Migotanie przedsionków u osób w wieku podeszłym

Transkrypt

1 PSYCHOGERIATRIA POLSKA 2013;11(1):1-10 artykuł poglądowy opinion article Migotanie przedsionków u osób w wieku podeszłym Atrial Fibrillation in the Elderly Andrzej Mysiak 1, Małgorzata Kobusiak-Prokopowicz 1,Konrad Kaaz 1, Karolina Kaaz 2, Magdalena Bastek 1 1 Katedra i Klinika Kardiologii Uniwersytetu Medycznego im. Piastów Śląskich we Wrocławiu, Kierownik Katedry i Kliniki: prof. dr hab. n. med. Andrzej Mysiak 2 Uniwersytecki Szpital Kliniczny im. Jana Mikulicza-Radeckiego we Wrocławiu Słowa kluczowe: migotanie przedsionków, wiek podeszły, leczenie przeciwzakrzepowe Key words: atrial fibrillation, elderly patients, anticoagulation Streszczenie Wraz z wiekiem wzrasta u ludzi częstość występowania migotania przedsionków (AF). Zwiększający się odsetek osób starszych w populacji sprawia, że AF stanowi istotny problem nie tylko medyczny, ale i społeczno-ekonomiczny. W grupie pacjentów geriatrycznych należy zwrócić uwagę na szczególną rolę edukacji i profilaktyki nakierowanej na modyfikowalne czynniki ryzyka AF. W podgrupie ludzi powyżej 65 roku życia częstość występowania AF wynosi około 5%, zwiększając się istotnie u osób w wieku powyżej 80 lat. Ryzyko udaru niedokrwiennego mózgu w przebiegu niezastawkowego AF u ludzi w wieku podeszłym jest zwiększone 5-krotnie. AF jest odpowiedzialne za około 24% udarów mózgu u pacjentów w wieku od 80 do 89 roku życia. Dodatkowo ocenia się, że wśród pacjentów z niewydolnością serca nawet u 40% występuje AF. Konsekwencje związane z wystąpieniem w wyniku tego demencji, depresji i niepełnosprawności zmniejszają jakość życia oraz generują nakłady ekonomiczne. W terapii AF istotne jest przywrócenie i utrzymanie rytmu zatokowego lub kontrola częstotliwości rytmu komór przy istniejącym migotaniu przedsionków. Poważnym wyzwaniem w leczeniu przewlekłego migotania przedsionków u osób starszych jest profilaktyka udaru mózgu. Właściwa stratyfikacja ryzyka, oparta o odpowiednie skale, w tym CHA2DS2-VASc oraz HAS-BLED, ułatwia indywidualny wybór terapii i pozwala identyfikować chorych ze zwiększonym ryzykiem zakrzepowo-zatorowym oraz ryzykiem krwawienia. Klasyczne antykoagulanty, wymagające kontroli swojego działania poprzez okresowe oznaczenia INR, mają alternatywę w postaci nowych leków: dabigatranu, riwaroksabanu i apiksabanu. Leki te są co najmniej tak skuteczne jak warfaryna oraz mają bezpieczniejszy profil działania i wygodniejsze dawkowanie. PGP 182 Andrzej Mysiak Katedra i Klinika Kardiologii Uniwersytetu Medycznego im. Piastów Śląskich we Wrocławiu ul. Borowska 213, Wrocław Copyright 2012 Fundacja Ochrony Zdrowia Psychicznego

2 2 Summary The incidence of atrial fibrillation (AF) increases with age. An increasing proportion of the elderly in the population makes atrial fibrillation a major medical, as well as, a socio-economic problem. The particular role of education and prevention aimed at changeable risk factors for AF in the group of geriatric patients should be emphasized. In the group above 65 years the prevalence of AF is about 5% and increases significantly in the individuals aged over 80 years. In addition, it is estimated that AF is present up to 40% of patients with heart failure. The risk of ischemic stroke in the course of nonvalvular atrial fibrillation in the elderly is increased 5-fold. AF occurrence contributes to approximately 24% of strokes in patients aged 80 to 89 years. It is stroke that results in the occurrence of dementia, depression and disability which impair the quality of life and generate economic expense. In the therapy of AF it is important to restore and maintain the sinus rhythm or ventricular rate control with coexisting atrial fibrillation. Stroke prevention is a major challenge in the treatment of chronic atrial fibrillation in the elderly. A proper risk distribution, based on appropriate scales including CHA2DS2-VASc and HAS-BLED, facilitates a choice of an individual therapy and allows identification of patients with an increased thromboembolic, and bleeding risk. Vitamin K antagonists (VKA), the use of which requires monitoring of their effects with periodic INR tests, have an alternative in the form of new drugs such as dabigatran, rivaroxaban and apixaban. These drugs are at least as effective as warfarin and have a satisfactory safety profile and more convenient dosing regime. Wprowadzenie Migotanie przedsionków (atrial fibrillation, AF) jest arytmią nadkomorową, cechującą się szybką aktywnością elektryczną przedsionków ( /min), a czynność komór w większości przypadków jest niemiarowa. W takim stanie nie obserwuje się efektywnej aktywności skurczowej przedsionków, co skutkuje brakiem późnorozkurczowego napływu krwi do komór i zmniejszeniem rzutu serca. Stanowi to patofizjologiczne podstawy rozwoju niewydolności serca u chorych z AF. Wystąpieniu AF sprzyja uszkodzenie serca, szczególnie w przebiegu choroby nadciśnieniowej, wad zastawkowych i choroby niedokrwiennej serca. Karpii i wsp. wskazują, że zmniejszone stężenie luteiny i zeaksantyny we krwi zwiększa ryzyko wystąpienia AF w grupie osób starszych [1]. AF jest najczęściej występującą postacią arytmii nadkomorowej w populacji ogólnej to 1-2%. Liczba ta może być jednak zaniżona z uwagi na grupę chorych z przebiegiem bezobjawowym i brakiem rozpoznania [2]. Kobiety chorują rzadziej niż mężczyźni, a częstość występowania arytmii wzrasta z wiekiem pacjentów [3,4]. Zapadalność podwaja się z każdą dekadą życia człowieka, osiągając prawie 9% w wieku lat. Około 30% pacjentów z AF ma ponad 80 lat; z uwagi na wskaźniki demograficzne prognozuje się, że do 2050 roku będzie to nawet 50% chorych [3]. Przy stwierdzanym większym odsetku osób starszych w populacji AF stanowić to będzie coraz istotniejszy problem medyczny i społeczno-ekonomiczny. Strategia postępowania Zaleca się, aby u chorych w wieku 65 lat i powyżej przeprowadzać celowane badania przesiewowe w kierunku AF poprzez palpację tętna, a następnie rejestrację EKG w celu ewentualnego potwierdzenia wstępnego rozpoznania [5]. Lekarz, po rozpoznaniu AF, powinien starać się ustalić czas trwania arytmii, gdyż będzie to decydowało o dalszym postępowaniu z chorym. Rozróżnia się trzy rodzaje AF napadowe, przetrwałe (w tym przetrwałe długotrwające) i utrwalone. Napadowe AF oznacza arytmię spontaniczną, samoistnie ustępującą, trwającą do 48 godzin. AF przetrwałe trwa do 2 lat (długotrwające powyżej roku) i zawsze wymaga interwencji medycznej.

3 3 AF utrwalone nie poddaje się klasycznym sposobom leczenia, a po przywróceniu rytmu zatokowego po minutach lub godzinach arytmia nawraca [6]. Przydatna w wyborze terapii jest też klasyfikacja zaawansowania objawów związanych z AF, przedstawiona w Tabeli 1. [5, 6]. Tab. 1. Klasyfikacja objawów (skala EHRA European Heart Rhytm Association) Tab. 1. Symptom classification according to EHRA European Heart Rhytm Association Klasyfikacja objawów (skala EHRA European Heart Rhytm Association) EHRA I Bez objawów. EHRA II Objawy łagodne - codzienna aktywność niezaburzona EHRA III Objawy ciężkie - codzienna aktywność zaburzona EHRA VI Objawy uniemożliwiające funkcjonowanie - codzienna aktywność niemożliwa Cele postępowania terapeutycznego u pacjentów z AF to: Kontrola częstotliwości rytmu serca (kontrola częstotliwości) pierwszorzutowe podejście u pacjentów starszych z minimalnymi objawami (klasa EHRA I). Kontynuowana także przy strategii nastawionej na utrzymanie rytmu zatokowego, aby przy nawrotach AF zapewnić optymalną częstotliwość komór. Kontrola zaburzeń rytmu (kontrola rytmu) przywrócenie i utrzymanie rytmu zatokowego. Rekomendowana u pacjentów objawowych (skala EHRA 2), pomimo adekwatnej kontroli częstotliwości rytmu komór oraz u pacjentów z pogarszającą się przy AF niewydolnością serca. Prewencja powikłań zakrzepowo-zatorowych. Likwidacja lub złagodzenie objawów. Optymalizacja leczenia chorób współistniejących. Przywrócenie rytmu zatokowego u pacjentów bez uprzednio stosowanej terapii przeciwzakrzepowej, zarówno kardiowersją elektryczną, jak i farmakologiczną, należy wykonać tylko w przypadku napadu AF trwającego do 48 godzin. Chorych z napadem AF, a szczególnie niestabilnych hemodynamicznie, należy kierować w trybie natychmiastowym do szpitalnych oddziałów ratunkowych lub ośrodków kardiologicznych. W przypadku przetrwałego migotania przedsionków (trwającego powyżej 48 godzin lub o nieznanym czasie trwania) i stabilności hemodynamicznej, wskazane jest wdrożenie leczenia przeciwkrzepliwego, a następnie planowe skierowanie chorego do oddziału kardiologicznego. Jeżeli czas trwania AF jest dłuższy niż 48 godzin lub nie można go jednoznacznie określić, zalecane jest leczenie doustnym antykoagulantem przez co najmniej 3 tygodnie przed kardiowersją oraz przez co najmniej 4 tygodnie po udanej kardiowersji, niezależnie od wykorzystanej metody umiarowienia. W przypadkach koniecznych przed przeprowadzeniem kardiowersji należy rozważyć wykonanie echokardiografii przezprzełykowej w celu ewentualnej identyfikacji materiału zakrzepowego. Przy podejmowaniu decyzji o kardiowersji, należy wspomnieć, że w badaniach u pacjentów po 70. roku życia z AF strategia kontroli częstotliwości rytmu serca w porównaniu z kontrolą zaburzeń rytmu wiązała się z istotnie mniejszą śmiertelnością i ilością hospitalizacji [7].

4 4 Leczenie przeciwkrzepliwe AF sprzyja tworzeniu materiału zatorowo-zakrzepowego w obrębie jamy lewego przedsionka. Jego uruchomienie skutkuje objawami zatorowości obwodowej: udarem mózgu, zawałem mięśnia serca, niedokrwieniem narządów wewnętrznych oraz kończyn. Udary mózgu występują aż pięciokrotnie częściej u chorych z arytmią i związane są z dwukrotnie wyższym odsetkiem zgonów, częstszą niepełnosprawnością oraz możliwością nawrotu i wystąpienia kolejnego incydentu mózgowo-naczyniowego [6]. W praktyce klinicznej dotychczas funkcjonująca skala ryzyka CHADS2 identyfikowała chorych wymagających leczenia przeciwzakrzepowego. Od 2010 roku wytyczne Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego (ESC) preferują nową skalę CHA2DS2-VASc, która umożliwia także identyfikację chorych niskiego ryzyka zatorowo-zakrzepowego, u których nie trzeba stosować leczenia [8]. Nazwa skali CHA2DS2-VASc jest akronimem powstałym z elementów wchodzących w skład czynników ocenianych: Congestive heart failure (zastoinowa niewydolność serca), Hypertension (nadciśnienie tętnicze), Age 75 (wiek 75 2 punkty), Diabetes (cukrzyca), Stroke (udar mózgu/tia/incydent zakrzepowo-zatorowy 2 punkty) Vascular disease (choroba naczyniowa), Age (wiek 65-74), Sex category female gender (płeć żeńska). Maksymalny wynik, jaki można uzyskać w wymienionej skali to 9, jednak u chorych, którzy uzyskali co najmniej 1 punkt zaleca się stosowanie terapii przeciwzakrzepowej opartej o doustny antykoagulant. Wyjątkiem są kobiety poniżej 65 roku życia z izolowanym AF i 1 punktem w skali CHA2DS2-VASc; w tym przypadku można odstąpić od stosowania doustnego antykoagulantu [9,10]. Proces starzenia jest nierozerwalnie związany ze stopniowo pogłębiającą się tendencją prozakrzepową, wywołaną wzrostem stężenia fibrynogenu, poziomu czynnika krzepnięcia VII i VIII, nadmierną aktywacją płytek, wzmożoną produkcją tromboksanu A2 oraz upośledzeniem aktywności fibrynolitycznej osocza, głównie wskutek zwiększonego uwalniania inhibitora aktywatora plazminogenu 1 (PAI-1). Pomimo, że u starszych osób obserwuje się zwiększone stężenia inhibitorów krzepnięcia np. antytrombiny, to jednak efekt netto polega na zakłóceniu równowagi hemostatycznej na korzyść skłonności do zakrzepicy [11,12,13]. W ostatnich 10 latach dokonała się istotna zmiana w podejściu do leczenia wielu chorób u osób w podeszłym wieku. Wraz ze starzeniem populacji krajów rozwiniętych do badań zaczęto włączać również osoby po 65. roku życia, co umożliwiło uzyskanie wiarygodnych danych pochodzących z dużych studiów, oceniających korzyści z leczenia i związanego z nim potencjalnego ryzyka w tej grupie. Kluczowym wyzwaniem w leczeniu starszych pacjentów z AF jest równoważenie korzyści wynikających z leczenia przeciwzakrzepowego i potencjalnie dużego ryzyka krwawienia związanego z tą formą terapii. Chociaż lekarze mogą zdecydować się w konkretnym przypadku na docelowe zaakceptowanie mniejszej wartości międzynarodowego współczynnika znormalizowanego INR (ang. International Normalized Ratio), to jednak takie podejście stwarza oczywiste niebezpieczeństwo, ponieważ dotychczasowe badania jednoznacznie wskazują, że wartości INR <2.0 powodują znacznie większe ryzyko zatorów mózgu bez oczekiwanego zmniejszenia ryzyka udaru [14]. Wiek pacjenta ma ograniczony wpływ na ryzyko krwawień i nie powinien decydować o sposobie proponowanej starszym chorym profilaktyki udaru mózgu. Ocena ryzyka krwawienia dokonywana jest za pomocą skali HAS-BLED, której nazwa również jest akronimem [5]:

5 5 Hypertension (nadciśnienie tętnicze), Abnormal renal/liver function (nieprawidłowa funkcja nerek/wątroby), Stroke (udar mózgu), Bleeding history or predisposition (krwawienie), Labile INR (zmienne wartości INR), Elderly >65 (podeszły wiek >65), Drugs/alcohol concomitantly (leki/alkohol). Niewątpliwie najważniejszym problemem doustnej antykoagulacji, zwłaszcza u starszych chorych, jest zwiększone ryzyko wystąpienia krwawień z górnego odcinka przewodu pokarmowego. Ryzyko krwawienia z przewodu pokarmowego u osób starszych podzieliło ekspertów w opiniach na temat stosowania w tej grupie pacjentów leczenia przeciwzakrzepowego. W opinii Man-Son-Hing i wsp. przy ryzyku krwawienia z przewodu pokarmowego pomiędzy 10 a 30% rocznie należy choremu zaproponować jedynie aspirynę. Do takich chorych zaliczamy osoby pomiędzy 65. a 75. rokiem życia, bez innych czynników ryzyka udaru, leczone NLPZ (niesteroidowe leki przeciwzapalne) albo po 75. roku życia, nawet jeśli stosują równolegle inhibitor pompy protonowej czy mizoprostol. W przypadku zagrożenia powikłaniami krwotocznymi przekraczającego 30%, co ma miejsce przede wszystkim u osób po 75. roku życia, które przyjmują tradycyjne NLPZ, bezpieczniejsze jest odstąpienie od leczenia przeciwzakrzepowego [15]. Z kolei zdaniem Seshasai i wsp. w prewencji udarów mózgu u chorych z AF nie powinny być stosowane leki przeciwpłytkowe (kwas acetylosalicylowy i klopidogrel), ponieważ ryzyko powikłań związanych z ich stosowaniem jest porównywalne z doustnymi antykoagulantami, a ten rodzaj terapii nie wpływa na zmniejszenie śmiertelności ogólnej u chorych bez rozpoznanej choroby sercowo-naczyniowej [16]. Osoby starsze mogą wymagać częstszej kontroli INR, gdyż okazały się bardziej narażone na wahania INR i potrzebują dłuższego czasu, aby powrócić do zakresu terapeutycznego, jeśli przedawkują antykoagulant. Ponadto badania wykazały, że skuteczna terapeutyczna dawka warfaryny zmniejsza się z wiekiem. U pacjentów od 70. roku życia średnia, skuteczna dawka terapeutyczna podtrzymująca, co 12 miesięcy powyżej tego wieku, zmniejsza się o 0,4 mg; średnia tygodniowa dawka podtrzymująca warfaryny w tej grupie pacjentów wynosi 5 mg. Standardy Amerykańskiego Towarzystwa Geriatrycznego zalecają monitorowanie INR codziennie do czasu stabilizacji INR; następnie 2 lub 3 razy w tygodniu przez 1 do 2 tygodni, a potem raz w tygodniu przez 1 miesiąc. Ta zwiększona częstotliwość kontroli może stanowić jednak obciążenie dla pacjenta i jego opiekunów [17].

6 6 Nowe antykoagulanty Aktualne wytyczne Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego w profilaktyce incydentów zatorowo-zakrzepowych zalecają stosowanie tzw. nowych antykoagulantów (Novel Oral AntiCoagulant NOAC). Do leków tych zaliczają się dabigatran, apiksaban i riwaroksaban, które uzyskały rejestrację w niezastawkowym AF tj. u chorych bez sztucznej mechanicznej zastawki lub stenozy zastawki mitralnej [18,19,20,21]. NOAC nie wymagają monitorowania terapii poprzez pomiar INR, co tym samym stwarza nadzieję na skuteczną profilaktykę udarów w większej grupie chorych, zwłaszcza w wieku podeszłym. W badaniach klinicznych porównywano skuteczność terapeutyczną NOAC w odniesieniu do klasycznych antykoagulantów (warfaryna) oraz kwasu acetylosalicylowego. Stwierdzono, że spośród działań niepożądanych tych leków krwawienia, w tym śródczaszkowe, stanowią największą liczbę i są najniebezpieczniejsze. U pacjentów w wieku podeszłym z AF, u których zaleca się terapię przeciwzakrzepową antagonistami witaminy K, a jednocześnie nie ma możliwości uzyskania terapeutycznych wartości INR w zakresie lub z powodu działań niepożądanych, zaleca się zastosowanie jednego z nowych antykoagulantów [5]. W chwili obecnej ograniczeniem szerokiego zastosowania takiego leczenia jest stosunkowo wysoki koszt terapii miesięcznej, jednak po uwzględnieniu potencjalnych następstw zatorowo-zakrzepowych analiza farmakoekonomiczna faworyzuje stosowanie NOAC. Stosując nowe antykoagulanty: dabigatran (bezpośredni inhibitor trombiny), riwaroksaban, apiksaban (doustny inhibitor czynnika Xa) należy uwzględnić jednocześnie stosowane inne leki (np. werapamil) oraz funkcję nerek. NOAC wymagają redukcji dawki w przypadku umiarkowanego stopnia niewydolności nerek (klirens kreatyniny ml/min) oraz nie są zalecane przy znacznym upośledzeniu funkcji filtracyjnej (klirens kreatyniny<30ml/min). Ocenę czynności nerek należy przeprowadzić przed rozpoczęciem terapii, następnie po roku u osób z prawidłową funkcję nerek lub 2-3 razy w roku u osób z wyjściowo obniżonym klirensem kreatyniny. Chorzy z wysokim ryzykiem krwawienia ocenionego w skali HAS-BLED (na co najmniej 3 punkty) również wymagają redukcji dawki nowego antykoagulantu [22,23,24]. Standardowa terapia dabigatranem zakłada stosowanie dawki 2 x 150mg na dobę. W przypadku: osób starszych( 80. roku życia), stosowania leków wchodzących w interakcję z dabigatranem (np. werapamilu), wysokiego ryzyka powikłań krwotocznych (punktacji w skali HAS-BLED 3), niewydolności nerek umiarkowanego stopnia (CrCl ml/min), wytyczne ESC/PTK zalecają redukcję dawki do 2 x 110mg. W przypadku leczenia riwaroksabanem u większości pacjentów zaleca się dawkę 1 x 20 mg na dobę, natomiast dawka 1 x 15 mg na dobę jest rekomendowana w przypadku: wysokiego ryzyka powikłań krwotocznych (punktacja w skali HAS-BLED 3) niewydolności nerek umiarkowanego stopnia (CrCl ml/min). U osób z klirensem kreatyniny poniżej 30ml/min stosowanie dabigatranu jak i riwaroksabanu jest przeciwwskazane [5]. W przypadku chorych z czynnikami ryzyka udaru mózgu, bądź nawrotu AF, leczenie przeciwzakrzepowe należy kontynuować do końca życia, niezależnie od trwałego przywrócenia prawidłowego rytmu zatokowego [25,26]. Ablacja przezskórna Ablację przezskórną prądem o częstotliwości radiowej (RF) należy rozważyć w leczeniu migotania przedsionków jako alternatywną terapię antyarytmiczną u wybranej grupy chorych z objawowym, nawracającym, napadowym AF. U wybranych chorych z napadowym AF bez strukturalnej choroby serca

7 7 ablacja lewego przedsionka jest uzasadnioną terapią pierwszego rzutu, z zastrzeżeniem, że powinien ją wykonywać doświadczony operator [5]. Chorych w podeszłym wieku należy kwalifikować do ablacji odpowiednio do znaczenia klinicznego AF u konkretnego chorego. Choroby towarzyszące AF mogą inicjować bowiem sytuacje kliniczne, w których zaburzenia rytmu serca rokują poważniej, niż u osób młodych, a z kolei pogarszająca się z wiekiem funkcja wątroby i nerek utrudnia włączanie kolejnych leków, w tym antyarytmicznych. Pacjent starszy gorzej współpracuje, a radykalne rozwiązanie, jakim jest ablacja może, uwalniając chorego od zaburzeń rytmu, stanowić swoistą przepustkę do terapii w zakresie innych układów i narządów. Opracowania na temat ryzyka powikłań w grupie chorych w podeszłym wieku pokazują brak znamiennych statystycznie różnic w porównaniu z pacjentami młodszymi, a niektórzy autorzy odnoszą się do ablacji wręcz entuzjastycznie [27]. Ablację w leczeniu AF należy zawsze rozważać w kontekście tzw. wieku biologicznego, a nie kalendarzowego chorych oraz obecności lub braku strukturalnej choroby serca. W okresie okołozabiegowym wymagane jest prowadzenie leczenia przeciwzakrzepowego. Według Kim i wsp. uwzględnienie w trakcie leczenia dabigatranem 24 godzinnej przerwy w terapii przed i 4 godziny po zabiegu daje analogiczną skuteczność jak ciągła terapia warfaryną [28]. Decyzję dotyczącą kontynuacji terapii przeciwzakrzepowej po skutecznym zabiegu ablacji należy zindywidualizować; nie wszyscy chorzy będą mogli zaprzestać stosowanie antykoagulantów [6]. AF w rozwoju zaburzeń psychicznych. Duron i Hanon zwrócili uwagę, że początkowo badania wskazywały na istotne powiązanie między AF, a upośledzeniem funkcji poznawczych i demencją [29]. Przyjęta metodologia okazała się jednak szczególnie wrażliwa na różne zafałszowania. W związku z tym przeprowadzono kolejne, opublikowane w roku 2007, długofalowe obserwacje oceniające zależność między występowaniem AF a demencją. Jedno z badań ujawniło wysoki odsetek demencji wśród chorych z AF podczas średnio 4.6 lat obserwacji [30]. Inne z badań wykazało, że AF było istotnie powiązane z przejściem od łagodnego upośledzenia funkcji poznawczych do demencji na przestrzeni 3 lat obserwacji [31]. Z kolei dwa inne, długotrwające badania nie znalazły żadnego związku pomiędzy AF a demencją [32,33]. Należy jednak brać pod uwagę, że możliwość porównywania tych badań jest ograniczona, ponieważ używano w nich odmiennych metodologii. Postulowane mechanizmy wyjaśniające mechanizm powiązań AF z ryzykiem demencji to zakrzepowo- -zatorowe uszkodzenie OUN i mózgowa hipoperfuzja, związana ze zmiennością rzutu serca [29]. Reasumując należy stwierdzić, że AF jednak jest związane ze zwiększonym ryzykiem upośledzenia funkcji poznawczych i demencją. Liczne dane wskazują, że AF zwiększa ryzyko demencji, niezależnie od przebytego, lub nie, udaru mózgu, jednak dalsze badania są konieczne, aby wyjaśnić powiązania między AF i typami demencji, jak również przyczynami upośledzenia funkcji poznawczych [34]. Podsumowanie AF jest najczęstszą arytmią nadkomorowych u osób w wieku podeszłym, mogącą prowadzić do rozwoju niewydolności serca. Dodatkowo pacjenci z AF są zagrożeni powikłaniami zatorowo-zakrzepowymi, szczególnie udarami mózgu. Dzięki skali CHA2DS2-VASc możliwe jest identyfikowanie chorych z grup wysokiego ryzyka, którzy posiadają wskazania do leczenia przeciwzakrzepowego z zastosowaniem doustnych antykoagulantów oraz pacjentów, którzy takiej terapii nie wymagają. Klasyczne leki przeciwzakrzepowe (acenokumarol i warfaryna) uzasadniają kontrolę INR, natomiast interakcje z innymi lekami, czy pokarmami, wymuszają konieczność częstej modyfikacji dawki leku, skracając czas skutecznego leczenia oraz skutkują przerywaniem leczenia przez pacjentów. Obecnie zarejestrowano nowe antykoagulanty (dabigatran, riwaroksaban, apiksaban) o porównywalnej skuteczności terapeutycznej do warfaryny, mniejszej liczbie działań niepożądanych oraz braku wymagań odnośnie stałej kontroli laboratoryjnej. W podsumowaniu należy podkreślić, że pacjent z AF w wieku podeszłym wymaga stałej interdyscyplinarnej opieki.

8 8 Piśmiennictwo [1] Karppi J, Kurl S, Mäkikallio TH, Ronkainen K, Laukkanen JA. Low levels of plasma carotenoids are associated with an increased risk of atrial fibrillation. Eur J Epidemiol 2013; 28: [2] Kirchhof P, Auricchio A, Bax J et al. Outcome parameters for trials in atrial fibrillation: executive summary. Recommendations from a consensus conference organized by the German Atrial Fibrillation Competence NETwork (AFNET) and the European Heart Rhythm Association (EHRA). Eur Heart J 2007; 28: [3] Go AS, Hylek EM, Phillips KA et al. Prevalence of diagnosed atrial fibrillation in adults: national implications for rhythm management and stroke prevention: the AnTicoagulation and Risk Factors in Atrial Fibrillation (ATRIA) Study. JAMA 2001; 285: [4] Stewart S, Hart CL, Hole DJ, McMurray JJ. Population prevalence, incidence, and predictors of atrial fibrillation in the Renfrew/Paisley study. Heart 2001; 86: [5] Camm AJ, Lip GYH, De Caterina R, Savelieva I, Atar D, Hohnloser SH, Hindricks G, Kirchhof P. Wytyczne ESC dotyczące postępowania w migotaniu przedsionków na 2012 rok. Uaktualnienie wytycznych Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego (ESC) dotyczących postępowania w migotaniu przedsionków z 2010 roku. Opracowane przy współpracy z European Heart Rhythm Association (EHRA). Kardiologia Polska 2012; 70, supl. IV: [6] Camm AJ, Kirchhof P, Lip GYH, et al. Wytyczne dotyczące postępowania u chorych z AF. Grupa Robocza Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego (ESC) do spraw postępowania u chorych z AF. Kardiologia Polska 2010; 68, supl. VII: [7] Shariff N, Desai RV, Patel K, Ahmed MI, Fonarow GC, Rich MW, Aban IB, Banach M, Love TE, White M, Aronow WS, Epstein AE, Ahmed A. Rate-control versus rhythm-control strategies and outcomes in septuagenarians with atrial fibrillation. Am J Med. 2013; 126: [8] Lip GY, Nieuwlaat R, Pisters R, Lane DA, Crijns HJ. Refining clinical risk stratification for predicting stroke and thromboembolism in atrial fibrillation using a novel risk factor-based approach: the Euro Heart Survey on Atrial Fibrillation. Chest 2010; 137: [9] Olesen JB, Fauchier L, Lane DA, Taillandier S, Lip GY. Risk factors for stroke and thromboembolism in relation to age among patients with atrial fibrillation: the Loire Valley Atrial Fibrillation Project. Chest 2012; 141: [10] Friberg L, Benson L, Rosenqvist M, Lip GY. Assessment of female sex as a risk factor in atrial fibrillation in Sweden: nationwide retrospective cohort study. BMJ 2012; 344: e3522. [11] Abbate R, Prisco D, Rostagno C, Boddi M, Gensini GF. Age-related changes in the hemostatic system. Unt J Clin Lab Res 1993; 23: 1-3. [12] Mannucci PM, Mari D, Merati G, et al. Gene polymorphism predicting high plasma levels of coagulation and fibrinolysis proteins. A study in centenarians. Arterioscler Thromb Vasc Biol 1997; 17: [13] Lowe GD, Rumley A, Woodward M, et al. Epidemiology of coagulation factors, inhibitors and activation markers: the Third Glasgow MONICA Survey. Illustrative reference ranges by age, sex, and hormone use. Br J Haematol 1997; 97: [14] Fang MC, et al. Advanced Age, Anticoagulation Intensity, and Risk for Intracranial Hemorrhage Among Patients Taking Warfarin for Atrial Fibrillation. Ann Intern Med. 2004; 141: [15] Man-Son-Hing M, Laupacis A. Balancing the risks of stroke and upper gastrointestinal tract bleeding in older patients with atrial fibrillation. Arch Intern Med 2002; 162: [16] Seshasai SR, Wijesuriya S, Sivakumaran R, et al. Effect of aspirin on vascular and nonvascular outcomes: meta-analysis of randomized controlled trials. Arch Intern Med 2012; 172: [17] American Geriatrics Society Clinical Practice Committee. The Use of Oral Anticoagulants (Warfarin) in Older People. American Geriatrics Society Guideline. J Am Geriatr Soc. 2002; 50: [18] Connolly SJ, Eikelboom J, Joyner C, et al. AVERROES Steering Committee and Investigators. Apixaban in patients with atrial fibrillation. N Engl J Med 2011; 364: [19] Granger CB, Alexander JH, McMurray JJ, et al; ARISTOTLE Committees and Investigators. Apixaban vs. warfarin in patients with atrial fibrillation. N Engl J Med 2011; 365: [20] Patel MR, Mahaffey KW, Garg J, et al; ROCKET AF Investigators. Rivaroxaban vs. warfarin in nonvalvular atrial fibrillation. N Engl J Med 2011; 365:

9 9 [21] Connolly SJ, Ezekowitz MD, Yusuf S, et al. Dabigatran versus warfarin in patients with atrial fibrillation. N Engl J Med, 2009; 361: [22] Eikelboom JW, Wallentin L, Connolly SJ, et al. Risk of bleeding with 2 doses of dabigatran compared with warfarin in older and younger patients with atrial fibrillation: an analysis of the randomized evaluation of long-term anticoagulant therapy (RE-LY) trial. Circulation 2011; 123: [23] Huisman MV, Lip GY, Diener HC, Brueckmann M, van Ryn J, Clemens A. Dabigatran etexilate for stroke prevention in patients with atrial fibrillation: resolving uncertainties in routine practice. Thromb Haemost 2012; 107: [24] Fox KA, Piccini JP, Wojdyla D, et al. Prevention of stroke and systemic embolism with rivaroxaban compared with warfarin in patients with non-valvular atrial fibrillation and moderate renal impairment. Eur Heart J 2011; 32: [25] Nagarakanti R, Ezekowitz MD, Oldgren J, et al. Dabigatran vs. warfarin in patients with atrial fibrillation: an analysis of patients undergoing cardioversion. Circulation 2011; 123: [26] Corley SD, Epstein AE, DiMarco JP, et al. AFFIRM Investigators. Relationships between sinus rhythm, treatment, and survival in the Atrial Fibrillation Follow-Up Investigation of Rhythm Management (AFFIRM) Study. Circulation 2004; 109: [27] Dagres N, Piorkowski Ch, Kottkamp H, Kremastinos D.Th, Hindricks G. Catheter Ablation of Arrhythmias in Geriatric Patients: Patient Characteristics, Distribution of Arrhythmias, and Outcome. Europace. 2007; 9: [28] Kim JS, She F, Jongnarangsin K et al. Dabigatran vs Warfarin for Radiofrequency Catheter Ablation of Atrial Fibrillation. Heart Rhythm 2013; 10: [29] Duron E, Hanon O. Atrial fibrillation and cognitive function. Psychol Neuropsychiatr Vieil. 2010; 8: [30] Miyasaka Y, Barnes ME, Petersen RC, Cha SS, Bailey KR, Gersh BJ, et al. Risk of dementia in stroke-free patients diagnosed with atrial fibrillation: data from a community-based cohort. Eur Heart J 2007; 28: [31] Forti P, Maioli F, Pisacane N, Rietti E, Montesi F, Ravaglia G. Atrial fibrillation and risk of dementia in non-demented elderly subjects with and without mild cognitive impairment (MCI). Arch Gerontol Geriatr 2007; 44 (Suppl. 1): [32] Park H, Hildreth A, Thomson R, O Connell J. Non-valvular atrial fibrillation and cognitive decline: a longitudinal cohort study. Age Ageing 2007; 36: [33] Rastas S, Verkkoniemi A, Polvikoski T, Juva K, Niinistö L, Mattila K, et al. Atrial fibrillation, stroke and cognition : a longitudinal population-based study of people age 85 and older. Stroke 2007; 38: [34] Kalantarian S, Stern TA, Mansour M, Ruskin JN. Cognitive impairment associated with atrial fibrillation: a meta-analysis. Ann Intern Med. 2013; 158: Revieved/Zrecenzowano Accepted/Zatwierdzono do druku

10 KOMUNIKAT REDAKCJI Call for Manuscripts The editors welcome original full-length research articles or short communications within the scope of the journal, not previously published or submitted to another publisher, for consideration for publication in the Psychogeriatria Polska (Polish Journal of Geriatric Psychiatry) All submissions will be independently refereed. Editorial office Psychogeriatria Polska Fundacja Ochrony Zdrowia Psychicznego Wrocław, ul. Nożownicza 4/8