SKŁADNIKI POKARMOWE ISTOTNE W NIEDOCZYNNOŚCI TARCZYCY

ŻYWIENIE CZŁOWIEKA I METABOLIZM, 2012, XXXIX, nr 3 HANNA STOLIŃSKA 1, DIANA WOLAŃSKA 2 SKŁADNIKI POKARMOWE ISTOTNE W NIEDOCZYNNOŚCI TARCZYCY NUTRIENTS IMPORTANT IN HYPOTHYROIDISM 1 Z Zakładu Dietetyki i Żywienia Szpitalnego z Kliniką Chorób Metabolicznych i Gastroenterologii Instytutu Żywności i Żywienia w Warszawie Kierownik: prof. dr hab. n. med. M. Jarosz 2 Z Zakładu Profilaktyki Chorób Żywieniowozależnych z Poradnią Chorób Metabolicznych Instytutu Żywności i Żywienia w Warszawie Kierownik: prof. dr hab. L. Kłosiewicz-Latoszek Niedoczynność tarczycy jest jednym z częstszych schorzeń endokrynologicznych występującym u około 4 _ 10% populacji. Do prawidłowego funkcjonowania tarczycy niezbędna jest obecność wielu składników mineralnych, w szczególności jodu, żelaza, cynku i selenu. Składniki te uczestniczą w metabolizmie hormonów tarczycy i ich prawidłowym funkcjonowaniu. Tylko prawidłowo zbilansowana i urozmaicona dieta pozwala na dostarczenie wszystkich niezbędnych witamin i składników mineralnych, ale również pozwala na zachowanie dobrej kondycji zdrowotnej osób z niedoczynnością tarczycy. W tym celu należy zwrócić szczególną uwagę na edukację pacjentów z niedoczynnością tarczycy przez wykwalifikowanych lekarzy i dietetyków. SŁOWA KLUCZOWE: niedoczynność tarczycy jod żelazo cynk selen dieta w niedoczynności tarczycy KEYWORDS: hypothyroidism iodine iron zinc selenium diet hypothyroidism WSTĘP Choroby tarczycy należą do schorzeń, których częstość występowania jest wysoka w wielu społeczeństwach. Niedoczynność tarczycy występuje u około 4 _ 10% populacji na świecie, przy czym odsetek ten jest szczególnie wysoki (7 _ 26%) u osób w wieku podeszłym (1). Częściej dotykają one płci żeńskiej, a z badań epidemiologicznych wynika, iż u około 15% kobiet po pięćdziesiątym roku życia występują zaburzenia czynności tarczycy (2). Do prawidłowego funkcjonowania tarczycy niezbędna jest obecność niektórych witamin oraz składników mineralnych, które pełnią rolę kofaktorów umożliwiających proces reakcji enzymatycznych niezbędnych w produkcji hormonów (3). Nieprawidłowo zbilansowana dieta o niskiej wartości odżywczej może być jednym z czynników zwiększających ryzyko chorób niezakaźnych, w tym niedoczynności tarczycy. Głównymi składnikami diety mającymi bezpośredni wpływ na funkcjo- 221

nowanie tarczycy są jod, żelazo, cynk i selen. Wśród składników, których niedobór również może sprzyjać upośledzonej funkcji tarczycy wymienia się witaminę A, witaminę D, witaminy z grupy B (B 2 i B 3 ). Stąd też holistyczne leczenie chorób tarczycy, poza leczeniem farmakologicznym, powinno dotyczyć prawidłowo zbilansowanej diety i stylu życia. W pracy skupiono się na analizie wpływu wybranych składników mineralnych na syntezę hormonów tarczycy. Jod Organizm ludzki zawiera 15 _ 20 mg jodu, z czego 70 _ 80% znajduje się w tarczycy (5). Pierwiastek ten, pod postacią jodków, wchłaniany jest z przewodu pokarmowego i dostaje się do osocza krwi, skąd wychwytywany jest przez tarczycę, z wykorzystaniem mechanizmu zwanego pompą jodową. Cząsteczki hormonów tarczycy w swoim składzie zawierają jod, stąd odpowiednie zaopatrzenie organizmu w ten pierwiastek jest niezmiernie istotne w prawidłowym funkcjonowaniu tego gruczołu. Jod jest niezbędny do syntezy hormonów tarczycy. Jego niedobór skutkuje niewystarczającą ich produkcją, co najpierw powoduje wzrost stężenia hormonu tyreotropowego (TSH), a następne obniżenie poziomu hormonów tarczycowych tyroksyna (T4), trijodotyroninę (T3). Ponadto niedobór jodu powoduje ograniczenie wzrostu oraz powiększenie gruczołu tarczycy i powstanie wola. W badaniu kohorotowym przeprowadzonym wśród 4649 osób w Danii zaobserwowano związek między spożyciem jodu a objętością tarczycy. Nawet łagodny niedobór tego pierwiastka sprzyjał powiększaniu objętości tarczycy. Spożycie jodu odwrotnie korelowało z stężeniem tyreoglobuliny w surowicy, stąd też oznaczenie stężenia tyreoglobuliny wydaje się być dobrym markerem zaopatrzenia organizmu w jod (6). Należy dążyć zarówno do zapewnienia zalecanej podaży jak i nieprzekraczania górnego tolerowanego spożycia. Według Komitetu Naukowego ds. Żywności Unii Europejskiej (SCF Scientific Committee on Food), górny tolerowany poziom spożycia (UL) jodu wynosi 600 µg, natomiast według Ekspertów ds. Witamin i Składników Mineralnych (ERNA European Responsible Nutrition Alliance) 940 µg, w tym więcej niż 500 µg nie powinno pochodzić z suplementów (5, 7). Zbyt wysokie dawki jodu są niewskazane, zwłaszcza dla kobiet ciężarnych. Tarczyca płodu nie ma bowiem w pełni wykształconego mechanizmu adaptacji do nadmiaru jodu zwanego mechanizmem Wolfa _ Chaicoffa i w tej sytuacji jego nadmiar może prowadzić do niedoczynności tarczycy i wola u płodu. Według Międzynarodowej Komisji ds. Kontroli Zaburzeń z Niedoboru Jodu (ICC IDD The Interantional Council for Control of Iodine Deficiency Disorders) oraz Światowej Organizacji Zdrowia (WHO World Health Organization) dobowa podaż jodu powinna wynosić 150μg dla młodzieży i dorosłych oraz 175 _ 200 μg dla kobiet ciężarnych i karmiących (8). Normy rekomendowane przez Instytut Żywności i Żywienia są podobne. Zalecane spożycie (RDA Recommended Dietary Allowances) to 150 μg dla osób dorosłych, dla kobiet ciężarnych i karmiących 220 μg (9). W ogólnopolskich badaniach epidemiologicznych przeprowadzonych w latach 90. wykazano, iż Polska jest krajem endemii wola (4). Obligatoryjne jodowanie soli obowiązujące w Polsce od 1997 roku zapewnia przy 222

zwykłej diecie, bez dodatkowego dosalania, podaż około 150 μg jodu/d (4). Wprowadzenie profilaktyki jodowej za pomocą jodowania soli przyniosło efekty, co wykazał w badaniach Szybiński i wsp. (10). Wśród badanych dzieci w wieku szkolnym w latach 1994 1999 zaobserwowano zmniejszenie rozpowszechnienia wola z 38,4% do 7% oraz wzrost wydalania jodków w moczu z 60,4 do 96,2 μg na litr. W badaniach przeprowadzonych przez Szymandera _ Buszka i wsp. (11) oszacowano spożycie jodu wśród 450 kobiet, które było na poziomie 140 μg na dobę, co stanowi 93% pokrycia dziennego zapotrzebowania na ten pierwiastek. Średni udział jodu z soli dodanej pokrywał zapotrzebowanie na jod na poziomie 55 mcg, tj. 37% zalecanego spożycia (11). Niedobór jodu głównie występuje w rejonach, gdzie jest niskie stężenie tego pierwiastka w glebie i powietrzu. Jod w stałych ilościach występuje w wodzie morskiej (około 50 μg/l), dlatego też najlepszym źródłem jodu są ryby i skorupiaki morskie, które zawierają od 10 do 200 μg/100 g. Największą jego koncentracją charakteryzuje się makrela, małże, dorsz, ostrygi (tabela 1). Ryby słodkowodne nie są już zaliczane do dobrego źródła tego pierwiastka (zawartość od 1,5 do 25 μg/100 g). W pozostałych produktach, takich jak warzywa, owoce oraz produkty zbożowe i mleczne zawartość jodu jest zmienna i w dużym stopniu zależy od czynników środowiskowych, jak koncentracja jodu w glebie czy stosowanie nawozów oraz od ilości jodu w paszy podawanej zwierzętom hodowlanym. Gdy gleba jest uboga w jod, rośliny na niej rosnące również będą zawierały go niewiele. Z kolei zawartość jodu w mleku i produktach mlecznych zależy od jego obecności w paszy karmionych zwierząt. W badaniu Rasnussen i wsp. (6) wykazano, Tabela 1 Table 1 Zawartość jadu w wybranych produktach (13) Content of iodine in selected products (13) Produkt Food product Zawartość µg jodu/100 g Content µg of iodine/100 g dorsz/cod 110 mintaj/pollock 103 halibut/halibut 52 płastuga/plaice 52 tuńczyk/tuna 50 makrela/mackerel 45 łosoś/salmon 44 sardynka/sardine 32 sola/sole 25 śledź/herring 24 otręby pszenne/wheat bran 31 brokuły/broccoli 15 groch/pea 14 orzechy laskowe/hazelnuts 17 orzechy arachidowe/peanuts 13 223

iż grupa osób spożywających małe ilości mleka i jego przetworów, jest szczególnie narażona na rozwój chorób tarczycy. W tabeli przedstawiono zawartość jodu w produktach, opracowaną na podstawie Tabel składu i wartości odżywczej żywności (12). Niedobór jodu w organizmie pogłębia również deficyt innych istotnych dla prawidłowej pracy tarczycy składników, jak selen, żelazo, cynk czy witamina A (13). Żelazo Żelazo jest istotnym pierwiastkiem dla osób z chorobami tarczycy. Jeden z kluczowych enzymów, zwany tarczycową peroksydazą jodującą zawiera w swojej cząsteczce żelazo, stąd jest to mikroskładnik niezbędny w prawidłowym funkcjonowaniu tarczycy. Dzięki prawidłowemu działaniu wymienionego enzymu dochodzi do aktywowania przemian tyreoglobuliny w tyroksynę (T4) oraz trijodotyroninę (T3). Deficyt żelaza w ustroju prowadzi do zmniejszenia syntezy hormonów tarczycy w osoczu, zwiększenia wydzielania TSH i powiększenia tego narządu oraz rozwoju jego niedoczynności. Niedobór żelaza w organizmie najczęściej wiąże się z niską zawartością przyswajalnych form tego pierwiastka w pożywieniu lub zaburzeniami w procesie jego wchłaniania. Typowym objawem niedoboru żelaza jest niedokrwistość (IDA Iron Deficiency Anemia). Według WHO rozpowszechnienie niedokrwistości na świecie szacuje się na 25%, przy czym najczęściej występuje wśród 47% dzieci w wieku przedszkolnym oraz u 40% kobiet w ciąży (16). Przyczyną około połowy przypadków niedokrwistości jest niedobór żelaza (17). W badaniach przeprowadzonych w północnej i zachodniej Afryce wykazano, iż przewlekły niedobór żelaza objawiający się anemią oraz niedobór jodu powodujący występowanie wola dotyczy 23 _ 25% dzieci w wieku szkolnym (18, 19). Liczne badania na zwierzętach wykazały, iż IDA wpływa niekorzystnie na metabolizm tarczycy. IDA przyczynia się zmniejszenia w osoczu całkowitego stężenia T4 i T3, zmniejszenia obwodowej konwersji T4 do T3 i może zwiększyć krążące TSH (13, 20). W badaniu interwencyjnym przeprowadzonym przez Zimmermann i wsp. (17), dzieciom w wieku szkolnym z wolem endemicznym, podzielonym na dwie grupy (z IDA (n = 53) oraz bez IDA (n = 51)) podano 200 mg jodu w postaci jodowanego oleju. Grupa dzieci z niedokrwistością z niedoboru żelaza charakteryzowała się niższym wzrostem, masą ciała i wyższym stężeniem TSH. Po 15 i 30 tygodniach obserwacji odnotowano znaczne zmniejszenie objętości tarczycy oraz poprawę w stężeniach T4 i TSH w grupie pacjentów bez IDA. Były to różnice istotne statystyczne (p < 0,001) w porównaniu do grupy kontrolnej z IDA. Powyższe badania wskazują, jak niekorzystnie wpływa niedobór żelaza, przy jednoczesnym występowaniu wola, na funkcjonowanie tarczycy. Grupa dzieci bez niedokrwistości lepiej zareagowała na podawane dawki jodu, co wyrażało się bardziej istotnym zmniejszeniem objętości tarczycy i stężenia TSH (21). W badaniach Hess i wsp. (22) wykazano, iż w grupie dzieci z wolem endemicznym po suplementacji żelazem, występowanie wola zmniejszyło się o 43% w porównaniu do grupy placebo, a wielkość tarczycy zmniejszyła się dwukrotnie. Suplementacja żelazem 224

poprawia skuteczność jodowania soli, jako działania profilaktycznego występowania wola endemicznego. Należy jednak zaznaczyć, że wyniki prac innych autorów nie wykazują wpływu suplementacji żelaza na metabolizm tarczycy (23, 24). Codzienna dieta osób z niedoczynnością tarczycy powinna zawierać odpowiednie ilości żelaza. Według norm żywieniowych rekomendowanych przez Instytut Żywności i Żywienia codzienna dieta mężczyzn i kobiet po menopauzie powinna dostarczać 10 mg żelaza, natomiast u kobiet do okresu menopauzalnego 18 mg (9). Średnie spożycie żelaza w Polsce wynosi 12,4 mg/d (14). Głównym źródłem tego mikroskładnika w diecie Polaków są produkty zbożowe i mięso oraz jego przetwory (po 30% całkowitej zawartości żelaza w diecie) (15). W tabeli 2 została przedstawiona zawartość żelaza w wybranych produktach, będących dobrym źródłem tego pierwiastka. Selen Kolejnym pierwiastkiem istotnym w żywieniu osób z niedoczynnością tarczycy jest selen (Se). Zawartość selenu w organizmie ludzkim waha się w przedziale 10 _ 15 mg. Pierwiastek ten wchodząc w skład enzymu zwanego dejodynazą, uczestniczy w przemianach tyroksyny (T4) w formę aktywną hormonu trijodotyroninę (T3). W sytuacjach niedoboru selenu w organizmie dochodzi do zmniejszonego wytwarzania T3 w tkankach (głównie wątroba i nerki) i jego stężenia w krążeniu. Defi- Tabela 2 Table 2 Zawartość żelaza w wybranych produktach (13) Iron content in selected products (13) Produkt Food product Zawartość żelaza mg/100 g produktu Iron content mg/100 g product len, nasiona/flax seeds 17,1 dynia, pestki/pumpkin 15 otręby pszenne/wheat bran 14,9 wątróbka kurczaka/chicken liver 9,5 zarodki pszenne/wheat germ 9,0 soja, nasiona suche/soybean seeds, dry 8,9 mak/poppy seed 8,1 żółtko jajka/egg yolk 7,2 orzechy pistacjowe/pistachio nuts 6,9 fasola biała, sucha/wchite beans, dry 6,9 soczewica nasiona, suche/lentil seeds, dry 5,8 pietruszka, liście/parsley, leaves 5,0 kasza jaglana/millet 4,8 groch, suchy/peas, dry 4,7 płatki owsiane/oatmeal 3,9 mąka żytnia, typ 2000/rye flour, type 2000 3,4 wołowina, polędwica/beef, tenderlion 3,1 225

cyt selenu powoduje również zmniejszenie stężenia glutationu, peroksydazy (GPx) oraz reduktazy tioredoksyny (TxnRd), co prowadzi do obniżenia aktywności tarczycy (25). Selenoproteiny uczestniczą dodatkowo w ochronie tarczycy przed nadmiarem wodorotlenku wodoru i reaktywnych form tlenu (26). Deficyt selenu, będącego silnym przeciwutleniaczem, skutkuje również oksydatywnym uszkodzeniom tkanki tarczycy oraz zmniejszonym wpływem T3 na metabolizm organizmu (25). Długotrwały niedobór selenu może być przyczyną złej przyswajalności jodu, co nasila rozwój objawów niedoczynności tarczycy (27). Korzystny wpływ selenu na czynność tarczycy zależny jest jednak od prawidłowej podaży jodu. Dla przykładu, wykazano, iż suplementacja jedynie selenu u osób starszych, u których niedoczynność tarczycy występuje najczęściej, nie wpływa na wzrost stężenia T4 i stosunku T3 do T4 (28, 29). Pierwsze dowody na wpływ niedoboru selenu w połączeniu z innymi czynnikami na rozwój kretynizmu z hipotyrozemią wykazano w środkowej Afryce, gdzie suplementacja jedynie jodu była nieefektywna w poprawie funkcji tarczycy wśród dzieci na obszarach z endemicznym niedoborem jodu i/lub selenu (30). Z badań przeprowadzonych u dzieci w wieku 7 _ 16 lat wynika, że niedobór selenu powoduje obniżenie poziomu wolnej tyroksyny u dziewcząt, co sugeruje, iż odpowiedź hormonalna na niedobór jodu i selenu jest zależna od płci (31). Ocena stosunku selenu do jodu w tarczycy u dzieci z wolem endemicznym z północno _ wschodniej Polski w porównaniu z dziećmi z innych obszarów wykazała, że dzieci z niskim poziomem selenu miały niższe stężenie GPx. Natomiast różnice w poziomie T3 i TSH były widoczne jedynie u dziewcząt z niskim i wysokim stężeniem selenu, a z tym samym stężeniem jodu (3). Niedobór selenu i zaburzenia wytwarzania hormonów tarczycy mogą rozwinąć się również na skutek długotrwałego żywienia pozajelitowego, w fenyloketonurii lub być skutkiem nieodpowiednio zbilansowanej diety w dzieciństwie, u osób starszych i schorowanych (32). Poprzez modulację przemian T3 selen pochodzący z produktów spożywczych zmienia metabolizm energetyczny organizmu, a w konsekwencji wpływa na masę i skład ciała. Badania sugerują, iż jest to jedna z przyczyn problemów z utrzymaniem należnej masy ciała pacjentów z niedoczynnością tarczycy (13). Niedostateczne wytwarzanie hormonów tarczycy wraz z niedoborem selenu może wpływać na nastrój, zachowanie i funkcje poznawcze. Badania duńskie przeprowadzone wśród 165 307 osób w okresie 22 lat wykazały, że chorzy wypisywani ze szpitali z rozpoznaniem hipotyreozy mieli wyższy wskaźnik późniejszych hospitalizacji z powodu depresji lub choroby dwubiegunowej niż badani z grupy kontrolnej (33). Wykazano, iż ten pierwiastek śladowy jest również niezbędny do prawidłowej pracy układu odpornościowego, tak więc jego niedobór może przyczyniać się do rozwoju zapalenia tarczycy choroby Haschimoto i osłabiania jej z powodu autoagresji (34). Zalecane średnie spożycie selenu zostało określone na poziomie 45 µg. Dawki selenu rzędu 900 µg mogą dawać objawy zatrucia, stąd z ostrożnością należy stosować suplementy z dużą zawartością selenu (35). 226

Selen występuje naturalnie w żywności niemal wyłącznie w postaci związków organicznych, głównie selenometioniny i selenocysteiny. Trzy nieorganiczne formy selenu mogą zawierać selenin i selenian. Obecnie w wielu krajach obserwuje się niewystarczającą koncentrację selenu w pożywieniu ze względu na niedostateczne zapasy w glebie wynikające z długotrwałych erozji i lodowców (3). Spośród produktów dostarczających znacznych ilości tego pierwiastka wymienia się skorupiaki i ryby, w których zawartość selenu waha się od 20 µg do 60 µg/100 g, w zależności od gatunku (12). W produktach mlecznych ilość selenu ściśle zależy od jego zawartości w paszy. Spośród produktów pochodzenia roślinnego jedynie rośliny nasion strączkowych, czosnek oraz grzyby zawierają większe ilości selenu (6 _ 14 µg/100 g). W pozostałych warzywach oraz owocach ilość selenu nie przekracza 2 µg/100 g. Największe ilości selenu zawierają orzechy brazylijskie (1917 µg/100 g) (36). Produkty mniej przetworzone zawierają większą ilość selenu, dotyczy to między innymi produktów zbożowych (13). Mąka pełnoziarnista dostarcza 70 µg/100 g produktu, a mąka pszenna oczyszczona około 40 µg/100 g produktu (tabela 3) (36). W niskoprzetworzonych produktach zbożowych występuje najlepiej przyswajalna forma selenu selenometioniny i selenocysteiny (13). Przeciętna zawartość selenu w dziennej polskiej diecie, oszacowana na podstawie budżetów gospodarstw domowych, waha się od 30,2 µg do 52,4 µg (37). W codziennej diecie Polaków największe ilości selenu dostarczają mięso i jego przetwory (37% selenu) oraz produkty zbożowe Tabela 3 Table 3 Zawartość selenu w wybranych produktach (38) Selenium content in selected products (38) Nazwa produktu Food product Zawartość selenu µg/100 g produktu Selenium content µg/100 g kawior/caviar 33,1 dorsz/cod 65,5 halibut/halibut 45,6 makrela/mackerel 44,1 łosoś/salmon 36,5 mintaj/pollock 36,5 śledź/herring 36,5 tuńczyk/tuna 36,5 krewetki/shrimp 29,6 karp/carp 12,6 orzech brazylijski/brazilian nut 1917 sezam/sesame 34,4 orzechy włoskie/walnuts 17,0 mąka pełnoziarnista/wholewheat flour 70,6 mąka pszenna/wheat flour 39,8 płatki owsiane/oatmeal 45,2 227

21%. Znaczący jest również udział mleka i produktów mlecznych 11% oraz ryb 9% (15). Cynk Cynk jest głównym pierwiastkiem w przestrzeni wewnątrzkomórkowej występującym we wszystkich komórkach żywego organizmu. Pierwiastek ten jest niezbędny do syntezy i prawidłowego funkcjonowania tyroksyny. Stanowi składnik białek receptorowych trójjodotyroniny, a jego niedobór wpływa na upośledzenie wiązania tego hormonu (13). Konsekwencją niedoboru cynku w organizmie jest obniżenie stężenia T4 i T3, a co za tym idzie, rozwoju objawów niedoczynności tarczycy (38). Niedobory cynku mogą wynikać z nieprawidłowej, mało urozmaiconej diety. Jednakże na stężenie cynku w osoczu może wpływać również długotrwały stres, infekcje oraz doustne przyjmowanie hormonów żeńskich (7). Wchłanianie tego pierwiastka może być utrudnione podczas długotrwałej suplementacji dużych dawek miedzi (3). Badania na temat wpływu cynku na stężenie hormonów tarczycy są niejednoznaczne (39). W badaniu Ganapathy i wsp. (40) stwierdzono, iż stężenie hormonów tarczycy było takie same u mężczyzn z niskim i prawidłowym poziomem cynku. Suplementacja cynku miała istotny wpływ na wzrost stężenia T4 jedynie u mężczyzn z wcześniejszym niskim poziomem tego pierwiastka. Podobne wyniki uzyskał Kandhro i wsp. (41) podczas analizy wpływu 6. miesięcznej suplementacji cynku wśród kobiet i mężczyzn w wieku 16 _ 30 lat z wolem endemicznym. Poprawa stężenia hormonów tarczycy widoczna była jedynie w grupie osób z niedoborem cynku, natomiast w grupie kontrolnej poprawa stężeń hormonów była niezauważalna. We włoskim badaniu SENIEUR wykazano, iż udział poszczególnych składników mineralnych, w tym cynku, ma wpływ na stężenie hormonów tarczycy jedynie u ludzi powyżej 65. roku życia (42). Z kolei Dabbaghmanesh i wsp. (43) wykazali, iż 11% irańskich dzieci w wieku 8 _ 13 lat z wolem endemicznym miało niskie stężenie cynku w osoczu krwi, przy jednocześnie prawidłowym stężeniu jodu. Również w badaniu Maxwell i wsp. (44) przedstawiono wzrost poziomu hormonów tarczycy po 4-miesięcznej suplementacji 26,4 mg cynku na dobę. Niedobór cynku prowadzi do spadku tempa metabolizmu oraz osłabienia funkcjonowania układu odpornościowego (3). W badaniu Hedley i wsp. przeprowadzonym na szczurach wykazano, że zwierzęta z niskim stężeniem cynku i hormonów tarczycy charakteryzują się zmniejszonym łaknieniem oraz zaburzeniem wzrostu i rozwoju (45). Średnia zawartość cynku w polskiej diecie wynosi 10,52 mg. Dieta mężczyzn dostarcza średnio 12,7 mg, natomiast kobiet 8,6 mg cynku na dzień. Zalecane spożycie cynku zostało ustalone na poziomie 11 mg/d dla mężczyzn oraz 8 mg/d dla kobiet (14). Głównym źródłem cynku w diecie Polaków są produkty zbożowe, dostarczające 30 _ 40% ogólnej ilości tego mikroskładnika oraz mięso i jego przetwory 28-34%. Spośród produktów o największej zawartości cynku wymienia się zarodki pszenne, nasiona lnu, pestki dyni oraz produkty zbożowe (pieczywo pełnoziarniste, kasza gryczana i jaglana) (tabela 4). 228

Wybrane produkty bogate w cynk (13) Some foods rich in zinc Nazwa produkty Food product Tabela 4 Table 4 Zawartość cynku mg/100 g produktu Zinc content mg/100 g product zarodki pszenne/wheat germ 14,9 otręby pszenne/wheat bran 8,8 len, nasiona/flax seeds 7,8 dynia, pestki/pumpkin 7,5 groch, nasiona suche/peas, dry seeds 4,2 mąka żytnia, typ 2000/rye fluor, type 2000 3,8 wołowina, pieczeń/beef, roast 3,7 fasola biała, sucha/white beans, dry 3,7 żółtko jaja/egg yolk 3,5 kasza gryczana/buckwheat 3,5 kasza jaglana/millet 3,4 soja, nasiona suche/soybeans, dry 3,4 mak/poppy send 3,3 migdały/almonds 3,2 orzechy arachidowe/peanuts 3,1 płatki owsiane/oatmeal 3,1 mąka pszenna/wheat flour 3,0 orzechy włoskie/walnuts 2,7 chleb żytni razowy/wholemeal rye bread 2,5 Pojedyncze badania wskazują również na zależność między niedoborem witaminy A i cynku w diecie, a zmniejszona koncentracją T3 i T4 w serum krwi. Do innych składników mających wpływ na prawidłową lub zaburzoną pracę gruczołu tarczycy zaliczyć można witaminę D, B2, B3, fluor, kadm, rtęć, ołów oraz karnitynę (41). Jednakże rola ich w funkcjonowaniu tarczycy nie jest jeszcze dokładnie poznana i wymaga dalszych badań i obserwacji. PODSUMOWANIE Niezależnie od rodzaju występowania choroby przewlekłej, również osoby z niedoczynnością tarczycy powinny szczególnie pamiętać o odpowiednim żywieniu, aktywności fizycznej oraz prawidłowej kondycji psychicznej. Prawidłowo zbilansowana, urozmaicona dieta pozwala na dostarczenie wszystkich witamin i składników mineralnych, w tym żelaza, jodu, selenu i cynku, niezbędnych do prawidłowego funkcjonowania gruczołu tarczycy. W tym celu należy zwrócić szczególną uwagę na edukację pacjentów z niedoczynnością tarczycy przez wykwalifikowanych lekarzy i dietetyków. 229

H. Stolińska, D. Wolańska NUTRIENTS IMPORTANT IN HYPOTHYROIDISM Hypothyroidism is one of the most common endocrine disorders occurring in approximately 4-10% of the population. For the proper functioning of the thyroid gland the adequate intake of many essential minerals, especially iodine, iron, zinc and selenium is necessary. These components are involved in the metabolism and proper functioning of thyroid hormones. Only a properly balanced and varied diet can provide for organism all the necessary vitamins and minerals, but also allows to maintain good health of people with hypothyroidism. To do this, pay special attention to educating patients with hypothyroidism by qualified physicians and dieticians should be payed. PIŚMIENNICTWO 1. McDermott M.T., Ridgway E.C.: Subclinical hypothyroidism is mild thyroid failure and should be treated. J. Clin. Endocrinol. Metab., 2001, 86, 4585-4590. 2. Devdhar Y.H., Ousman K.D., Burman M.D.: Hypothyroidism. Endocrinol. Metab. Clin. N. Am., 2007, 36, 595-561. 3. Cabot S.: Leczenie chorób tarczycy holistyczne metody poprawy pracy tarczycy. Warszawa, MADA, 2009. 4. Szybiński Z.: Prevalence of goiter, iodine deficiency and iodine prophylaxis in Poland. The results of nation-wide study., Endokrynol. Pol., 1993, 44, 3, 373-388. 5. Opinion of the Scientific Committee on Food on the Tolerable Upper Level of Iodine. SCF/CS/NUTUPPLE- V/26 Final, October 2002. 6. Rasmussen L., Ovesen L., Bülow I., et.al.: Relations between various measures of iodine intake and thyroid volume, thyroid nodularity, and serum thyroglobulin. Am. J. Clin. Nutr., 2002, 76, 1069-1076. 7. Safe Upper Levels for Vitamins and Minerlas. UK Expert Group for Vitamins and Minerlals. May 2003. 8. Delange F., de Benoist B., Burgi H.: ICCIDD Working Group. International Council for Control of Iodine Deficiency Disorders Determining median urinary iodine concentration that indicates adequate iodine intake at population level. Bull. World Health Organization, 2002, 80, 8, 633-636. 9. Jarosz M., Buł hak Jachymczyk B.: Normy Żywienia Człowieka. Podstawy prewencji otyłości i chorób niezakaźnych. Warszawa, PZWL, IŻŻ, 2008. 10. Szybiński Z., Delange F., Lewinski A., et al.: A programme of iodine supplementation using only iodised household salt is efficient--the case of Poland. Eur. J. Endokrinol., 2001, 144, 4, 331-337. 11. Szymandera-Buszka K., Waszkowiak K., Woźniak P.: Szacunkowa charakterystyka spożycia produktów będących źródłem jodu wśród kobiet w województwie wielkopolskim. Probl. Hig. Epidemiol., 2011, 92, 1, 73-76. 12. Kunachowicz H., Nadolna I., Przygoda B., i wsp.: Tabele składu i wartości odżywczej żywności. Warszawa, PZWL, 2005. 13. Hess S.Y., Zimmermann M.B.: The effect of micronutrient deficiencies on iodine nutrition and thyroid metabolism. Int. J. Vitam. Nutr. Res., 2004, 74 2, 103-115. 14. Szponar L., Sekuła W., Rychlik W., i wsp.: Badania indywidualnego spożycia I stanu odżywienia w gospodarstwach domowych. Prace IŻŻ 101, Warszawa 2003. 15. Rutkowska U., Wojtasik A.: Składniki mineralne w żywności I racjach pokarmowych. W: Składniki mineralne w żywieniu człowieka red. A. Brzozowska. Wydawnictwo Akademii Rolniczej w Poznaniu, Poznań 2002. 16. World Health Organization. Worldwide prevalence of anemia 1993-2005: WHO global database on anemia. In Benoist Bruno de, McLean Erin, Egli Ines & Cogswell Mary. Geneva: World Health Organization, 2008. 17. World Health Organization. United Nations Children s Fund, United Nations University. Iron deficiency anemia: assessment, prevention, and control. Geneva: WHO, 2001. WHO/NHD/01.3. 18. Zimmermann MB., Zeder C., Chaouki N., et al.: Dual fortification of salt with iodine and microencapsulated iron: a randomized, double-blind, controlled trial in Moroccan schoolchildren. Am. J. Clin. Nutr., 2003, 77, 2, 425-432. 19. Zimmermann M., Adou P., Torresani T., et al.: Persistence of goiter despite oral iodine supplementation in goitrous children with iron deficiency anemia in Cote d Ivoire. Am. J. Clin. Nutr., 2000, 71, 1, 88-93. 20. Zimmermann M.B.: The influence of iron status on iodine utilization and thyroid function. Annu. Rev. Nutr., 2006, 26, 367-389. 230

21. Zimmermann M., Adou P., Torresani T., et al.: Iron supplementation in goitrous, iron-deficient children improves their response to oral iodized oil. Eur. J. Endocrinol., 2000, 142, 3, 217-223. 22. Hess S.Y., Zimmermann M.B., Adou P., et al.: Treatment of iron deficiency in goitrous children improves the efficacy of iodized salt in Coˆte d Ivoire. Am. J. Clin. Nutr., 2002, 75, 4, 743-748. 23. Eftekhari M.H., Simondon K.B., Jalali M., et al.:. Effects of administration of iron, iodine and simultaneous iron-plus-iodine on the thyroid hormone profile in iron-deficient adolescent Iranian girls. Eur. J. Clin. Nutr., 2006, 60, 4, 545-552. 24. Eftekhari M.H., Keshavarz S.A., Jalali M., et al.: The relationship between iron status and thyroid hormone concentration in iron-deficient adolescent Iranian girls. Asia Pac. J. Clin. Nutr., 2006, 15, 1, 50-55. 25. Arthur J., Nicol F., Beckeit G.: Selenium deficiency, thyroid hormone metabolism,and thyroid hormone deiodinases. Am. J. Clin. Nutr., 1993, 57, 236-239. 26. Corvilain B., Bernard Contempr B., Longomb A., et al.: Selenium and the thyriod: how to relationship was establisched. Am. J. Clin. Nutr., 1993, 57, 244-248. 27. Kohrle J.: On the importance of selenium and iodine metabolism for thyroid hormone biosynthesis and human health. Mol. Nutr. Food Res., 2008, 52, 11, 1235-1246. 28. Rayman K.M., Thompson A., Bekaert B., et al.: Randomized controlled trial of the effect of selenium supplementation on thyroid function in the elderly in the United. Am. J. Clin. Nutr., 2008, 87, 2, 370-378. 29. Derumeaux H., Valeix P., Castetbon K. at al.: Association of selenium with thyroid volume and echostructure in 35- to 60-year-old French adults. Eur. J. Endocrinol., 2003, 148 309-315. 30. Kohrle J., Gartner R.: Selenium and thyroid. Best Pract. Res. Clin. Endocrinol. Metab., 2009, 23, 815-827. 31. Hess S.Y.: The impact of common micronutrient deficiencies on iodine and thyroid metabolism: the evidence from human studies. Best Pract. Res. Clin. Endocrinol. Metab., 2010, 24, 117-132. 32. Michael B., Zimmermann M.B., Köhrle J.: The Impact of Iron and Selenium Deficiencies on Iodine and Thyroid Metabolism: Biochemistry and Relevance to Public Health. Thyroid 2002, 12, 10, 867-879. 33. Thomsen A.F., Kvist T.K., Andersen P.K., et al.: Increasing risk of developing affective disorder in patients with hypothyroidism: a register based study. Thyroid 2005, 15, 700-707. 34. Gartner R.: Selenium in the treatment of autoimmune thyroiditis. Biofactors 2003, 19, 165-170. 35. Combs G.F., Midthune D.N., Patterson K.Y., et al.: Effects of selenomethionine supplementation on selenium status and thyroid hormone concentrations in healthy adults. Am. J. Clin. Nutr., 2009, 89, 1808 1814.- 36. USDA National Nutrient Database for Standard Reference, http://ndb.nal.usda. gov/ 37. Wojtasik A., i wsp.: Ocena spożycia selenu z dietą w świetle aktualnych danych o zawartości tego składnika w produktach żywnościowych. Żyw. Człow. Metab., 2001, 28, Supl., 438-447. 38. Morley J. E., Gordon J., Hershman J.M.: Zinc deficiency, chronic starvation, and hypothalamic-pituitary-thyroid function. Am. J. Clin. Nutr., 1980, 33, 1767-1770. 39. Hess S.Y.: The impact of common micronutrient deficiencies on iodine and thyroid metabolism: the evidence from human studies. Clin. Endocrinol. Metab., 2010, 24, 117-132. 40. Ganapathy S.: Zinc, exercise, and thyroid hormone function. Crit. Rev. Food Sci. Nutr., 1999, 39, 4, 369-390. 41. Kandhro G.A., Kazi T.G., Afridi H.I., et al.: Effect of zinc supplementation on the zinc level in serum and urine and their relation to thyroid hormone profile in male and female goitrous patients. Clin Nutr., 2009, 28, 2, 162-168. 42. Ravaglia G., Forti P., Maioli F., et al.: Blood Micronutrient and Thyroid Hormone Concentrations in the Oldest-Old. J. Clin. Endocrinol. Metab., 2000, 85, 6, 2260-2265. 43. Dabbaghmanesh M. H., Sadegholvaad A., Zarei F., et al.: Zinc Status and Relation to Thyroid Hormone Profile in Iranian Schoolchildren. J. Trop. Pediatr., 2008, 54, 1, 58-61. 44. Maxwell C., Volpe S.L.: Effect of zinc supplementation on thyroid hormone function. A case study of two college females. Ann. Nutr. Metab., 2007, 51, 2, 188-194. 45. Freake H.C., Govoni K.E., Guda K., et al.: Actions and Interactions of Thyroid Hormone and Zinc Statusin Growing Rats J. Nutr., 2001, 131, 1135-1141. Diana Wolańska Instytut Żywności i Żywienia ul. Powsińska 61/63, 02-903 Warszawa e-mail: dwolanska@izz.waw.pl 231