Streszczenie Biologiczne podstawy starzenia się organizmu nie są do końca poznane. Uważa się jednak, że u podłoża tego procesu leżą m. in. strukturalno-czynnościowe zmiany zachodzące w tkance tłuszczowej. Nadmierna kumulacja tej ostatniej, stanowiąc wyraz zmniejszającego się wraz z wiekiem tempa przemiany materii, sprzyja rozwojowi otyłości i chorób jej towarzyszących. Wytwarzane, bowiem w tkance tłuszczowej substancje tzw. adipokiny, uczestniczą w etiopatogenezie nadciśnienia tętniczego, zaburzeń lipidowych, miażdżycy, choroby niedokrwiennej serca czy insulinooporności. Jedną z adipokin, uczestniczących w rozwoju powyższych schorzeń jest leptyna, której ilościową ocenę w surowicy krwi osób zdrowych z poszczególnych grup wiekowych przyjęto za cel niniejszej pracy. Dla realizacji nadrzędnego celu postanowiono także ocenić zależność pomiędzy stężeniem tego hormonu w surowicy krwi a surowiczym stężeniem cholesterolu, wartością wskaźnika masy ciała (BMI) oraz wartością ciśnienia skurczowego i rozkurczowego krwi. Ilościowej oceny stężenia leptyny w surowicy krwi 7 osób z poszczególnych grup wiekowych dokonano metodą immunoenzymatyczną. W wyniku przeprowadzonych badań stwierdzono, że stężenie leptyny w surowicy krwi osób w przebiegu fizjologicznego starzenia się ustroju ulega zmianom ilościowym, wykazując na przestrzeni lat dwa trendy wzrostowe, tj. od 11 do 4 roku życia oraz od 41 do 7 roku życia. Może to świadczyć o zależności pomiędzy wielkością uwalniania leptyny do krwi a wielkością kumulacji tkanki tłuszczowej. Hipotezę tę potwierdza wykazana w ramach niniejszej pracy wysoka współzależność pomiędzy stężeniem leptyny w surowicy krwi a wartością współczynnika BMI u wszystkich badanych osób. Ponadto, dowiedliśmy występowania wyraźnego związku leptynemii z wartościami ciśnienia skurczowego i rozkurczowego krwi osób badanych, nie potwierdzając przy tym zależności ocenianej leptynemii z cholesterolemią. Stwierdzone zmiany stężenia leptyny w przebiegu fizjologicznego starzenia się ustroju, odzwierciedlające zaburzenia równowagi energetycznej ustroju, a będące prawdopodobnymi konsekwencjami nadmiaru kalorii i niehigienicznego trybu życia, mogą być pierwszym sygnałem rozwijającej się otyłości i wynikających z niej konsekwencji zdrowotnych. Summary Biological basis of ageing process has not been fully explained as yet. However, it is believed that structural and functional changes in adipose tissue lead to the mentioned process. Excessive accumulation of adipose tissue, which indicates decreasing metabolic rate accompanying ageing, facilitates progress of obesity and accompanying diseases. The adipokines produced in the adipose tissue, contribute to the etiopathogenesis of arterial hypertension, lipid disorders, atherosclerosis, ischaemic heart disease or insulin resistance. Leptin is one of the adipokines involved in the development of these diseases. The aim of our study was a quantitative leptins assessment in the blood serum of healthy people assigned to particular age groups. Furthermore, we evaluated the following the correlations between: leptin blood concentration and serum cholesterol concentration, BMI (body mass index) value as well as the values of left ventricular systolic and diastolic pressure. Quantitative assessment of leptin concentration was carried out in blood serum of 7 people of different age groups, with the use of immunoenzymatic method. The research has proved that leptin level in blood serum of ageing people undergoes quantitative changes which over the years, indicate two growing trends i.e. one for people aged 11-4 and the second for age range 41-7. This might suggest that there is a correlation between the amount of leptin liberated in blood and the amount of adipose tissue accumulation. This proves the hypothesis that there is a high correlation between leptin concentration in blood serum and BMI value in all the examined people. Also, we heve confirmed the existence of clear correlation between leptinemy and the values of left ventricular systolic and diastolic pressure. However, no correlation with cholestorolemia has been observed. The results have showed that the changes found in leptin concentration in the course of physiological body ageing, which reflect disorders of energetic balance in the body, are likely consequences of excessive calories and unhygienic lifestyle and might be the first symptoms of obesity. Key words: ageing process, adipose tissue, leptin Słowa kluczowe: proces starzenia, tkanka tłuszczowa, leptyna
Wstęp Starzenie się ustroju jest naturalnym zespołem postępujących w czasie zmian degeneracyjnych, powodujących zarówno osłabienie biologicznej aktywności komórek jak i obniżenie odporności ustroju na bodźce wewnątrz- i zewnątrzpochodne. Jakkolwiek biologiczne podstawy starzenia wciąż pozostają nie do końca poznane, to uważa się, że znaczącą rolę w dynamice omawianego procesu odgrywają strukturalno-czynnościowe zmiany zachodzące w tkance tłuszczowej [1-3]. Nadmierna kumulacja tej ostatniej, stanowiąc wyraz zmniejszającego się wraz z wiekiem tempa przemiany materii, sprzyja rozwojowi otyłości i chorób jej towarzyszących. Wytwarzane bowiem w tkance tłuszczowej substancje, tzw. adipokiny, uczestniczą w etiopatogenezie miażdżycy, nadciśnienia tętniczego, choroby niedokrwiennej serca czy insulinooporności [3,4]. Wymienione schorzenia znacząco obniżają zarówno komfort życia pacjentów jak i skracają czas jego trwania. Jedną z adipokin, uczestniczących w rozwoju powyższych patologii, stanowiącą ogniwo ujemnego sprzężenia zwrotnego pomiędzy zapasami tkanki tłuszczowej w ustroju a ośrodkiem sytości w podwzgórzu, jest leptyna []. Wymieniony polipeptydowy hormon, syntetyzowany głównie przez adipocyty tkanki tłuszczowej podskórnej, stanowi także uznany czynnik regulujący funkcję układu odpornościowego, którego osłabienie sprzyja pojawianiu się, typowych dla wieku starczego, schorzeń układu ruchu, nowotworów czy chorób degeneracyjnych układu nerwowego, jak np. choroby Alzheimera [2, 4-8]. Pomimo, że rola leptyny w procesie starzenia nie jest w pełni jasna, to uważa się że cząsteczka ta, jako ważny modulator procesu zapalnego, może stanowić ogniwo łańcucha patogenetycznych zmian sprzyjających procesowi starzenia się organizmu [2, 3]. Nie wiadomo również, czy obserwowanym w przebiegu starzenia zmianom metabolizmu ustrojowego, w tym tkanki tłuszczowej, towarzyszą ilościowe zmiany leptyny we krwi. Stąd ocenę stężenia leptyny w surowicy krwi osób zdrowych z poszczególnych grup wiekowych przyjęto za cel niniejszej pracy. Dla realizacji nadrzędnego celu postanowiono ocenić korelację pomiędzy stężeniem tego hormonu w surowicy krwi, a surowiczym stężeniem cholesterolu, wartością wskaźnika masy ciała (BMI, Body Mass Index) oraz wartością ciśnienia skurczowego i rozkurczowego krwi. Materiały i metody Materiał do badań Materiał do badań stanowiła surowica krwi pozyskana od 7 zdrowych osób obojga płci, poddawanych rutynowym badaniom kontrolnym w Zakładzie Diagnostyki Laboratoryjnej Szpitala Miejskiego w Pszczynie. Wyniki rutynowych oznaczeń hematologicznych i biochemicznych krwi, obejmujących ocenę liczby leukocytów, erytrocytów, trombocytów, ocenę wartości wskaźnika hematokrytowego, wartości OB, a ponadto ocenę stężenia hemoglobiny, białka, glukozy, cholesterolu, triacylogliceroli, oraz aktywności amylazy, pozwoliły na wyeliminowanie osób, u których wartości ocenianych parametrów odbiegały od wielkości referencyjnych. Uzyskany, od osób zakwalifikowanych do badań, materiał biologiczny podzielono na sześć grup, odpowiadających kolejnym dekadom życia, obejmującym lata: 11 roku życia (n = 12) dekada II, 21 3 roku życia (n = 12) dekada III, 31 4 roku życia (n = 12) dekada IV, 41 roku życia (n = 12) dekada V, 1 6 roku życia (n = 12) dekada VI, 61 7 roku życia (n = 1) dekada VII. Na przeprowadzenie badań stanowiących przedmiot niniejszej pracy wyraziła zgodę Komisja Bioetyczna Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach. Oznaczenie stężenia leptyny Oceny stężenia leptyny w surowicy krwi dokonano metodą immunoenzymatyczną (ELISA, Enzyme-Linked Immunosorbent Assay), testem firmy: TECO Human Leptin ELISA Kit. Ilościowego oznaczenia adipokiny dokonano w plastikowych studzienkach mikropłytki, których wewnętrzne powierzchnie opłaszczone były specyficznymi przeciwciałami przeciwko oznaczanemu antygenowi leptynie. W następujących po sobie etapach analizy do studzienek dodawano kolejno: wzorcowe roztwory leptyny lub surowicę badaną, roztwór przeciwciał skierowanych przeciwko antygenowi z przyłączonym enzymem oraz roztwór substratu dla skoniugowanego enzymu. W wyniku kolejno zachodzących reakcji powstawał barwny produkt, którego absorbancję mierzono spektrofotometrycznie przy długości fali 4 nm. Intensywność zabarwienia, a tym samym ilość powstałego produktu, była proporcjonalna do stężenia oznaczanego antygenu. Oznaczenie stężenia cholesterolu Oceny stężenia cholesterolu w surowicy krwi dokonano metodą enzymatyczną, przy użyciu testu diagnostycznego firmy BioSystems: Cholesterol, Oksydaza Cholesterolowa/ Peroksydaza. Wartości współczynnika BMI W dniu pobrania materiału biologicznego do badań, u wszystkich badanych osób dokonano pomiaru masy ciała za pomocą laboratoryjnej wagi firmy UWE typ III oraz zmierzono wzrost. Uzyskane wyniki posłużyły do wyliczenia wskaźnika masy ciała (BMI), stanowiącego iloraz wartości masy ciała (wyrażonej w kilogramach) i kwadratu wartości wzrostu (wyrażonego w metrach). Pomiar ciśnienia krwi Pomiaru ciśnienia krwi dokonano sfingomanometrem firmy Polfa Tarchomin S.A., stosując ogólnie przyjęte kryteria pomiaru ciśnienia krwi. Wyniki Średnie wartości stężeń leptyny wyrażone w ng/ml surowicy krwi i cholesterolu wyrażonego w mg/dl surowicy krwi oraz wartości wskaźnika BMI wyrażonego w kg/m 2, a ponadto wartości skurczowego i rozkurczowego ciśnienia krwi wyrażone w mmhg, właściwe dla osób z poszczególnych dekad życia, przedstawiono w tabeli I.
Tab. I. Średnie wartości leptynemii i cholesterolemii oraz wartości wskaźnika BMI, skurczowego i rozkurczowego ciśnienia krwi, właściwe dla osób z poszczególnych dekad życia Dekada II III IV V VI VII 4 3 3 2 1 Leptyna [ng/ml] 8,47 4,422 1,278 6,49 16,467 7,7 8,129 3,877 1,218 4,936 17,393 7,792 Cholesterol [mg/dl] 144,42 21,918 14,383 37,76 171,2 48,16 8,8 18,413 196,7 42,139 233,4 38,61 BMI [kg/m 2 ] 18,847 1,937 21,98 3,6 23,777 2,882 2,8 4,161 21,38 2,816 26,66 3,74 Ciśnienie skurczowe [mmhg] 11,83 7,798 127,666,83 132,166 16, 131,33 11,227 124,667,6 134,3 9,487 Ciśnienie rozkurczowe [mmhg] 72,2 6,326 77,83 9,624 82,33 4,774 84,833 8,76 79,83 9,228 84,2 8,273 y =,1196x + 7,293 R 2 =,78 1 3 4 6 7 8 wiek [lata życia] Ryc. 1. Zależność pomiędzy stężeniem leptyny w surowicy krwi a wiekiem wszystkich osób badanych. 4 3 3 2 1 y =,3871x + 1,7242 R 2 =,2376 1 2 3 3 4 4 wiek [lata życia] Ryc. 1A. Zależność pomiędzy stężeniem leptyny w surowicy krwi a wiekiem osób badanych z II do IV dekady życia. W wyniku przeprowadzonych badań stwierdzono, że stężenie leptyny w surowicy krwi osób w przebiegu fizjologicznego starzenia się ustroju ulega nieznacznemu wzrostowi. Ocena siły prostoliniowej zależności pomiędzy wiekiem osób badanych a stężeniem ocenianej adipokiny w surowicy krwi tych osób wskazała na niską, opisaną wartością współczynnika korelacji Pearsona r =,279 (p >,8), współzależność pomiędzy wymienionymi zmiennymi. Związek ten, w postaci wykresu rozrzutu, przedstawiono na rycinie 1. Jednakże, analiza surowiczego stężenia leptyny w grupie osób do 4 roku życia oraz w grupie osób powyżej 41 roku życia pozwoliła na wyróżnienie w obrębie wzrostowej tendencji leptynemii, dwóch o istotnym nasileniu trendów (tj. od 11 do 4 roku życia oraz od 41 do 7 roku życia), charakter których opisują wartości współczynników korelacji wynoszące odpowiednio r =,486 (p <,) oraz r =,68 (p <,). Wymienione zależności zilustrowano graficznie, w postaci wykresów rozrzutu, na rycinach odpowiednio 1A i 1B. W wyniku przeprowadzonych badań stwierdzono także, istotną opisaną wartością współczynnika korelacji r =,1 (p <,1), współzależność pomiędzy stężeniem leptyny w surowicy krwi a wartością współczynnika BMI u wszystkich badanych osób. Powyższą zależność przedstawiono na rycinie 2. Należy jednak zaznaczyć, że osoby biorące udział w badaniach cechowały się prawidłową masą ciała. Wyjątek stanowiły osoby z VII dekady życia u których średnia wartość BMI = 26,66 wskazywała na niskiego stopnia nadwagę. Natomiast, przeprowadzona ocena liniowej zależności pomiędzy stężeniem leptyny w surowicy krwi osób badanych, a stężeniem cholesterolu całkowitego w surowicy krwi tych osób wskazała na brak związku pomiędzy wymienionymi zmiennymi. Wyniki powyższych badań przedstawiono na rycinie 3. Ponadto, wyraźną dodatnią zależność wykazano pomiędzy leptynemią a wartościami skurczowego i rozkurczowego ciśnienia krwi. Wymienione związki, opisywane wartościami współczynników korelacji wynoszącymi odpowiednio r =,332 (p <,) oraz r =,336 (p <,), przedstawiono na rycinach odpowiednio 4 i.
3 2 1 y =,4377x - 11,311 R 2 =,3224 1 3 4 6 7 8 Dyskusja wiek [lata życia] Ryc. 1B. Zależność pomiędzy stężeniem leptyny w surowicy krwi a wiekiem osób badanych z V do VII dekady życia. 4 3 3 2 1 y =,948x - 9,9712 R 2 =,334,, 1,,, 2, 3, 3, BMI [kg/m2] Ryc. 2. Zależność pomiędzy stężeniem leptyny w surowicy krwi a wartością BMI osób badanych. 4 3 3 2 1 y =,241x + 7,2814 R 2 =,278 1 2 3 cholesterol [mg/dl] Ryc. 3. Zależność pomiędzy stężeniem leptyny w surowicy krwi a wartością cholesterolemii osób badanych. Wraz z postępem cywilizacji czas trwania życia człowieka ulega wydłużeniu. Około pięć tysięcy lat temu praczłowiek żył średnio około lat, zaś na początku ubiegłego stulecia średnia długość życia człowieka wyniosła 47 lat. Ostatnie dekady to okres dalszego wzrostu średniej długości życia. I tak, podczas gdy w roku 199 człowiek dożywał średnio 7 lat, a w roku około 74 lat, to w roku 9 okres ten uległ wydłużeniu do niemal 76 lat [9]. Jednakże, w porównaniu z innymi krajami europejskimi szczególnie Europy Zachodniej średni wiek życia Polaków jest niższy o około 4 lata dla kobiet i o około 6 lat dla mężczyzn. Jako główną przyczynę powyższego zjawiska wskazuje się, obok zbyt małych nakładów finansowych na profilaktykę prozdrowotną, nadmierne palenie tytoniu oraz wady dietetyczne, sprzyjające rozwojowi otyłości [9]. Nadwaga i otyłość, wynikające z nadmiernej kumulacji tkanki tłuszczowej w organizmie, stanowią obecnie uznany czynnik nasilający proces starzenia się ustroju [4, 1]. Stopniowe wraz z wiekiem zmniejszenie beztłuszczowej masy ciała i zastąpienie jej masą lipidową, prowadzi często do wtórnego uszkodzenia struktury i funkcji narządów i układów [3]. Wpływ, jaki tkanka tłuszczowa wywiera na metabolizm ustrojowy jest możliwy dzięki jej intensywnej autokrynnej, parakrynnej i edokrynnej aktywności [11]. Wytwarzana, bowiem w tkance tłuszczowej leptyna obok innych adipokin, w tym rezystyny, wisfatyny czy waspiny, stanowi potencjalny łącznik pomiędzy omawianą otyłością a schorzeniami znacząco skracającymi czas przeżycia człowieka [2, 11]. Wydawać się może, iż nasilające się wraz z wiekiem uwalnianie leptyny do krwi, poprzez wpływ na kaskady przemian metabolicznych prowadzących do rozwoju nadciśnienia tętniczego, miażdżycy, choroby niedokrwiennej serca, insulinooporności czy cukrzycy typu 2, mogłoby przyspieszać starzenie organizmu [4, 12]. Jednakże, hipotezy tej jednoznacznie nie potwierdzają wyniki badań uzyskane w niniejszej pracy, bowiem stwierdzono, że w przebiegu fizjologicznego procesu starzenia dochodzi do nieznacznego wzrostu stężenia leptyny we krwi. Podobnie wyniki badań uzyskali Peery i wsp. [1] i Van Den Saffele i wsp. [13]. Natomiast, Gómez i wsp. [14] opisali postępujący stopniowo wraz z upływem lat wzrost stężenia omawianej adipokiny we krwi kobiet, nie wykazując tego związku
Ryc. 4. Zależność pomiędzy stężeniem leptyny w surowicy krwi a wartością ciśnienia skurczowego krwi osób badanych. 4 3 3 2 1 4 3 3 2 1 y =,1478x - 7,1268 R 2 =,199 4 6 8 1 1 14 16 18 ciśnienie skurczowe [mm Hg] y =,286x - 8,9832 R 2 =,1131 4 6 8 1 1 ciśnienie rozkurczowe [mm Hg] Ryc.. Zależność pomiędzy stężeniem leptyny w surowicy krwi a wartością ciśnienia rozkurczowego krwi osób badanych. u mężczyzn. Odmiennie, Isidori i wsp. [2] dowiedli sukcesywnego wraz z wiekiem obniżania stężenia leptyny we krwi osób obu płci. Przedstawione wyżej rozbieżności pomiędzy wynikami badań własnych oraz innych autorów mogą wynikać zarówno z odmiennych metod badawczych, jak i różnic w kryteriach doboru osób do badań. I tak np., jako czynnik mający wpływ na stężenie leptyny we krwi wymienia się pochodzenie etniczne, wskazując rasę czarną jaką tę charakteryzującą się wyższymi wartościami leptynemii []. Pomimo, iż nie wykazaliśmy istotnych zmian stężenia leptyny w funkcji wieku, to uzyskane wyniki pozwalają na dostrzeżenie w ich obrębie dwóch tendencji wzrostowych, tj. od 11 do 4 roku życia oraz od 41 do 7 roku życia. Stwierdzone w niniejszej pracy trendy zachowania leptynemii świadczyć mogą o prawdopodobnej zależności pomiędzy wielkością uwalniania leptyny do krwi a stylem życia. A zatem, postępujący w czasie wzrost stężenia leptyny we krwi osób do 4 roku życia świadczyć może o narastających stopniowo złych nawykach żywieniowych czy zmniejszającej się aktywności fizycznej tych osób badanych. Wymienione czynniki są bowiem uznanymi regulatorami uwalniania leptyny do krwi [4]. Natomiast, mechanizmy prowadzące do obserwowanego u osób z piątej dekady życia (41- lat), obniżenia leptynemii zdają się być bardziej złożone. Z jednej strony, stwierdzone u tych osób niskie stężenia adipokiny, porównywalne do tych wykazanych we krwi osób z drugiej dekady życia, stanowią prawdopodobnie wyraz poprawy niehigienicznego stylu życia, realizowanej poprzez zmianę diety czy zwiększone wydatki energetyczne. Z drugiej zaś niższe stężenia leptyny we krwi charakteryzują osoby spożywające tylko jeden obfity posiłek dziennie, która to forma odżywiania charakteryzuje współczesne, aktywne zawodowo osoby [16]. Jednakże, w konsekwencji wspomniany pojedynczy, wysokokaloryczny posiłek może być bodźcem wpływającym na wzrost apetytu i w efekcie prowadzić do rozwoju otyłości, stanowiącej poważny i ciągle wzrastający problem społeczny. Powyższą sugestię zdaje się potwierdzać wykazany w niniejszej pracy postępujący w czasie wzrost stężenia leptyny we krwi osób w wieku powyżej roku życia. Głównym jednak czynnikiem determinującym wielkość leptynemii jest ilość zgromadzonej w organizmie tkanki tłuszczowej [13]. Powszechnie uznawaną miarą tej ostatniej jest tzw. wskaźnik masy ciała. Stąd wnioskuje się o zależności między wartością BMI a ilością uwalnianych do krwi adipokin [-17]. W naszych badaniach potwierdziliśmy na przykładzie leptyny powyższy związek. Ponadto, stwierdziliśmy wyraźną zależność ocenianego hormonu z wartościami ciśnienia skurczowego i rozkurczowego krwi. Przedstawione wyniki badań obok doniesień innych autorów [3, 18-] sugerują, iż leptyna pełni rolę łączącą tkankę tłuszczową z rozwijającym się u osób otyłych nadciśnieniem tętniczym. Wystąpienie tej ostatniej patologii jest prawdopodobnie związane z przewlekłym działaniem adipokiny a zależnym od jej stymulującego wpływu na układ melanokortykotropowy []. Uzyskane w niniejszej pracy wyniki badań pozwalają wnioskować, że stężenie leptyny regulującej procesy hematopoezy, angiogenezy, gojenia ran czy reakcje zapalne i immunologiczne w przebiegu fizjologicznego starzenia się ustroju, ulega nieznacznym zmianom. Zmiany te, wyrażające zaburzenia równowagi energetycznej ustroju a będące prawdopodobnymi konsekwencjami nadmiaru kalorii i siedzącego trybu życia, mogą być pierwszym sygnałem rozwijającej się otyłości i wynikających z niej konsekwencji zdrowotnych.
Piśmiennictwo 1. Rockenfeller P, Madeo F. Ageing and eating. Biochim Biophys Acta 1; 183: 499-6. 2. Isidori A, Strollo F, Morè M i wsp. Leptin and Aging: Correlation with Endocrine Changes in Male and Female Healthy Adult Populations of Different Body Weights. J Clin Endocrinol Metab ; 8: 194-1962. 3. Ren J, Dong F, Cai G i wsp. Interaction between age and obesity on cardiomyocyte contractile function: role of leptin and stress signaling. PLoS One 1; : e18. 4. Paracchini V, Pedotti P, Taioli E. Genetics of Leptin and Obesity: A HuGE Review. Am J Epidemiol ; 162: 11-114.. Cohen M Jr. Role of leptin in regulating appetite, neuroendocrine function, and bone remodeling. Am J Med Genet A 6; 14: -24. 6. Yadav VK, Karsenty G. Leptin-dependent co-regulation of bone and energy metabolism. Aging (Albany NY) 9; 1: 94-96. 7. Scarpace PJ, Zhang Y. Leptin resistance: a prediposing factor for diet-induced obesity. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 9; 296: 493-. 8. Lieb W, Beiser AS, Vasan RS i wsp. Association of plasma leptin levels with incident Alzheimer disease and MRI measures of brain aging. JAMA 9; 32: 26-272. 9. Rutkowska L. Life expectancy tables of Poland 9. Central statistical office GUS, Departament Badań Demograficznych. ZWS, Warszawa 1, www.stat.gov.pl 1. Wozniak SE, Gee LL, Wachtel MS i wsp. Adipose tissue: the new endocrine organ? Dig Dis Sci 9; 4: 1847-186. 11. Perry HM, Morley JE, Horowitz M i wsp. Body composition and age in african-american and caucasian women: Relationship to plasma leptin levels. Metabolism 1997, 12: 1399-14. 12. Huerta MG. Adiponectin and leptin: potential tools in the differential diagnosis of pediatric diabetes? Rev Endocr Metab Disord 6; 7: 187-196. 13. Van Den Saffele JK, Goemaere S, De Bacquer D i wsp. Serum leptin levels in healthy ageing men: are decreased serum testosterone and increased adiposity in elderly men the consequence of leptin deficiency? Clin Endocrinol (Oxf) 1999; 1: 81-88. 14. Gómez JM, Maravall FJ, Gómez N i wsp. Interactions between serum leptin, the insulin-like growth factor-i system, and sex, age, anthropometric and body composition variables in a healthy population randomly selected. Clin Endocrinol (Oxf) 3; 8: 213-219.. Ruhl CE, Everhart JE, Ding J i wsp. Serum leptin concentrations and body adipose measures in older black and white adults. Am J Clin Nutr 4; 8: 76-83. 16. Yukawa M, Phelan E, i wsp. Leptin levels recover normally in healthy older adults after acute diet-induced weight loss. J Nutr Health Aging 8; 12: 62-66. 17. Ruhl CE, Harris TB, Ding J i wsp. Body mass index and serum leptin concentration independently estimate percentage body fat in older adults. Am J Clin Nutr 7; 8: 1121-1126. 18. Gural J, Widecka J, Widecka K i wsp. Wpływ leptyny na wybrane wskaźniki kliniczne i biochemiczne u chorych na samoistne nadciśnienie tętnicze z zespołem metabolicznym i bez tego zespołu. Arterial Hypertension 6; 1: 21-28. 19. Ma D, Feitosa MF, Wilk JB i wsp. Leptin is associated with blood pressure and hypertension in women from the National Heart, Lung, and Blood Institute Family Heart Study. Hypertension 9; 3:473-479.. Dubiński A, Zdrojewicz Z. Rola leptyny w rozwoju nadciśnienia tętniczego. Postępy Hig Med Dosw (online) 6; 6: 447-42. data otrzymania pracy: 24.11.1 r. data akceptacji do druku: 3.11.1 r. Adres do korespondencji: dr n. med. Katarzyna Winsz-Szczotka Katedra i Zakład Chemii Klinicznej i Diagnostyki Laboratoryjnej Wydział Farmaceutyczny z Oddziałem Medycyny Laboratoryjnej Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach ul. Jedności 8, 41- Sosnowiec tel. +48 32 364 11 2 e-mail: winsz@sum.edu.pl