KURS PATOFIZJOLOGII WYDZIAŁ LEKARSKI CELE KSZTAŁCENIA Patologia ogólna łączy wiedzę z zakresu podstawowych nauk lekarskich. Stanowi pomost pomiędzy kształceniem przed klinicznym i klinicznym. Ułatwia zrozumienie i kojarzenie zależności pomiędzy elementami łańcucha patogenetycznego oraz występowaniem konkretnych objawów chorobowych. Celem kształcenia studentów Wydziału Lekarskiego PUM jest poznanie i zrozumienie: - czynników przyczynowych i mechanizmów prowadzących do powstania oraz rozwoju procesu chorobowego na poziomie molekularnym, komórkowym, tkankowym i ogólnoustrojowym - zjawisk czynnościowych składających się na proces chorobowy - mechanizmów regulacyjnych i adaptacyjnych wynikających z choroby FORMY PROWADZENIA ZAJĘĆ DYDAKTYCZNYCH 1. WYKŁADY - 8 2. SEMINARIA - 14 3. CWICZENIA - 68
Plan zajęć dydaktycznych dla studentów III roku z PATOFIZJOLOGII 2019/2020 WYDZIAŁ LEKARSKI SEMESTR ZIMOWY 1.Ćwiczenia organizacyjne 30.09.-04.10.2018 2. Patofizjologia metabolizmu białek i zasad purynowych. 07-11.10.2018 A] Wprowadzenie do metabolizmu aminokwasów i białek. B] Zaburzenia metabolizmu aminokwasów Fenyloketonuria, Tyrozynemia, Alkaptonuria, Albinizm, Homocystynuria; patogeneza, objawy. C] Zaburzenia trawienia i wchłaniania białek- choroba glutenowa. D] Hyperamonemia typu I, II. E] Dna moczanowa pierwotna i wtórna, patogeneza, objawy. 3. Patofizjologia metabolizmu lipidów. 14-18.10.2018 A] Wprowadzenie do metabolizmu lipidów. B] Zaburzenia trawienia i wchłaniania lipidów. C] Dyslipoproteiemie powtórka. D] Leptyna, zaburzenia budowy i funkcji receptora leptyny. E] Otyłość; rodzaje. F] Zespół metaboliczny X definicja, epidemiologia, standardy rozpoznawania przebieg kliniczny, wpływ otyłości na układ krążenia, oddechowy oraz insulinooporność. 4.A Patofizjologia metabolizmu węglowodanów. 21-25.10.2018 A] Wprowadzenie do metabolizmu węglowodanów; Molekularne i komórkowe mechanizmy działania insuliny; receptor insulinowy, sygnalizacja wewnatrzkomórkowa, glukotransportery. Działanie insuliny na wątrobę, adipocyty, mięśnie szkieletowe oraz wydalanie sodu i potasu znaczenie kliniczne. B] Enzymopatie; Galaktozemia, Fruktozuria, Fruktozemia - objawy. C] Cukrzyca typu 1 (molekularne podstawy patogenezy klasyfikacja, etiologia, patogeneza objawy podstawy rozpoznania). D] Cukrzyca typu 2- molekularne podstawy patogenezy klasyfikacja, etiologia, patogeneza objawy podstawy rozpoznania). 4B Patofizjologia metabolizmu węglowodanów. F] Insulinooporność definicja, epidemiologia, uwarunkowania genetyczne, mediatory patogenetyczne insulinoopornośc, podstawy molekularne insulinooporności. G] Rola stresu oksydacyjnego w patogenezie powikłań cukrzycy. Białka glikozylowane i ich rola w patogenezie i diagnostyce H] Powikłania cukrzycy ostre i przewlekłe,
5Test tolerancji glukozy. 28.10.-08.11.2018 A] Oznaczenie przy użyciu glukometru stężenia glukozy przygodnej. B] Wskazania do wykonania testu tolerancji glukozy oraz zasady wykonywania testu, test tolerancji wykonywany u kobiet ciężarnych. C] Wykonanie testu tolerancji glukozy. D] Interpretacja wyników. 6. Zapalenia. 12-15.11.2018 A] Definicja zapalenia. B] Zapalenie jako uniwersalny sposób reakcji organizmu na uszkodzenie. C] Czynniki wywołujące zapalenia: infekcyjne, chemiczne i fizyczne. D] Elementy biorące udział w zapaleniu: struktury tkankowe istotne dla przebiegu zapalenia, komórki biorące udział w zapaleniu, humoralne mediatory zapalenia. E] Rodzaje indukcji reakcji zapalnej: udział komórek tucznych, udział dopełniacza, udział komórek śródbłonka i płytek krwi. F] Typowe fazy zapalenia ostrego: indukcja, reakcja nieswoista, reakcja swoista, zejście. 7. Zapalenia. 18-22.11.2018 A]Zmiany naczynioruchowe umożliwiające reakcję zapalną. B] Objawy zapalenia wg. Celsusa i Galena. C] Ogólne przejawy zapalenia białka ostrej fazy. D] Powstawanie i rola wysięku w zapaleniu: rozluźnienie spoistości tkanek,intensyfikacja krążenia chłonki. E] Zmiany w komórkach śródbłonka i leukocytach we krwi umożliwiajace migrację komórek zapalnych do tkanek- cząstki adhezyjne. F] Neutrofil jako pierwsza komórka napływowa w zapaleniu ostrym. G] Makrofag i jego wszechstronna rola rola w różnych stadiach zapalenia H] Poruszanie się leukocytów w tkankach- korzyści i szkody; chemokiny, enzymy proteolityczne- uszkadzanie tkanek. I] Swoiste elementy odpowiedzi zapalnej; lokalne i ogólnoustrojowe aspekty reakcji immunologicznej, przebieg i rola odpowiedzi humoralnej i komórkowej w zapaleniuprezentacja. Kolokwium temat 2-7 25-30.11.2018 Patofizjologia układu krążenia 8. Choroba niedokrwienna serca, etologia, patogeneza, objawy. 02-06.12.2018 A] Choroba niedokrwienna mięśnia sercowego; dławica piersiowa, zawał serca B] Rodzaje i patogeneza wstrząsu. C] Karta ryzyka score.
Patofizjologia układu krążenia 9. Patofizjologia nadciśnienia tętniczego wtórnego 09-13.12.2018 A] Etiopatogeneza nadciśnienia tętniczego wtórnego oraz występującego w przebiegu innych schorzeń. B] Objawy kliniczne nadciśnienia tętniczego. C] Powikłania nadciśnienia tętniczego. D] Nadciśnienie złośliwe. 10. Wady serca wrodzone i nabyte najczęściej występujące. 16-20.12.2019 A] Wady zastawki mitralnej i aortalnej B] Ubytek w przegrodzie międzykomorowej (VSD), międzyprzedsionkowej (ASD), przetrwały przewód tętniczy (PDA), koarktacja aorty (CoA), tetralogia Fallota(ToF) C Nadciśnienie płucne. 11Patofizjologia układu krążenia Niewydolność krążenia przewlekła 07-11.01.2020 A] Regulacja pracy serca; obciążenie wstępne, kurczliwość, obciążenie następcze. B] Niewydolność krążenia spowodowana nieprawidłowym obciążeniem wstępnym, nieprawidłową kurczliwością mięśnia sercowego oraz zwiększeniem obciążenia następczego etiologia, patogeneza i objawy. C] film niewydolność serca Kolokwium (seminaria 8-11) 13-17.01.2020