Zwolińska Katedra i Klinika Nefrologii Pediatrycznej Uniwersytetu Medycznego im. Piastów Śląskich
Zaburzenia narz¹dowe we wstrz¹sie septycznym
34 Wstrz¹s septyczny 3 Zaburzenia narz¹dowe we wstrz¹sie septycznym 3.1. Mechanizm zaburzeñ Zespó³ zaburzeñ wielonarz¹dowych (MODS multiple organs dysfunction syndrome) jest bezpoœredni¹ przyczyn¹ zgonu
Joanna Bereta, Aleksander Ko j Zarys biochemii. Seria Wydawnicza Wydziału Bio chemii, Biofizyki i Biotechnologii Uniwersytetu Jagiellońskiego
Joanna Bereta, Aleksander Ko j Zarys biochemii Seria Wydawnicza Wydziału Bio chemii, Biofizyki i Biotechnologii Uniwersytetu Jagiellońskiego Copyright by Wydział Bio chemii, Biofizyki i Biotechnologii
Harmonogram wykładów z patofizjologii dla Studentów III roku Wydziału Farmaceutycznego kierunku Farmacja. Rok akademicki 2018/ Semestr V
Harmonogram wykładów z patofizjologii dla Studentów III roku Wydziału Farmaceutycznego kierunku Farmacja Rok akademicki 2018/2019 - Semestr V Środa 16:15 17:45 ul. Medyczna 9, sala A Data Temat: Prowadzący:
Nowe leki w terapii niewydolności serca.
Nowe leki w terapii niewydolności serca. Michał Ciurzyński Klinika Chorób Wewnętrznych i Kardiologii Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego z Centrum Diagnostyki i Leczenia Żylnej Choroby Zakrzepowo Zatorowej
Testy wysiłkowe w wadach serca
XX Konferencja Szkoleniowa i XVI Międzynarodowa Konferencja Wspólna SENiT oraz ISHNE 5-8 marca 2014 roku, Kościelisko Testy wysiłkowe w wadach serca Sławomira Borowicz-Bieńkowska Katedra Rehabilitacji
BIOCHEMICZNE WSKAŹNIKI PRZETRENOWANIA
BIOCHEMICZNE WSKAŹNIKI PRZETRENOWANIA Dr hab. prof. AWF Elżbieta Hübner-Woźniak AWF, Warszawa W organizmie zawodniczek i zawodników uprawiających wyczynowo różne dyscypliny sportu dochodzi z jednej strony
Leczenie biologiczne co to znaczy?
Leczenie biologiczne co to znaczy? lek med. Anna Bochenek Centrum Badawcze Współczesnej Terapii C B W T 26 Październik 2006 W oparciu o materiały źródłowe edukacyjnego Grantu, prezentowanego na DDW 2006
Ćwiczenie 11. Fizjologia układu sercowo-naczyniowego I. Hemodynamika serca. Regulacja siły skurczu mięśnia sercowego. Zasady krążenia krwi.
Ćwiczenie 10. Fizjologia i patofizjologia krwi. 1. Rola erytropoetyny. 2. Budowa i funkcje erytrocytów 3. Hemoglobina - rodzaje, właściwości 4. Krzywa dysocjacji hemoglobiny - definicja, czynniki wpływające
Jaką rolę w krążeniu pełni prawa połowa serca?
Jaką rolę w krążeniu pełni prawa połowa serca? Critical Care 2006; 10 supp.3 Opracowała: Lek. Katarzyna Śmiechowicz II Zakład Anestezjologii i Intensywnej Terapii KAiIT Uniwersytetu Medycznego w Łodzi
TEST - BIOLOGIA WERONIKA GMURCZYK
TEST - BIOLOGIA WERONIKA GMURCZYK Temat: Układ nerwowy i hormonalny Zadanie 1. Zaznacz poprawną odpowiedź. Co to są hormony? a) związki chemiczne wytwarzane w gruczołach łojowych, które regulują pracę
Organizacja tkanek - narządy
Organizacja tkanek - narządy Architektura skóry tkanki kręgowców zbiór wielu typów komórek danej tkanki i spoza tej tkanki (wnikają podczas rozwoju lub stale, w trakcie Ŝycia ) neurony komórki glejowe,
biologiczne mechanizmy zachowania seminarium + laboratorium M.Eng. Michal Adam Michalowski
biologiczne mechanizmy zachowania seminarium + laboratorium M.Eng. Michal Adam Michalowski michal.michalowski@uwr.edu.pl michaladamichalowski@gmail.com michal.michalowski@uwr.edu.pl https://mmichalowskiuwr.wordpress.com/
CHOROBY AUTOIMMUNIZACYJNE
CHOROBY AUTOIMMUNIZACYJNE Autoimmunizacja Odpowiedź immunologiczna skierowana przeciwko własnym antygenom Choroba autoimmunizacyjna Zaburzenie funkcji fizjologicznych organizmu jako konsekwencja autoimmunizacji
Molekuły Miłości. Borys Palka Katarzyna Pyzik. www.agh.edu.pl
Molekuły Miłości Borys Palka Katarzyna Pyzik www.agh.edu.pl Zakochanie Przyczyną Hormonalnych Zmian Grupa zakochanych, 24 osoby (12 mężczyzn, 12 kobiet ) Grupa kontrolna, 24 osoby (12 mężczyzn, 12 kobiet)