11. Pooperacyjne powikłania neurologiczne

Transkrypt

1 11. Pooperacyjne powikłania neurologiczne Leon Drobnik Ciało człowieka podlega wszystkim prawom naturalnym, które działają od miliardów lat i które od stuleci są coraz lepiej poznawane i systematycznie ujmowane jako prawa fizyki i chemii. Współczesne rozumienie funkcjonowania ludzkiego ciała oparte jest głównie na znajomości praw klasycznych. Układ krążenia krwi jest widziany jako układ hydrauliczny, oddechowy jako układ pneumatyczny, a układ nerwowy jako złożony układ elektryczny, zapewniający koordynację innych układów oraz czynności życiowych od pobudzania oraz kontrolowania ruchu, po gromadzenie i opracowanie informacji o zmianach układów wewnętrznych ciała i jego otoczenia zewnętrznego do czynności intelektualnych i możliwości komunikowania się świadomości z innymi organizmami żywymi oraz wpływania świadomości na organizm własny i otaczającego świata. Europejska edukacja medyczna przyzwyczaja absolwentów do statycznego obrazu człowieka w jego zdrowiu i chorobie, koncentrując się na funkcjonowaniu narządów i układów. Uproszczony obraz człowieka, widziany fragmentarycznie przez różnych specjalistów, utrudnia sprawne zapobieganie chorobom i ich leczenie. Dotyczy to także wspólnego obszaru działania na rzecz chorego człowieka lekarzy chirurgów i lekarzy anestezjologów, wraz z ich specjalistycznymi zespołami. Chory jest widziany przez chirurga anatomicznie, gdyż działanie lecznicze skupia się na zmianie struktur, przy uwzględnieniu funkcjonalności na drugim planie. Anestezjolog widzi chorego przede wszystkim jako układ funkcjonalny, w którym sam powoduje przytłumienie, zniesienie lub zmianę wielu funkcji ciała, troszcząc się równocześnie o to, aby zaburzenie funkcji, jakie następuje podczas zabiegu chirurgicznego, nie przekroczyło granicy odwracalności, czyli granicy życia i śmierci. Oddziaływanie na organizm urazu operacyjnego przeciwstawne jest działaniu znieczulenia ogólnego lub regionalnego. Utrzymywana podczas zabiegu

2 230 Ogólne powikłania pooperacyjne chirurgicznego chwiejna równowaga pobudzania i hamowania obronnych reakcji pacjenta, rozgrywa się w organizmie, w którym równowaga jest i tak już zmieniona przez chorobę podstawową oraz schorzenia towarzyszące. Miejscem działania środków znieczulających jest układ nerwowy, którego przejściowe, odwracalne ograniczenie funkcji daje jako skutek pożądany zniesienie bólu, a jako niepożądany równoległe zniesienie lub osłabienie pozostałych mechanizmów obronnych. Tym samym śródoperacyjne wahania ciśnienia tętniczego krwi, zaburzenia wentylacji, niedobory objętości krwi, zaburzenia składu elektrolitów w surowicy krwi i zaburzenia kwasowo-zasadowe mają bardziej uszkadzające działanie niż u człowieka świadomego, którego sprawny układ nerwowy umożliwia włączanie mechanizmów wyrównawczych i minimalizowanie następstw działania czynników uszkadzających. Ostatecznym celem działania wszystkich mechanizmów obronnych jest utrzymanie bezpiecznego poziomu energetycznego wszystkich komórek żywego organizmu. Najtrudniej utrzymać równowagę energetyczną w tych komórkach, w których straty energii, ze względu na wykonywaną funkcję, są największe, a odnawianie rezerw energetycznych najpilniejsze. Do takich komórek należą komórki śródbłonków naczyń, nerwowe, glejowe, komórki serca. Zachwianie bilansu energetycznego w układzie nerwowym podczas zabiegu chirurgicznego może być spowodowane czynnikami związanymi zarówno z działaniami chirurga, jak i anestezjologa. Klasycznym tego przykładem jest np. neuropatia i porażenie w obszarze działania nerwu udowego, w którym uszkodzenie nerwu może być następstwem ucisku przez haki automatyczne, zakładane podczas zabiegów wykonywanych na jelicie grubym i znieczulenia zewnątrzoponowego, stosowanego w złożonym znieczuleniu do tych zabiegów oraz profilaktyki przeciwbólowej w okresie pooperacyjnym Wpływ znieczulenia ogólnego na czynność układu nerwowego Podstawą znieczulenia ogólnego jest zamierzone, odwracalne ograniczenie czynności ośrodkowego układu nerwowego (o.u.n.). Celem tego ograniczenia jest zniesienie czucia bólu oraz zniesienie odczynu stresowego, z jego komponentą strachu, lęku i pobudzenia układu wegetatywnego, za którym w trybie odpowiedzi na alarm następuje pobudzenie układu krążenia krwi, krzepnięcia, hormonalnego i czynności prozapalnej układu odpornościowego. Zamierzony cel jest osiągany kosztem depresji wszystkich funkcji nieuszkodzonego układu nerwowego. Podczas znieczulenia do zabiegów neurochirurgicznych sytuację komplikuje fakt zmienionej przez urazy, niedokrwienie i zmiany chorobowe sprawności adaptacyjnej o.u.n. U chorych neurochirurgicznych współwystępujące schorzenia i zależne od wieku ogólnoustrojowe zmiany zwiększają niebezpieczeństwo wtórnego uszkodzenia mózgowia. Ryzyko ogniskowych lub uogólnionych, rozsianych zmian martwiczych w o.u.n. zwiększają wszystkie stany chorobowe, zmniejszające dopływ substratów ener-

3 Pooperacyjne powikłania neurologiczne 231 getycznych i tlenu do mózgowia oraz rdzenia kręgowego, a także wszystkie stany powodujące nadmierne zużycie energii w komórkach układu nerwowego. Przykładem ogólnoustrojowych stanów chorobowych, które mogą prowadzić do zaburzeń wyrównywania niedoborów energetycznych w komórkach o.u.n., są:. schorzenia układu oddechowego, prowadzące do niedoboru tlenu;. zasadowica, hamująca uwalnianie tlenu z wiązania z hemoglobiną;. hiperwentylacja i hipokapnia, powodujące zasadowicę i obkurczenie naczyń krwionośnych;. zmiany stwardnieniowe w naczyniach tętniczych (cukrzyca, długotrwałe nadciśnienie tętnicze, swoiste i nieswoiste zmiany zapalne w części tętniczej układu naczyniowego);. zmiany zatorowe, zakrzepowe oraz rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe;. nadmierne zakwaszenie płynów tkankowych, powodujące zahamowanie czynności dehydrogenazy pirogronianowej, kluczowego enzymu, wprowadzającego pirogroniany wytwarzane w procesie glikolizy w cykl kwasów trójkarboksylowych, główne źródło ATP (zahamowanie dehydrogenazy pirogronianowej przez nadmiar protonów powoduje przechodzenie powstających w procesie glikolizy pirogronianów w kwas mlekowy, który nasila kwasicę, a tym samym dalszą blokadę dehydrogenazy, unieczynnienie cyklu Krebsa i syntezę ATP);. działanie toksyn bakteryjnych, które blokują łańcuch oddechowy na poziomie mitochondriów, przez zablokowanie oksydazy cytochromowej (podobnie jak w zatruciu cyjankami) ponieważ najszybciej ulegają uszkodzeniu i martwicy najbardziej aktywne komórki, zużywające najwięcej energii, nic dziwnego, że w przebiegu posocznicy szybko dochodzi do martwicy śródbłonków naczyń mózgowia, bardziej pracowitych niż inne śródbłonki, a za tym do zaburzenia czynności bariery krew-mózg i przechodzenia do tkanek o.u.n. jonów i cząsteczek upośledzających czynność i metabolizm mózgowia. Zaburzenia ogólnoustrojowe, wiodące do niekorzystnego bilansu energetycznego komórek o.u.n. przez nadmierne wydatkowanie energii, to:. hormonalna odpowiedź alarmowa w ramach odczynu stresowego na masywne działanie czynników zagrażających życiu (także psychicznych), co zwiększa aktywność komórek układu nerwowego, a z nią straty energetyczne;. przełom w przebiegu nadczynności tarczycy gwałtownie zwiększa pobudzenie komórek nerwowych i wydatki energetyczne;. gorączka złośliwa oraz stany gorączkowe w przebiegu zakażeń lub zaburzeń termoregulacji (np. obecność krwi w przestrzeniach płynowych o.u.n., dysfunkcja przedniej części podwzgórza);. stosowanie w leczeniu środków pobudzających układ nerwowy, jak glikokortykoidy, hipoksantyny (aminofilina itp.), konkurujące na receptorach purynergicznych z adenozyną wyciszającą czynność neuronów aktywujących;. antybiotyki z grupy beta-laktamów, cefalosporyn i penemów, także nowszej generacji, które zmniejszając aktywność neuronów układu GABA-ergicznego, powodują nadpobudzenie układu nerwowego;

4 232 Ogólne powikłania pooperacyjne Tabela Antybiotyki pobudzające o.u.n. Antybiotyki dużego ryzyka średniego ryzyka mniejszego ryzyka Penicylina benz. Cefazolina Cefoperazon Cefoselis Ceftazidim Cafapim Ceftriakson Cefotaksim Cefuroksim Cefaleksin Cefradyna. ból i sytuacje prowadzące do uczucia zagrożenia i strachu, które zwiększając aktywność sieci komórek nerwowych, zwiększają ich straty energetyczne i wobec ich zwiększonego zapotrzebowania oraz zmniejszonych rezerw energetycznych sprawiają, że komórki te są bardziej wrażliwe na niewielki nawet niedobór tlenu i takich związków, jak glukoza, związki ketonowe, etanol i inne, biorące udział w spalaniu i wytwarzaniu energii;. zwiększone stężenie estrogenów we krwi u kobiet podczas cyklu miesięcznego lub hormonalnego leczenia zastępczego w okresie menopauzy hormony te zwiększają pobudliwość układu nerwowego, a u kobiet w okresie przekwitania mogą powodować napady drgawek. Stan ośrodkowego układu nerwowego w okresie poprzedzającym zabieg chirurgiczny i znieczulenie ogólne ma znaczenie o tyle istotne, o ile wpływa na bilans energetyczny o.u.n. Zagrożenie powikłaniami w okresie okołooperacyjnym zwiększają stany prowadzące do zwiększonego zużycia energii lub ograniczające dopływ substratów energetycznych do określonych części mózgowia lub rdzenia kręgowego. Do zwiększonego zużycia energii przyczyniają się:. napady lub stany padaczkowe, które u osób z obniżonym progiem pobudliwości drgawkowej wyzwalać mogą wszystkie znane dotychczas i stosowane środki anestetyczne (np. enfluran, hypnomidat, ketamina). Wiąże się to z wcześniejszym zniesieniem działania neuronów hamujących niż aktywujących. Neurony pobudzające, np. komórki piramidowe, uwolnione od hamującego działania komórek hamujących, wydzielających jako neuroprzekaźnik GABA, adenozynę, glicynę itp., wyzwalają nieustannie potencjały czynnościowe. W przypadku niesprawnego działania bariery krew- -mózg pobudzenia drgawkowe wywołać mogą także hipoksantyny, np. aminofilina, penicyliny, antybiotyki beta-laktamowe, pochodne cefalosporyn jak zaznaczono to już powyżej;. silne reakcje emocjonalne w odpowiedzi na sytuację zagrożenia, do napadów paniki włącznie, powodują gwałtowne zwiększenie metabolizmu mózgowia i szybkie wyczerpywanie rezerw energetycznych;

5 Pooperacyjne powikłania neurologiczne 233 Rycina Wygaszanie aktywności neuronów w miarę zwiększania stężenia anestetyków. Czarne pionowe strzałki działanie środków anestetycznych (wielkość zależy od stężenia anestetyków), A komórki nerwowe piramidowe aktywujące (np. glutaminergiczne, cholinergiczne), I komórki inhibitorowe, hamujące (np. GABA-ergiczne, glicynergiczne, purynergiczne); a komórka nerwowa piramidowa (aktywująca) pobudza kolejną piramidową pętli czynnościowej, a przez oboczne połączenie aksonu pobudza komórkę inhibitorową, b przy małym stężeniu anestetyków następuje stopniowe zmniejszenie aktywności neuronów, co powoduje uspokojenie, c zwiększone stężenie anestetyków blokuje w pierwszej kolejności neurony hamujące I, co uwalnia spod kontroli neurony aktywujące (piramidowe) A i wywołuje uogólnione pobudzenie, d dalsze zwiększenie stężenia środków anestetycznych powoduje dalszą depresję aktywności komórek nerwowych, obejmującą także komórki piramidowe następuje znieczulenie.. uszkodzenie bariery krew-mózg i stosowanie substancji pobudzających aktywność komórek o.u.n., a za tym ich metabolizm, np. amin katecholowych. Ich ciągły wlew dożylny bywa często niezbędny u pacjentów, u których śródbłonki naczyń mózgowych (najistotniejsza część składowa bariery krew-mózg) są uszkodzone przez działanie toksyn bakteryjnych w przebiegu ciężkich zakażeń, toksyczne działanie wolnych rodników oraz wielu toksycznie działających związków powstających podczas zapalnych odczynów poniedokrwiennych i pourazowych w takich sytuacjach nie da się uniknąć stymulującego komórki o.u.n. działania amin katecholowych, lecz działanie

6 234 Ogólne powikłania pooperacyjne to można neutralizować właściwie prowadzoną sedacją (psychologiczną i farmakologiczną);. stany gorączkowe wywołane obecnością krwi w płynie mózgowo-rdzeniowym, odczynem zapalnym w reakcji na uraz lub zakażeniem. Zmniejszony dopływ tlenu i substratów energetycznych do komórek mózgowia mogą powodować lokalne i uogólnione zaburzenia dopływu krwi na skutek zwiększenia ciśnienia wewnątrzczaszkowego (ICP), a tym samym zmniejszenia ciśnienia perfuzji mózgowia (CPP), stanowiącego różnicę między średnim ciśnieniem tętniczym (MAP) a ciśnieniem wewnątrzczaszkowym: CPP = MAP ICP Zwiększone ciśnienie wewnątrzczaszkowe bywa następstwem przekrwienia biernego (obrzmienie mózgu), wywołanego pourazowym porażeniem naczyń i ich maksymalnym rozszerzeniem (zwłaszcza u dzieci i osób młodych), naczyniorozszerzającym działaniem ostrej hiperkapni, zahamowaniem odpływu żylnego wskutek uciskania żył przez przygięcie głowy, ucisk szyi, nadmierne podwyższenie ciśnienia wewnątrz klatki piersiowej (odma, oddech zastępczy, rozedma itp.) lub też wykrzepianiem w układzie żył głowy i szyi. Zwiększenie ciasnoty wewnątrzczaszkowej powoduje także zwiększenie objętości płynu mózgowo-rdzeniowego w obrębie jamy czaszki, np. wskutek zablokowania jego odpływu przez skrzepy wynaczynionej krwi albo zamknięcie przez ucisk wodociągu mózgu. Zwiększenie objętości samego mózgowia jest następstwem zwiększenia w nim zawartości wody, czyli obrzęku, obecności w nim masy nowotworowej lub wynaczynionej krwi. Uogólnione zwiększenie ciśnienia wewnątrzczaszkowego może powodować uogólnione niedokrwienie mózgowia. Zmiany zlokalizowane, jeżeli występują, powodują natomiast zróżnicowanie wielkości ciśnienia w obrębie jam czaszki i różną wielkość ciśnienia perfuzyjnego CPP w różnych okolicach mózgowia. Niedokrwienie mózgu lokalne towarzyszyć może takim zmianom, jak: zwężenia lub zatory naczyń mózgowia, niezależnie od mechanizmu ich powstania, zmiany uciskowe, spowodowane przez rozrastający się guz nowotworowy albo krwiak (te zmiany następują wolno i organizm ma czas na włączenie mechanizmów dostosowawczych) lub szybko narastający obrzęk mózgu, który po zamknięciu jednego z głównych naczyń doprowadzających krew narasta stopniowo, osiągając największą objętość po około 36 h, a więc w drugiej dobie po odcięciu lub znacznym ograniczeniu dopływu krwi do danego obszaru o.u.n. Jeżeli szybkość narastania obrzęku jest większa i do krytycznych wartości ciśnienia dochodzi już w pierwszych godzinach niedokrwienia, rokowanie jest zazwyczaj niepomyślne. Zwężenie naczyń mózgowia jest odruchem obronnym, którego ochronne działanie polega na:. zmniejszeniu ciśnienia wewnątrzczaszkowego przez zmniejszenie objętości krwi w obrębie jam czaszki zmniejszenie ICP powoduje zwiększenie wartości CPP, a więc zapewnia przepływ krwi przez mózgowie;. zmniejszeniu narastania obrzęku mózgu wskutek zmniejszenia powierzchni transportu wody przez nieuszkodzone ściany naczyń; w przypadku uszko-

7 Pooperacyjne powikłania neurologiczne 235 dzenia śródbłonków transport treści surowiczej lub osocza przez ścianę naczynia zmniejsza się, gdy wskutek obkurczenia naczynia warstwa śródbłonka ulega pogrubieniu;. zmniejszeniu krwotoku z uszkodzonego naczynia (pęknięcia tętniakowatozmienionych ścian naczyń lub porozrywanych wskutek urazu lub uszkodzonych inwazyjnym leczeniem naczyń mózgowia);. neuroprotekcyjnym działaniu w niekorzystnej energetycznie sytuacji, gdyż ograniczenie dopływu krwi do 10 ml/100 g tkanki/min wystarcza na utrzymanie w dobrym stanie struktur komórkowych o.u.n., lecz nie wystarcza na wydatki energetyczne związane z ich pracą zmniejszenie aktywności elektrycznej komórek to także zmniejszenie przepływu jonów przez błony komórkowe, a zatem zmniejszenie osmolarności (na którą największy wpływ ma stężenie jonów sodowych). W śpiączce chorego, u którego utrzymuje się stan spastyczny naczyń mózgowia, można dopatrywać się biernego odruchu obronnego typu udawaj trupa, który w sytuacjach bez wyjścia jest korzystniejszy dla organizmu energetycznie niż bardzo energochłonny odruch walki lub panicznej ucieczki ( walcz o życie/uciekaj ). Skurcz naczyń, jako odruch obronny, jest korzystny dla chorego, lecz niesie ze sobą ryzyko niedokrwienia ośrodkowego układu nerwowego, jeżeli dołączą się dodatkowe czynniki. U chorych, u których utrzymuje się skurcz naczyń zaopatrujących o.u.n., pojawienie się dodatkowych czynników uszkadzających może spowodować ostre niedokrwienie i nieodwracalne uszkodzenie struktur mózgowia lub rdzenia kręgowego. U chorych z krwawieniami z pękniętych tętniaków stan spastyczny naczyń trwa od czwartej doby po wylewie do trzech tygodni, natomiast po zatorach lub mechanicznym podrażnieniu naczyń (np. podczas ich cewnikowania), a także po ostrym niedokrwieniu może utrzymywać się od kilku do 72 h zależnie od rodzaju i siły działania mechanizmu uszkadzającego. W tych stanach oraz w stanach wzmożonego ciśnienia wewnątrzczaszkowego dalsze obkurczanie naczyń (wskutek hiperwentylacji podczas znieczulenia do zbiegów nieneurochirurgicznych, uciskania ich podczas zabiegu neurochirurgicznego lub przy zszywaniu opony twardej i zamykaniu jamy czaszki metodą upychania mózgu), a także nagłe zmniejszanie wielkości ciśnienia tętniczego pod działaniem anestetyków lub gwałtownego krwawienia prowadzą nieuchronnie do niedokrwienia o.u.n. i jego następstw Wpływ środków znieczulających na przepływ mózgowy krwi (CBF) i ciśnienie wewnątrzczaszkowe (ICP) Stosowane w znieczuleniu ogólnym anestetyki wziewne, silne analgetyki opioidowe, środki hipnotyczne, blokery płytki nerwowo-mięśniowej oraz leki stosowane pomocniczo (np. atropina i używana dla odwrócenia blokady nerwowo-mięśniowej prostygmina) wywierają zróżnicowany wpływ na czynność, a przez to na metabolizm mózgowia i sprzężony z nim przepływ krwi. Wielkość przepływu krwi przez mózgowie i współzależne z nim ciśnienie wewnątrz-

8 236 Ogólne powikłania pooperacyjne czaszkowe mogą podczas znieczulenia ogólnego ulegać zmianie pod bezpośrednim działaniem anestetyków na ściany naczyń krwionośnych albo przez ich wpływ na systemy regulujące wielkość przepływu krwi. Ten pierwszy mechanizm wykazują anestetyki wziewne, np. halotan, enfluran, izofluran, sewofluran i desfluran. Ich zastosowanie prowadzi z jednej strony do wyciszenia aktywności komórek układu nerwowego, a więc do zmniejszenia ich metabolizmu, a z drugiej strony do zmniejszenia napięcia ścian naczyń. Następstwem jest rozprzężenie liniowej zależności przepływu mózgowego krwi od czynności i metabolizmu komórek układu nerwowego i zwiększenie CBF, nadmierne w stosunku do potrzeb mózgowia. Skutkiem zwiększenia przepływu, a z nim objętości krwi w jamach czaszki, zwiększa się wielkość ciśnienia wewnątrzczaszkowego. Przy wyborze sposobu znieczulenia pacjentów ze zmianami warunków przestrzennych i ciśnienia w obrębie jamy czaszki należy brać pod uwagę jeszcze jeden istotny wpływ anestetyków wziewnych na mechanizmy regulacji światła naczyń krwionośnych mózgowia, jakim jest upośledzenie, a przy zastosowaniu większych stężeń, zniesienie autoregulacji CBF. Prawie niestosowany obecnie halotan już przy stężeniu 1 MAC całkowicie znosi autoregulację przepływu mózgowego krwi przez mózgowie, czyniąc je podatnym na wszystkie wahania ciśnienia tętniczego, z pojawianiem się okresów niedokrwienia i niedotlenienia mózgu podczas obniżenia ciśnienia oraz obrzmienia mózgu z następowymi krwawieniami, zwiększeniem transportu wody przez zwiększoną powierzchnię ścian naczyń i następowym zwiększaniem ICP oraz zwiększeniem ciśnienia perfuzji i kolejnym niedokrwieniem mózgu. Izofluran znosi całkowicie autoregulację CBF, gdy stosowany jest w stężeniu 1,5 MAC, natomiast zastosowany w stężeniu 1 MAC powoduje zawężenie zakresu działania mechanizmów stałego przepływu krwi przez mózgowie od prawidłowych wartości mmhg (u osób z prawidłowym ciśnieniem tętniczym krwi) do mmhg. Średnie ciśnienie tętnicze poniżej lub powyżej wartości granicznych prowadzi do takich samych następstw, jak opisano w odniesieniu do halotanu. Przy podanych powyżej granicznych wartościach liczbowych autoregulacji należy pamiętać,że dotyczą one chorych o prawidłowym wyjściowo ciśnieniu tętniczym. U osób z utrwalonym nadciśnieniem tętniczym, osób z utrzymującą się zwiększoną aktywnością części współczulnej autonomicznego układu nerwowego (także podczas wstrząsu oligowolemicznego, w jego fazie wyrównawczej!) oraz osób poddanych ciągłemu działaniu egzogennych amin katecholowych lub leków blokujących metabolizm i reabsorpcję endogennych amin katecholowych granice autoregulacji przesunięte są ku większym wartościom granicznym ciśnienia. U osób pod działaniem alkoholu etylowego albo z lokalnym lub globalnym niedokrwieniem mózgu już wyjściowo występuje upośledzenie autoregulacji przepływu krwi, a zastosowanie anestetyków wziewnych może to upośledzenie pogłębić lub przyczynić się do całkowitego zniesienia autoregulacji, czyli pełnego poddania mózgowia niekorzystnemu wpływowi wahań ciśnienia tętniczego krwi. Sewofluran jeszcze bardziej zmienia reaktywność naczyń mózgowia, gdyż zastosowany w stężeniu 1 MAC zmniejsza zakres działania mechanizmów autoregulacyjnych do mmhg. Przy tak ograniczonych wartościach

9 Pooperacyjne powikłania neurologiczne 237 Rycina Autoregulacja ciśnieniowa przepływu mózgowego krwi. Grube kreski zakresy ciśnienia tętniczego, w których dochodzi do niedokrwienia mózgu. brzegowych ciśnienia mózgowie staje się podatne na niedokrwienie i niedotlenienie, tak samo jak układ trzewny. Desfluran zaburza autoregulację CBF, gdy jest stosowany w stężeniach większych niż 1 MAC, dodatkowo wpływa niekorzystnie na wytwarzanie i zwrotne wchłanianie płynu mózgowo-rdzeniowego. Analgetyczne środki opioidowe, środki hipnotyczne, anestetyk ketamina oraz podtlenek azotu wtórnie wpływają na wielkość CBF i ICP. Ketamina i podtlenek azotu wykazują pewne podobieństwo działania pobudzając aktywność neuronów układu brzeżnego, zwiększają metabolizm i przepływ krwi w korze płatów czołowych mózgu. Działanie to nie jest silne, gdy podtlenek azotu stosowany jest w mieszaninie z tlenem, bez domieszki par anestetyków wziewnych, a ketamina stosowana jest przy zachowanej normokapnii. Zastosowanie tych środków u pacjentów z obrażeniami mózgowia, u których ze wskazań życiowych trzeba dokonać zabiegu chirurgicznego mimo niewyrównanej niewydolności krążenia krwi i przy małych wartościach ciśnienia tętniczego, jest stosunkowo korzystne. Względną wielkość wpływu środków stosowanych w znieczuleniu na CBF i ICP przedstawiono w tabeli Mechanizm działania preparatów znieczulających na układ nerwowy nie jest poznany do końca. W ostatnich latach rozważane jest oddziaływanie anestetyków na kanały jonowe związane z receptorami. Anestetyki w różnym stopniu

10 238 Ogólne powikłania pooperacyjne Tabela Wpływ anestetyków, analgetyków i hipnotyków na ICP I CBF Nazwa środka anestetycznego CBF ICP Drgawki Metabolizm Halotan Enfluran tak Izofluran Sewofluran ++ 0/+ tak 0 Desfluran /++ 0 Podtlenek azotu Alfentanyl 0 + tak (limbiczne) 0 Sufentanyl 0 +/0 tak (limbiczne) Fentanyl 0 0/ tak (limbiczne) Remifentanyl 0 0/ Diazepam Midazolam Etomidat Propofol 0/+ Tiopental Lidokaina /+/ + działanie nasilające określoną cechę, działanie zmniejszające określoną cechę, 0 brak wpływu środka na mierzoną wielkość

11 Pooperacyjne powikłania neurologiczne 239 hamują aktywność receptorów pobudzania, np. glutaminianowych, i wzmacniają aktywność receptorów hamowania, np. GABA-ergicznych lub adenozynowych. Niepokojące informacje dotyczą uszkadzania komórek nerwowych przez anestetyki ogólne i miejscowe w wyniku uruchamiania mechanizmów apoptozy Leki blokujące przewodnictwo nerwowo-mięśniowe Środki blokujące przewodnictwo na płytkach nerwowo-mięśniowych, czyli środki zwiotczające mięśnie, stanowią w znieczuleniu ogólnym, także w neurochirurgii, środki pomocnicze, których bezpośrednie działanie na CBF i ICP wydaje się klinicznie nieistotne. Najczęściej dyskutowany był wpływ sukcynylocholiny na mózgowy przepływ krwi i ciśnienie wewnątrzczaszkowe. Kliniczne znaczenie mieć może także wpływ zwiotczenia mięśni szkieletowych na ICP, wpływ atropiny i neostygminy na CBF oraz wpływ dreszczy w okresie pooperacyjnym i niedostatecznego odwrócenia bloku nerwowo-mięśniowego na metabolizm oraz stan energetyczny mózgowia. Sukcynylocholina, podobnie jak acetylocholina, powoduje pobudzenie neuronów cholinergicznych kory mózgu, układu brzeżnego i układu siatkowatego. Ponadto zwiększa pobudliwość pierwotnych i wtórnych zakończeń wrzecion mięśniowych, receptorów rozciągania płuc, mechanoreceptorów serca, jelita cienkiego oraz receptorów wolnej adaptacji skóry. Pobudzenie intero- i mechanoreceptorów przez sukcynylocholinę orazneuronów cholinergicznych w o.u.n. wywołuje w zapisie EEG obraz rozkojarzenia czynności elektrycznej mózgu, odpowiadający zazwyczaj stanowi czuwania. Zmianom czynnościowym w o.u.n. po dożylnym podaniu sukcynylocholiny towarzyszy nieznaczne i krótkotrwałe zwiększenie CBF i ICP. Na ich wielkość może wpływać dodatkowo zwiększone wytwarzanie CO 2 podczas drżeń pęczkowych mięśni w wyniku depolaryzacji. Odpowiednia prekuraryzacja pozwala zmniejszyć ten wpływ. Większe podwyższenie ciśnienia wewnątrzczaszkowego niż po podaniu sukcynylocholiny powoduje odgięcie głowy ku tyłowi lub na boki, co utrudnia odpływ krwi żylnej z jamy czaszki i zwiększenie jej objętości z następowym zwiększeniem ciśnienia. W przypadku wyboru między szybkim zwiotczeniem do intubacji dotchawiczej sukcynylocholiną a wydłużonym czasem uzyskania dostatecznego zwiotczenia środkiem niedepolaryzującym mięśnie korzystniejsze wydaje się pierwsze rozwiązanie. Sukcynylocholina może być bezpiecznie stosowana do szybkiej intubacji pacjentów z patologicznymi zmianami wewnątrzczaszkowymi, pod warunkiem:. optymalnej prekuraryzacji,. zastosowania atropiny, zwłaszcza gdy do wprowadzenia w znieczulenie zastosowano fentanyl (sumowanie działań cholinergicznych!),. że pacjent jest prawidłowo natleniony,. że nie ma niedowładów mięśni ani innych przeciwwskazań ogólnych do stosowania sukcynylocholiny. Alternatywnym rozwiązaniem jest stosowanie szybko działających środków zwiotczających niedepolaryzujących (np. bromek pankuronium). Niedepola-