Wpływ czynników ogólnoustrojowych na wyniki leczenia implantoprotetycznego

PROTET. STOMATOL., 2007, LVII, 6, 391-396 Wpływ czynników ogólnoustrojowych na wyniki leczenia implantoprotetycznego The influence of systemic factors on the implanto-prosthetic treatment Elżbieta Mierzwińska-Nastalska, Marta Jaworska, Łukasz Łomżyński Z Katedry Protetyki Stomatologicznej Akademii Medycznej w Warszawie Kierownik: prof. dr hab. E. Mierzwińska-Nastalska HASŁA INDEKSOWE: leczenie implantologiczne, czynniki ogólnoustrojowe KEY WORDS: implant treatment, systemic factors Streszczenie W pracy przedstawiono aktualny stan wiedzy, oparty na badaniach naukowych oraz wieloletnich obserwacjach klinicznych, w zakresie wpływu czynników ogólnoustrojowych pacjenta na powodzenie w leczeniu implanto-protetycznym. Omówiono stany chorobowe takie jak: cukrzyca, osteoporoza, nowotwory w obrębie części twarzowej czaszki oraz ich leczenie uzupełniające w postaci radio- i chemioterapii, a także wpływ nałogów i przyzwyczajeń na wyniki leczenia. Zwrócono uwagę na możliwość jednoczesnego, łącznego występowania czynników ogólnych, które mogą mieć wpływ na współczynnik integracji kostnej i w następstwie obniżać sukces w leczeniu implanto-protetycznym. Summary This paper presents the most recent body of knowledge concerning the influence of systemic factors on the implant success rate, based on scientific research and long-term clinical observations. Diseases taken into consideration include: diabetes, osteoporosis, maxillofacial area tumours and their radiotherapy and chemotherapy side-effects. The influence of patients age and smoking habits on the implant treatment outcomes was also researched. The possibility of co-occurrence and synergic activity of several independent systemic factors, which influence the osteointegration ratio and thus decrease the implant treatment success rate was also considered. Decyzja o podjęciu leczenia protetycznego z wykorzystaniem wszczepów wymaga rozważenia wielu czynników, związanych zarówno ze stanem ogólnym jak i przeciwwskazaniami miejscowymi u danego pacjenta, a także konstrukcją zaplanowanego uzupełnienia protetycznego. Planowanie leczenia implantoprotetycznego powinno opierać się w oparciu o naukowo udowodnione i sprawdzone dane oraz obserwacjach prowadzonych w długim okresie czasu, z uwzględnieniem wyników pozytywnych jak również możliwych przyczyn niepowodzeń w leczeniu. Sukces w leczeniu jest uzależniony od rzetelnej identyfikacji pacjentów i stanów o zwiększonym prawdopodobieństwie niepowodzenia. Wystąpienie powikłań i utrata wszczepów może wiązać się nie tylko z kosztami czasowymi i finansowymi ale także z trudniejszymi do uzupełnienia protetycznego warunkami podłoża niż przed leczeniem. Powodzenie w leczeniu jest uwarunkowane pełnym zintegrowaniem wszczepu z kością i funkcjonowaniem opartego na nim uzupełnienia protetycznego. Niepowodzeniem wczesnym określa się brak połączenia implantu z kością przed drugim etapem le- 391

E. Mierzwińska-Nastalska i inni czenia chirurgicznego. Niepowodzenie późne dotyczy przypadków, w których dochodzi do utraty integracji wszczepu z kością lub jego mechanicznego uszkodzenia po drugim etapie zabiegu. U pacjentów starszych wiekiem należy brać pod uwagę możliwość dłuższego czasu gojenia i osteointegracji, większą liczbę czynników ogólnoustrojowych wpływających na ten proces, więcej problemów z adaptacją do nowych uzupełnień protetycznych oraz gorszą zdolność do utrzymania higieny jamy ustnej i protez. Pacjenci, z większym prawdopodobieństwem miejscowo gorszej struktury kostnej, wymagają szczególnie wnikliwego kwalifikowania do leczenia implantologicznego (1, 2). U pacjentów młodocianych, u których ciągle trwają procesy wzrostowe, prawdopodobne powikłania zbyt wcześnie wprowadzonych implantów mogą objawiać się ich reinkluzją, utratą podparcia kostnego dla wszczepów, ich przemieszczeniem i niekorzystnym oddziaływaniem na wzrost szczęk. U dzieci implanty zintegrowane z kością funkcjonują podobnie jak zęby z ankylozą i dlatego brakuje im zdolności nadążania za zmianami wzrostowymi szkieletu, które mają miejsce w przypadku uzębienia naturalnego (3). Reinkluzja wszczepów w konsekwencji może doprowadzić do protetycznej infraokluzji. Więcej niepowodzeń może wystąpić wtedy, gdy istnieje większy pionowy wzrost w tylnych obszarach szczęki i żuchwy w okresie dzieciństwa i dojrzewania, szczególnie gdy wszczepy wprowadzane są dystalnie od kłów (1). W przypadku wrodzonego braku zawiązków zębów korzyść wynikająca z oczekiwania na zakończenie wzrostu musi przewyższać niekorzystne skutki, związane z zanikiem wyrostka wraz z upływem czasu. Znane są przypadki leczenia implantoprotetycznego u młodocianych pacjentów z dysplazją ektodermalną i anodoncją. Konieczność odtworzenia funkcji i względy psychosocjalne u tych dzieci usprawiedliwiają przyjęcie takiego protokołu postępowania (4). Większość autorów uważa jednak, że u zdrowych pacjentów w młodym wieku należy zaczekać na zakończenie wzrostu szczęk. W każdym przypadku wskazana jest indywidualna ocena dojrzałości szkieletowej i zębowej, potwierdzająca rzeczywiste zakończenie wzrostu (5). Kliniczne objawy osiągnięcia dojrzałości, takie jak rozmiar stopy i wzrost powinny być stałe, jak również zakończony proces wyrzynania zębów. Doświadczenia wielu lat pozwoliły na lepsze poznanie wpływu chorób ogólnych na wyniki przebiegu leczenia implantologicznego. W przypadku pacjentów obciążonych cukrzycą występuje opóźnione gojenie ran, wzrastająca utrata kości szczęk, choroby przyzębia, stany zapalne tkanek oraz zaburzenia w metaboliźmie tkanki kostnej i gospodarce mineralnej, co może mieć wpływ na proces osteointegracji (6). Jakkolwiek wszystkie te czynniki mogą wpływać na zwiększone ryzyko powikłań podczas leczenia implantologicznego, to prowadzone badania wskazują na zachęcające wyniki leczenia u pacjentów z ustabilizowaną cukrzycą (6, 7). W literaturze fachowej, spotyka się wiele prac i obserwacji w dużych grupach pacjentów, gdzie mały wskaźnik niepowodzeń uzasadnia podjęcie u pacjentów diabetologicznych leczenia implantologicznego (6, 7, 8). Aktualnie uważa się, że bardziej istotny niż sama choroba jest czas trwania cukrzycy. Większy wskaźnik niepowodzeń był obserwowany u pacjentów chorych na cukrzycę przez dłuższy okres czasu, gdzie jest większe prawdopodobieństwo wystąpienia mikroangiopatii, mogącej być przyczyną późniejszych powikłań w leczeniu implantologicznym (9). W osteoporozie uogólnionej dochodzi do upośledzenia metabolizmu tkanki kostnej, utraty jej masy oraz gęstości. Badania wykazały współzależność pomiędzy ogólną utratą kości a zmniejszeniem ilości i gęstości kości szczęk. Czynniki te mogą wpływać na trudniejszą do osiągnięcia integrację wszczepu z kością. Jednakże nie ustalono ogniwa łączącego układową osteoporozę z niepowodzeniem w leczeniu implantologicznym braków zębowych i nie jest ona bezwzględnym przeciwwskazaniem do podjęcia tego typu leczenia. Dobrym wskaźnikiem prognostycznym jest obrazowa kontrola jakości kości w miejscu osadzenia wszczepu (10, 11, 12). U pacjentów z zaawansowaną osteoporozą należy ostrożnie planować leczenie implantologiczne w obrębie szczęki, ponieważ osteoporoza dotyczy w większym stopniu kości gąbczastej niż zbitej. Badania prowadzone przez Dao i wsp. (11) w grupie kobiet leczonych implantologicznie w okresie pomenopauzalnym nie wykazały większego odsetka utraty implantów u kobiet powyżej 50 roku życia 392 PROTETYKA STOMATOLOGICZNA, 2007, LVII, 6

Inplantologia w stosunku do kobiet poniżej tego pułapu wiekowego pomimo, że osteoporoza występuje częściej u kobiet w wieku pomenopauzalnym. Podobnie nie znaleziono związku pomiędzy kobietami stosującymi i niestosującymi hormonalną terapię zastępczą (HTZ) (13). Aczkolwiek August i wsp. (14) zaobserwowali u kobiet w okresie pomenopauzalnym, które nie stosowały HTZ większy wskaźnik niepowodzeń. Gorsze wyniki uzyskano w szczęce, będącej miejscem bardziej podatnym na skutki osteoporozy oraz u kobiet palących. Pacjenci po operacjach nowotworów w obrębie części twarzowej czaszki stanowią bardzo trudną grupę do leczenia protetycznego, głównie ze względu na niepełnowartościowe podłoże protetyczne i problemy z osiągnięciem zadowalającej retencji i stabilizacji protez. Pewnym rozwiązaniem dla nich jest wykorzystanie możliwości prowadzenia leczenia z zastosowaniem wszczepów śródkostnych. Problemem może być jednak zastosowane leczenie uzupełniające, w postaci radioterapii i chemioterapii i zdolność napromieniowanych tkanek do osiągnięcia i utrzymania integracji kostnej. Radioterapia w obrębie jamy ustnej może być przyczyną kserostomii, stanów zapalanych błony śluzowej, zwłóknienia tkanek, hipoksji, niedorozwoju naczyń i martwicy popromiennej kości. Podobnie leczenie nowotworów z zastosowaniem chemioterapii może być przyczyną złego odżywiania tkanki kostnej, kserostomii, zapalenia błony śluzowej (15, 16). Wszystkie te powikłania leczenia onkologicznego mogą być potencjalną przeszkodą w osiągnięciu sukcesu w leczeniu implantoprotetycznym. Jednakże retrospektywne badania nie wykazały znaczącego wpływu terapii radioaktywnej i chemioterapii na integrację kostną. Stwierdzono, że stan po naświetlaniu nie jest bezwzględnym przeciwwskazaniem do leczenia implantologicznego, natomiast może on zmniejszać wskaźnik powodzenia w leczeniu, który jest obliczony na koło 70% (17, 18). Szczególną uwagę należy zwrócić na rodzaj uzupełnień protetycznych opartych tylko na wszczepach lub też na tkankach i wszczepach równocześnie. Należy unikać lub minimalizować obciążania tkanek miękkich ze względu na powikłania dotyczące utrudnionego gojenia tych tkanek (19, 20). Celem przeciwdziałania wpływom napromieniowania na tkankę kostną i pomyślny przebieg osteointegracji niektórzy autorzy polecają terapię tlenem hiperbarycznym (HBO). HBO podnosi utlenowanie krwi i poprawia gojenie naświetlanych tkanek. Leczenie takie polega na oddychaniu 100% tlenem przez 90 minut podczas 20 seansów przed zabiegiem implantacji i 10 seansów po zabiegu (18, 21). Zagadnieniem otwartym, podlegającym ciągłej dyskusji, jest czas w jakim powinno się podjąć leczenie implantologiczne u pacjentów po operacjach nowotworów oraz stosowanej radioterapii. Wcześniejsze prace wskazują na pięcioletni okres oczekiwania, natomiast Albrektsson i wsp. (22) uważają, że wprowadzenie implantów powinno być odsunięte w czasie o 12 miesięcy od zakończenia naświetlania, w celu uzyskania optymalnej integracji implantu z kością. Coraz częściej zwraca się jednak uwagę na względy psychosocjalne i potrzebę przywrócenia funkcji u tych pacjentów oraz potencjalny spadek współczynnika ich przeżycia, które mogą przeważyć i uniemożliwić odsunięcie w czasie leczenia implantoprotetycznego. Wielu autorów uważa, że określenie wpływu radio- i chemioterapii na wyniki leczenia wymaga dalszych badań i obserwacji. Znany jest wpływ długoczasowej, układowej kortykosteroidoterapii na systematyczną utratę masy kostnej, opóźnienie gojenia się ran oraz możliwe oddziaływanie na upośledzenie odporności pacjentów na zakażenia bakteryjne. Badania Fujimoto i wsp. (23) wykazały, że kortykosteroidoterapia ma mniejszy wpływ na integrację implantów tytanowych w żuchwie niż w przypadku kości szkieletu. Podobnie nie udokumentowano, pomimo długiego okresu podawania kortykosteroidów, niszczącego ich oddziaływania na tkanki okołowszczepowe (24). Obecnie uważa się, że długoczasowa kortykosteroidoterapia nie stanowi przeciwwskazania do zabiegu implantacji. Natomiast skrupulatnego rozważenia wymaga stopień zaawansowania choroby leczonej kortykosteroidami oraz prognoza dotycząca ogólnego stanu zdrowia pacjenta. Większość autorów wskazuje na potrzebę prowadzenia dalszych badań naukowych dotyczących określenia wpływu układu immunologicz- PROTETYKA STOMATOLOGICZNA, 2007, LVII, 6 393

E. Mierzwińska-Nastalska i inni nego oraz czynników genetycznych na leczenie z zastosowaniem wszczepów śródkostnych. Wyniki badań Kronstroma i wsp. (25) wykazały, że u pacjentów, u których doszło do utraty wszczepów stwierdzono niedobór ochronnej immunoglobuliny G redukującej poziom Bacteroides forsythus i Staphylococcus aureus, patogenów odpowiedzialnych za wzrost wczesnych niepowodzeń w leczeniu implantologicznym. W grupie pacjentów, u których stwierdzono zapalenie tkanek wokół implantów wykazano wyższe stężenia interleukiny 1 i prostaglandyny E 2 w surowicy krwi, a także wyższą ekspresję czynnika wzrostu śródbłonka naczyń (VEGF) w płynie ze szczeliny dziąsłowej wokół implantów (26, 27, 28). Resorpcja kości i utrata blaszki zbitej wokół implantów jest łączona z polimorfizmem genu receptora kalcytoniny (29). Znaczenie w planowaniu leczenia implantologicznego ma obecność parafunkcji w postaci bruksizmu czy zaciskania zębów. Wzrost sił skierowanych na implanty może przekładać się na ich uszkodzenie, złamanie czy utratę kości brzeżnej wokół wszczepów. Parafunkcje oraz przeciążenia spowodowane niewłaściwym zaprojektowaniem rekonstrukcji protetycznej uważane są za możliwe przyczyny późnej utraty implantów. Zaleca się w takich przypadkach zmniejszenie obciążeń okluzyjnych. Ważne jest podjęcie leczenia samego schorzenia, eliminowanie przyzwyczajeń, rozważenie pogrążenia większej liczby implantów, o większej średnicy i długości. Wskazane jest także wydłużenie czasu leczenia protetycznego, zastosowanie odpowiednich materiałów odtwarzających powierzchnie żujące oraz stosowanie szyn odciążających (30, 31, 32, 33). Wpływ palenia papierosów na zwiększone ryzyko występowania chorób przyzębia i błony śluzowej jamy ustnej oraz gojenia ran poekstrakcyjnych był przedmiotem wielu analiz. Podobnie dostępne są badania, które potwierdzają niekorzystny wpływ palenia na rokowanie w leczeniu implantologicznym (34, 35). Większą ilość niepowodzeń obserwowano po drugim etapie leczenia chirurgicznego i częściej dotyczyły one szczęki niż żuchwy (36). Nałóg palenia wpływa na wzrost częstości występowania zapalenia tkanek okołowszczepowych, przewlekłego zapalenia błony śluzowej i wzrost resorpcji kości wokół implantu. Po odsłonięciu wszczepów u palaczy obserwuje się większą skłonność do utraty kości brzeżnej, szczególnie w pierwszym roku w porównaniu do osób niepalących. Bain i Moy (37) wykazali korelację pomiędzy wzrostem niepowodzeń w leczeniu implantologicznym a ilością dostarczanego do organizmu tytoniu. W grupie ciężkich palaczy obserwowano dwukrotnie częstsze występowanie gorszej jakościowo kości typu IV. Protokół Bain a (38) zaleca pacjentom zakończenie palenia minimum na 1 tydzień przed i przynajmniej osiem tygodni po pogrążeniu implantu. Aczkolwiek wielu autorów wskazuje na konieczność dalszych, długoterminowych obserwacji, które pozwolą na poznanie szczegółowego wpływu dymu tytoniowego na proces osteointegracji i utratę tkanki kostnej oraz opracowanie algorytmu postępowania dotyczącego wymaganego okresu ograniczenia lub zakazu palenia u pacjentów, u których planowane jest leczenie z wykorzystaniem wszczepów (23, 35, 36). Wpływ chemicznych uzależnień na proces integracji wszczepów nie jest potwierdzony udokumentowanymi badaniami. Wydaje się jednak, że zabiegi implantologiczne u pacjentów uzależnionych od alkoholu i narkotyków nie są wskazane, bowiem istnieje obawa o utrzymanie implantów ze względu na sam charakter uzależnienia (39). Cullen (40) zwraca uwagę na szkodliwy wpływ gorącej żywności i płynów na tkanki miękkie okolicy wszczepów, określając go terminem objaw palenia jamy ustnej (The oral burn syndrom). Wysnuta teoria jest związana z przewodzeniem ciepła przez wszczep do tkanek otaczających, co może prowadzić do powikłań w leczeniu. W literaturze fachowej spotyka się termin the cluster phenomenon (39), który oznacza, że występowanie wielokrotnych niepowodzeń w leczeniu implantologicznym może być wynikiem oddziaływania kilku czynników jednocześnie (np. cukrzycy, osteoporozy, depresji, parafunkcji, palenia tytoniu) i pomimo, że żaden z nich nie jest bezwzględnym przeciwwskazaniem do implantacji, to ich połączenie może stanowić przeciwwskazanie do podjęcia leczenia implantologicznego. Dowodzi to konieczności skrupulatnej identyfikacji czynników mogących mieć wpływ na wyniki leczenia implantoprotetycznego. 394 PROTETYKA STOMATOLOGICZNA, 2007, LVII, 6

Inplantologia Piśmiennictwo 1. Bryant S. R.: The effects of age, jaw site, and bone condition on oral implant outcomes. Int. J. Prosthodont., 1998, 11, 470-490. 2. Bryant S. R., Zarb G. A.: Osseointegration of oral implants in older and younger adults. Int. J. Oral Maxillofac. Implants, 1998, 13, 492-499. 3. Oesterle L. J., Cronin R. J. Jr, Ranly D. M.: Maxillary implants and the growing patient. Int. J. Oral. Macillofac. Implants, 1993, 8, 377-387. 4. Guckes S., King G., McCarthy G.: Prospective clinical trial of dental implants in person with ectodermal dysplasia. J. Prosthet. Dent., 2002, 88, 1, 21-25. 5. Westwood R. M., Duncan J. M.: Implants in adolescents: a literature review and case reports. Int. J. Oral Maxillofac. Implants, 1996, 11, 750-755. 6. Fiorellini J. P., Chen P. K., Nevis M. i wsp.: A retrospective study of dental implants in diabetic patients. Int. J. Periodontics Restorative Dent., 2000, 20, 366-373. 7. Morris H. F., Ochi S., Winkler S.: Implants survival in patients with type 2 diabetes placement to 36 months. Ann Periodontol., 2000, 5, 157-165. 8. Kapur K. K., Garrett N. R., Hamada M. O. i wsp.: A randomized clinical trial comparing the efficacy of mandibular implant-supported overdentures and conventional dentures in diabetic patients. Part I: methodology and clinical outcomes. J. Prosthet. Dent., 1998, 79, 555-569. 9. Olson J. W., Shernoff A. F., Tarlow J. L.: Dental endosseous implant assessments in a type 2 diabetic population: a prospective study. Int. J. Oral Maxillofac. Implants, 2000, 15, 811-818. 10. Becker W., Hujoel P. P., Becker B. E. i wsp.: Osteoporosis and implant failure: an exploratory case-control study. J. Periodontol., 2000, 71, 625-631. 11. Dao T. T., Anderson J. D., Zarb G. A.: Is osteoporosis a risk factor for osseointegration of dental implants? Int. J. Oral Maxillofac. Implants, 1993, 8, 137-144. 12. Kribs P. J., Smith D. E., Chesnut C. H 3 rd.: Oral findings in osteoporosis. Part II: relationship between residual ridge and alveolar bone resorption and generalized skeletal osteopenia. J. Prosthet. Dent., 1983, 50, 719-724. 13. Minsk L., Polson A. M.: Dental implant outcomes in postmenopausal women undergoing hormone replacement. Compend Contin Educ. Dent., 1998, 19, 859-862. -14. August M., Chung K., Chang Y i wsp.: Influence of estrogen status on endosseous implant osseointegration. J. Oral Maxillofac. Surg. 2001, 59, 1285-1289. 15. Barasch A., Safford M., Eisenberg E.: Oral cancer and oral effects of anticancer therapy. Mt Sinai J. Med., 1998, 65, 370-377. 16. Curtis J. W.: Implant placement and restoration following bone marrow transplantation for chronic leukemia: a case report. Int. J. Oral Maxillofac. Implants, 1996, 11, 81-96. 17. August M., Bast B., Jackson M. i wsp.: Use of the fixed mandibular implant in oral cancer patients: a retrospective study. J. Oral Maxillofac. Surg., 1998, 56, 297-301. 18. Granstrom G., Jacobsson M., Tjellstrom A.: Titanium implants in irradiated tissue: benefis from hyperbaric oxygen. Int. J. Oral Maxillofac. Implants, 1992, 7, 15-25. 19. Kovacs A. F.: Influence od chemotherapy on endosteal implant survival and successin oral cancer patients. Int. J. Oral Maxillofac. Surg., 2001, 30, 144-147. 20. Weischer T., Mohr C.: Tenyear experience in oral implant rehabilitation of cancer patients: treatment concept and proposed criteria for success. Int. J. Oral Maxillofac. Implants, 1999, 14, 521-528. 21. Larsen P. E., Stronczek M. J., Beck F. M. i wsp.: Osteointegration of implants in radiated bone with and without adjunctive hyperbaric osygen. J. Oral Maxillofac. Surg., 1993, 51, 280-287. 22. Albrektsson T., Jacobsson M., Turesson I.: Bone remodelling at implant sites after irradiation injury. Methodological approaches to study the effects of Co60 administred in a single dose of 15 Gy. Swed. Dent. J. Suppl., 1985, 28, 193-203. 23. Fujimoto T., Niimi A., Sawai T. i wsp.: Effects of steroid-induced osteoporosis on osseointegration of titanium implants. Int. J. Oral Maxillofac. Implants, 1998, 13, 183-189. 24. Safkan B., Knuuttila M.: Corticosteroid therapy and periodontal disease. J. Clin. Periodontol., 1984, 11, 515-522. -25. Kronstrom M., Svensson B., Erickson E. i wsp.: Humoral immunity host factors in subjects with failing or successful titanium dental implants. J. Clin. Periodontol., 2000, 27, 875-882. -26. Kornman K. S., Crane A., Wang H. Y. i wsp.: The interleukin-1 genotype as a severity factor in adult periodontal disease. J. Clin. Periodontol., 1997, 24, 72-77. 27. Mierzwińska-Nastalska E., Okoński P., Adamczyk E. i wsp.: Czynnik wzrostu śródbłonka naczyń (VEGF) u pacjentów leczonych implantologicznie. Implantoprot., 2004, 2, 52. 28. Salcetti J. M., Moriarty J. D., Cooper L. F.: The clinical, microbiol, and host response characteristics of the failing implant. Int. J. Oral Maxillofac. Implants, 1997, 12, 32-42. 29. Nosaka Y., Tachi Y., Shimpuku H. I wsp.: Association of calcitonin receptor gene polymorphism with early marginal bone loss around endosseous implants. Int. Oral Maxillofac. Implants, 2002, 17, 38-43. 30. McCoy G.: Recognizing and managing parafunction in the reconstruction and maintenance of oral implant patient. PROTETYKA STOMATOLOGICZNA, 2007, LVII, 6 395

E. Mierzwińska-Nastalska i inni Implant Dent., 2002, 11, 19-27. 31. Perel M. L.: Parafunctional habits, nightguards, and root form implants. Implant Dent., 1994, 3, 261- -263. 32. Quirynen M., Naert I., van Steenberghe D.: Fixture design and overload influence marginal bone loss and fixture success in the Branemark system. Clin. Oral Implants Res., 1992, 3, 104-111. 33. Rangert B., Krogh P. H., Langer B. i wsp.: Bending overload and implant fracture: a retrospective clinical analysis. Int. J. Oral Maxillofac. Implants, 1995, 10, 326-334. 34. Gorman L. M., Lambert P. M., Morris H. F. i wsp.: The essect of smoking on implant survival at second-stage surgery: DICRG Interim Report No 5. Dental Implant Clinical Research Group. Implant Dent., 1994, 3, 165- -168. 35. Lambert P. M., Morris H. F., Ochi S.: The influence of smoking on 3-year clinical success of osseointegrated dental implants. Ann. Periodontol., 2000, 5, 79-89. 36. DeBruyn H., Collaert B.: The effect of smoking on early implant failure. Clin. Oral Implants Res., 1994, 5, 260-264. 37. Bain C. A., Moy P. K.: The association between the failure of dental implants and cigarette smoking. Int. J. Oral Maxillofac. Implants, 1993, 8, 609-615. 38. Bain C. A.: Smoking and implant failure-benefis of a smoking cessation protocol. Int. J. Oral Maxillofac. Implants, 1996, 11, 756-759. 39. Ekfeldt A., Christiansson U., Eriksson T. i wsp.: A retrospective analysis of factors associated with multiple implant failures in maxillae. Clin. Oral Implants Res., 2001, 12, 462-467. 40. Cullen R.: The oral-burn syndrome and its effects on dental implants. J. Oral Implantol., 1998, 24, 219-221. Zaakceptowano do druku: dnia 10.I.2007 r. Adres autorów: 02-006 Warszawa, ul. Nowogrodzka 59. Zarząd Główny PTS 2007. 396 PROTETYKA STOMATOLOGICZNA, 2007, LVII, 6