ZMIANY ADAPTACYJNE PRZYCZYNY USZKODZEŃ KOMÓRKI TYPY REAKCJI KOMÓREK NA CZYNNIKI USZKADZAJĄCE OSTRE PRZEWLEKŁE ODWRACALNE NIEODWRACALNE

Transkrypt

1 ZMIANY ADAPTACYJNE PRZYCZYNY USZKODZEŃ KOMÓRKI Niedobór tlenu (niedotlenienie vs. niedokrwienie) Czynniki chemiczne Czynniki zakaźne Reakcje immunologiczne Defekty genetyczne Zaburzenia odżywiania Czynniki fizyczne Starzenie się TYPY REAKCJI KOMÓREK NA CZYNNIKI USZKADZAJĄCE Uszkodzenie OSTRE ODWRACALNE NIEODWRACALNE APOPTOZA MARTWICA Uszkodzenie PRZEWLEKŁE ZMIANY SUBMIKROSKOPOWE ADAPTACJA SPICHRZANIE WAPNIENIE STARZENIE SIĘ 1

2 PROCESY ADAPTACYJNE UNIKNIĘCIE USZKODZENIA, DOPASOWANIE SIĘ DO OTOCZENIA PROCESY ADAPTACYJNE Mechanizmy: down/up regulation dla receptorów, synteza nowych białek, nadmierna synteza starych białek, zmiana rodzaju białka TYPY REAKCJI ADAPTACYJNYCH 1. Zmiana wielkości komórek: ZANIK (atrophia) PRZEROST (hypertrophia) 2. Zmiana ilości komórek: ROZROST (hyperplasia) 3. Zmiana różnicowania komórek: METAPLAZJA 2

3 1. ZANIK (ATROPHIA) Stopniowe OBJĘTOŚCI komórek prowadzące zwykle do zmniejszenia narządu jako całości. ZANIK Fizjologiczny - grasicy i zastawek żylnych u dorosłych - węzłów i grudek chłonnych u osób starych - zanik narządów (jajniki, macica, gruczoły piersiowe) w okresie pomenopauzalnym Patologiczny Długo unieruchomiona - z braku kończyna czynności - z Odcisk ucisku noszonej obrączki Zanik tkanki tłuszczowej, - z niedożywienia mięśni, kości Zanik mięśni w - z odnerwienia poliomyelitis Zanik kory nadnerczy przy - hormonalny braku ACTH - starczy Zanik mózgu MORFOLOGIA NARZĄDÓW ZANIKOWYCH 1. Atrophia simplex równomierne pomniejszenie narządu bez zmiany kształtu 2. Atrophia fusca pomniejszony narząd ma barwę brunatną 3. Atrophia lipomatosa tkanka tłuszczowa wypełnia niedobór objętościowy narządu 4. Atrophia fibrosa zanikowi komórek towarzyszy zwiększenie się ilości zrębu łącznotkankowego narząd pomniejszony jest twardszy 5. Atrophia excentrica efektywne zmniejszenie narządu z zachowaniem jego pierwotnej objętości (osteoporosis), narząd może też powiększać się (hydronephrosis) 3

4 ZANIK JĄDRA Z. PROSTY WODONERCZE Z. ODŚRODKOWY PRZEWLEKŁE ODMIEDNICZKOWE ZAPALENIE NEREK Z. TŁUSZCZOWY 4

5 ZANIK MÓZGU Z. STARCZY ZANIK ENDOMETRIUM Z. HORMONALNY 2. PRZEROST (HYPERTROPHIA) Powiększenie tkanki lub narządu w następstwie OBJĘTOŚCI jego komórek (ogólna liczba komórek nie zmienia się). 5

6 PRZEROST Fizjologiczny - macica podczas ciąży - u sportowców SERCE w: Patologiczny - nadciśnieniu tętniczym - stenozie aortalnej PRZEROST M. SERCOWEGO PRZEROST M. MACICY 6

7 PRZEROST M. MACICY 3. ROZROST (HYPERPLASIA) Powiększenie tkanki lub narządu w następstwie LICZBY komórek. ROZROST (HYPERPLASIA) Fizjologiczny - hormonalny (sutek w okresie dojrzewania i ciąży) - kompensacyjny (resekcja wątroby) Patologiczny - rozrost endometrium - gojenie ran - brodawki skórne (HPV) 7

8 ROZROST (HYPERPLASIA) UWAGA!!! Różnica między rozrostem a NOWOTWOREM W PRZYPADKU USTĄPIENIA CZYNNIKA POBUDZAJACEGO, ROZROST WYCOFUJE SIĘ!!! ALE. ROZROST (HYPERPLASIA) ALE!!! Rozrost patologiczny stwarza warunki do powstania proliferacji nowotworowej! (rak endometrium, szyjki macicy) ROZROST ENDOMETRIUM 8

9 ROZROST ENDOMETRIUM ROZROST PROSTATY ROZROST TKANKI BLIZNOWATEJ 9

10 ROZROST NABŁONKA ROZROST NABŁONKA ROZROST SZPIKU 10

11 4. METAPLAZJA Odwracalna zmiana jednego typu dojrzałych komórek w inny typ dojrzałych komórek. METAPLAZJA = zaburzenie różnicowania (komórki macierzy różnicują się w sposób spaczony). lepsza tolerancja niekorzystnych warunków ALE utrata części funkcji Często jako wyraz: przewlekłego drażnienia niedoboru np. witaminy A. METAPLAZJA UWAGA!!! Utrzymujące się czynniki powodujące metaplazję mogą być przyczyną zmian nowotworowych w metaplastycznym nabłonku!!! 11

12 METAPLAZJA Metaplazja nabłonka oskrzelowego w nabłonek wielowarstwowy płaski u palaczy (n. gruczołowy n. płaski) Przełyk Barretta (n. płaski n. gruczołowy) Metaplazja nabłonka żołądkowego w nabłonek jelitowy (n. gruczołowy n. gruczołowy) METAPLAZJA PŁASKONABŁONKOWA ZŁOGI WEWNĄTRZKOMÓRKOWE 12

13 ZŁOGI WEWNĄTRZKOMÓRKOWE Upośledzona eliminacja prawidłowo powstających substancji; Gromadzenie nieprawidłowej substancji endogennej; Upośledzenie degradacji metabolitów; Gromadzenie nieprawidłowych substancji egzogennych. ZŁOGI WEWNĄTRZKOMÓRKOWE Substancje, ulegające wewnątrzkomórkowej kumulacji: Tłuszcze proste, złożone Cholesterol i jego estry Białka Glikogen Barwniki (węgiel, lipofuscyna, melanina, hemosyderyna) MARTWICA (NECROSIS) 13

14 MARTWICA = Nagła i szybka śmierć komórek w żywym ustroju. = Sekwencja zmian morfologicznych następujących po śmierci komórki w obrębie żywej tkanki. = Makroskopowe i histologiczne następstwa śmierci komórki z powodu wystąpienia jej nieodwracalnego uszkodzenia. MARTWICA ZAWSZE jest PATOLOGIĄ!!! Wywołuje REAKCJĘ ZAPALNĄ!!! MARTWICA Czas rozpadu lizosomów i ich udział w procesach lizy determinuje typ patogenetyczny martwicy martwica ROZPŁYWNA (n. colliquativa) martwica KOAGULACYJNA = SKRZEPOWA (n. coagulativa) 14

15 MARTWICA ROZPŁYWNA MARTWICA ROZPŁYWNA przewaga enzymatycznej destrukcji komórek (samostrawienie) typowo w MÓZGU POZA mózgiem tkanki zakażone niektórymi grzybami i bakteriami, WĄTROBA (WZW) MARTWICA ROZPŁYWNA Całkowite rozpłynięcie się martwych komórek gęsta, półpłynna, lepka masa ROPA = żółta maź GRANULOCYTY (w ostrej infekcji bakteryjnej) 15

16 MARTWICA ROZPŁYWNA plasmolysis zatarcie budowy cytoplazmy chromatolysis pęcznienie jądra i rozpuszczanie się chromatyny kariolysis zatarcie kształtów i konturów jądra colliquatio rozpuszczenie komórki MARTWICA SKRZEPOWA MARTWICA SKRZEPOWA szybka denaturacja białek strukturalnych i enzymatycznych WSZYSTKIE narządy LITE, POZA MÓZGIEM! 16

17 MARTWICA SKRZEPOWA Zwarta konsystencja tkanki Klinowaty, ostro odgraniczony, żółty obszar (nerka, wątroba, śledziona, płuca) Centrum żółte z przekrwionym brzegiem (serce) MARTWICA SKRZEPOWA ZACHOWANE zarys tkanki/komórek (cienie) Zwiększona KWASOCHŁONNOŚĆ Bardziej szkilisty i JEDNORODNY wygląd Cytoplazma zjedzona przez mole MARTWICA SKRZEPOWA plasmorrhexis - ujednostajnienie cytoplazmy, intensywne wybarwianie się eozyną, zanik więzi międzykomórkowej pyknosis - obkurczanie się jądra chromatorrhexis - zagęszczenie chromatyny kariorrhexis - rozpad jądra 17

18 MARTWICA SKRZEPOWA O NIESTANDARDOWYM PATOMECHANIZMIE I WYGLĄDZIE MORFOLOGICZNYM Martwica serowata (GRUŹLICA!!!) Martwica enzymatyczna tkanki tłuszczowej - necrosis Balser Martwica krwotoczna (jelita) MARTWICA SEROWATA GRUŹLICA (gł. płuc), kiła, nowotwory Szaro białe, miękkie i kruche ognisko Przypomina biały ser MARTWICA SEROWATA Rozfragmentowane/rozpuszczone komórki Amorficzne, kwasochłonne, o ziarnistej strukturze Bez wyraźnych zarysów tkanki/komórek Otoczone rąbkiem zapalnym 18

19 MARTWICA BALSERA = M. enzymatyczna tkanki tłuszczowej OKOŁOTRZUSTKOWEJ w OZT Kredowo białe, nieregularne obszary/złogi (zmydlanie tłuszczów) w tkance tłuszczowej Ew. wylewy krwi MARTWICA BALSERA Częściowo zatarte zarysy martwych komórek tłuszczowych Amorficzne, zasadochłonne złogi mydeł wapniowych Wokół reakcja zapalna MARTWICA KRWOTOCZNA Jelito = tkanka bez możliwości wyschnięcia zgorzel wilgotna (m. krwotoczna + gnicie) Wgłobienie, skręt jelit zablokowanie odpływu żylnego + dalszy napływ krwi 19

20 MARTWICA WŁÓKNIKOWATA Ściana NACZYŃ TĘTNICZYCH W reakcjach immunologicznych depozyty kompleksów Ag Ab Fibrynoid = kompleksy + włóknik kwasochłonny, amorficzny ZWAPNIENIA PATOLOGICZNE ZWAPNIENIA PATOLOGICZNE Zjawisko powszechne, polegające na nieprawidłowym odkładaniu się soli wapniowych: Wapnienie dystroficzne (brak zaburzeń gospodarki wapniowej) Wapnienie przerzutowe (hiperkalcemia) 20

21 Wapnienie DYSTROFICZNE tkanki martwe/ /obumierające zaburzenia gospodarki Ca++ nieobecne Wapnienie PRZERZUTOWE tkanki zdrowe zaburzenia gospodarki Ca++ obecne Przykłady: - gruźliczy węzeł chłonny, - uszkodzone blaszki miażdżycowej, - uszkodzone płatki zastawek Przykłady: - gruczolak przytarczyc, - meta do kości, - choroba Pageta, - szpiczak mnogi, - unieruchomienie kości, - zatrucie witaminą D, - niewydolność nerek ZABURZENIA W KRĄŻENIU KRWOTOK = wyjście krwi w pełnym jej składzie z układu naczyniowego po przerwaniu ciągłości ściany naczynia lub serca. 21

22 KRWOTOK przyczyny: Urazowe Samorodne z pęknięcia istnieje przyczyna uszkadzająca ścianę naczynia powodująca osłabienie jej wytrzymałości (ścieńczenie ściany, tętniak, miażdżyca) z nadżarcia choroba z sąsiedztwa przechodzi na ścianę naczynia i niszczy ją (gruźlica, wrzód żołądka, nowotwór) KRWOTOK rodzaje: Tętnicze Żylne Mieszane Sercowe Zewnętrzny Wewnętrzny krwiak ognisko krwotoczne KRWOTOK skutki: zależą od: stopnia uszkodzenia tkanki narządu dotkniętego krwotokiem ilości krwi wylanej szybkości, z jaką krew opuszcza łożysko naczyniowe 22

23 WSTRZĄS rodzaje: 1. Wstrząs hipowolemiczny = znaczne zmniejszenie ilości krwi przy zachowanej średniej pojemności układu naczyniowego: Pokrwotoczny Pourazowy Pooparzeniowy Wskutek odwodnienia Kardiogenny WSTRZĄS rodzaje: 2. Wstrząs normowolemiczny = gwałtowne powiększenie pojemności koryta naczyniowego przy zachowanej ilości Septyczny Anafilaktyczny Na tle chorobowo zmienionych tkanek KRWINKOTOK = wyjście na zewnątrz naczynia włosowatego samych krwinek czerwonych bez przerwania ciągłości ściany 23

24 KRWINKOTOK przyczyny: czynniki uszkadzające śródbłonek naczyń: zatrucia (benzen, fosfor, grzyby) choroby zakaźne (ospa, płonica) choroby układu krwiotwórczego (białaczki) niedobory witaminowe (wit. C, wit. K) czynniki ogólnoustrojowe skłonność ustroju do krwawienia zmniejszona zdolność zatrzymania krwawienia (skaza krwotoczna) ZAKRZEPICA Zarówno za życia jak i po śmierci człowieka krew może przejść z postaci płynnej w postać stałą: Skrzep Zakrzep czyli skrzeplina SKRZEP vs. SKRZEPLINA pośmiertny NIE przytwierdzony do ściany naczynia linie Zahn a NIE występują galaretowaty lśniący przyżyciowo przytwierdzony do ściany naczynia linie Zahn a obecne krucha ziarnista powierzchnia 2 warstwy (RÓWNOLEGŁE do osi naczynia, wg grawitacji): 1) górna ŻÓŁTA osocze 2) dolna CZERWONA krwinki 2 warstwy (w POPRZEK osi naczynia): na przemian jasne (ŻÓŁTE) osocze i ciemne (CZERWONE) krwinki 24

25 ZAKRZEPICA TRIADA VIRCHOWA 1. zmieniona ściana naczynia (zniszczenie śródbłonka): - uraz - zapalenie tętnic - zawał 2. zaburzenie przepływu krwi: - zwolnienie prądu krwi przy wadach zastawek - zwężenia - przepływ turbulentny 3. zmiany w samej krwi: - zwiększenie liczby płytek (po operacjach, po porodzie) ZAKRZEPICA skutki: Skrzeplina w świetle tętnicy utrudnia dopływ krwi niedokrwienie martwica = zawał Skrzeplina w świetle żyły utrudnienie odpływu krwi z danego obszaru przekrwienie żylne = bierne ZAWAŁ = ognisko martwicy spowodowanej przez: nagły, niedostateczny dopływ krwi tętniczej, w warunkach braku skutecznego krążenia obocznego; LUB nagłe przerwanie odpływu krwi żylnej jednocześnie z niedostatecznym dopływem krwi tętniczej 25

26 ZAWAŁ podział: blady czyli bezkrwiste (np. w sercu, mózgu, nerce, śledzionie) czerwony czyli krwotoczne (np. płuco, mózg, jelito) PRZEKRWIENIE = miejscowe zaburzenie w krążeniu polegające na nadmiernym wypełnieniu naczyń krwią PRZEKRWIENIE 1. tętnicze, czynne: - fizjologiczne, np. zaczerwienie twarzy - patologiczne, np. oparzenie I i II stopnia 2. żylne, bierne zawsze jest PATOLOGIĄ 3. tętniczo żylne, mieszane 26

27 ZATOR = zaburzenie w krążeniu krwi lub limfy polegające na zamknięciu światła naczynia przez czop przyniesiony z innego miejsca. ZATOR rodzaje materiału: 1. ciała stałe - cząsteczki skrzepliny - masy kaszowate i kryształy cholesterolu - komórki wątrobowe (po urazie wątroby) - komórki szpiku - komórki nowotworowe ZATOR rodzaje materiału: 2. ciała półpłynne i płynne - tłuszcze (złamanie kości, uraz tkanki tłuszczowej) - wstrzyknięcie cieczy oleistej do żyły 3. ciała gazowe - powietrze (uszkodzenie dużych żył) - azot (choroba kesonowa) 27

28 TĘTNIAK = odcinkowe rozszerzenie światła tętnicy (uwypuklenie ściany) w następstwie zmian patologicznych ściany (zmiany dotyczą elementów sprężystych i mięśniowych).) TĘTNIAK podział: Tętniak prawdziwy ściana tętniaka utworzona jest ze zmienionej chorobowo ściany tętnicy (miażdżyca, zapalenia, urazy); Tętniak rzekomy ścianę tętniaka tworzy tkanka łączna (urazy, zapalenia); Tętniak rozwarstwiający krwiak śródścienny (miażdżyca, nadciśnienie) TĘTNIAK powikłania: Ucisk powiększającego się tętniaka na sąsiednie narządy Zanik tkanek sąsiadujących Pęknięcie ściany tętnicy Wykrwawienie do jam ciała Zakrzepica Zatory 28

29 ŻYLAK = ograniczone rozszerzenie żyły, które powstaje w następstwie zmian chorobowych ściany. Czynnikiem sprzyjającym jest wzmożone ciśnienie wewnątrznaczyniowe. ŻYLAK rodzaje: wrodzone (wady rozwojowe w budowie ściany) nabyte (przewlekłe stany zapalne, naturalny zanik mięśni i włókien sprężystych w wieku starczym ŻYLAK najczęściej: żylaki kończyn dolnych żylaki odbytu żylaki przełyku 29

30 OBRZĘK = nadmierne gromadzenie płynu w przestrzeni międzykomórkowej tkanek i w jamach surowiczych. Świadczy o poważnym zaburzeniu gospodarki wodnej. OBRZĘK rodzaje: 1. Obrzęk pochodzenia sercowego 2. Obrzęki głodowe 3. Obrzęk pochodzenia nerkowego 4. Obrzęk w chorobach wątroby 5. Obrzęk w ciąży 6. Obrzęk Quinckego 7. Obrzęk na tle utrudnionego odpływu chłonki PRZEsięk vs. WYsięk PRZESIĘK WYSIĘK Kolor żółty biało żółty Przejrzystość przejrzysty Mętny Białko ok. 2,5% > 4% Albuminy mało dużo Ciężar właściwy < 1,012 > 1,012 (śr. 1,018 1,025) Komórki zapalne brak liczne leukocyty Stężenie glukozy norma obniżone 30