Fizjologia czlowieka seminarium + laboratorium M.Eng. Michal Adam Michalowski michal.michalowski@uwr.edu.pl
michaladamichalowski@gmail.com michal.michalowski@uwr.edu.pl https://mmichalowskiuwr.wordpress.com/ Chalubinskiego 3a (Samodzielna Pracownia Biofizyki Ukladu Nerwowego)
Serce i uklad krwionosny: Uklad naczyniowy.
Zarys ukladu krazenia Układ krążenia = krążenie małe (płucne) + krążenie duże (układowe) Krążenie duże = układ tętniczy + układ żylny oraz połączenie: układ naczyń kapilarnych Krążenie duże: lewa komora serca tętnica główna tętniczki kapilary żyłki żyła główna górna i dolna prawy przedsionek serca Krążenie małe = układ tętniczy (płucny) + układ żylny (płucny) Krążenie małe: prawo komora serca pień płucny sieć naczyć włosowatych cztery żyły płucne lewy przedsionek serca płuca: pojemność minutowa (5-6 l/min z komory) układ: ułamek pojemności minutowej
P - ciśnienie hydrostatyczne π - ciśnienie onkotyczne (albuminy) σ - współczynnik odbicia
Serce i uklad krwionosny: Serce.
Budowa serca Kluczowe elementy serca: zastawki przedsionkowo-komorowe (jednokierunkowy przepływ z przedsionków do komór) zastawki tętniczne (jednokierunkowy przepływ z komór do tętnic) krążenie wieńcowe (zaopatrzenie serca w substancje odżywcze) kardiomiocyty: skurcz pojedynczy skurcz maksymalny pobudzane tkanką bodźcoprzewodzącą połączenia szczelinowe (jony Ca2+, camp) połączenia typu palczastego
Przewodzenie sygnalu w sercu Układ nerwowy w sercu: zwykłe włókna nerwowe + ośrodki rozrusznikowe: węzeł zatokowo-przedsionkowy (SA) węzeł przedsionkowo-komorowy (AV) pęczek przedsionkowo-komorowy (PH) dzielący pęczek Hisa na włókna Purkinjego propagacja sygnału: od górnej części prawego przedsionka w dół, do przegrody międzyprzedsionkowej i dalej poprzez włókna Purkinjego powolne rozchodzenie się sygnału, umożliwia synchronizację pracy komór i przedsionków
Kardiomiocyty Stan spoczynkowy - kardiomiocyty + włókna Purkinjego: potencjał ok. -90 mv, kluczowa rola Na+ i K+ i pompy sodowo-potasowej odkomórkowy prąd potasu (wysoka przepouszczalność, większy) i dokomórkowy prąd sodu (mniejszy) hiperkaliemia/hipokaliemia => zwolnienie przewodnictwa zaburzenia pompy Na/K (glikozydy naparstnicy) => wzrost stężenia Ca2+, lepsza kurczliwość Potencjał czynnościowy - kardiomiocyty + włókna Purkinjego: dłuższy niż w mięśniach poprzecznie prążkowanych (300 ms vs 1 ms): faza 0: szybka depolaryzacja sarkolemmy z nadstrzałem (in Na+) faza 1: wstępna repolaryzacja (in Cl- stop Na+) faza 2: plateau (250 ms) (in Ca2+ slow out K+) faza 3: repolaryzacja (out K+) faza 4: pompa sodowo-potasowa
Tkanka bodzcoprzewodzaca Potencjał czynnościowy - tkanka bodźcoprzewodząca (węzeł zatokowo-przedsionkowy i przedsionkowo-komorowy): potencjał spoczynkowy -60 mv zamiast szybkiej fazy 0 (bez wpływu TTX i kanałów sodowych) - długoterminowe kanały wapniowe L-long lasting fazy 1, 2 oraz 3 połączone w jedną, krótszą niestabilna faza 4 (wapniowe kanały przejściowe T-transient): powolna spoczynkowa depolaryzacja depolaryzacja (głównie SA, również AV): cykliczne pobudzenia oparte na wapniu (transient => long lasting) potencjał rozrusznikowy => potencjał czynnościowy repolaryzacja: odkomórkowy prąd potasowy
Modulacja przewodzenia sygnalu w sercu receptory cholinergiczne muskarynowe M2: acetylocholina, hiperpolaryzacja błony i powolniejsze narastanie powolnej spoczynkowej depolaryzacji (otwarcie kanałów potasowych, domknięcie kanałów wapniowych) prawy nerw błędny (ukł. przywspółczulny): hamowanie SA lewy nerw błędny (ukł. przywspółczulny): hamawoanie AV receptory adrenergiczne B2: noradrenalina, przyspieszenie akcji serca, układ współczulny
Cykl pobudliwosci serca Skurcz kardiomiocytów: przedsionki/komory w tym samym czasie, skurcz pojedynczy, skurcz maksymalny => serce funkcjonuje jak pompa dlaczego? po aktywacji sodowej (faza 0): refrakcja aż do fazy 3 włącznie refrakcja bezwzględna refrakcja względna (faza 3) w tym czasie również następuje skurcz mięśnia, całkowity powrót do spoczynkowej pobudliwości po fazie 4 czynniki depolaryzujące (aktywność w górę) / hiperpolaryzujące (aktywność w dół) mięśnie szkieletowe: refrakcja 1-2 ms, skurcz 10-100 ms, możliwość sumacji skurczu mięśnia
Cykl pobudliwosci serca skurcz przedsionków => komory: faza skurczowa => faza rozkurczowa Na ciśnienie wpływ mają: podatność komory na rozciąganie, objętość wypełniającej ją krwi, kurczliwość mięśnia komory. Ważne fazy: skurcz izowolumetryczny wyrzut maksymalny wyrzut zredukowany rozkurcz izowolumetryczny szybkie wypełnianie zredukowane wypełnianie
Tony serca Fonokardiografia oraz patologiczne i fizjologiczne szumy serca. Wyróżniamy tony: S1: wibracja zastawek i ścian serca, zmiany ciśnienia na początku skurczu, zamknięcie zastawek mitralnych/otwarcie aortalnych S2: zamknięcie zastawek aortalnych i powrót krwi S3: w czasie rozkurczu, wypełnianie komór krwią S4: w czasie skurczu przedsionków Szmery: pojawiają się w stanach patologicznych, gdy przepływ przechodzi z laminarnego w turbulentny.
Serce i uklad krwionosny: The end.