Romuald Bohatyrewicz OŚRODKOWY UKŁAD NERWOWY ZAGADNIENIA WYBRANE MÓZG - ANATOMIA Zgodnie podziałem przytoczonym przez Aitkinheada - mózgowie (brain) składa się pnia mózgu, móżdżku, śródmózgowia i dwóch półkul mózgowych. Pień mózgu składa się z rdzenia przedłużonego i mostu połączonych z rdzeniem kręgowym i móżdżkiem. W rdzeniu przedłużonym znajdują się wstępujące i zstępujące drogi nerwowe, jądra niższych nerwów rdzeniowych, a także ośrodki oddechowe i naczynioruchowe. Ich uszkodzenie spowodowane wzrostem ciśnienia śródczaszkowego zwykle niekorzystnym przebiegu określone bywa jako wklinowanie. Móżdżek reguluje równowagę, postawę i napięcie mięśniowe. Śródmózgowie (midbrain) łączy łączy pień mózgu i móżdżek z ze podwzgórzem, wzgórzem i z półkulami mózgu. W obrębie śródmózgowia znajduje się wodociąg mózgu łączący trzecią i czwartą komorę mózgu Mózg (cerebrum) składa się z dwóch półkul mózgowych i międzymózgowia. Półkule mózgowe zawierają korę mózgową, jadra podstawy i komory boczne mózgu. Półkule dzielą się na cztery płaty czołowy, ciemieniowy, skroniowy i potyliczny z nie do końca określoną funkcją. Przyjmuje się, że w płacie czołowym znajdują się obszary odpowiedzialne za funkcje intelektualne i ruchowe, w ciemieniowym czuciowe, w skroniowym czucie słuchu i integracja innych bodźców, a w płacie potylicznym obszary wzrokowe. Międzymózgowie (diencephalon) zawiera wzgórze i podwzgórze, a między nimi trzecią komorę. We wzgórzu znajdują się jądra głównych dróg czuciowych Natomiast podwzgórze zawiaduje działaniem układu wegetatywnego i endokrynnego.
Należy podkreślić pewną niekonsekwencję nomenklaturową- określenia mózg i mózgowie (brain, cerebrum) w różnych źródłach i okolicznościach bywają używane zamiennie, a właściwa interpretacja zależy od kontekstu. PŁYN MÓZGOWO RDZENIOWY Płyn mózgowo-rdzeniowy (CSF) wytwarzany jest w dwóch źródłach: 1. w splotach pajęczynówki (40-70%) jako połączenie filtracji i wydzielania w komorach bocznych, trzeciej i czwartej. 2. pozanaczyniówkowym (30-60%)- mózgowy płyn międzykomórkowy a. jako płyn przesączony przez barierę krew-mózg (40% płynu pozanaczyniówkowego), b. jako płyn produkt oksydacji glukozy (60% płynu pozanaczyniówkowego) Objętość CSF wynosi ok. 150-200ml, wytwarzanie ok. 035-0,45 ml/min, 550/dobę, co daje 3,7 krotną jego wymianę/dobę. W różnych okresach życia człowieka całkowita objętość CSF może stanowić do 10-15% objętości mózgu, że z czego w komorach mózgu ok. 20 ml, w przestrzeni podpajęczynówkowej śródczaszkowej 30ml, a pozostała część w worku oponowym w kanale kręgowym. Ciśnienie CSF bywa określane w mmhg, mmh 2 O oraz w mmcsf (Albin 15 cmh 2 O, Ganong 70-180 mmcsf w odcinku lędźwiowym, średnie 112mmCSF). Zależy to od sposobu pomiaru i wyskalowania czujnika. Ciężar właściwy CSF wynosi 1.007 kg/l, tak więc w praktyce mmh 2 O oraz mmcsf można uznać za identyczne. Oprócz przesączania i oksydacji na skład płynu mózgowo-rdzeniowego mają wpływ mechanizmy aktywnego transportu zarówno przez komórki splotów naczyniówkowych jak i astrocytów. Woda, O 2 i CO 2 łatwo przechodzą przez barierę krew-mózg, gorzej substancje zjonizowane, w tym H + - i HCO 3 a także substancje o dużych cząsteczkach. W tych skomplikowanych zależnościach szczególne miejsce zajmuje glukoza. Dostaje się ona do płynu mózgowo-rdzeniowego i płynu międzykomórkowego wraz z przesączanym płynem, częściowo dzięki różnicom stężeń. Jednocześnie jest wchłaniana przez komórki z płynu
międzykomórkowego i pochłaniana przez tkanki okołokomorowe. Ostateczne stężenie glukozy stanowi ok. 60% stężenia osoczowego. ( TAB.1. ) TABELA 1 SKŁAD PŁYNU MÓZGOWO RDZENIOWEGO i OSOCZA PŁYN M. R. OSOCZE Białko (g/l) 0,3 70 Glukoza (mmol/l) 4,8 8,0 Na + (mmol/l) 147 150 K + (mmol/l) 2,9 4,6 CL - (mmol/l) 112 100 ph 7,34 7,4 HCO - 3 (mmol/l) 23 25 PCO 2 (kpa)/(mmhg) 6,6/50,2 5,3/39,5 Osmolalność (mosm/kgh 2 O) 290 290 Białko przesiąka w ograniczony sposób do przestrzeni podpajęczynówkowej i ostatecznie jego stężenie stanowi ok. 0.5% stężenia osoczowego. Stan zapalny może doprowadzić do przesiąkania białek do CSF. Brak białek i niższe stężenie wodorowęglanów powodują znaczne zmniejszenie zdolności buforującej CSF. Osmolalność CSF jest zbliżona do osoczowej, a ph i ciężar właściwy nieznacznie niższe. Krążenie płynu mózgowo-rdzeniowego; CSF z komór bocznych przedostaje się do trzeciej komory, stamtąd wodociągiem Sylwiusza do komory IV a następnie przez boczne otwory Luschki i pośrodkowy Magendiego do przestrzeni podpajęczynówkowej.
Reabsorpcja płynu mózgowo-rdzeniowego następuje w większości w ziarnistościach pajęczynówki zatok żylnych czaszki, mniej w ziarnistościach pajęczynówki, rdzeniowych żył okołonerwowych i śladowo do układu chłonnego oraz do płynu międzykomórkowego. Szybkość reabsorpcji zależy od ciśnienia płynu mózgowo rdzeniowego. Produkcja i reabsorpcja płynu mózgowo rdzeniowego zależy od jego ciśnienia, według źródeł cytowanych przez Pinnocka i Ganonga osiąga stan równowagi w przy jego ciśnieniu ok. 112 mmcsf. Reabsorpcja CSF ustaje przy spadku jego ciśnienia poniżej 70 mm CSF, a zwiększa się przy nadciśnieniu śródczaszkowym, co jest mechanizmem ochronnym przed nadmiernym wzrostem ciśnienia śródczaszkowego. Ciśnienie filtracji stanowi różnicę pomiędzy ciśnieniem CSF a ciśnieniem krwi żylnej w obszarze zatoki strzałkowej górnej. Zaburzenia absorpcji CSF prowadzą do wodogłowia zewnętrznego. Natomiast gdy zostanie zablokowany odpływ z komór, powstaje wodogłowie wewnętrzne. Podstawowe funkcje CSF to: 1. utrzymanie pływalności mózgu zawieszonego na naczyniach krwionośnych pniach nerwowych i beleczkach pajęczynówki. Mózg zanurzony w płynie mózgowo-rdzeniowym waży ok. 40-50 g. Ubytek CSF powoduje naciągnięcie naczyń i pni nerwowych, co wtórnie powoduje podrażnienie włókien bólowych. 2. zapewnia równowagę jonową i chroni mózg przed nagłymi wahaniami poziomu glukozy. Powstawanie CSF i płynu międzykomórkowego poprzez transfer przez naczynia mózgowe i sploty naczyniówkowe (bariera krew-mózg), chroni mózg przed toksynami endo- i egzogennymi oraz zapobiega wypłukaniu centralnych neurotransmiterów do krążenia systemowego 3. wpływa na regulację funkcji centralnych chemoreceptorów uczestniczących w regulacji oddychania. Są one umieszczone na brzusznej powierzchni rdzenia przedłużonego i w dnie IV komory, zanurzone w mózgowym płynie międzykomórkowym, który z kolei ma kontakt z siecią naczyń krwionośnych i CSF. Bariera krew-mózg jest łatwo przepuszczalna dla dwutlenku węgla gorzej dla H + i HCO - 3. W związku z tym, ze CSF ma małe stężenie białka, ma mniejszą zdolność buforującą i zmiany poziomu dwutlenku węgla we krwi powodują nieproporcjonalnie większe zmiany ph w płynie międzykomórkowym. Wynika to z faktu szybkiego
uwodnienia dwutlenku węgla przemieszczonego do CSF, a produkt uwodnienia, H 2 CO 3 natychmiast dysocjuje, zaś wzrost poziomu jonów wodoru stymuluje wentylację. PRZEPŁYW MÓZGOWY Przepływ mózgowy wynosi w warunkach prawidłowych średnio 54ml/100g tkanki/min, a przez całe mózgowie 760ml/min. i zależy od następujących czynników: 1. PaCO 2 i PaO 2, ph. 2. ciśnienie perfuzyjne (cerebral perfusion pressure CPP) 3. ciśnienie śródczaszkowe 4. temperatura 5. leki Szczególnie istotny jest wpływ PaCO 2 RYCINA1. Niska prężność powoduje obkurczenie naczyń krwionośnych spadek przepływu mózgowego i okresowy spadek ICP, który jest następnie kompensowany wzrostem produkcji CSF. Ponadto nadmierna wazokonstrykcja powoduje spadek saturacji w opuszce żyły szyjnej wewnętrznej, co może być objawem niedotlenienia mózgu. Tak więc nadmierna hyperwentylacja powinna być unikana za wyjątkiem przypadków, kiedy jest ostatnim dostępnym środkiem do obniżenia ICP. Natomiast wzrost PaCO 2 powoduje rozszerzenie naczyń, wzrost przepływu mózgowego i wtórnie ICP. Wpływ zmian PaO 2 jest mniej znaczący. RYCINA1 Wpływ PaCO2 na przepływ mózgowy 120 CBF (ml100g-1min-1 100 80 60 40 20 0 0 2 4 6 8 10 12 14 PaCO2 (kpa)
Spadek prężności tlenu powoduje rozszerzenie naczyń i wzrost CBF natomiast hiperoksja nie ma wpływu na średnicę naczyń lub nieznacznie je rozszerza. Spadek ph niezależnie od dwóch pozostałych czynników powoduje rozszerzenie naczyń mózgowych Ciśnienie perfuzyjne wyliczane jest z wzoru: MAP (ICP + ciśnienie żylne na poziomie mózgu). Naczynia mózgowe posiadają zdolność autoregulacji i zachowania stałego przepływu mózgowego w przedziale MAP 60-140 mmhg. Poza tym zakresem jak i w przypadku hipoksji, hiperkapni przepływ mózgowy jest wprost proporcjonalny do ciśnienia tętniczego. Przepływ mózgowy jest zachowany do wartości ICP rzędu 30-40 mmhg. Znaczny, zagrażający ukrwieniu wzrost ICP powoduje tzw. odruch Cushinga. Dochodzi wtedy do odruchowego wzrostu ciśnienia tętniczego, bradykardii i częstości oddychania. Wzrost ciśnienia tętniczego jest mechanizmem obronnym zmierzającym do utrzymania CPP. Hipotermia zmniejsza przepływ mózgowy i mózgowe zużycie tlenu, zaś hipertermia odwrotnie, powoduje wzrost przepływu i zużycia. Ostatnim istotnym czynnikiem jest działanie leków. Ich wpływ jest bardzo różnorodny. Leki zmniejszające metabolizm mózgowy tj. anestetyki dożylne za wyjątkiem ketaminy zmniejszają przepływ mózgowy i wtórnie obniżają ICP. Natomiast anestetyki wziewne rozszerzają naczynia mózgowe, CBF i ICP proporcjonalnie do zastosowanego stężenia, w najmniejszym stopniu izofluran i sevofluran, pośrednio desfluran, a najbardziej enfluran dodatkowo indukujący drgawki. Także leki rozszerzające naczynia mogą zaburzać autoregulację przepływu mózgowego, zwiększają przepływ mózgowy i wtórnie ICP CIŚNIENIE ŚRÓDCZASZKOWE Literatura zalecona do egzaminu europejskiego zawiera rozbieżne dane w zakresie zawartości przestrzeni śródczaszkowej. W podręczniku Pinnocka (str441, sekcja2:9) podzielono zawartość śródczaszkową na 4 przedziały: część stałą 10%, wodę tkankowa 75% (w domyśle mózg-razem85%), krew 50-75 ml-5% oraz CSF 150ml-10%.). Wydaje się, że zawartość CSF została przeszacowana, bo Autor podał w tym rozdziale całkowitą, a nie śródczaszkową objętość płynu mózgowo-rdzeniowego. W tym samym podręczniku (str 358,sekcja2:6), podano, że 1400g tkanki mózgowej stanowi 80%, krwi 75 ml 10% oraz 75 ml CSF -10%.
Ponieważ jama czaszki jest sztywna i nierozciągalna, wszystkie z w/w elementów są nieściśliwe, to wzrost objętości któregokolwiek z nich musi pociągnąć za sobą podobny spadek objętości w zakresie pozostałych dla zachowania stałego ciśnienia śródczaszkowego (intracranial pressure -ICP), co zostało ostatecznie zdefiniowane jako prawo Monro-Kellego. Wzrost którejkolwiek z w/w przestrzeni, niewyrównany zmniejszeniem objętości pozostałych powoduje wzrost ICP określany jako nadciśnienie śródczaszkowe. Ciśnienie śródczaszkowe w warunkach normalnych wynosi 5-15 mmhg i może być mierzone czujnikiem umieszczonym w komorze, przestrzeni podpajęczynówkowej, śródmiąższowo i nadtwardówkowo. RYCINA 2 Krzywa zależności objętość-ciśnienie śródczaszkowe 50 Ciśnienie sródczaszkowe ICP (mmhg) 40 30 20 10 0 Objętość śródczaszkow a ICV (m l) Krzywa zależności pomiędzy objętością i ciśnieniem śródczaszkowym odzwierciedla wiskoelastyczność, czy też sztywność zawartości śródczaszkowej i aktualną wydolność mechanizmów kompensacyjnych umożliwiających obniżenie ICP w danym punkcie krzywej RYCINA2. Stosunek ΔV/ ΔP określany jest jako podatność mózgowa lub podatność śródczaszkowa. W warunkach doświadczalnych podatność wyliczano na podstawie zmiany ciśnienia śródczaszkowego po podaniu określonej objętości płynu do cewnika zakończonego balonikiem i umieszczonego w przestrzeni śródczaszkowej. Początkowa, płaska część krzywej odzwierciedla stan, w którym jakikolwiek wzrost objętości może być łatwo skompensowany przez zmniejszenie objętości krwi (CBV cerebral blood volume) lub CSF bez towarzyszącego wzrostu ICP. W środkowej części krzywej pojawiają się oznaki wyczerpywania możliwości kompensacyjnej i zwiększeniu objętości towarzyszą większe zmiany ICP. Trzecia, stroma części krzywej wskazuje na wyczerpanie mechanizmów kompensacyjnych, niewielki wzrost objętości powoduje drastyczny wzrost ciśnienia śródczaszkowego.
Podatność śródczaszkowa może być oceniana przez podanie do komory bocznej mózgu 1ml jałowego płynu i obserwację zmian ICP. Wzrost o 4 mmhg oznacza małą podatność i wyczerpanie mechanizmów kompensacyjnych. Ostatecznie ICP zależy od wielu czynników : 1. obecność procesów wypierających 2. wielkość przepływu mózgowego, 3. zastoju żylnego (zaburzenia odpływu, nadciśnienie w klatce piersiowej, obniżenie wezgłowia), 4. zmiany objętości CSF 5. zmiany objętości mózgu (obrzęk, odwodnienie), Zidentyfikowanie czynników wpływających na ICP umożliwia dobór odpowiedniego postępowania terapeutycznego. Tak więc obrzęk mózgu spowoduje spadek objętości krwi wewnątrzczaszkowej i przestrzeni płynowych CSF, jeśli jest niesymetryczny może spowodować uszkodzenia spowodowane z przemieszczeniem struktur, a także zmniejszyć przepływ mózgowy krwi, co może doprowadzić do uszkodzeń niedokrwiennych. Dochodzi wtedy do odruchowego wzrostu ciśnienia tętniczego, bradykardii i częstości oddychania. Wzrost ciśnienia tętniczego jest mechanizmem obronnym zmierzającym do utrzymania mózgowego ciśnienia perfuzyjnego (cerebral perfusion pressure CPP).
ZNIECZULENIE W NEUROCHIRURGII ZAGADNIENIA WYBRANE PREMEDYKACJA Pacjenci z procesami śródczaszkowymi, ze względu na ciasnotę śródczaszkową, są bardziej niż inni podatni na depresyjne działanie leków używanych w premedykacji takich jak opioidy i leki nasenne. Wymagana jest w takich przypadkach szczególna ostrożność. Natomiast w przypadku zmian małych, (np. guz przysadki) nie powodujących wzrostu ciśnienia, premedykacja nie różni się od premedykacji stosowanej w innych zabiegach. MONITOROWANIE Standardowe monitorowanie do zabiegów w neurochirurgii obejmuje krwawy pomiar ciśnienia tętniczego, a przypadku możliwości wystąpienia masywnego krwawienia (operacje naczyniowe, bogato unaczynione guzy) pomiar ośrodkowego ciśnienia żylnego. W przypadku możliwości wystąpienia zatoru powietrznego (operacje tylnojamowe, szyjny odcinek kręgosłupa) cewnik powinien być umieszczony w prawym przedsionku. Ponadto monitorowanie obejmuje SaO 2 oraz ETCO 2, oraz II odprowadzenie EKG w celu monitorowania zaburzeń rytmu i niedokrwienia i ew. przezprzełykowy pomiar temperatury W przypadku zagrożenia zatorami powietrznymi wskazane jest zastosowanie przedsercowego lub przezprzełykowego czujnika dopplerowskiego. Stetoskop przedsercowy ułatwia rozpoznanie szmerów towarzyszących zatorowi powietrznemu. W szczególnych przypadkach stosowane są takie techniki jak EEG, potencjały wywołane, oksymetria przezczaszkowa i pomiar saturacji w opuszce żyły szyjnej SjvO 2.
ZASADY ZNIECZULENIA Wprowadzenie dożylne jest postępowaniem z wyboru. Najczęściej stosowane leki to tiopental i propofol szczególnie użyteczne z powodu obniżania CBF i CBV. U osób starszych oraz po urazach korzystniejsze może być zastosowanie hypnomidatu ze względu na mniejszą destabilizację krążenia. Natomiast do wprowadzenia niewspółpracujących dzieci dopuszczalne jest wprowadzenie wziewne, ponieważ uważa się, że ew. wzrost ICP z powodu rozszerzenia naczyń i tak będzie mniejszy niż w przypadku walki z płaczącym pacjentem. Oprócz anestetyku, do wprowadzenia powinna być zastosowana odpowiednia dawka krótkodziałającego opioidu oraz leku zwiotczającego z ew. kontrolą stymulatorem w celu uniknięcia kaszlu i prężenia się. Z drogiej strony należy pamiętać, że w przypadku ciasnoty śródczaszkowej nadmierne spadki MAP mogą spowodować szkodliwą redukcję przepływu mózgowego. Wzrostom ciśnienia w czasie intubacji można zapobiec stosując dodatkowe dawki krótkodziałających opioidów i ew. krótkodziałający beta bloker, np. esmolol. Szczególna uwagę należy poświęcić umiejscowieniu i zamocowaniu rurki intubacyjnej ze względu na ograniczone możliwości korekty w zasłoniętym polu operacyjnym i większe narażenie na jej przemieszczenie przy okazji różnych manipulacji. Po intubacji i zamocowaniu rurki należy skontrolować wentylację po przygięciu głowy w celu wyeliminowania możliwości zbyt głębokiego umieszczenia rurki i wentylacji prawego oskrzela po zmianie pozycji. Pacjenta niezależnie od pozycji należy tak układać, aby nie ucisnąć naczyń szyjnych Inie doprowadzić do upośledzenia powrotu żylnego. Wentylacja powinna być prowadzona pod kontrolą monitora gazów anestetycznych, z nieznaczną hiperwentylacją - PaCO 2 32-35 mmhg, (4,2-4,7 Kpa) z zastosowaniem długiego czasu wydechu i z możliwie niską wartością PEEP (nie więcej niż 5-8 mmhg). Znieczulenie powinno być podtrzymywane powtarzanymi dawkami lub wlewem analgetyków opioidowych oraz wlewem propofolu lub zastosowania anestetyku wziewnego. Spośród anestetyków wziewnych obecnie najczęściej stosowany jest sevofluran ze względu to, że ma niewielki wpływ na autoregulację przepływu mózgowego, i stosunkowo nieznacznie zwiększa ICP (w tym aspekcie jest lepszy od izofluranu, choć nie wszystkie źródła to potwierdzają). Wybór środka zwiotczającego zależy od lokalnych zwyczajów, najlepiej stosować go we wlewie pod kontrolą stymulatora nerwowo-mięśniowego.
Podtlenek azotu wyszedł z użycia w neurochirurgii w większości, ponieważ powoduje wzrost CBV, CBF i ICP, a także ma tendencję do przenikania do przestrzeni wypełnionych powietrzem. Może to zwiększyć objętość zatorów powietrznych oraz pęcherzy powietrznych pozostawionych w zamkniętej jamie czaszki. W planowych sytuacjach, niezagrożonych wzrostem ICP i zatorami powietrznymi niektóre ośrodki nadal dopuszczają możliwość użycia tego gazu. Głębokość znieczulenia powinna zależeć od etapu zabiegu. Najbardziej bolesne jest początek do z nacięciem opony twardej włącznie. Później ilość stosowanych leków może być zmniejszona, do chwili rozpoczęcia bolesnej części zaszywania rany. Należy bezwzględnie zwrócić uwagę na możliwość wystąpienia stymulacji współczulnej w czasie drażnienia naczyń podstawy mózgu i pociągania nerwów czaszkowych. Może to prowadzić do odruchowej bradykardii a nawet asystolii. W takich okolicznościach należy oczywiście zastosować atropinę.. Odrębnym problemem stałą się optymalna terapia płynowa. Co prawda zwiększona wolemia może prowadzić do wzrostu ICP, ale z drugiej strony adekwatna perfuzja ma zasadnicze znaczenie dla brzęknącego mózgu z towarzyszącym niekiedy skurczem naczyń. Dlatego mimo wcześniejszej przedoperacynej restrykcji płynowej należy dążyć w czasie zabiegu do ostrożnego uzupełnienia płynów dopuszczając obniżenie hematokrytu do 30%, co może ułatwić perfuzję mózgową. W przypadku wystąpienia ciasnoty śródczaszkowej rutynowe postępowanie obejmuje zastosowanie: 1. lekówa. wlew 10% lub 20% mannitolu i ew dodatkowo furosemid zmniejszają objętość śródnaczyniową i wydzielanie CSF. b. bolus propofolu lub tiopentalu obniża metabolizm mózgowy, wtórnie przepływ mózgowy i CBV, 2. drenażu CSF poprzez punkcję lędźwiową, drenaż komory bocznej lub zbiornika wielkiego 3. umiarkowanej hiperwentylacji powodującej obkurczenie naczyń i zmniejszenie CBV 4. uniesienie głowy zwiększa odpływ żylny. Jednakże należy zwrócić uwagę na prewencję hipotensji aby nie dopuścić do niedokrwienia, bo po uniesieniu
głowy ciśnienie tętnicze na jej poziomie spada. Stąd wniosek w niektórych podręcznikach, aby czujnik ciśnienia tętniczego umieszczać na poziomie głowy. Większość pacjentów neurochirurgicznych jest rutynowo budzona. Należy zwrócić uwagę na odkuraryzowanie i resztkowe działanie opioidów. Ponadto, ze względu na znaczną utratę ciepła należy szybko wyrównać temperaturę w celu uniknięcia bardzo szkodliwych dreszczy. W poperacyjnym leczeniu bólu należy unikać niesterydowych leków przeciwzapalnych ze względu na możliwość wyidukowania krwawienia, w tym najgroźniejszego, śródczaszkowego. W szczególnych przypadkach, po długich zabiegach oraz w przypadku obrzęku mózgu może być wskazana wentylacja pooperacyjna, najlepiej w odziale intensywnej terapii o profilu neurochirurgicznym. PODCIŚNIENIE KONTROLOWANE W zamierzchłych czasach podciśnienie kontrolowane było jednym z najważniejszych elementów anestezji neurochirurgicznej. Definiowane jest jako obniżenie MAP do wartości 50-60 mmhg. Obecnie stosowane jest rzadko, ponieważ dzięki postępom w dziedzinie technik operacyjnych zabiegi wykonywane są w normotensji, a ponadto uświadomiono sobie niepożądane skutki spadku ciśnienia tętniczego. Najczęściej stosowana jest jako środek ostateczny w nieopanowywalnych inaczej krwawieniach zdarzających się w trakcie operacji bogato unaczynionych guzów(oponiaki), malformacje tętniczo-żylne, w rekonstrukcjach twarzowo-czaszkowych i bardzo rzadko w operacjach przysadki mózgowej w fazie dochodzenia do przysadki i w fazie śródsiodłowej oraz w przypadku niespodziewanego uszkodzenia dużych naczyń okołoprzysadkowych (tętnice szyjne wewnętrzne oraz zatoki żylne). Powinno być jednym z elementów postępowania w skład którego wchodzi uniesienie okolicy operowanej, uniknięcie ucisku żylnego i redukcji ciśnień w układzie oddechowym. Podciśnienie można uzyskać na drodze redukcji systemowego oporu naczyniowego i rozszerzenia naczyń krwionośnych (fentolamina, nitroprusydek sodu), pogłębienie znieczulenia anestetykiem wziewnym, propofolem, lub zastosowanie beta-blokera (esmolol). Należy jednak pamiętać, że leki rozszerzające naczynia i anestetyki wziewne
mogą zwiększyć ICP, działania tego nie ma propofol. Natomiast beta-blokery mogą powodować hipoperfuzję narządową z powodu zmniejszenia rzutu serca. Leki rozszerzające naczynia mogą spowodować zespół podkradania w obszarach z upośledzoną perfuzją. Dlatego też zawsze należy rozważyć ogólne przeciwwskazania do hipotensji w przypadku wystąpienia choroby niedokrwiennej serca, zwężenia tętnic szyjnych, stenozy aortalnej, oraz skurczu naczyń w wyniku krwawienia podpajęczynówkowego. GUZY NADNAMIOTOWE Ok. 60% guzów mózgu występuje nadnamiotowo w kolejności według częstości: glejaki, oponiaki, gruczolaki przysadki. Glejaki nalezą do szybko rozwijających się nowotworów i szybko powodują nadciśnienie śródczaszkowe. Natomiast wolno rozwijające się oponiaki umożliwiają kompensację obrębie przedziałów śródczaszkowych i znaczny wzrost ICP występuje stosunkowo wolno za wyjątkiem epizodów krwawienia do guza. Pacjenci przygotowywani do zabiegów często otrzymują sterydy, co może spowodować cukrzycę sterydową wymagającą czasami zastosowania insuliny. Bywają odwodnieni, jednakże do chwili wprowadzenia do znieczulenia należy unikać agresywnego wyrównania wolemii. Bardziej skomplikowana sytuacja występuje w przypadku guzów przysadki mózgowej. Większość operacji przysadki mózgowej wykonywana jest z dojścia przezklinowego. Jedynie w przypadku bardzo dużych guzów nadsiodłowych poprzez kraniektomię czołowoskroniową. Guzy hormonalnie czynne mogą powodować objawy nadczynności w postaci akromegalii oraz choroby Cushinga. Akromegalia może być powodem trudności intubacyjnych. Nieco inne problemy występują w chorobie Cushinga, w której nadmiar glikokortykoidów może powodować cukrzycę, czasem insulinozależną, ustępującą po usunięciu guza. Całkowite lub częściowe usunięcie przysadki powoduje gwałtowny spadek poziom ACTH, skutkujący spadkiem poziomu glikokortykoidów i mineralokortykodów. Jest on szczególnie nasilony i niebezpieczny w chorobie Cushinga. Dlatego też w okresie śród i pooperacyjnym rutyną jest stosowanie glikokortykoidów, a w okresie późniejszym niekiedy mineralokortykoidów. Część chorych po pewnym czasie odzyskuje równowagę hormonalną,
u innych substytucja musi być stosowana przewlekle. Resekcji przysadki często towarzyszy moczówka prosta spowodowana brakiem hormonu antydiuretycznego, co również może wymagać okresowej substytucji. W rzadkich przypadkach, przedoperacyjna niewydolności przysadki spowodowana uciskiem przez guzy nieczynne hormonalnie (guzy chromochłonne, czaszkogardlaki). Ucisk powoduje różnego stopnia upośledzenie wydzielania hormonów przysadki, w tym także ACTH. W takich przypadkach wskazane bywa również przedoperacyjne zastosowanie glikokortykoidów. W przypadku braku cech niewydolności przysadki przedoperacyjna substytucja nie jest konieczna.