Patomorfologia wykład 5. wstrząs. wstrząs. wstrząs. wstrząs

Transkrypt

1 Patomorfologia wykład 5 Patomorfologia wykład 5 Morfologiczne wykładniki: choroby zakrzepowo-zatorowej, u, rozsianego zespołu wykrzepiania wewnątrznaczyniowego (DIC). prof. hab. n. med. Andrzej Marszałek (zapaść sercowo-naczyniowa) zejściowy proces wspólny dla wielu klinicznie potencjalnie śmiertelnych zaburzeń, takich jak np.: obfite krwawienia duże urazy duże oparzenia rozległy zawał mięśnia sercowego masywna zatorowość płucna lub posocznica jest związany z rozległą hipoperfuzją tkanek i narządów wynikającą: zmniejszenia rzutu serca lub zmniejszenia efektywnej objętości krążącej krwi skutkiem tych zmian jest: niewystarczające dostarczanie substancji odżywczych i tlenu do komórek niewystarczająca eliminacja metabolitów wzrost produkcji mleczanów kwasica mleczanowa przepływ przez tkanki metabolizm tlenowy beztlenowy kwasica mleczanowa zaburzenia metaboliczne w komórkach martwica komórek 1

2 rodzaje u kardiogenny (niewydolność pompy) zawał pęknięcie serca zaburzenia rytmu tamponada serca zator tętnic płucnych neurogenny znieczulenie uraz rdzenia kręgowego urazy głowy septyczny bakterie G uj ( LPS) bakterie G dod (posocznica) hipowolemiczny (zmniejszona objętość krwi) urazy znaczne krwawienie wewnętrzne/zewnętrzne poważny uraz złamania kości lub zmiażdżenie tkanek zabiegi operacyjne (nieprawidłowe znieczulenie) oparzenia (zwłaszcza dużych powierzchni) odwodnienie wymioty biegunka oparzenia fazy u I wczesny/skompensowany II postępujący/zdekompensowany III nieodwracalny faza I charakteryzuje się: niewielkim niedoborem krążenia krwi następuje aktywacja odruchów wyrównawczych: mechanizmy neurohumoralne odruch z baroreceptorów wydzielanie katecholamin aktywacja układu R-A-A wydzielanie hormonu antydiuretycznego uogólniona stymulacja układu współczulnego w efekcie à utrzymana jest perfuzja narządów ważnych życiowo kliniczne obserwuje się: tachykardię skurcz naczyń obwodowych (we ie septycznych obserwuje się rozszerzenie naczyń) retencja płynów przez nerki naczynia wieńcowe oraz naczynia mózgowe nie reagują na w/w mechanizmy! także obserwuje się: przesunięcia elektrolitów kwasicę metaboliczną zaburzenia oddychania faza II charakteryzuje się: ciśnienia krwi rzutu serca zaburzeniami oddychania ARDS oliguria metaboliczną kwasicą mleczanową klinicznie: zwykle w 2-6 d przeładowanie płynami hiperkalemia kwasica mocznica faza III charakteryzuje się: przepływów krwi przez: ośrodkowy układ nerwowy serce nerki klinicznie: śpiączka postępująca niewydolność nerek (mocznica, a następnie faza diuretyczna > 3l/24h) zaburzenia elektrolitowe wzrost podatności na zakażenia 2

3 zaburzenia metabolizmu komórkowego NIEDOKRWIENIE MIĘŚNIA SERCOWEGO niewystarczające krążenie wieńcowe NISKIE CIŚNIENIE KRWI niedokrwienie mózgu DEPRESJA OŚRODKA NACZYNIORUCHOWEGO ostra hipoksja zahamowanie procesów oksydacyjnych oraz zablokowanie układów energetycznych nadmierna produkcja kwasu mlekowego kwasica metaboliczna mała wydolność serca rozszerzenie naczyń trzewnych spadek utylizacji glukozy hiperglikemia niewydolność pompy sodowej zaburzenia elektrolitowe nieprawidłowa akumulacja wody zmiany narządowe (1) SIRS (systemic inflammatory response syndrome) zespół hypermetaboliczny: gorączka tachykardia tachypnoe leukocytoza/leukopenia duża reakcja zapalna z wydzielaniem: TNF, Il-6, Il-1, PAF NO, prokoagulanty serce: jest PRZCZYNĄ u kardiogennego niewydolność serca jest SKUTKIEM u podnasierdziowe i podwsierdziowe wybroczyny oraz martwica zmiany odcinkowe: nadmierny skurcz miocytów: skrócenie sarkomerów fragmentacja linii Z splątanie miofilamentów przemieszczenie mitochondriów zmiany narządowe (2a) nerki: uszkodzenie głównie z powodu obkurczenia tętnic nerkowych ostra martwica cewek najbardziej podatne na niedotlenienie są proste odcinki cewek bliższych oraz części zstępującej pętli Henlego klinicznie ostra niewydolność nerek oliguria anuria narastająca mocznica ( zużycie białek oraz produktów przemiany materii) zmiany narządowe (2b) nerki: makroskopowo: blade i obrzęknięte nerki na przekrojach zatarty rysunek narządu mikroskopowo: eozynochłonne wałeczki szkliste obrzęk śródmiąższu nagromadzenie leukocytów w rozszerzonych naczyniach prostych regeneracja nabłonków 3

4 zmiany narządowe (3) mózg: encefalopatia niedokrwienna najbardziej podatne na uszkodzenie są: duże komórki Purkinjego w móżdżku komórki piramidowe w hipokampie zawały strefy brzeżnej zmiany narządowe (4a) płuca ARDS (DAD) mokre płuco: klinicznie: niewydolność oddechowa sinica znaczny obrzęk płuc hipoksja śmiertelność ok. 60% zmiany narządowe (4b) patogeneza: uszkodzenie komórek nabłonka pęcherzyków uszkodzenie komórek śródbłonka pęcherzyków wzrost przepuszczalności naczyń włosowatych obrzęk śródmiąższowy oraz śródpęcherzykowy wysięk włóknikowy powstawanie błon szklistych zmiany narządowe (4c) morfologia: w fazie ostrej: płuca ciężkie, spoiste, czerwone, mokre przekrwienie bierne, obrzęk, nacieki zapalne, złogi włóknika błony szkliste późniejsze zmiany: proliferacja pneumocytów II typu organizacja wysięku włóknikowego włóknienie zmiany narządowe (5) przewód pokarmowy: gastroenteropatia krwotoczna nadżerki oraz ostre wrzody zmiany narządowe (6) wątroba: stłuszczenie martwica wokół żył centralnych 4

5 zmiany narządowe (7) nadnercza: wypłukanie z lipidów ogniska martwicy czasem zmiany krwotoczne wyzdrowienie przeżycie śmierć zejście u czynniki związane z dobrym rokowaniem: wczesne leczenie przyczyny u wczesne leczenie hipowolemii młody wiek ogólnie dobry stan zdrowia czynniki związane z niepomyślnym rokowaniem: opóźnione leczenie niemożność eliminacji przyczyny podeszły wiek ogólnie zły stan zdrowia istniejące uprzednio choroby układu sercowo naczyniowego lub płuc obecność powikłań (znacznego stopnia uszkodzenie tkanek, zakażenia) triada Virchowa zespół rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego 5

6 śródbłonek płytki krwi czynniki krzepnięcia zakrzepica zakrzepica zakrzepica Ø wytworzenie w świetle naczynia skrzeliny skrzeplina Ø agregacja skoagulowanej krwi; zawiera płytki krwi, włóknik, oraz uwięzione elementy komórkowe należy różnicować z: skrzepem oraz ogniskiem krwotocznym zakrzepica tętnicza uszkodzenie śródbłonka Ø Miażdżyca zaburzenia przepływu krwi Ø przepływ turbulentny Ø spowolnienie przepływu wzmożona krzepliwość krwi Ø polycythemia vera Ø doustne środki antykoncepcyjne 6

7 zakrzepica żylna zakrzepica objawy kliniczne zastój Ø Niewydolność serca Ø Pryewleka niewzdolność żylna Ø Unieruchomienie pooperacyjne Ø Przedłużone unieruchomienie uszkodzenie Ø uraz Ø chirurgia Ø poród nadkrzepliwość Ø polycythemia vera Ø tabletki antykoncepcyjne Ø zaawansowana ciąża Ø nowotwory podeszły wiek niedokrwistość sierpowatokrwinkowa tętnicza zamknięcie naczyń zawał (martwica niedokrwienna) zawał serca udar mózgu zawał jelita zawał nerki zgorzel żylna bezobjawowa zamknięcie naczyń przekrwienie obrzęk sinica rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe charakteryzuje się: rozsianą (wieloogniskową) aktywacją krzepnięcia, której skutkiem jest: wewnątrznaczyniowe powstawanie włóknika oraz doprowadza do zakrzepicy z zamknięciem naczyń małych i średniego kalibru może powodować zmniejszenie ukrwienia narządów oraz powodować zaburzenia hemodynamiczne oraz metaboliczne, a w końcowym efekcie powodować niewydolność wielonarządową 7