biologiczne mechanizmy zachowania seminarium + laboratorium M.Eng. Michal Adam Michalowski

Transkrypt

1 biologiczne mechanizmy zachowania seminarium + laboratorium M.Eng. Michal Adam Michalowski michal.michalowski@uwr.edu.pl

2 Sienkiewicza 21 (Katedra Fizjologii i Neurobiologii Molekularnej) Chałubińskiego 3 (Samodzielna Pracownia Biofizyki Układu Nerwowego)

3 receptory: receptory, bodźce oraz czucie powierzchniowe.

4

5 bodźce i receptory Receptor to narząd odbierający bodźce: fizyczne (dźwięki, światło, dotyk ) chemiczne (smaki, zapachy, substancje chemiczne ) Bodźce mogą pochodzić z: zewnątrz (eksteroceptywne) wnętrza organizmu (interoceptywne) związane z ruchem i równowagą (proprioceptywne) Receptory dotyku i bólu są do siebie zbliżone - są to początkowe odcinku czuciowych włókien nerwowych (części receptorowe), ale receptory dotyku mają dodatkowy element z tkanki łącznej do odbioru siły mechanicznej, natomiast receptory bólu to wolne zakończenia nerwowe.

6 adaptacja i odczucie bodźca Odpowiedź receptora na bodziec nie jest stała, ulega on adaptacji. Ze względu na typ adaptacji wyróżniamy dwa rodzaje receptorów: fazowe (szybka adaptacja, pobudzenie start/stop) toniczne (wolna adaptacja, pobudzenie non-stop, ale o spadającym napięciu) Bodziec nie zawsze wywoła odpowiedź receptora, zależy to od jego siły: maksymalny nadprogowy progowy podprogowy

7 ocena intensywności bodźca Jak oceniamy siłę bodźca? => Często w skali logarytmicznej, zamiast liniowej. Jak oceniamy zmianę wartości bodźca? Weber: przyrost a wartość początkowa Fechner: Weber w skali logarytmicznej + próg Stevens: w zależności od wartości progowych bodźca oraz jego typu, np. największe odczucie zmiany ciepła najsłabsze dla bodźców świetlnych

8

9 czucie somatyczne, czucie powierzchniowe i dotyk Czucie somatyczne = powierzchniowe + głębokie + trzewne + ból Receptory czucia powierzchniowego reagują na bodźce mechaniczne (mechanoreceptory), termiczne (termoreceptory) i bólowe (nocyceptory). Wyróżniamy kilka typów receptorów dotyku: czucie precyzyjne (włókna Aβ): tarczki Merkela (wolna adaptacja, głęboki naskórek, bodziec w przybliżeniu stały) zakończenia Ruffiniego (wolna adaptacja, skóra właściwa) ciałka Meissnera (szybka adaptacja, wolny ruch i wibracje niskiej częstotliwości, granica naskórka i skóry właściwej) ciałka Paciniego (bardzo szybka adaptacja, wibracje wysokiej częstotliwości, tkanka podskórna) czucie nieprecyzyjne (włókna C bezmielinowe): wolne zakończenia nerwowe (łaskotanie i swędzenie)

10

11 neurony czuciowe/efektorowe i receptory ruch i czucie ruchu (poprzednie zajęcia) czucie skórne i ból

12

13

14 przetwarzanie czucia dotyku Mechanika działania ciałka Paciniego: I. II. III. IV. nacisk rozciągnięcie błony i otwarcie kanałów sodowych wyzwolenie potencjału receptorowego (EPSP) generacja potencjału czynnościowego Charakter sygnału: początkowo analogowy, przetworzony na formę cyfrową.

15 czucie temperatury Działanie receptorów ciepła i zimna odbywa się na zasadzie detekcji przepływu ciepła. W zależności od zakresu temperatury uaktywniają się receptory zimna (12-35 st. C), ciepła (30-50 st. C), powyżej oraz poniżej tych zakresów zaczynają odpowiadać receptory bólu.

16 receptory: receptory bólu.

17 ból i nocyceptory Ból to nieprzyjemne doznanie czuciowe i emocjonalne związane z bieżącym, potencjalnym lub domniemanym uszkodzeniem tkanek organizmu. Dwa typy bólu: ból fizjologiczny (czynniki szkodliwe) / patologiczny (proces chorobowy) ból nocyceptywny (receptorowy) / neuropatyczny (niereceptorowy) Wyróżniamy kilka typów nocyceptorów: termiczne ( 5 st.c > T > 45 st.c, mielinowe aksony Aδ, 5-30 m/s) mechaniczne (mielinowe aksony Aδ) polimodalne (+chemiczne, niemielinowe aksony C, 1 m/s) ciche (trzewia, stany zapalne, chemiczne)

18 włókna czuciowe Włókna nerwowe związane z odbieraniem bólu: włókna C (polimodalne, bezmielinowe, ból wolny ) włókna Aδ (głównie mechaniczne i termiczne, mielinowe, ból szybki )

19 włókna czuciowe

20 rodzaje włókien nerwowych - chyba po raz ostatni ;) mięśnie (poprzednie zajęcia), czucie skórne i ból

21 typy nocyceptorów W percepcji receptory: bólu biorą udział różne rodzina receptorów TRP (substancje chemiczne, temperatura, ph) kanały sodowe bramkowane napięciem (NaV1.7) purynergiczne receptory jonotropowe (PTX3, aktywowany ATP z uszkodzonych tkanek) metabotropowe receptory z rodziny Mrg (modulacja nocyceptorów)

22 bramka rdzeniowa Sygnał z receptorów skórnych: receptory bólu (C, Aδ) z neuronu I => hamowanie interneuronu I, pbudzenie neuronu II receptory dotyku (Aβ) oraz bólu z innego miejsca => pobudzenie interneuronu I Dalsza droga: interneuron II => hamowanie neuronu II sygnał z ośrodków tłumiących ból => pobudzenie interneuronu II interneuron II => hamowanie neuronu II Finalny etap: neuron II => sygnał do ośrodków czucia bólu oraz odruch obronny przez motoneurony α

23

24 substancje kluczowe dla czucia bólu - neuropeptydy Substancja P: fizjologicznie przekazuje informację z neuronu I na neuron II uwalnia się do chorobowo zmienionej tkanki rozszerza naczynia krwionośne, ułatwia uwalnianie substancji prozapalnych i krwinek białych wzmaga uczucie bólu CGRP (neurotransmiter, przekaźnictwo bólu, regeneracja, rozszerzanie naczyń krwionośnych) nuerokinina A (neurtrasnmiter, przkeaźnictwo bólu, rozszerzanie naczyń krwionaśny, hamowanie mielinacji - przeciwnie do substancji P)

25

26

27 ból trzewny i odniesiony ból trzewny: oparty na włóknach C towarzyszy mu wzmożone napięcie mięśni szkieletowych (pobudzenie motoneuronów α) promieniuje do innych stref ciała (stref Heada) unerwianych przez ten sam odcinek rdzenia kręgowego ból odniesiony jest związany z drogą włókien nerwów czucia trzewnego: do nerwów współczulnych powodujących odruch autonomiczny (skurcz narządu) do neuronów czuciowych I i II rzędu ze skóry i tkanki podskórnej

28 ośrodkowy system tłumienia bólu Osłabienie czucia bólu (analgezja): włókna serotoninoergiczne i noradrenergiczne hamujące przepływ impulsów w rogach grzbietowych rdzenia kręgowego stres pobudzenie emocjonalne impulsy bólowe Receptory opioidowe występują w błonie komórek nerwowych, redukują one uczucie bólu (analgezja opioidowa). Po aktywacji poprzez oddziaływanie z białkiem G otwierają kanały potasowe, powodując hiperpolaryzację błony. Endorfiny to opioidy tłumiące ból. Powstają z prekursorów, np. endomorfina z pro-endomorfiny. Aktywują różne typy receptorów opioidowych.

29 śródmózgowie (-> przodomózgowie = międzymózgowie + kresomózgowie) most (w tyłomózgowiu = tyłomózgowie wtórne + rdzeniomózgowie) rdzeń przedłużony (w tyłomózgowiu = tyłomózgowie wtórne + rdzeniomózgowie)

30 opioidy 4 klasy receptorów opioidowych: μ,, κ, FQ (gen: receptor + białko G) endogeniczne opioidy - dla każdej grupy specyficzne receptory, enzymatycznie cięte z propeptydów działanie: wzrost konduktancji dla K+ (hiperpolaryzacja) spadek konduktancji dla Ca2+ (blokowanie wydzielania neurotransmitera, presynaptycznie)

31

32 morfina Tolerancja na morfinę: spadek skuteczności leku, spowodowany zmianą funkcjonowania przekaźników wtórnych w neuronach hamujących ból. Uzależnienie od morfiny: zmiana aktywności neuronów jądra sinawego i jądra półleżącego (stała aktywność po zaprzestaniu przyjmowania leku): fizyczne (niepokój, drżenie rąk, bezsenność, pocenie) psychiczne (głód morfinowy)

33 Receptory skórne: The end.