27 sierpnia 2016 r. ukazał się nowy dokument

Please cite as: WDR Vol. 41 Issue 4, 2016, pp. 15-20 DOI: 10.5604/18967892.1223375 Oskar Kowalski Katedra Kardiologii, Wrodzonych Wad Serca i Elektroterapii, Oddział Kliniczny Kardiologii, Śląskie Centrum Chorób Serca w Zabrzu CO NOWEGO (LEPSZEGO?) W WYTYCZNYCH ESC DOTYCZĄCYCH LECZENIA MIGOTANIA PRZEDSIONKÓW WYÓR SUIEKTYWNY WHAT S NEW (ETTER?) IN THE ESC GUIDELINES FOR THE TREATMENT OF ATRIAL FIRILLATION A SUJECTIVE CHOICE Słowa kluczowe: wytyczne, migotanie przedsionków, leczenie przeciwzakrzepowe, okluzja uszka lewego przedsionka, ablacja, izolacja żył płucnych, epizody szybkiej akcja przedsionkowej, udar mózgu, przemijający atak niedokrwienny Key words: guidelines, atrial fibrillation, anticoagulation, left atrial appendage occlusion, ablation, pulmonary vein isolation, Atrial High Rate Episodes, stroke, TIA PRACE POGLĄDOWE/REVIEW ARTICLES 27 sierpnia 2016 r. ukazał się nowy dokument Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego, określający zalecenia i rekomendacje dotyczące rozpoznawania i leczenia migotania przedsionków (AF). Z uwagi na jego obszerną zawartość poniżej przedstawię ważniejsze według mnie zmiany zawarte w tym stanowisku. Zwraca uwagę naprawdę znaczna zmiana składu autorów wytycznych, w tym brak wiodących postaci tworzących poprzedni dokument w 2012 r. profesorów A. Johna Camma oraz Gregory ego Y.H. Lipa. Autorzy podkreślają kliniczne znaczenie AF, wiążące się z występowaniem arytmii. Zwraca się przy tym uwagę, że arytmia prowadzi nie tylko do pogorszenia jakości życia, zwiększenia ryzyka konieczności hospitalizacji, ryzyka wystąpienia udaru mózgu i innych powikłań zatorowo- -zakrzepowych, ale także do istotnego wzrostu śmiertelności w tej populacji pacjentów tabela 1. Ryzyko to jest niezależne od postaci arytmii (napadowe, przetrwałe) oraz obecności objawów hemodynamicznych lub ich braku. Duże znaczenie nadaje się diagnostyce, również dla podkreślenia wagi konieczności wykrywania arytmii skąpoobjawowych. Pamiętać przy tym należy, że do rozpoznania obecności migotania przedsionków nadal wymagane jest potwierdzenie elektrokardiograficzne arytmii trwającej co najmniej 30 s. W celu wykrywania epizodów bezobjawowego migotania przedsionków zaleca się prowadzenie badań skriningowych w populacji osób powyżej 65. roku życia. W dotychczasowych badaniach potwierdzono bowiem, że zastosowanie tego rodzaju diagnostyki, nawet opartej na jednokanałowych, prostych rejestratorach ekg, pozwoliło na wykrycie de novo arytmii o 1,4% chorych [1, 2, 3, 4]. Należy rozważyć zwłaszcza systematyczne powtarzanie badań diagnostycz- Tabela 1. Kliniczne znaczenie AF na podstawie 2016 ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation developed in collaboration with EACTS European Heart Journal (2016) 37, 2893 2962 Zdarzenie Związek z AF Zgon Wzrost śmiertelności, zwłaszcza sercowo-naczyniowej z powodu nagłego zatrzymania krążenia, niewydolności serca, udaru mózgu Udar mózgu Hospitalizacje Jakość życia Dysfunkcja lewej komory i niewydolność serca Spadek poznawczy i otępienie naczyniowe 20-30% udarów mózgu związanych jest z AF. Rośnie liczba pacjentów po udarze, którym zdiagnozowano ciche, napadowe AF 10-40% z AF jest hospitalizowanych każdego roku Upośledzona jakość życia niezależnie od innych sercowonaczyniowych dolegliwości Dysfunkcja lewej komory występuje w 20-30% wszystkich chorych z migotaniem przedsionków. AF powoduje lub pogłębia dysfunkcję lewej komory u wielu pacjentów z migotaniem przedsionków, podczas gdy u innych czynność LV jest całkowicie zachowana pomimo długoletniej AF. Zaburzenia poznawcze i otępienie mogą się rozwijać również u pacjentów leczonych przeciwzakrzepowo. Uszkodzenie istoty białej mózgu jest częstsze u pacjentów z migotaniem przedsionków niż u pacjentów bez AF. WWW.WDORYMRYTMIE.PL NR 4 (41) LISTOPAD 2016 15

WDR Vol. 41 Issue 4, 2016, pp. 15-20 Prace poglądowe/review articles nych w celu wykrycia migotania przedsionków u pacjentów powyżej 75. roku życia oraz w przypadku wysokiego ryzyka powikłań zatorowo-zakrzepowych. Z uwagi na rozpowszechnienie wszczepialnych urządzeń (stymulatory serca, automatyczne defibrylatory-kardiowertery, CIEDS) autorzy poświęcili również uwagę możliwości wykorzystania ich do rozpoznania AF. Jak wiadomo, urządzenia te rejestrują epizody tzw. szybkiej akcji przedsionków (Atrial High Rate Episodes AHRE). Tego rodzaju zaburzenia rytmu są rejestrowane przez CIEDS nawet u 10-15% chorych bez wcześniejszego wywiadu AF [5]. Obecność AHRE jest związane z rozpoznaniem migotania przedsionków, a także ze zwiększonym ryzykiem wystąpienia udaru niedokrwiennego mózgu. Ryzyko udaru mózgu wydaje się jednak być mniejsze u chorych, u których stwierdza się wyłącznie AHRE, niż w przypadku obecności AF potwierdzonego elektrokardiograficznie. Należy więc sądzić, że nie wszystkie epizody AHRE rejestrowane przez urządzenie wszczepialne są w istocie epizodami migotania przedsionków [6]. Stąd też w chwili obecnej stwierdzenie AHRE w pamięci implantowanego urządzenia nie jest wystarczającym dowodem potwierdzającym obecność AF i nie może stać się podstawą do włączenia terapii przeciwzakrzepowej. Zaleca się jednak, aby programować urządzenia wszczepialne na rejestrowanie epizodów AHRE, a pacjentów, u których stwierdza się ich obecność, poddać wzmożonej diagnostyce elektrokardiograficznej pod kątem potwierdzenia obecności AF. yć może to stanowisko ulegnie zmianie w kolejnej edycji dokumentu, toczą się bowiem badania kliniczne mające ocenić zasadność włączenia terapii przeciwzakrzepowej u chorych z AHRE bez innego dowodu klinicznego na obecność AF ( Apixaban for the reduction of thrombo-embolism in patients with device-detected sub-clinical atrial fibrillation ARTESiA oraz Non vitamin K antagonist oral anticoagulants in patients with atrial high rate episodes NOAH AFNET6). Aktualne zasady postępowania u chorych z AHRE przedstawia ryc. 1. Obecność w panelu ekspertów tworzących wytyczne specjalistów z zakresu neurologii zaowocowało także bardzo jednoznacznym podkreśleniem konieczności prowadzenia diagnostyki elektrokardiograficznej u chorych po przebytym epizodzie niedokrwienia mózgu. Co ważne, dotyczy to nie tylko pacjentów, którzy przeżyli udar mózgu, ale także po TIA. Zaleca się w tym wypadku monitorowanie ekg obejmujące minimum 72 godz. Należy także rozważyć zastosowanie długoterminowego monitorowania ekg, z uwzględnieniem analizy danych z implantowalnych reje- Pacjent bez rozpoznanego AF, ale z epizodami szybkiej akcji przedsionków wykrytymi przez CIDS (AHRE o czasie trwania > 5-6 min i częstości > 180 bpm) Ocenić wskazania do antykoagulacji doustnej za pomocą skali CHA2DS2-VASc Ryzyko udaru niskie Potwierdzić obecność AF w zapisach EKG: - EKG spoczynkowe - Holter EKG - rejestratory obsługiwane przez pacjenta - analiza zapisów elektrokardiogramów z urządzeń wszczepialnych (jeśli są dostępne), celem potwierdzenia występowania AF Nie wykryto AF Wykryto AF Uwzględnić charakterystykę kliniczną pacjenta (w tym ryzyko udaru mózgu) oraz preferencje pacjenta * ez leczenia przeciwzakrzepowego (I) Włączyć antykoagulację doustną (IA) * W indywidualnych przypadkach zastosowanie doustnej antykoagulacji można rozważyć u chorych z AHRE, ale bez rozpoznanego AF. Wymaga to dyskusji z pacjentem i starannej oceny z wyważeniem korzyści i potencjalnego ryzyka Ryc. 1. Zasady postępowania u chorych z AHRE na podstawie 2016 ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation developed in collaboration with EACTS European Heart Journal (2016) 37, 2893 2962 16 WWW.WDORYMRYTMIE.PL NR 4 (41) LISTOPAD 2016

Prace poglądowe/review articles WDR Vol. 41 Issue 4, 2016, pp. 15-20 stratorów arytmii. Przypomnieć bowiem należy, że monitorowanie ekg pozwalało na stwierdzenie obecności AF nawet u 24% chorych, którzy przeżyli udar, a wcześniej nie mieli rozpoznanej arytmii, a więc nie byli leczeni przeciwzakrzepowo [7]. Rekomendacje dotyczące prowadzenia badań diagnostycznych w kierunku wykrycia AF przedstawia tabela 2. Autorzy wytycznych jednoznacznie zdefiniowali postacie AF w zależności od czasu trwania arytmii: 1) pierwszy epizod AF pierwsze rozpoznanie arytmii, bez względu na czas jej trwania oraz nasilenie objawów, 2) napadowe AF samoograniczające się najczęściej w ciągu 48 godz., ale wartością graniczną jest 7 dni (również jeśli arytmia została przerwana kardiowersją przed upływem 7 dni, autorzy skłaniają się do rozpoznania postaci napadowej), 3) przetrwałe AF epizody arytmii trwające powyżej 7 dni (również jeśli arytmia została po tym terminie przerwana kardiowersją farmakologiczną lub elektryczną), 4) długotrwające (long-standing) AF trwające powyżej 1 roku, z zaleceniem preferowania strategii kontroli częstości rytmu, 5) utrwalone AF u chorych, u których w wyniku wspólnej decyzji pacjenta i lekarza akceptowana jest arytmia jako stały rytm serca (w przypadku podjęcia decyzji o stosowaniu wyłącznie strategii kontroli częstości rytmu można stosować termin long-standing persistent długotrwające przetrwałe AF). Warto zwrócić także uwagę na bardziej jednoznaczne zdefiniowanie typów klinicznych AF. Znika bowiem mało precyzyjne pojęcie niezastawkowego i zastawkowego migotania przedsionków. Definicja tzw. zastawkowego migotania przedsionków staje się bardziej precyzyjna, obejmując wystąpienie arytmii u chorych ze zwężeniem zastawki mitralnej lub po implantacji protezy zastawkowej. Wszystkie określone w wytycznych typy kliniczne AF przedstawia tabela 3. Autorzy omawianych zaleceń poddali modyfikacji skalę nasilenia objawów towarzyszących AF, czyli tzw. skalę EHRA. Rozdzielenie w skali poziomu nasilenia 2 na podpunkty 2a i 2b o niezbyt czytelnym różnicowaniu bywa krytykowane. Według autorów jednak ma uzasadnienie kliniczne na tyle istotne, że ma się przekładać na odmienne decyzje kliniczne. I tak według zmodyfikowanej skali EHRA: 1 oznacza całkowity brak objawów (none), 2a łagodne objawy, nie wpływające na codzienną aktywność chorego (mild), 2b umiarkowane objawy, powodujące niepokój chorego, ale nie wpływające na codzienną aktywność chorego (moderate), 3 silne objawy, utrudniające codzienną aktywność (severe), 4 objawy o nasileniu uniemożliwiającym choremu codzienną normalną aktywność (disabling). Na podstawie oceny przebiegu arytmii powinny być podejmowane decyzje terapeutyczne. Autorzy wytycznych podkreślają znaczenie prowadzenia zintegrowanej, czy też kompleksowej terapii migotania przedsionków. Ma ona obejmować również działania mające wpływ na długość życia chorego, w tym: 1) zmniejszenie ryzyka sercowo-naczyniowego poprzez modyfikację stylu życia oraz leczenie schorzeń współistniejących, 2) leczenie przeciwzakrzepowe u osób z podwyższonym ryzykiem powikłań zatorowo-zakrzepowych, 3) prawidłową kontrolę częstości rytmu komór (mającą wpływ również na poprawę jakości życia). Tabela 2. Zalecenia dotyczące badań przesiewowych w kierunku migotania przedsionków na podstawie 2016 ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation developed in collaboration with EACTS European Heart Journal (2016) 37, 2893 2962 Zalecenia Klasa Poziom adania przesiewowe (skrining) są zalecane poprzez ocenę pulsu lub badania EKG u pacjentów > 65 roku życia U pacjentów po TIA lub udarze niedokrwiennym mózgu, badania przesiewowe w kierunku AF są zalecane przez krótkotrwały zapis EKG i następujące po nim ciągłe monitorowania EKG przez okres co najmniej 72 godzin Zaleca się regularne kontrole stymulatorów i ICD z oceną obecności epizodów szybkiej akcji przedsionków (AHRE). Pacjenci z AHRE powinni podlegać dalszemu monitorowaniu celem potwierdzenia obecności AF przed rozpoczęciem leczenia AF U pacjentów po udarze mózgu należy rozważyć dodatkowe długoterminowe monitorowanie EKG metodami nieinwazyjnymi lub przy użyciu wszczepionych rejestratorów pętlowych w celu udokumentowania niemego migotania przedsionków Systematyczne badania przesiewowe EKG można rozważyć u pacjentów w wieku > 75 lat lub w grupach wysokiego ryzyka udaru w celu wykrycia AF I I I IIA II AF = migotanie przedsionków; AHRE = epizody szybkiej akcji przedsionkowej; ECG = elektrokardiogram; ICD =kardiowerter-defibrylator; TIA = przemijający atak niedokrwienny. WWW.WDORYMRYTMIE.PL NR 4 (41) LISTOPAD 2016 17

WDR Vol. 41 Issue 4, 2016, pp. 15-20 Prace poglądowe/review articles Grupę działań wpływających korzystnie na zmniejszenie objawów, a więc na razie wciąż bez jednoznacznych dowodów na zmniejszenie ryzyka udaru mózgu czy wydłużenie życia chorego, uzupełniają: 1) farmakoterapia antyarytmiczna, 2) strategia przywrócenia rytmu zatokowego, 3) ablacja migotania przedsionków, zarówno przeznaczyniowa, jak i kardiochirurgiczna. Zakłada się również konieczność tworzenia interdyscyplinarnych zespołów specjalistów do opracowania optymalnego modelu terapeutycznego dla chorych z AF. Dziś wydaje się to trudne do zrealizowania w polskich warunkach. Warto nadmienić, że co wydaje się oczywiste jednoznacznie zalecana jest ocena ryzyka udaru mózgu oraz ryzyka powikłań krwotocznych. Jeśli chodzi o pierwsze zagadnienie, pozostaje rekomendacja zastosowania znanej z wcześniejszych zaleceń skali CHA2DS2-VASc. Zdefiniowano przy tym jednoznacznie wykorzystywane w skali pojęcie obecności nadciśnienia tętniczego (co najmniej dwukrotne stwierdzenie ciśnienia spoczynkowego > 140/90 mmhg lub konieczność terapii farmakologicznej) oraz cukrzycy (poziom glikemii na czczo > 7 mmol/l lub stosowanie farmakoterapii). Ocena ryzyka powikłań krwotocznych (ma zalecenie nieco niższego poziomu, bo IIa) nie wiąże się natomiast z koniecznością stosowania skali HAS-LED, a sugerowana jest analiza kilkunastu czynników, zarówno tych mogących podlegać modyfikacji (jak np. nadciśnienie z wartościami > 160 mmhg), jak i niemodyfikowalnych (jak wiek czy obciążający wywiad w kierunku krwawień). Celem niewielkich, lecz zauważalnych zmian w zaleceniach dotyczących zastosowania terapii przeciwzakrzepowej było zapewne ich uproszczenie, ale mogą one budzić kontrowersje. Najważniejsze elementy to: 1) konieczność stosowania leczenia przeciwzakrzepowego u mężczyzn z 2 pkt lub więcej w skali CHA2DS2-VASc (I poziom zaleceń) oraz możliwość jego stosowania przy 1 pkt (IIa), 2) konieczność stosowania leczenia przeciwzakrzepowego u kobiet z 3 pkt lub więcej w skali CHA2DS2-VASc (I poziom zaleceń) oraz możliwość jego stosowania przy 2 pkt (IIa), 3) preferowanie nowych leków przeciwzakrzepowych (NOAC) nad antagonistami witaminy K (VKA) w przypadku rozpoczynania terapii, 4) rekomendowane preferowanie NOAC wobec VKA oraz aspiryny u chorych po przebytym niedokrwiennym udarze mózgu, Tabela 3. Typy kliniczne AF na podstawie 2016 ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation developed in collaboration with EACTS European Heart Journal (2016) 37, 2893 2962 Typ AF Prezentacja kliniczna Możliwa patofizjologia AF u pacjentów ze upośledzoną funkcją skurczową lub rozkurczową lewej komory, wieloletnim nadciśnieniem z LVH i / lub inną chorobą strukturalną serca. Początek AF u tych pacjentów jest częstą przyczyną hospitalizacji i predyktorem złego rokowania. AF wtórne do strukturalnej choroby serca Ogniskowe AF Genetycznie uwarunkowane AF dziedziczone wielogenowo Pooperacyjne AF AF u pacjentów ze stenozą mitralna lub sztuczną zastawką serca AF u sportowców Genetycznie uwarunkowane AF dziedziczone monogenicznie Pacjenci z nawracającymi epizodami częstoskurczów przedsionkowych, krótkimi epizodami napadowego migotania przedsionków. Często wysokoobjawowi, młodzi pacjenci AF u nosicieli wspólnych wariantów genów, związane z wczesnym początkiem AF. Nowo wykryte AF (zazwyczaj samoumiarawiąjące się) po zabiegach chirurgicznych (zwykle kardiochirurgii) u pacjentów, którzy byli w rytmie zatokowym przed zabiegiem i nie mieli wcześniej historii AF. AF u pacjentów ze zwężeniem zastawki dwudzielnej po operacji zastawki mitralnej, a w niektórych przypadkach inne choroby zastawek. Zazwyczaj napadowe, związane z czasem trwania i intensywnością treningu. AF u pacjentów z dziedzicznymi kardiomiopatiami, w tym kanałopatiami. Zwiększone ciśnienie w przedsionkach i strukturalny remodeling przedsionków wraz z aktywacją układu współczulnego i układu renina-angiotensyna. Triggery, w większości przypadków pochodzących z żył płucnych, inicjujące AF. AF podtrzymywane przez jedną lub kilka pętli reentry jest również uważane za część tego typu AF. Obecnie w trakcie badania. Obecność wybranych wariantów genów może również wpływać na wyniki leczenia. Czynniki ostre: zapalne, stres oksydacyjny, wysokie napięcie układu współczulnego, zaburzenia elektrolitowe, przeciążenie objętościowe przedsionka. Podwyższenie ciśnienia w lewym przedsionku (stenoza zastawki mitralnej) oraz objętość (niedomyklaność z.m.) są głównymi czynnikami migotania przedsionków oraz strukturalnej przebudowy u tych pacjentów. Zwiększone napięcie nerwu błędnego, rozstrzeń przedsionków Arytmogenny mechanizm odpowiedzialny za nagłą śmierć sercową może przyczynić się również do wystąpienia AF. 18 WWW.WDORYMRYTMIE.PL NR 4 (41) LISTOPAD 2016

Prace poglądowe/review articles WDR Vol. 41 Issue 4, 2016, pp. 15-20 5) rekomendowana zamiana VKA na NOAC przy nieosiąganiu wysokiego odsetka czasu, w którym INR mieści się w przedziale terapeutycznym TTR powinien wynosić > 70%, 6) nie rekomenduje się stosowania monoterapii lekiem przeciwpłytkowym u chorych ze zwężeniem zastawki mitralnej średniego i dużego stopnia oraz po implantacji sztucznych zastawek w terapii przeciwzakrzepowej; można nadal stosować wyłącznie antagonistów witaminy K. Wszystkich zaleceń związanych z oceną ryzyka i zasadami prowadzenia terapii przeciwzakrzepowej nie sposób omówić w tym krótkim tekście. Warto jednak zwrócić jeszcze uwagę na dość precyzyjnie określone zasady stosowania tego rodzaju leczenia u chorych po epizodzie ostrego zespołu wieńcowego oraz po elektywnym zabiegu implantacji stentu wieńcowego. Przedstawia je ryc. 2 oraz ryc. 3. Wciąż nie mają wysokiego poziomu rekomendacji techniki zabiegowe stosowane u chorych z AF w celu ochrony przed udarem mózgu. Zastosowanie okluderów uszka lewego przedsionka (LAA) ma rekomendację wyłącznie u chorych, którzy nie mogą stosować terapii przeciwzakrzepowej (zwłaszcza po epizodach zagrażających życiu krwawień) poziom IIb. Pacjenci po kardiochirurgicznym zamknięciu LAA wykonanym w trakcie innej procedury kardiochirurgicznej powinni zaś kontynuować leczenie przeciwzakrzepowe. Podsumowując natomiast zalecenia dotyczące leczenia samej arytmii: 1. Do kontroli częstości rytmu w trakcie AF rekomenduje się beta-blokery, digoksynę, werapamil i diltiazem u chorych z EF > 40% oraz beta-blokery i/lub digoksynę u chorych z EF < 40%. 2. Nie rekomenduje się zastosowania leków antyarytmicznych u chorych z przetrwałym AF, zastosowanie amiodaronu powinno być zarezerwowane wyłącznie dla wyjątkowych sytuacji, w których nie można osiągnąć efektu leczeniem skojarzonym. 3. Zaleca się uzyskanie częstości spoczynkowej akcji komór < 110/min; z uwagi na stosunkowo małe umocowanie w badaniach klinicznych zwraca się uwagę na niższy poziom tego zalecenia IIa. 4. Strategia kontroli rytmu (a więc walki o rytm zatokowy) jest zalecana w najwyższym poziomie zaleceń u chorych z objawową postacią AF. Wreszcie na koniec kilka słów o ablacji AF. Celem zabiegu powinno być uzyskanie izolacji elektrycznej żył płucnych bez względu na stosowaną technikę zabiegową (ablacja prądem o częstotliwości radiowej czy krioablacja balonowa). W I klasie zaleceń wykonanie ablacji AF rekomenduje się u chorych z napadową postacią arytmii, oporną na leczenie antyarytmiczne. Ablacja jako pierwszy wybór w celu prewencji nawrotów AF to wciąż poziom rekomendacji IIa. Na tym sa- Pacjent z AF wymagający doustnej terapii zakrzepowej (OAC) po ostrym zespole wieńcowym (OZW) Czas od ACS 0 1 miesiąc 3 miesiące 6 miesięcy 12 miesięcy całe życie Niskie ryzyko krwawienia Potrójna terapia a (IIa) Wysokie ryzyko krwawienia Potrójna terapia a (IIa) OAC Aspiryna 75-100 mg dziennie Klopidogrel 75 mg dziennie a Zastosowanie podwójnej terapia przeciwkrzepliwej z wykorzystaniem OAK oraz aspiryny (lub klopidogrelu) można rozważyć u wybranych pacjentów, szczególnie jeśli nie implantowano stentu wieńcowego lub u pacjentów niskim ryzykiem wieńcowym b OAC z jednym lekiem przeciwpłytkowym c Podwójną terapię OAC i lek przeciwpłytkowy (aspiryna lub klopidogrel) można rozważyć u chorych z wysokim ryzykiem zdarzeń wieńcowych Ryc. 2. Zalecenia związane z oceną ryzyka i zasadami prowadzenia terapii przeciwzakrzepowej u chorych po epizodzie ostrego zespołu wieńcowego na podstawie 2016 ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation developed in collaboration with EACTS European Heart Journal (2016) 37, 2893 2962 WWW.WDORYMRYTMIE.PL NR 4 (41) LISTOPAD 2016 19

WDR Vol. 41 Issue 4, 2016, pp. 15-20 Prace poglądowe/review articles Pacjent z AF wymagający OAC po planowym zabiegu implantacji stentu wieńcowego Czas od PCI 0 1 miesiąc 3 miesiące 6 miesięcy Niskie ryzyko krwawienia Potrójna terapia a (IIa) Wysokie ryzyko krwawienia 12 miesięcy całe życie OAC Aspiryna 75-100 mg dziennie Klopidogrel 75 mg dziennie a Zastosowanie podwójnej terapia przeciwkrzepliwej z wykorzystaniem OAK oraz aspiryny lub klopidogrelu można rozważyć u wybranych pacjentów b OAC z jednym lekiem przeciwpłytkowym c Podwójną terapię - OAC i lek przeciwpłytkowy (aspiryna lub klopidogrel) można rozważyć u chorych z wysokim ryzykiem zdarzeń wieńcowych Ryc. 3. Zalecenia związane z oceną ryzyka i zasadami prowadzenia terapii przeciwzakrzepowej u chorych po elektywnym zabiegu implantacji stentu wieńcowego na podstawie 2016 ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation developed in collaboration with EACTS European Heart Journal (2016) 37, 2893 2962 mym poziomie zalecane jest wykonanie zabiegu u chorych z cechami niewydolności serca i obniżoną frakcją wyrzutową lewej komory na tle tachyarytmicznym. Choremu po nieskutecznym zabiegu ablacji przezżylnej można zaproponować ablację kardiochirurgiczną metodą małoinwazyjną, ale decyzje kliniczne powinny być podejmowane wówczas przez tzw. AF HEART TEAM. W jego skład powinni wchodzić: kardiolog z doświadczeniem farmakoterapii antyarymicznej, kardiolog-elektrofizjolog oraz kardiochirurg specjalizujący się w leczeniu zaburzeń rytmu. Oryginalny dokument opisujący wytyczne jest obszerny i nie sposób omówić go tu szczegółowo. Proszę więc traktować ten tekst jako wybór absolutnie subiektywny. Niestety, konieczne będzie poświęcenie dłuższego czasu na zaznajomienie się z licznymi tematami w ogóle tu nieporuszonymi. Dotyczy to między innymi szczególnych sytuacji klinicznych (pacjenci starsi, kobiety w ciąży, współistnienie kanałopatii, kardiomiopatii przerostowej czy WPW), zasad stosowania różnych technik diagnostycznych i wielu innych. Piśmiennictwo [1] Hobbs FD, Fitzmaurice DA, Mant J, Murray E, Jowett S, ryan S, Raftery J, Davies M, Lip G. 2005. A randomised controlled trial and cost-effectiveness study of systematic screening (targeted and total population screening) versus routine practice for the detection of atrial fibrillation in people aged 65 and over. The SAFE study. Health Technol Assess; 9:iii iv, ix x, 1 74. [2] Aronsson M, Svennberg E, Rosenqvist M, Engdahl J, Al-Khalili F, Friberg L, Frykman-Kull V, Levin LA. 2015. Cost-effectiveness of mass screening for untreated atrial fibrillation using intermittent ECG recording. Europace 2015; 17:1023 1029. [3] Levin LA, Husberg M, Sobocinski PD, Kull VF, Friberg L, Rosenqvist M, Davidson T. 2015. A cost-effectiveness analysis of screening for silent atrial fibrillation after ischaemic stroke. Europace; 17:207 214. [4] Lowres N, Neubeck L, Redfern J, Freedman S. 2013. Screening to identify unknown atrial fibrillation. A systematic review. Thromb Haemost; 110:213 222. [5] Healey JS, Connolly SJ, Gold MR, Israel CW, Van Gelder IC, Capucci A, Lau CP, Fain E, Yang S, ailleul C, Morillo CA, Carlson M, Themeles E, Kaufman ES, Hohnloser SH, 2012. ASSERT Investigators. Subclinical atrial fibrillation and the risk of stroke. N Engl J Med; 366:120 129. [6] Hindricks G, Pokushalov E, Urban L, Taborsky M, Kuck KH, Lebedev D, Rieger G, Purerfellner H. 2010. Performance of a new leadless implantable cardiac monitor in detecting and quantifying atrial fibrillation - results of the XPECT trial. Circ Arrhythm Electrophysiol; 3:141 147. [7] Sposato LA, Cipriano LE, Saposnik G, Ruiz Vargas E, Riccio PM, Hachinski V. 2015. Diagnosis of atrial fibrillation after stroke and transient ischaemic attack: a systematic review and meta-analysis. Lancet Neurol; 14:377 387. 20 WWW.WDORYMRYTMIE.PL NR 4 (41) LISTOPAD 2016