Wpływ statusu estrogenowego na tkankę kostną szczęki i żuchwy przegląd piśmiennictwa

prace poglądowe Dent. Med. Probl. 2011, 48, 1, 67 73 ISSN 1644-387X Copyright by Wroclaw Medical University and Polish Dental Society Agnieszka Srebrzyńska-Witek, Rafał Koszowski Wpływ statusu estrogenowego na tkankę kostną szczęki i żuchwy przegląd piśmiennictwa Influence of Estrogenic Status on Mandibular and Maxillary Bone Tissues Review of the Literature Katedra i Zakład Chirurgii Stomatologicznej w Bytomiu Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach Streszczenie Prawidłowe funkcjonowanie organizmu ludzkiego jest regulowane między innymi przez układ dokrewny. W jego skład wchodzi wiele gruczołów wewnątrzwydzielniczych oraz wyspecjalizowanych grup komórek, które wytwarzają zespół substancji zwanych hormonami. Hormony wykazując działanie hamujące lub pobudzające, mają wpływ na wiele procesów biochemicznych organizmu, zapewniają homeostazę. U kobiet w okresie około- i pomenopauzalnym ze względu na wygaśnięcie wewnątrzwydzielniczej funkcji jajników dochodzi do zmniejszenia stężenia hormonów estrogenowych. Prowadzi to do wielu implikacji ogólnoustrojowych, włączając negatywny wpływ na metabolizm tkanki kostnej. Autorzy przedstawili aktualny stan wiedzy na temat wpływu niedoboru estrogenów na tkankę kostną szczęki i żuchwy kobiet w okresie około- i pomenopauzalnym. Przytoczono zarówno wyniki doświadczeń na zwierzętach, jak i opisy obserwacji zmian gęstości tkanki kostnej u ludzi w przypadku zmniejszonego stężenia estrogenów. Podsumowano doniesienia badające powiązania osteoporozy ogólnoustrojowej wynikającej z niedoborów hormonów płciowych ze zmianami dotyczącymi tkanki kostnej wyrostków zębodołowych szczęk i części zębodołowej żuchwy. Uwzględniono mnogość czynników miejscowych, takich jak jakość i liczba zębów oraz obecność obciążenia czynnościowego wpływających na strukturę szczęki i żuchwy (Dent. Med. Probl. 2011, 48, 1, 67 73). Słowa klucze: hormonalna terapia zastępcza, układ stomatognatyczny, menopauza, gęstość kości. Abstract Endocrine system helps body to function properly. The system is made up of a series of ductless glands and specialized groups of cells that produce chemical substances called hormones. Hormones regulate many biochemical processes of an organism through inhibitory or stimulating activity, thus contributing largely to homeostasis. Women in perimenopausal or post-menopausal age often experience a decrease in estrogenic hormone concentration due to discontinued endocrinological activity of the ovaries. This leads to a number of systemic implications, including negative effect on bone tissue metabolism. The authors present the current state of knowledge about the effect of estrogen deficiency on mandibular and maxillary bone tissue in perimenopausal and post-menopausal women. Experiments on animals and observations concerning changes in human bone tissue density caused by reduced estrogen concentration are described. Reports on relationship between systemic osteoporosis resulting from deficiency in sex hormones and bone tissue changes in maxillary alveolar processes or alveolar parts of the mandible are reviewed. Finally, some local factors, like quality and quantity of preserved teeth or the presence of functional load affecting mandibular and maxillary structures, are discussed (Dent. Med. Probl. 2011, 48, 1, 67 73). Key words: hormone replacement therapy, stomatognathic system, menopause, bone density. W organizmie kobiet szczególną rolę odgrywają hormony estrogenowe. Wyróżnia się trzy biologicznie czynne estrogeny: estron (E 1 ), 17β-estradiol (E 2 ), i estriol (E 3 ). 17β-estradiol (E 2 ) jest biologicznie najbardziej aktywny. Estrogeny są w większości syntezowane w jajnikach, a ich stężenie zmienia się zarówno podczas cyklu miesięcznego, jak i w ciągu życia osobniczego. Hormony estrogenowe regulują funkcje płciowe, ale również wykazują wielokierunkowe działanie metaboliczne. Mają istotny wpływ

68 A. Srebrzyńska-Witek, R. Koszowski na układ sercowo-naczyniowy, ośrodkowy układ nerwowy, gospodarkę lipidową oraz węglowodanową, układ kostny oraz wpływają na stan psychiczny i emocjonalny kobiet [1, 2]. U kobiet w wieku 45 55 lat czynność jajników stopniowo ustaje. Jest to bezpośrednia przyczyna zmniejszania stężenia estrogenów, co wywołuje wiele objawów charakterystycznych dla okresu perimenopauzy. Pierwszymi markerami wygaśnięcia czynności jajników jest zwiększenie stężenia gonadotropin przysadkowych, tj. hormonu folikulotropowego (FSH) i luteotropowego (LH) w surowicy [3]. Okres okołomenopauzalny obejmuje 2 8 lat poprzedzających menopauzę, którą według definicji WHO wyznacza utrzymujący się od ponad roku brak miesiączki spowodowany trwałą niedoczynnością jajników [2]. Ponieważ średnia życia ludzi stale się wydłuża, a wiek, w którym kobiety wchodzą w okres menopauzy od stuleci jest niezmienny, około 1/3 życia kobiet przypada na okres po menopauzie. Kobiety są wtedy długotrwale narażone na skutki zmniejszonego stężenia estrogenów [2 4]. Celem pracy było przedstawienie aktualnego stanu wiedzy na temat wpływu stężenia hormonów estrogenowych na tkankę kostną szczęki i żuchwy kobiet w okresie około- i pomenopauzalnym oraz podsumowanie wyników badań dotyczących powiązania osteoporozy ogólnoustrojowej ze zmianami w tych kościach. Wpływ estrogenów na tkankę kostną Tkanka kostna jest poddawana ciągłym procesom odbudowy i resorpcji [3]. W okresie wzrostu przeważają procesy osteogenezy, aż do osiągnięcia szczytowej masy kostnej w wieku 20 30 lat. W następnych latach jest utrzymana względna równowaga, z nieznaczną przewagą procesów resorpcji [2]. Po okresie menopauzy następuje akceleracja utraty tkanki kostnej związana ze zmianami hormonalnymi. Ochronna rola estrogenów polega na hamowaniu aktywności resorpcyjnej osteoklastów [5]. Działają one również na osteoblasty, hamując wydzielanie przez nie cytokin: IL-1α, IL-1β, IL-6 oraz TNF-α [6]. Cytokiny te są stymulatorami dojrzewania i aktywności osteoklastów [7, 8]. Niedobór estrogenów przyspiesza obrót kostny. Dochodzi do nadmiernej aktywacji osteoklastów i powoduje pogłębienia jamek resorpcyjnych oraz przerwanie ciągłości beleczek kostnych [2]. Szacuje się, że w pierwszych 5 latach po menopauzie dochodzi rocznie do utraty około 2,0 2,5% tkanki kostnej w trzonach kręgów. W następnych latach ten proces zostaje spowolniony [9]. Należy pamiętać, że na przebudowę kości ma wpływ wiele czynników zarówno miejscowych, jaki i ogólnoustrojowych, wśród których wyróżnia się czynniki genetyczne oraz środowiskowe [2]. Osteoporoza Niekorzystnym następstwem obniżonej masy kostnej jest zwiększone ryzyko wystąpienia osteoporozy. Jest to choroba przewlekła, o zróżnicowanej etiologii [10]. Mniejsze stężenie estrogenów jest podawane jako główna przyczyna osteoporozy, ale ich niedobór nie jest równoznaczny z wystąpieniem zmian kostnych [11]. Istnieje wiele innych czynników ogólnoustrojowych i miejscowych modyfikujących jej nasilenie. Zalicza się do nich: wiek, płeć, rasę, status hormonów płciowych, glikokortykosteroidów, hormonów tarczycy, dietę ubogobiałkową, palenie tytoniu, BMI, a nawet klimat. Dużą rolę odgrywa siedzący tryb życia z małą aktywnością fizyczną i zmniejszenie aktywności organizmu związanej z wiekiem. Uważa się, że pewną rolę odgrywa wiek menopauzy, historia rodzinna, wielkość szczytowej masy kostnej, stosowane leki przeciwwymiotne, leki zobojętniające zawierające glin, analogi GnRH, leki immunosupresyjne, chemioterapeutyki, heparyna, cholestyramina [12 18]. Osteoporoza charakteryzuje się zaburzeniem naturalnej równowagi między procesami tworzenia kości a jej resorpcji, w następstwie czego dochodzi do zmniejszenia gęstości tkanki kostnej, a także upośledzenia mikroarchitektury i w konsekwencji zwiększenia podatności na złamania [5, 15, 18 20]. Choroba jest uważana za ogólnoustrojową i może mieć postać pierwotną i wtórną. Istnieją również postacie osteoporozy umiejscowionej [14, 17, 21]. Wyróżnia się dwa typy osteoporozy. Typ 1 jest związany z niedoborem estrogenów w okresie okołomenopauzalnym i skutkuje głównie utratą kości gąbczastej [21]. Objawia się zaburzeniami metabolizmu i zmniejszeniem gęstości kości przede wszystkim w kościach długich i trzonach kręgów [10, 22]. Typ 2 osteoporozy jest wiązany z wiekiem tzw. typ starczy [12, 23]. Na ten rodzaj osteoporozy ma wpływ zmniejszone obciążenie spowodowane ograniczeniem siły mięśni, ale również związana z wiekiem zmiana sekrecji innych hormonów, takich jak PTH, kalcytonina, witamina D. Zmniejsza się liczba niekolagenowych białek morfotycznych, jak również spada ich potencjał odtwórczy [24]. W diagnostyce osteoporozy stosuje się wiele badań do oceny gęstości tkanki kostnej oraz do oceny morfometrycznej (liniowej) (tabela 1) [12, 17, 20]. W czasie rozwoju choroby dochodzi do

Wpływ statusu estrogenowego na tkankę kostną szczęki i żuchwy przegląd piśmiennictwa 69 zmniejszenia mineralnej gęstości kości BMD (bone mineral density), ale jej szybkość nie jest taka sama w całym szkielecie [17]. Czynniki wpływające na tkankę kostną szczęki i żuchwy Utrata tkanki kostnej w szczęce i żuchwie jest uzależniona od czynników miejscowych i ogólnoustrojowych. Do czynników miejscowych zalicza się negatywne działanie chorób przyzębia, czynniki związane z wykonaniem i użytkowaniem uzupełnień protetycznych oraz strukturę podłoża kostnego [17, 19]. Duży wpływ na zachowanie tkanki kostnej szczęki i żuchwy ma jakość i liczba zachowanych zębów [5, 19, 23]. Szczególnie struktura żuchwy może być istotnie uwarunkowana obecnością lub brakiem zębów. Okres bezzębia istotnie wpływa na wysokość części zębodołowej żuchwy. Ekstrakcje zębów prowadzą do zaniku tkanki kostnej, który jest najszybszy w okresie od 6 miesięcy do 2 lat po zabiegu, chociaż może przebiegać do końca życia [25]. Nie należy pominąć wpływu obciążenia czynnościowego kości na jej strukturę. Tkanka kostna dzięki procesom remodelingu dostosowuje się do obciążeń, na jakie jest narażona. Kość w różnych miejscach jest poddawana wielorakim obciążeniom [26]. Żuchwa jako kość ruchoma jest poddawana innym, większym siłom zewnętrznym, dlatego też czynnik obciążenia czynnościowego bardziej wpływa na tę kość. Pewną rolę w zmianie metabolizmu kostnego w kierunku przewagi procesów resorpcji odgrywa ograniczenie obciążenia spowodowane zmniejszeniem siły mięśni związanej z wiekiem [24]. Rahnama [8] wykazał silną, istotną statystycznie zależność między większym zanikiem części zębodołowej żuchwy wzrastającej z wiekiem pacjenta. Inni autorzy potwierdzili tę zależność [27]. Do czynników ogólnoustrojowych wpływających na tkankę kostną szczęk i żuchwy zalicza się palenie papierosów. Payne et al. [28] w czasie dwuletnich prospektywnych badań klinicznych ocenili wpływ palenia tytoniu na wysokość wyrostka zębodołowego i zmiany stanu uzębienia u kobiet po menopauzie. Zbadano grupę 59 kobiet po menopauzie (w tym 38 kobiet niepalących i 21 palących). Na podstawie analizy komputerowej zdjęć rentgenowskich oceniano gęstość kości i zmiany wysokości wyrostka zębodołowego. Wykazano, że kobiety będące po menopauzie i palące papierosy, były bardziej podatne na utratę wysokości i gęstości kości wyrostka zębodołowego niż niepalące o podobnym stanie zdrowia jamy ustnej. Wpływ niedoboru estrogenów na tkankę kostną szczęki i żuchwy Podczas gdy działanie ogólnoustrojowe niedoboru estrogenów jest dobrze znane od lat, dopiero od niedawna podjęto badania nad wpływem niedoboru estrogenów na utratę kości wyrostka zębodołowego oraz utratę zębów. Wszczęto dyskusje, czy osteoporoza pojawia się w szczęce i w żuchwie tak samo, jak w innych częściach szkieletu i czy w związku z tym analiza gęstości kości twarzoczaszki może służyć celom diagnostycznym osteoporozy ogólnoustrojowej [26]. Wyniki tych badań nie są jednoznaczne [29]. Uważa się, że istnieje różnica w jakości kości między szczęką a żuchwą, a nawet w poszczególnych odcinkach wyrostka zębodołowego. Istnieją teorie, że zanik spowodowany osteoporozą dotyczy głównie szczęki oraz dystalnych części żuchwy za otworem bródkowym. W odcinku przednim większą rolę odgrywają siły żucia i zachowane uzębienie [30, 31]. Jest to uwarunkowane tym, że kość szczęki jest głównie zbudowana z istoty gąbczastej, żuchwa natomiast w około 80% z istoty zbitej [12, 17, 32]. Niedobór estrogenów jest czynnikiem ryzyka wystąpienia osteoporozy, ale w większym stopniu dotyczy kości gąbczastej [19, 33]. Aktywność metaboliczna kości gąbczastej jest większa, a objawy osteoporozy pojawiają się w niej o około 10 lat wcześniej i są bardziej wyraziste niż w kości zbitej [12]. Dlatego też wykrycie zmian o charakterze osteoporozy jest bardziej oczywiste w szczęce niż w żuchwie [15, 34, 32]. Dodatkowo uważa się, że istnieje wpływ masy ciała na wystąpienie zmian o charakterze osteoporozy w żuchwie. Osoby cięższe są mniej predysponowane [35]. Do objawów obecności zmian osteoporotycznych kości szczęki i żuchwy zalicza się: wzmożone ciśnienie zatok szczękowych spowodowane ścieńczeniem dna zatoki, złamania i zaniki wyrostków zębodołowych, a nawet choroby przyzębia i utratę zębów [21, 24]. Większość autorów uważa, że istnieje związek między uogólnioną osteoporozą a zmianami osteoporotycznymi szczęki i żuchwy. Na zmiany o charakterze osteoporozy w jamie ustnej wpływają: płeć, wiek, palenie tytoniu, nawyki higieniczne, przyjmowanie hormonów, parafunkcje, skład śliny (IL-6, IL-8) i BMI [15, 16, 19]. Próbowano ustalić przydatność powszechnie wykonywanych w stomatologii zdjęć pantomograficznych do celów diagnostycznych uogólnionej osteoporozy. Najczęściej wnioskowano, że można je jedynie wykorzystać do określenia pacjentów wysokiego ryzyka [27, 36, 37]. Według danych

70 A. Srebrzyńska-Witek, R. Koszowski z piśmiennictwa wskazaniem do poszerzonej diagnostyki obniżonego poziomu BMD (bone mineral density) za pomocą badania densytometrycznego powinno być zmniejszenie grubości blaszki zbitej trzonu żuchwy poniżej 3 mm oraz znaczące ograniczenie wysokości wyrostka zębodołowego [17, 20]. Badania korelacji między małą BMD szkieletu z gęstością tkanki kostnej szczęki i żuchwy są sprzeczne, większość autorów uważa jednak, iż taka zależność istnieje [6, 17, 38]. Przeprowadzono wiele doświadczeń na zwierzętach. Ejiri et al. [22] badali wpływ zmniejszonego stężenia estrogenów i w konsekwencji wystąpienie osteoporozy typu 1 u szczurów. Wykazali spadek masy kostnej wyrostka zębodołowego w przegrodach międzykorzeniowych trzonowców oraz zmniejszenie grubości wyrostka zębodołowego po doświadczalnym obniżeniu stężenia estrogenów przez owarektomię. Wzięto pod uwagę obecność napięcia spowodowanego czynnością żucia i wykazano, że spadek obciążenia funkcjonalnego pociągał za sobą zmniejszenie powstania tkanki kostnej, jednak nie w wyniku zwiększonej aktywności osteoklastów, ale zmniejszonej aktywności osteogenezy. Udowodniono, że zmiany osteoporotyczne wyrostka zębodołowego powstają jako wynik hamowania formacji kostnej z powodu utraty obciążenia czynnościowego z przyśpieszoną resorpcją przez niedobór estrogenów. Ci sami autorzy oraz Binte et al. [29] przeprowadzili podobne badania na małpach, ale opisane zmiany były słabiej zaznaczone niż u szczurów. W badaniach u ludzi Rusiniak-Kubik et al. [10] określali powiązanie BMD z gęstością kości żuchwy i szczęki. Pacjentów zbadano metodą DEXA w odcinku lędźwiowym kręgosłupa i na szyjce kości udowej oraz dokonano oceny podłoża i potrzeb protetycznych. Wykazano, że kobiety z osteoporozą mają bardziej niekorzystne warunki podłoża protetycznego i występuje u nich większy stopień resorpcji kości szczęki i żuchwy. Z kolei Bałczewska [27] poddała analizie 117 pacjentek w wieku 25 60 lat, które po raz pierwszy zgłosiły się do leczenia periodontologicznego. Rozpoznano u nich przewlekłe zapalenie przyzębia. Wykonano badanie densytometryczne lędźwiowego odcinka kręgosłupa metodą DEXA. Pantomograficzne zdjęcia rentgenowskie poddano analizie i wykonano badania radiomorfometryczne. Wykazano, że u osób z obniżoną BMD szkieletu zanik wyrostka zębodołowego był większy. Wystąpiło też zmniejszenie wysokości przegród międzyzębowych. Drozdzowska et al. [39] w 2-letnich badaniach prospektywnych u 18 bezzębnych kobiet wykazali roczną utratę kości żuchwy na poziome 7,5%, co stanowi większe tempo niż w innych okolicach. Payne et al. [40] w 2-letnich badaniach prospektywnych przeanalizowali zmiany gęstości i wysokości wyrostka zębodołowego u kobiet po menopauzie. Porównywali kobiety z osteoporozą z grupą kontrolną o prawidłowej BMD. Zbadano 38 kobiet, w tym 21 z prawidłową BMD w odcinku lędźwiowym kręgosłupa. Przeanalizowano komputerowe zdjęcia zgryzowe, określając zmiany gęstości kości. Badano także zmiany wysokości wyrostka zębodołowego. Wykazano zależność między systemową BMD a gęstością i wysokością wyrostka. Badania Naitoh et al. [41] wykazały nieznaczną korelację między szerokością kości korowej żuchwy w okolicy otworu bródkowego a gęstością kości kręgów lędźwiowych metodą DEXA. Z kolei Kozłowski [42] zbadał grupę 81 kobiet po menopauzie, które po badaniu densytometrycznym trzonu kręgów metodą DEXA zakwalifikował do grupy o prawidłowej BMD (29 kobiet), grupy kobiet z osteopenią (27 kobiet) i z osteoporozą (25 kobiet). Przeprowadził badania tomograficzne kości szczęki i żuchwy i wykazał, że u kobiet z obniżoną BMD doszło do istotnie statystycznego ograniczenia gęstości tkanki zbitej części zębodołowej żuchwy. Pewne rozbieżności w wynikach są uzależnione od statusu uzębienia osób badanych. Gołębiewska et al. [24] przeprowadzili badania DEXA żuchwy, a wyniki porównali z gęstością kości kręgosłupa odcinka lędźwiowego i szyjki kości udowej u kobiet po menopauzie. Wykazali obecność korelacji gęstości żuchwy i gęstości lędźwiowego odcinka kręgosłupa w grupie kobiet bezzębnych. U kobiet z brakami częściowymi nie stwierdzono takiej korelacji. Powyższych badań nie potwierdzają analizy Kuroda et al. [43] W badaniach na szczurach wykazali nieznaczną podatność żuchwy na niedobór estrogenów, mechaniczny nacisk czynnościowej okluzji zapobiegał jednak patologicznej utracie kości spowodowanej zmniejszonym stężeniem estrogenów. Patullo et al. [11] również przeprowadzili badania morfometryczne i densytometryczne u szczurów. Wywnioskowali, że utrata kości żuchwy jest spowodowana zmniejszeniem obciążenia czynnościowego i nie była powiązana z obniżeniem stężenia estrogenów. Badania na ludziach przeprowadzili Kulikowska-Bielaczyc et al. [19]. Ich celem było określenie wpływu zmniejszonego statusu mineralnego na podłoże kostne szczęki i żuchwy. Zbadano grupę 65 kobiet z częściowymi brakami uzębienia. Po wykonaniu badań densytometrycznych szyjki kości udowej i części lędźwiowej kręgosłupa metodą DEXA ustalono BMD. Nie wykazano zależności między BMD a wysokością części zębodołowej żuchwy i grubością istoty zbitej. Wykazano, że wiek,

Wpływ statusu estrogenowego na tkankę kostną szczęki i żuchwy przegląd piśmiennictwa 71 w którym kobiety wchodzą w okres menopauzy, nie miał wpływu na wcześniejszą utratę zębów ani na stopień zaniku. Ci sami autorzy przeprowadzili podobne badania na grupie kobiet z całkowitym brakiem uzębienia. Tu również nie stwierdzono zależności między BMD a wysokością wyrostka zębodołowego i grubością istoty zbitej. Wiek i czas menopauzy pozostawał bez wpływu [25]. Wpływ niedoboru estrogenów na choroby przyzębia W jamie ustnej jest wiele czynników wywierających wpływ na jakość i ilość tkanki kostnej. Należy zaliczyć do nich periodontopatie, powodujące proces zapalny aparatu zawieszeniowego zęba, prowadzący do utraty kości wyrostka zębodołowego. Zarówno dla osteoporozy, jak i chorób przyzębia jest charakterystyczna wieloczynnikowa etiologia, a w piśmiennictwie nie opisano jas nego powiązania tych chorób [15, 18]. Wiadomo, że te same cytokiny: IL-1α, IL-1β, IL-6 oraz TNF-α biorą udział w ich patomechanizmie. Udowodniono, że choroby przyzębia wpływają negatywnie na tkankę kostną. Tematem spornym jest jednak wpływ uogólnionej osteoporozy na choroby przyzębia [16]. Niektórzy autorzy podają, że w jamie ustnej klinicznym objawem uogólnionej osteoporozy mogą być recesje dziąsłowe i ubytek przyczepu łącz notkankowego [5]. Bałczewska [44] uważa, że zmniejszona gęstość mineralna kośćca nie wpływa na głębokość kieszonek przyzębnych, krwawienie z kieszonek, rozchwianie zębów i wysokość dziąsła zrogowaciałego. Podsumowując, można stwierdzić, że trudności w wykazaniu powiązania osteoporozy ogólnoustrojowej ze zmianami dotyczącymi szczęk i żuchwy wynikają z konieczności wykorzystania różnych metod badawczych [22]. Badania są trudne do porównania. Najbardziej rozpowszechnione badanie densytometryczne DEXA nie może być wykorzystane w przypadku obecności zębów, ponieważ obecność korzeni utrudnia ustawianie pola pomiarowego [24]. Jest możliwe do wykonania tylko w bezzębnych odcinkach, co i tak sprawia trudności techniczne [17]. Dlatego też w przypadku kości szczęki żuchwy do oceny gęstości wykorzystuje się badania rentgenowskie wspomagane analizą komputerową, badania tomograficzne oraz ocenia się utratę wysokości wyrostka zębodołowego za pomocą badań morfometrycznych. Nie należy też zapominać o mnogości czynników miejscowych wpływających na strukturę szczęki i żuchwy, a każdą analizę należałoby połączyć z dokładną oceną stanu przyzębia i uwzględnić ryzyko utraty zębów z innych przyczyn. Dodatkowo wyniki badań mogą być niejednoznaczne często z powodu zbyt małych grup badawczych, nieadekwatnych grup kontrolnych, różnic w populacjach itp. Większość badań stanowią oceny retrospektywne [16]. Tabela 1. Badania diagnostyczne w przebiegu osteoporozy Table 1. Diagnostic examinations during osteoporosis process Metoda badawcza (Diagnostic method) Badania densytometryczne (pomiar gęstości) (Densitometry) ilościowa metoda ultradźwiękowa (QUS quantitative ultrasound) badania markerów obrotu kostnego (markers of bone turnover) badania radiologiczne (X-rays) Dwuwiązkowa absorpcjometria rentgenowska (DEXA Dual energy X-Ray absorptiometry) Absorpcja pojedynczego fotonu (SPA Single photon absorptiometry) Absorpcja podwójnego fotonu (DPA Dual photon absorptiometry) Ilościowa tomografia komputerowa (QCT Quantitative computer tomography) Absorpcjometria radiograficzna (RA Radiographic absorptiometry) Piśmiennictwo [1] Friedlander A.H.: The physiology, medical management and oral implications of menopause. J. Am. Dent. Assoc. 2002, 133, 73 81. [2] Skałba P.: Leczenie hormonalne kobiet z niewydolnością jajników, zespołem pokastracyjnym oraz w okresie okołoi pomenopauzalnym wskazania i przeciwskazania. Hormonalna terapia zastępcza. PZWL, Warszawa 2005, 17 50.

72 A. Srebrzyńska-Witek, R. Koszowski [3] Orłowska-Szuflet O., Szuflet A.: Wpływ hormonalnej terapii zastępczej na stan wyrostka zębodołowego u kobiet w okresie pomenopauzalnym. Stomatol. Współcz. 2000, 7, 5, 25 28. [4] Eliasson L., Carlénb A., Lainec M., Birkheda D.: Minor gland and whole saliva in postmenopausal women using a low potency oestrogen (oestriol). Arch. Oral Biol. 2003, 48, 511 517. [5] Kaczmarek U., Pietkiewicz-Rzepa A., Pietkiewicz A.: Hormonalna terapia zastępcza a środowisko jamy ustnej. Magazyn Stomatol. 2004, 14, 2, 15 17. [6] Bakalczuk M., Bakalczuk Sz., Różyło T., Kleinrok J.: Wpływ hormonalnej terapii zastępczej na kość wyrostka zębodołowego u kobiet w okresie okołomenopauzalnym. Prz. Menopauz. 2006, 5, 47 50. [7] Becker W., Hujoel P., Becker B., Willingham H.: Osteoporosis and implant failure: an exploratory case-control study. J. Periodontol. 2000, 71, 625 631. [8] Rahnama M.: Zmiany stężenia interleukiny 6 w surowicy i ślinie kobiet w okresie pomenopauzalnym. Doniesienie wstępne. Czas. Stomatol. 2001, 54, 723 728. [9] Huang A.J., Ettinger B., Vittinghoff E., Ensrud K.E., Johnson K.C., Cummings S.R.: Endogenous estrogen levels and the effects of ultra-low-dose transdermal estradiol therapy on bone turnover and BMD in postmenopausal women. J. Bone Miner. Res. 2007, 22, 1791 1797. [10] Rusiniak-Kubik K., Wojtyńska E., Mierzwińska-Nastalska E., Weimert I., Gawor E., Nawrocka- -Furmanek J., Glinkowski W.: Badania resorpcji podłoża protetycznego, stanu narządu żucia oraz potrzeb leczniczych pacjentek z osteoporozą. Protet. Stomatol. 2008, 58, 408 418. [11] Patullo I. M., Takayama L., Patullo R.F., Jorgetti V., Pereira R.M.: Influence of ovariectomy and masticatory hypofunction on mandibular bone remodeling. Oral Dis. 2009, 15, 580 586. [12] Stagraczyński M., Męczekalski B.: Ocena gęstości tkanki kostnej żuchwy znaczenie w aspekcie diagnostyki osteoporozy. Prz. Menopauz. 2007, 6, 166 169. [13] von Wowern N.: General and oral aspects of osteoporosis: a review. Clin. Oral Invest. 2001, 5, 71 82. [14] Mellado-Valero A., Ferrer-García J.C., Calvo-Catalá J., Labaig-Rueda C.: Implant treatment in patients with osteoporosis. Med. Oral Patol. Oral Cir. Bucal. 2009, 15, 52 57. [15] Hohlweg-Majert B., Schmelzeisen R., Pfeiffer B.M., Schneider E.: Significance of osteoporosis in craniomaxillofacial surgery: a review of the literature. Osteoporos. Int. 2006, 17, 167 179. [16] Chesnut Ch.: The relationship between skeletal and oral bone mineral density: an overview. Ann. Periodontol. 2001, 6, 193 196. [17] Pluskiewicz W.: Rola lekarza stomatologa w ocenie zagrożenia osteoporozą. Magazyn Stomatol. 2005, 15, 1, 12 14. [18] Androsz O., Jakubas-Kwiatkowska W., Blachowicz A., Górska R., Franek E.: Ocena stopnia zaawansowania choroby przyzębia u pacjentek z osteoporozą w zależności od stosowanej hormonalnej terapii zastępczej i przyjmowanych leków. Doniesienie wstępne. Nowa Stomatol. 2006, 11, 93 96. [19] Kulikowska-Bielaczyc E., Gołębiewska M., Preferansow E.: Stan podłoża kostnego żuchwy u pacjentek po menopauzie z częściowymi brakami uzębienia. (cz. I). Protet. Stomatol. 2007, 57, 13 20. [20] Skrzypkowski A.: Możliwość wykorzystania stomatologicznych zdjęć pantomograficznych w diagnostyce osteoporozy. Pol. Prz. Med. Lot. 2006, 12, 257 264. [21] Gołębiewska M., Kulikowska-Bialaczyc E., Kaczyńska H.: Zmiany w obrębie narządu żucia w przebiegu osteoporozy pomenopauzalnej u kobiet na podstawie przeglądu piśmiennictwa. Protet. Stomatol. 1998, 48, 70 73. [22] Ejiri S., Tanaka M., Watanabe N., Anwar R.B., Yamashita E., Yamada K., Ikegame M.: Estrogen deficiency and its effect on the jaw bones. J. Bone Miner. Metab. 2008, 26, 409 415. [23] Shibli J.A., Aguiar K.C., Melo L., Ferrari D.S., D Avila S., Iezzi G., Piattelli A.: Histologic analysis of human peri-implant bone in type 1 osteoporosis. J. Oral Implantol. 2008, 34, 12 16. [24] Gołębiewska M., Boczoń S., Sierakowski S.: Badania zależności między ogólnym stanem kośćca a żuchwą u kobiet w wieku pomenopauzalnym. Protet. Stomatol. 1999, 49, 239 246. [25] Kulikowska-Bielaczyc E., Gołębiewska M., Preferansow E.: Stan podłoża kostnego żuchwy u pacjentek po menopauzie z całkowitymi brakami uzębienia. (cz. II). Protet. Stomatol. 2007, 57, 21 26. [26] Dao T.T.T., Anderson J.D., Zarb G.A.: Is osteoporosis a risk factor for osseointegration of dental implants? Int. J. Oral. Maxillofac. Implants 1993, 8, 137 144. [27] Bałczewska E.: Radiomorfometryczne wskaźniki żuchwy u kobiet z chorobami przyzębia i obniżoną gęstością mineralną kośćca. Czas. Stomatol. 2006, 59, 5 11. [28] Payne J.B., Reinhardt R.A., Nummikoski P.V., Dunning D.G., Patil K.D.: The association of cigarette smoking with alveolar bone loss in postmenopausal females. J. Clin. Periodontol. 2000, 27, 658 664. [29] Binte A. R., Tanaka M., Kohno S., Ikegame M., Watanabe N., Nowazesh Ali M., Ejiri S.: Relationship between porotic changes in alveolar bone and spinal osteoporosis. J. Dent. Res. 2007, 86, 52 57. [30] Holahan Ch.M., Koka S., Kennel K.A., Weaver A.L., Assad D.A., Regennitter F.J., Kademani D.: Effect of osteoporotic status on the survival of titanium dental implants. Int. J. Oral Maxillofac. Implants 2008, 23, 905 910. [31] Klemetti E.: A review of residual ridge resorption and bone density. J. Prosthet. Dent. 1996, 75, 512 514. [32] August M., Chung K., Chang Y., Glowacki J.: Influence of estrogen status on endosseous implant osseointegration. J. Oral Maxillofac. Surg. 2001, 59, 1285 1289. [33] Civitelli R., Pilgram T.K., Dotson M., Muckerman J., Lewandowski N., Armamento-Villareal R., Yokoyama-Crothers N., Kardaris E.E., Hauser J., Cohen S., Hildebolt C.F.: Alveolar and postcranial bone density in postmenopausal women receiving hormone/estrogen replacement therapy. A randomized, doubleblind, placebo-controlled trial. Arch. Intern. Med. 2002, 162, 1409 1415.

Wpływ statusu estrogenowego na tkankę kostną szczęki i żuchwy przegląd piśmiennictwa 73 [34] Jeffcoat M.: The association between osteoporosis and oral bone loss. J. Periodontol. 2005, 76, 2125 2132. [35] Klemetti E., Kröger H., Lassila V.: Relationship between body mass index and the remaining alveolar ridge. J. Oral Rehabil. 1997, 24, 808 812. [36] Devlin H., Horner K.: Diagnosis of osteoporosis in oral health care. J. Oral Rehabil. 2008, 35, 152 157. [37] Taguchi A.: Panoramic radiographs for identifying individuals with undetected osteoporosis. Jpn. Dent. Sci. Rev. 2009, 45, 109 120. [38] Pluskiewicz W., Tarnawska B., Drozdzowska B.: Mandibular bone mineral density measured using dualenergy X-ray absorptiometry: relationship to hip bone mineral density and quantitative ultrasound at calceneus and hand phalanges. Br. J. Radiol. 2000, 73, 288 292. [39] Drozdzowska B., Pluskiewicz W.: Longitudinal changes in mandibular bone mineral density compared with hip bone mineral density and quantitative ultrasound at calcaneus and hand phalanges. Br. J. Radiol. 2002, 75, 743 747. [40] Payne J.B., Reinhardt R.A., Nummikoski P.V., Patil K.D.: Longitudinal alveolar bone loss in postmenopausal osteoporotic/osteopenic women. Osteoporos. Int. 1999, 10, 34 40. [41] Naitoh M., Kurosu Y., Inagaki K., Katsumata A., Noguchi T., Ariji E.: Assessment of mandibular buccal and lingual cortical bones in postmenopausal women. Oral Surg. Oral Med. Oral Pathol. Oral Radiol. Endod. 2007, 104, 545 550. [42] Kozłowski A.: Tomograficzna ocena narządu żucia u kobiet z osteoporozą. Ann. Acad. Med. Stetin. 2002, 48, 243 254. [43] Kuroda S., Mukohyama H., Kondo H., Aoki K., Ohya K., Ohyama T., Kasugai S.: Bone mineral density of the mandible in ovariectomized rats: analyses using dual energy X-ray absorptiometry and peripheral quantitative computed tomography. Oral Dis. 2003, 9, 24 28. [44] Bałczewska E.: Analiza stanu przyzębia pacjentek z obniżoną gęstością mineralną kośćca. Czas. Stomatol. 2005, 58, 798 808. Adres do korespondencji: Agnieszka Srebrzyńska-Witek Katedra i Zakład Chirurgii Stomatologicznej w Bytomiu ŚUM pl. Akademicki 17 41-902 Bytom tel.: 32 282 74 78 e-mail: chirstom@sum.edu.pl Praca wpłynęła do Redakcji: 25.10.2010 r. Po recenzji: 17.01.2011 r. Zaakceptowano do druku: 7.02.2011 r. Received: 25.10.2010 Revised: 17.01.2011 Accepted: 7.02.2011