CHOROBY NOWOTWOROWE. Twór składający się z patologicznych komórek

Podobne dokumenty
Rozmnażanie i wzrost komórek sąściśle kontrolowane. Genetyczne podłoże nowotworzenia

wykład dla studentów II roku biotechnologii Andrzej Wierzbicki

Składniki diety a stabilność struktury DNA

Konspekt do zajęć z przedmiotu Genetyka dla kierunku Położnictwo dr Anna Skorczyk-Werner Katedra i Zakład Genetyki Medycznej

Zespół BRCA klinika i leczenie. Ewa Nowak-Markwitz. Uniwersytet Medyczny w Poznaniu Klinika Onkologii Ginekologicznej

Czym jest medycyna personalizowana w kontekście wyzwań nowoczesnej onkologii?

Rak piersi - zagrożenie cywilizacyjne

Mam Haka na Raka. Chłoniak

Ocena ekspresji genu ABCG2 i białka oporności raka piersi (BCRP) jako potencjalnych czynników prognostycznych w raku jelita grubego

Wpływ alkoholu na ryzyko rozwoju nowotworów złośliwych

3. Podstawy genetyki S YLABUS MODUŁU (PRZEDMIOTU) I nformacje ogólne. Nazwa modułu. Kod F3/A. Podstawy genetyki. modułu

Molekularne markery nowotworowe

Szczegółowy harmonogram ćwiczeń Biologia medyczna w Zakładzie Biologii w roku akademickim 2017/2018 Analityka Medyczna I rok

Europejski Tydzień Walki z Rakiem

Spis treści. Przedmowa Barbara Czerska Autorzy Wykaz skrótów... 19

Podłoże molekularne NF1 i RASopatii. Możliwości diagnostyczne.

WYBRANE SKŁADNIKI POKARMOWE A GENY

Odrębności diagnostyki i leczenia raka piersi u młodych kobiet

ZBYT PÓŹNE WYKRYWANIE RAKA NERKI ROLA LEKARZA PIERWSZEGO KONTAKTU

diagnostyka raka piersi

Podstawy mikrobiologii. Wirusy bezkomórkowe formy materii oŝywionej

Szczepienia ochronne elementem zaleceń Europejskiego Kodeksu Walki z

leczenia personalizowanego

KARTA PRZEDMIOTU. 1. Nazwa przedmiotu BIOLOGIA MOLEKULARNA. 2. Numer kodowy BIO04c. 3. Język, w którym prowadzone są zajęcia polski

Materiał i metody. Wyniki

Pamiętając o komplementarności zasad azotowych, dopisz sekwencję nukleotydów brakującej nici DNA. A C C G T G C C A A T C G A...

PROGRAM NAUCZANIA PRZEDMIOTU FAKULTATYWNEGO NA WYDZIALE LEKARSKIM I ROK AKADEMICKI 2015/2016 PRZEWODNIK DYDAKTYCZNY

Jednostka chorobowa HFE HFE Wykrycie mutacji w genie HFE odpowiedzialnych za heterochromatozę. Analiza mutacji w kodonach: C282Y, H63D.

Wprowadzenie do biologii komórki nowotworowej podstawy diagnostyki onkologicznej

ZWIĄZKI REHABILITACJI I PROFILAKTYKI CZY MOŻNA ZAPOBIEGAĆ RAKOWI CZYLI SŁÓW KILKA O PREWENCJI PIERWOTNEJ I WTÓRNEJ

ROLA WAPNIA W FIZJOLOGII KOMÓRKI

Fizjologia człowieka

GIMNAZJUM SPRAWDZIANY SUKCES W NAUCE

Zasady dziedziczenia predyspozycji do nowotworów

Agencja Oceny Technologii Medycznych

SYLABUS DOTYCZY CYKLU KSZTAŁCENIA

Szczegółowy harmonogram ćwiczeń - Biologia z genetyką w Zakładzie Biologii w roku akademickim 2016/2017 Analityka Medyczna II rok

Badanie to powinny wykonać osoby, które:

Genetyka kliniczna - opis przedmiotu

Szczegółowy harmonogram ćwiczeń Biologia i genetyka w Zakładzie Biologii w roku akademickim 2015/ I rok Kosmetologia

Cennik badań genetycznych oferowanych przez serwis Obowiązuje od dnia r. Nazwa testu Cena Czas realizacji. 1400zł.

Rak piersi Czy można przewidzieć, która z nas zachoruje? dr n. med. Małgorzata Kubasiewicz - radiolog

Biologia komórki i biotechnologia w terapii schorzeń narządu ruchu

Agencja Oceny Technologii Medycznych

Wstęp do genetyki człowieka Choroby rzadkie nie są takie rzadkie

Sylabus Biologia molekularna

MUTACJE GENETYCZNE. Wykonane przez Malwinę Krasnodębską kl III A

IMMUNOHISTOCHEMICZNA OCENA MERKERÓW PROLIFERACJI KOMÓRKOWEJ W RAKU JELITA GRUBEGO

Sylabus Biologia molekularna

l.p CBM CBM s. Rydygiera SPSK

Geny, a funkcjonowanie organizmu

Program ćwiczeń z przedmiotu BIOLOGIA MOLEKULARNA I GENETYKA, część I dla kierunku Lekarskiego, rok I 2015/2016. Ćwiczenie nr 1 (

Składniki jądrowego genomu człowieka

2. Rozdział materiału genetycznego w czasie podziałów komórkowych - mitozy i mejozy

Mechanizmy powstawania nowotworów

Genetyka człowieka II. Dziedziczenie wieloczynnikowe. Zmiany somatyczne - nowotwory

Styl życia a nowotwory złośliwe w świetle Europejskiego Kodeksu Walki z Rakiem. Jadwiga Zapała

SYLABUS DOTYCZY CYKLU KSZTAŁCENIA (skrajne daty)

Zawartość. Wstęp 1. Historia wirusologii. 2. Klasyfikacja wirusów

Agencja Oceny Technologii Medycznych

Molekularna terapia celowana w onkologii. Mirosława Püsküllüoğlu

I. Genetyka. Dział programu Lp. Temat konieczny podstawowy rozszerzający

Konkurs szkolny Mistrz genetyki etap II

Agata Abramowicz Centrum Badań Translacyjnych i Biologii Molekularnej Nowotworów Seminarium magisterskie 2013

Gdzie chirurg nie może - - tam wirusy pośle. czyli o przeciwnowotworowych terapiach wirusowych

Płynna biopsja Liquid biopsy. Rafał Dziadziuszko Klinika Onkologii i Radioterapii Gdański Uniwersytet Medyczny

Najważniejszym czynnikiem w istotny sposób wpływającym na wyniki leczenia jest wykrycie nowotworu w jak najwcześniejszym stadium rozwoju.

MAM HAKA NA CHŁONIAKA

Załącznik nr 4 do zarządzenia Nr 53/2006 Prezesa Narodowego Funduszu Zdrowia. Program profilaktyki raka piersi

Warto wiedzieć więcej o swojej chorobie, aby z nią walczyć

Europejski kodeks walki z rakiem

NOWOTWORY TRZUSTKI KLUCZOWE DANE, EPIDEMIOLOGIA. Dr n. med. Janusz Meder Prezes Polskiej Unii Onkologii 4 listopada 2014 r.

Terapeutyczne Programy Zdrowotne 2009 Leczenie nowotworów podścieliska przewodu pokarmowego (GIST) Załącznik nr 9

W dniu odbyło się posiedzenie grupy ekspertów powołanych przez Zarząd

PRACA ZALICZENIOWA Z PRAKTYK ZAWODOWYCH ODDZIAL GINEGOLOGICZNO POŁOŻNICZY

CZĘŚĆ SZCZEGÓŁOWA NAJCZĘSTSZE NOWOTWORY OBJAWY, ROZPOZNAWANIE I LECZENIE

Dziedziczenie recesywne

Uniwersytet Łódzki, Instytut Biochemii

Czynniki chemiczne rakotwórcze

Acyduria mewalonianowa (gorączka okresowa związana z hipergammaglobulinemią D)

Wioletta Buczak-Zeuschner. Wojewódzka Stacja Sanitarno-Epidemiologiczna w Lublinie

ZARZĄDZANIE POPULACJAMI ZWIERZĄT

Terapeutyczne Programy Zdrowotne 2012 Leczenie nowotworów podścieliska przewodu pokarmowego (GIST) Załącznik nr 8

Recenzja rozprawy doktorskiej lekarza Pawła Gajdzisa

POWTÓRZENIE TREŚCI NAUCZANIA Z BIOLOGII KLASY III ROZPISKA POWTÓRZEŃ ROK 2007/2008 Klasa I Treści programowe Dział powtórzeniowy Przewidziana data

CENNIK DIAGNOSTYKA NIEPŁODNOŚCI MĘSKIEJ

Szczegółowy harmonogram ćwiczeń - Biologia i genetyka w Zakładzie Biologii w roku akademickim 2017/2018 I rok Farmacja. Przedmiot Wykłady Ćwiczenia

Cechy komórek nowotworowych

Pytania z zakresu ginekologii i opieki ginekologicznej

S YL AB US MODUŁ U ( PRZEDMIOTU) I nforma cje ogólne. Podstawy cytofizjologii

PROMOCJA ZDROWIA TO PROCES

Rak nerki. Patrycja Tudrej Biotechnologia, II rok USM

Teoria ewolucji. Podstawowe pojęcia. Wspólne pochodzenie.

Profilaktyka Raka Piersi i Raka Szyjki Macicy prezentacja dla uczniów szkół gimnazjalnych i ponadgimnazjalnych

Wykład 13. Regulacja cyklu komórkowego w odpowiedzi na uszkodzenia DNA. Mechanizmy powstawania nowotworów

RAK JAJNIKA CZYLI RZECZ O WYBRCA-OWANYCH (WYBRAKOWANYCH) GENACH

6. Uzupełnij zdanie, wstawiajac w odpowiednie miejsce wyrażenie ujawni się lub nie ujawni się :

Antyoksydanty pokarmowe a korzyści zdrowotne. dr hab. Agata Wawrzyniak, prof. SGGW Katedra Żywienia Człowieka SGGW

Badania genetyczne. Prof. dr hab. Maria M. Sąsiadek Katedra i Zakład Genetyki Konsultant krajowy ds. genetyki klinicznej

Transkrypt:

CHOROBY NOWOTWOROWE Twór składający się z patologicznych komórek Powstały w wyniku wielostopniowej przemiany zwanej onkogenezą lub karcinogenezą Morfologicznie ma strukturę zbliżoną do tkanki prawidłowej, z której się wywodzi CHOROBY NOWOTWOROWE Nowotwór to choroba genetyczna, u której podłoża leżą: mutacje genów zmiany epigenetyczne Komórka nowotworowa jest niezależna od homeostazy ustrojowej i wykazuje: niekontrolowany wzrost i rozmnażanie zahamowanie obumierania nieprawidłowe różnicowanie i dojrzewanie CHOROBY NOWOTWOROWE Główne cechy karcinogenezy (klonu nowotworowego) to: zmniejszona zależność od czynników wzrostu zdolność do nieograniczonej liczby podziałów komórkowych utrata zdolności kontaktowego zahamowania wzrostu zdolność do proliferacji bez kontaktu z podłożem Poprzez dalszą selekcję klonów komórkowych następuje zmiana fenotypu i nabycie kolejnych cech (zezłośliwienie) 1

ETAPY KARCINOGENEZY pierwsza mutacja wywołana najczęściej przez czynnik mutagenny (promieniowanie jonizujące, zw. chemiczne, wirusy) Czynniki te mają działanie również drażniące i pobudzające regenerację tkanki, stąd zwiększenie ilości podziałów sprzyjające drugiej mutacji druga mutacja - wystąpienie dwóch mutacji somatycznych powoduje tak duże przyspieszenie tempa podziałów, że liczba komórek przekracza milion i można mówić już o klonie zmutowanych komórek gwałtowny wzrost powoduje zwiększenie prawdopodobieństwa kolejnych mutacji i dalszą selekcję klonów oraz nabycie cech oporności np. na leki ETAPY KARCINOGENEZY Powstanie komórki macierzystej nowotworu przemiana prawidłowej, pojedynczej komórki w nowotworową. Rozwój klonu nowotworowego komórka macierzysta nowotworu dzieląc się tworzy zespół proliferujących komórek potomnych. Wytworzenie guza klon nowotworowy się rozrasta i wymusza zaopatrzenie w naczynia i tkankę podporową. Przerzutowanie guz nowotworowy nabywa zdolności do dawania przerzutów. Wpływ ogólnoustrojowy guz pierwotny i/lub guzy przerzutowe (wtórne) oddziałują na organizm uszkadzając ważne dla życia narządy oraz powodując wyniszczenie nowotworowe (kacheksja). Dziedziczy się zawsze jedynie PREDYSPOZYCJE do zachorowania. Z SAMEGO faktu, że dziedziczymy mutację, nie wynika, że dziedziczymy chorobę nowotworową. Do transformacji prawidłowych genów w geny o działaniu nieprawidłowym koniecznych jest WIELE ZMIAN 2

Około 70% nowotworów złośliwych u ludzi jest związanych ze szkodliwymi nawykami i niezdrowym stylem życia oraz z wieloletnią ekspozycją zawodową W takich przypadkach nowotwór ujawnia się na ogół po 55 roku życia 20-30% złośliwych nowotworów u ludzi ma udokumentowaną predyspozycję genetyczną (dziedziczenie zmutowanych genów) W takich przypadkach nowotwór ujawnia się na ogół przed 45 rokiem życia Znanych jest ~150 genów, związanych z onkogenezą Są to geny kodujące białka regulujące: cykl komórkowy proliferację i różnicowanie się komórek mechanizmy naprawy DNA apoptozę Mutacje genów kontrolujących podziały komórkowe prowadzą do powstania nowotworów Onkogeny- pedał gazu dla proliferacji komórek: Są to prawidłowe geny mogące doprowadzić do transformacji nowotworowej Pełnią funkcję we wzroście i różnicowaniu się komórek Mutacja --> pedał gazu na stałe wciśnięty 3

Onkogeny kodują: Czynniki wzrostu Receptory czynników wzrostu Enzymy katalizujące fosforylację białek receptory aktywujące za pośrednictwem białka G enzymy błonowe, syntetyzujące drugorzędowe cząsteczki sygnałowe po cytoplazmatycznej stronie błony, inicjujące zmiany metabolizmu komórki (receptory metabotropowe) Białka regulujące aktywność DNA wewnątrzkomórkowe kinazy białkowe Mutacje genów kontrolujących podziały komórkowe prowadzą do powstania nowotworów Antyonkogeny -geny supresji nowotworów hamulec podziałów komórkowych Mutacja --> brak hamulca dla podziałów Gdy obie kopie genów w organizmie zostaną unieczynnione geny supresorowe promują transformację nowotworową. Protoonkogeny mogą stać się onkogenami na drodze następujących mechanizmów: delecji lub mutacji punktowej duplikacji genu translokacji wprowadzenia wirusowego DNA 4

Nowotwór dziedziczny można rozpoznać gdy jest dziedziczony jako predyspozycja monogenowa. Główną przyczyną zachorowania są mutacje w pojedynczym genie (najczęściej autosomalnym dominującym). W rozpoznaniu wykorzystuje się głównie rodowody i diagnostykę Zespół BRCA1 (rak piersi)- mutacja genu BRCA1. Nosicielki mutacji zmutowanego genu mają 50-80% ryzyko rozwoju raka piersi i 40% ryzyko rozwoju raka jajnika. W populacji polskiej 75% dla raka sutka i 47% dla raka jajnika Zespół BRCA2 (rak piersi)- mutacja genu BRCA2 Nosicielki zmutowanego genu mają 31-56%ryzyko rozwoju raka piersi i 11-27% ryzyko rozwoju raka jajnika Mutacje genu BRCA2 w populacji polskiej występują z częstością <4% Co58 d59 Co49 d52 Co36 Dziedziczenie monogenowe autosomalne dominujące, charakteryzuje się: występowaniem zachorowań w kolejnych pokoleniach zachorowaniami zarówno wśród mężczyzn i kobiet zachorowaniami u około 50% krewnych możliwością wystąpienia zjawiska antycypacji 5

CZYNNIKI ŚRODOWISKOWE Środowisko cywilizacyjne: Czynniki związane ze stylem życia Ekspozycja zawodowa Czynniki jatrogenne Środowisko przyrodnicze: Czynniki biologiczne Czynniki fizyczne Czynniki związane ze stylem życia: Palenie tytoniu Nadużywanie alkoholu Niewłaściwa dieta Zachowania seksualne CZYNNIKI ŚRODOWISKOWE 10% genów człowieka stanowią geny kodujące elementy systemów zajmujących się usuwaniem z komórki substancji uszkadzających jej materiał genetyczny. Alternatywnym systemem jest tzw. aktywny transport za pomocą białek kodowanych przez geny zaliczane do klasy genów oporności wielolekowej (MDR). Jeżeli jednak substancje rakotwórcze spowodują uszkodzenie genomu, zmiany te mogą być naprawione przez klasę genów związanych z procesami naprawy DNA- geny stabilizujące 6