PROGRAM NAUCZANIA PATOFIZJOLOGII DLA III ROKU WYDZIA U LEKARSKIEGO

Transkrypt

1 PROGRAM NAUCZANIA PATOFIZJOLOGII DLA III ROKU WYDZIA U LEKARSKIEGO Zajêcia odbywaj¹ siê w Zak³adzie Patologii Ogólnej SPSK-2 w formie wyk³adów, seminariów i æwiczeñ. Cele kszta³cenia Patologia ogólna ³¹czy wiedzê z zakresu podstawowych nauk lekarskich. Stanowi pomost pomiêdzy kszta³ceniem przed klinicznym i klinicznym. U³atwia zrozumienie i kojarzenie zale noœci pomiêdzy elementami ³añcucha patogenetycznego oraz wystêpowaniem konkretnych objawów chorobowych. Celem kszta³cenia studentów Wydzia³u Lekarskiego PAM jest poznanie i zrozumienie: czynników przyczynowych i mechanizmów prowadz¹cych do powstania oraz rozwoju procesu chorobowego na poziomie molekularnym, komórkowym, tkankowym i ogólnoustrojowym, zjawisk czynnoœciowych sk³adaj¹cych siê na proces chorobowy, mechanizmów regulacyjnych i adaptacyjnych wynikaj¹cych z choroby. Tematyka wyk³adów 1. Somatyczne komórki macierzyste. 2. Apoptoza. 3. Nadciœnienie têtnicze samoistne patofizjologia. 4. Zapalenia. Tematyka zajêæ 1. Æwiczenie organizacyjne. Wprowadzenie ogólne do patofizjologii. 2. Komórka i materia³ genetyczny powtórzenie. Molekularne podstawy cyklu komórkowego. Uk³ady sygna³owe komórki. Komunikacja miêdzykomórkowa. 3. Patofizjologia metabolizmu bia³ek i zasad purynowych. Wprowadzenie do metabolizmu aminokwasów i bia³ek. Zaburzenia metabolizmu aminokwasów Fenyloketonuria, Tyrozynemia, Alkaptonuria, Albinizm, Homocystynuria. Zaburzenia trawienia i wch³aniania choroba glutenowa. Hyperamonemia typu I, II. Dna moczanowa pierwotna i wtórna, patogeneza, objawy. 1

2 4. Patofizjologia metabolizmu wêglowodanów, czêœæ 1. Wprowadzenie do metabolizmu wêglowodanów. Molekularne i komórkowe mechanizmy dzia³ania insuliny; receptor insulinowy, sygnalizacja wewnatrzkomórkowa, glukotransportery. Dzia³anie insuliny na w¹trobê, adipocyty, miêœnie szkieletowe oraz wydalanie sodu i potasu. Enzymopatie; Galaktozemia, Fruktozuria. Wybrane aspekty chorób spichrzeniowych (glikogenozy typ I, II, III). Cukrzyca (klasyfikacja, etiologia, podstawy rozpoznania). 5. Patofizjologia metabolizmu wêglowodanów, czêœæ 2. Cukrzyca molekularne podstawy patogenezy. Bia³ka glikozylowane i ich rola w patogenezie i diagnostyce. Insulinoopornoœæ definicja, epidemiologia, uwarunkowania genetyczne, mediatory patogenetyczne insulinoopornoœc, podstawy molekularne insulinoopornoœci. Powik³ania cukrzycy ostre i przewlek³e. Peny u ywane do wstrzykiwania insuliny. 6. Test tolerancji glukozy. Oznaczenie przy u yciu glukometru stê enia glukozy przygodnej. Wskazania do wykonania testu tolerancji glukozy oraz zasady wykonywania testu, test tolerancji wykonywany u kobiet ciê arnych. Wykonanie testu tolerancji glukozy. Film Œwiadomoœæ pomaga yæ poradnik dla pacjentów z cukrzyc¹ typu 2. Interpretacja wyników. 7. Podsumowanie i zaliczenie æwiczeñ (2 6) 8. Patofizjologia metabolizmu lipidów oraz zaburzenia od ywiania. Wprowadzenie do metabolizmu lipidów. Zaburzenia trawienia i wch³aniania. Dyslipoproteiemie. Leptyna, zaburzenia budowy i funkcji receptora leptyny. Obliczanie wskaÿnika BMI i W/H. Oty³oœæ gynoidalna, androidalna. Zespó³ metaboliczny X definicja, epidemiologia, standardy rozpoznawania przebieg kliniczny. Niedo ywienie; marasmus, kwasihor, bulimia, anoreksja. 9. Patofizjologia metabolizmu lipidów oraz zaburzenia od ywiania. Oty³oœæ pierwotna i wtórna. Bilans energetyczny. Pojêcie indeksu glikemicznego, wymiennika wêglowodanowego. Uk³adanie diety dla chorego na cukrzycê leczonego insulin¹, diet¹ i lekami doustnymi oraz diety niskokalorycznej. Diety z nisk¹ zawartoœci¹ glutenu, diety z ograniczeniem iloœci fenyloalaniny. Film Od skriningu do ca³oœciowego leczenia, yæ z cukrzyc¹ 10. Zapalenia. Definicja zapalenia. Zapalenie jako uniwersalny sposób reakcji organizmu na uszkodzenie. Czynniki wywo³uj¹ce zapalenia: 2

3 infekcyjne, chemiczne i fizyczne. Elementy bior¹ce udzia³ w zapaleniu: struktury tkankowe istotne dla przebiegu zapalenia, komórki bior¹ce udzia³ w zapaleniu, humoralne mediatory zapalenia. Rodzaje indukcji reakcji zaoalnej: udzia³ komórek tucznych, udzia³ dope³niacza, udzia³ komórek œródb³onka i p³ytek krwi. Typowe fazy zapalenia ostrego: indukcja, reakcja nieswoista, reakcja swoista, zejœcie. 11. Zapalenia. Zmiany naczynioruchowe umo liwiaj¹ce reakcjê zapaln¹. Objawy zapalenia wg. Celsusa i Galena. Ogólne przejawy zapalenia bia³ka ostrej fazy. Powstawanie i rola wysiêku w zapaleniu: rozluÿnienie spoistoœci tkanek, intensyfikacja kr¹ enia ch³onki.zmiany w komórkach œródb³onka i leukocytach we krwi umo liwiajace migracjê komórek zapalnych do tkanek cz¹stki adhezyjne. Neutrofil jako pierwsza komórka nap³ywowa w zapaleniu ostrym. Makrofag i jego wszechstronna rola rola w ró nych stadiach zapalenia. Poruszanie siê leukocytów w tkankach- korzyœci i szkody; chemokiny, enzymy proteolityczne- uszkadzanie tkanek. Swoiete elementy odpowiedzi zapalnej; lokalne i ogólnoustrojowe aspekty reakcji immunologicznej, przebieg i rola odpowiedzi humoralnej i komórkowej w zapaleniu. 12. Apoptoza powtórzenie. Okreœlenie odsetka komórek apoptotycznych przy u yciu ró norodnych testów. 13. Podsumowanie i zaliczenie æwiczeñ (8 12). 14. Patofizjologia uk³adu moczowego. Patofizjologia uk³adu moczowego wprowadzenie. Wybrane zagadnienia z patofizjologii schorzeñ uk³adu moczowego: odmiedniczkowe zapalenie nerek, zespó³ nerczycowy, niewydolnoœæ nerek ostra i przewlek³a, torbielowatoœæ nerek, kamica nerkowa. zapalenie pêcherza moczowego. 15. Hematopoeza. Wprowadzenie do krwiotworzenia wiadomoœci ogólne. Regulacja powstawania poszczególnych szeregów komórek krwi,cytokiny oraz czynniki wzrostu oraz ich rola w krwiotworzeniu. Rola receptorów obdarzonych wewnêtrzn¹ aktywnoœci¹ kinazy tyrozynowej w hematopoezie. Patofizjologia wybranych schorzeñ uk³adu krwiotwórczego; niedokrwistoœæ z niedoboru elaza, aplastyczna, megalobkastyczna, hemolityczna. Skazy osoczowe, p³ytkowe i naczyniowe. Film Niedokrwistoœæ w chorobach wewnêtrznych. 3

4 16. Patofizjologia uk³adu krwiotwórczego. Aspekty patogenetyczne chorób rozrostowych uk³adu krwiotwórczego na poziomie molekularnym ; bia³aczki ostre i przewlek³e. Za³o enie hodowli linii bia³aczkowych. 17. Zespó³ Nabytego Upoœledzenia Odpornoœci AIDS. Wprowadzenie retrowirusy (wirusy M- i T-tropowe). Epidemiologia AIDS. Molekularne mechanizmy zaka enia komórki wirusem HIV. Rola chemokin i receptorów chemokinowych w patogenezie infekcji HIV. Profilaktyka AIDS. Film. Ocena kolonii za³o onej na poprzednim æwiczeniu. 18. Analiza cytometrycznego obrazu leukocytów krwi obwodowej. 19. Podsumowanie i zaliczenie æwiczeñ (13 18). 20. Patofizjologia uk³adu kr¹ enia. Regulacja pracy serca; obci¹ enie wstêpne, kurczliwoœæ, obci¹ enie nastêpcze. Niewydolnoœæ kr¹ enia spowodowana nieprawid³owym obci¹ eniem wstêpnym, nieprawid³ow¹ kurczliwoœci¹ miêœnia sercowego oraz zwiêkszeniem obci¹ enia nastêpczego. Choroba niedokrwienna miêœnia sercowego; d³awica piersiowa, zawa³ serca. Rodzaje i patogeneza wstrz¹su. 21. Patofizjologia nadciœnienia têtniczego. Etiopatogeneza nadciœnienia têtniczego samoistnego oraz wystêpuj¹cego w przebiegu innych schorzeñ. Objawy kliniczne nadciœnienia têtniczego. Powik³ania nadciœnienia têtniczego. Nadciœnienie z³oœliwe. 22. Patofizjologia uk³adu pokarmowego. Udzia³ poszczególnych elementów uk³adu pokarmowego w trawieniu i wch³anianiu pokarmów. Patogeneza choroby wrzodowej. Zespo³y z³ego wch³aniania. Patomechanizm powstawania biegunki ostrej i przewlek³ej. Patofizjologia schorzeñ w¹troby i dróg ó³ciowych (marskoœæ w¹troby, kamica pêcherzyka ó³ciowego). Niewydolnoœæ w¹troby. Ostre i przewlek³e zapalenie trzustki. Wykonanie testu na obecnoœæ Helicobacter Pylori. 23. Patofizjologia uk³adu endokrynnego, czêœæ 1. Patofizjologia uk³adu endokrynnego wprowadzenie. Moleku³y sekrecyjne i mechanizmy ich oddzia³ywania na komórki. Oœ podwzgórze przysadka gruczo³y dokrewne. Wybrane zagadnienia z patofizjologii schorzeñ uk³adu endokrynnego: przysadka mózgowa; prolaktinoma, akromegalia, choroba Cushinga, niedoczynnoœæ przedniego p³ata; kory nadnerczy; zespól Conna, 4

5 Addisona; rdzeñ nadnerczy; guz chromoch³onny rdzenia nadnerczy. 24. Patofizjologia uk³adu endokrynnego, czêœæ 2. Choroby tarczycy: wole proste, wole guzowate, nadczynnoœæ, niedoczynnoœæ, zapalenia, prze³om tarczycowy. Nadczynnoœæ przytarczyc. 25. Patofizjologia uk³adu oddechowego. Lokalizacja zmian chorobowych w uk³adzie oddechowym i ich wp³yw na jego funkcje. Patogeneza chorób o charakterze obturacyjnym; przewlek³e zapalenie oskrzeli, astma oskrzelowa, rozedma p³uc. Patogeneza chorób zwi¹zanych z zaburzeniem restrykcyjnymi. Niewydolnoœæ oddechowa. 26. Podsumowanie i zaliczenie æwiczeñ (20 25). Zalecana literatura 1. Maœliñski S., Ry ewski J. (red.): Patofizjologia. PZWL Kokot F. (red.): Choroby wewnêtrzne. PZWL Robbins S.L., Kumar V., Cotran R.S.: Basic Pathology, 7th ed., Roitt I.: Immunologia. 5